HASIL DISKUSI SKENARIO C

BLOK VIII

Disusun Oleh:

Kelompok III

Tutor : dr.Aida

Wahab Abadi ` (04091401002)

M. Aprizal Putera (04091401012)

Nensi Rianti (04091401027)

Dinar Kartika Hapsari (04091401028)

M. Adhitya Nagara (04091401029)

Randy Januar Ramadhana (04091401030)

Khairunnisa Hendra Putri (04091401031)

Muhammad Hadi Wijaya (04091401042)

Aditya Nugroho (04091401053)

Melly Ratna Sari ( 04091401064)

Anil Prem Singh (04091401076)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, Tuhan Yang Maha Esa. Berkat

limpahan karunianya, kami dapat menyelesaikan laporan tutorial sekenario C dengan

baik. Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial pada bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Kami sebagai tim

penulis laporan ini tidak lupa mengucapkan terima kasih pada semua pihak yang telah

membantu dalam menyusun laporan ini. Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena

itu saran dan kritik para pembaca sangat berguna bagi revisi tim penulis.

Team

Penulis

SKENARIO

A mother brought her 4 months old boy in the outpatient clinic. She noticed that both of

her boy’s leg looks excessively turned inward since he was born. There is no abnormality

at other part of his body. She had normal delivery with normal weight birth. There was no

history of taking medicines and illness during pregnancy. She has already brought him to

a massasure (traditional healer) but there was no improvement.

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Outpatient clinic : klinik rawat jalan

2. Turned inward : gerakan menuju ke arah dalam

3. Pregnancy : keadaan mengandung embrio atau fetus dalam tubuh

4. Massasure : tukang urut

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. A mother brought her boy (4 months old) that his legs looks excessively turned

inward since he was born in the outpatient clinic.

2. There is no abnormality at other part of his body. She had normal delivery with

normal weight birth. There was no history of taking medicines and illness during

pregnancy.

3. She has already brought him to a massasure but there was no improvement.

III. ANALISIS MASALAH

1. a. Bagaimana anatomi ekstremitas inferior?

Otot (muscle) M.Gastroknemius M. tibialis posterior.

b. Bagaimana perkembangan ekstremitas inferior pada masa kehamilan hingga

berumur 4 bulan?

. EKSTREMITAS

- minggu ke5 à paddle shaped bud

- mesenchym yang membungkus ectoderm à apical ectodermal

ridgeà tumbuh & defferensiasi.

- minggu ke6 bagian terminal tunas à datar à hand & foot

platesà circular constriction memisahkan dengan bagian proksimal

- minggu ke 12 primer cartilago ossification– diaphysis.

central ossification ( epiphysial plate) pada batas dengan epiphyses

- Epiphyseal line menentukan umur

MUSCULUS EXTREMITAS

- mg ke 7 kondensasi tunas extà migrasi somatik mesoderm ke tunas - ciri khas ototnya bersegmental. Sesuai dengan asal segmennya juga innervasinya: ext. sup (C5-8,T12), ext. inf. (L4,5 & S1,2).misal:- cab. dorsal:N. Radialis àm. extensor- Cab. Ventral: n.ulnaris à m. flexores dan- Kombinasi cabang : n. medianus- N.spinalis(motoris&sensoris)àdermatome

*Pattern dermatome berubah sesuai dengan pertumbuhan extremitas sampai dewasa.*

PERKEMBANGAN SEJAK LAHIR

Femoral anteversi pada saat lahir akan memiliki sudut sekitar 30⁰ sampai 40⁰. Dikarenakan intrauterin biasanya hip eksternal rotasi positif, maka pada saat

pemeriksaan infan akan terlihat hip lebih eksternal rotasi.

Jaringan lunak hip eksternal rotasi yang kontraktur akan berkurang lebih dari

1 tahun pertama kehidupan seorang anak selanjutnya meningkat menjadi internal

rotasi diharapkan femoral anteversi akan menjadi semakin terlihat.

Ada penurunan secara bertahap femoral anteversi dari 30⁰ sampai 40⁰ pada

saat lahir kemudian menjadi 10⁰ sampai 15⁰ pada adolesen awal dan puncak

perbaikan terjadi sebelum usia 8 tahun.

c. Bagaimana morfologi dari ekstremitas inferior yang mengalami turned inward?

CTEV mengakibatkan deformitas dari beberapa persendian pada kaki, yakni:

Inversion persendian subtalar Adduction pada persendian talonavicular Equinus pada persendian ankle

d. Bagaimana mekanisme terjadinya kelainan turned inward?

Etiologi pasti masih belum diketahui. Namun berdasarkan keterangan

bahwa tidak diketemukannya gangguan dalam proses kelahiran, serta tidak adanya

riwayat pemakaian obat- obatan atau riwayat penyakit yang pernah diderita ibu,

kemungkinan mekanisme terjadinya kelainan ada 2 macam, yakni akibat faktor

kebocoran amnion serta ketidakseimbangan pertumbuhan otot rangka.

Trauma atau infeksi à pecahnya selaput amnion à terbentuknya pita amnion à

menekan dan membatasi pertumbuhan struktur janin, utamanya ekstremitas dan jari.

Trauma atau infeksi à pecahnya selaput amnion à oligohidramnion à

berkurangnya peredam guncangan serta keterbatasan gerak janin à kelainan turned

inward

Faktor ketidakseimbangan pertumbuhan otot rangka ditemukan oleh para ahli baru-

baru ini, dimana,

Secara miskroskopik, beberapa otot mengalami kemunduran dalam

perkembangannya. Perbedaan tingkat kematangan dari sekelompok otot ini

menyebabkan club foot dan posisi dorsofleksi dari pergelangan. Serat serat yang lebih

matang memiliki tarikan yang lebih kuat sehingga deformitas mengarah pada otot yg

lebih mature.

2. a. Mengapa kelainan (turned inward) hanya terjadi pada ekstremitas inferior?

Hal ini berkaitan dengan mekanisme terjaidnya kelainan akibat kebocoran amnion

pada masa pertumbuhan ekstremitas, dimana posisi kepala berada di atas, dan

ekstremitas inferior berada di bawah.

b. Mengapa bisa terjadi turned inward, padahal kelahiran dan berat badan normal,

dan tidak ada riwayat pemakaian obat-obatan serta penyakit selama kehamilan?

Berdasarkan data dari riwayat si ibu mengenai proses kelahiran yang normal,

tidak adanya riwayat pemakaian obat- obatan serta penyakit yang diderita selama

kehamilan, kemungkinan faktor lain penyebab terjadinya kelainan ialah defisiensi

asam folat.

c. Apa saja obat- obatan yang dapat menyebabkan kelainan turned inward bila

dikonsumsi pada saat kehamilan?

- AMINOPTERIN

Aminopterin (asam 4-aminopteroic), sebuah analog 4-amino asam folat, adalah obat

antineoplastik dengan sifat imunosupresif yang digunakan dalam kemoterapi. 

Aminopterin bekerja sebagai inhibitor enzim oleh karena bersaing untuk situs pengikatan

folat dari dihydrofolate enzim reduktase. 

- TALIDOMIDE

Thalidomide, bertindak sebagai tranquiliser efektif dan obat penghilang rasa sakit dan

diproklamasikan obat berkhasiat untuk insomnia, batuk, pilek dan sakit kepala. Obat ini

juga menjadi anti muntah efektif yang bekerja dalam penghambatan pada morning

sickness.

Dari ahsil penelitian, diyakini bahwa obat thalidomide mengikat dan menginaktivasi cereblon, yang menyebabkan efek teratogenik pada perkembangan janin.

3. a. Apakah pengobatan tradisional massasure dapat memperbaiki letak tulang?

Tidak. Karena kelainan ini terjadi akibat dysplasia pada tulang, otot, bahkan fascia, serta

kemungkinan faktor neurogenik. Pengobatan tradisional dengan cara pijat, umumnya

berpengaruh pada kelelahan yang dialami otot, atau sebagian dalam menangani dislokasi

yang terjadi pada persendian. Tidak membantu untuk memperbaiki letak tulang.

b. Mengapa setelah diurut tidak ada perkembangan?Karena diurut hanya membenarkan posisi yang salah atau hanya memperlancar sirkulasi dan metabolisme atau hanya yang sejenis itu. Namun, diurut tidak dapat mengubah panjang otot dan deformitas tulang yang telah terbentuk seiring pertumbuhan bayi.4. a. Apa DD dari kasus ini?

PEMBANDING CTEV METATARSUS ADDUCTUSJenis kelamin Dominan anak laki- laki Anak laki- laki dan anak perempuanEtiologi tidak diketahui. tidak diketahui.

Beberapa penelitian mengungkapkan faktor genetik serta lingkungan sebagai penyebab utama.

Kemungkinan akibat faktor posisi janin saat berada dalam rahim

bentuk deformitas 1. Inversion persendian subtalar metatarsal mengarah ke medial tubuh

 2. Adduction pada persendian talonavicular  

  3. Equinus pada persendian ankle  

b. Apa WD à definisi, etiologi, epidemiologi, pathogenesis, manifestasi klinik?

WD dalam kasus ini ialah Congenital Talipes Equino Varus (CTEV)

Definisià

Clubfoot  sering disebut juga CTEV (Congenital Talipes Equino Varus) adalah

deformitas yang meliputi fleksi dari pergelangan kaki, inversi dari tungkai, adduksi

dari kaki depan, dan rotasi media dari tibia (Priciples of Surgery, Schwartz). Talipes

berasal dari kata talus (ankle) dan pes (foot), menunjukkan suatu kelainan pada kaki

(foot) yang menyebabkan penderitanya berjalan pada ankle-nya. Sedang Equinovarus

berasal dari kata equino (meng.kuda) + varus (bengkok ke arah dalam/medial).

Etiologi à

Sampai saat ini masih banyak  perdebatan dalam etiologi CTEV.

Epidemiologi à

Sekitar 1 dari 1000 kelahiran

Anak laki- laki 2 kali lebih sering menderita kasus ini disbanding anak

perempuan.

30% sampai 40% kasus terjadi secara bilateral.

Patogenesis à

Patogenesisnya bersifat multifaktorial

Banyak teori telah diajukan sebagai penyebab deformitas ini, termasuk faktor

genetic, defek sel germinativum primer, anomali vascular, faktor jaringan lunak,

faktor intrauterine dan faktor miogenik.

Manifestasi klinik à

Gejala klinis dapat ditelusuri melalui riwayat keluarga yang menderita clubfoot atau kelainan neuromuskuler, dan dengan melakukan pemeriksaan secara keseluruhan untuk mengidentifikasi adanya abnormalitas.

Pemeriksaan dilakukan dengan posisi prone, dengan bagian plantar yang terlihat, dan supine untuk mengevaluasi rotasi internal dan varus. Jika anak dapat berdiri , pastikan kaki pada posisi plantigrade, dan ketika tumit sedang menumpu, apakah pada posisi varus, valgus atau netral.

Deformitas serupa terlihat pada myelomeningocele and arthrogryposis. Oleh sebab itu agar selalu memeriksa gejala-gejala yang berhubungan dengan kondisi-kondisi tersebut. Ankle equinus dan kaki supinasi (varus) dan adduksi (normalnya kaki bayi dapat dorso fleksi dan eversi, sehingga kaki dapat menyentuh bagian anterior dari tibia). Dorso fleksi melebihi 90° tidak memungkinkan.

c. Apakah pemeriksaan penunjang dalam kasus ini?

Pemeriksaan Penunjang à

-USG

-X-RAY

-PHOTOGRAPH

-MRI

d. Apakah penatalaksanaan dalam kasus ini?

Ada 4 macam penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada kasus ini, yakni

conservative, operative, medikasi, serta rehabilitasi.

KONSERVATIVE (3- 4 bulan)

1. Sesegera mungkin

2. Manipulasi dan casting (manipulasi selama 1-3 menit)

3. Plaster cast pada minggu pertama( dari ujung jari kaki sampai sepertiga tengah

bagian paha, posisi lutut flexi 90°)

4. Casting diganti 1-2 minggu sekali

5. Casting dilakukan sebanyak 5-6 kali selama 3 bulan pertama.

6. Pemeliharaan dengan menggunakan Denis Browne pada 3-6 bulan setelah

casting (atau dengan sepatu (outflair shoes, reverse Thomas heel)

REHABILITASI

Metode fungsional Prancis - terdiri dari harian peregangan, latihan, 

pijat, dan immobilisasi atas kaki dengan pita nonelastic untuk perlahan-lahan bergerak 

kaki ke posisi yang benar. Sesi-sesi terapi yang dilakukan 

terutama oleh ahli terapi fisik untuk tiga bulan pertama, ketika sebagian besar 

terjadi peningkatan, tetapi orangtua menerima pelatihan selama ini dalam rangka 

melakukan beberapa perawatan di rumah. The merekam dan splinting terus 

sampai anak berusia dua tahun. Penting untuk dicatat bahwa metode ini adalah 

saat ini tidak tersedia di banyak bagian Amerika Serikat 

MEDIKASI

Botox juga digunakan sebagai alternatif untuk operasi. Botox perdagangan 

nama untuk Botulinum Toxin tipe A. bahan kimia yang bekerja pada saraf yang 

kontrol otot. Hal ini menyebabkan beberapa kelumpuhan (melemah) dari otot oleh 

mencegah kontraksi otot (mengencangkan). Sebagai bagian dari perawatan untuk 

kaki pekuk, Botox disuntikkan ke otot betis anak. Dalam sekitar 1 minggu 

Botox melemahkan tendon Achilles. Ini memungkinkan kaki akan berubah menjadi 

posisi normal, selama 4-6 minggu, tanpa operasi. 

Kelemahan dari injeksi botox biasanya berlangsung dari 3-6 bulan. (Tidak seperti 

operasi ini tidak memiliki efek abadi). Sebagian besar klub kaki dapat diperbaiki hanya

dengan satu injeksi Botox. 

OPERATIVEIndikasi dilakukan operasi adalah sebagai berikut :• Jika terapi dengan gibs gagal (If palstering fail)• Pada kasus Rigid club foot pada umur 3-9 bulanOperasi dilakaukan dengan melepasakan jaringan lunak yang mengalami kontraktur maupun dengan osteotomy. Osteotomy biasanya dilakukan pada kasus club foot yang neglected/ tidak ditangani dengan tepat.Kasus yang resisten paling baik dioperasi pada umur 8 minggu, tindakan ini dimulai dengan pemanjangan tendo Achilles ; kalau masih ada equinus, dilakuakan posterior release dengan memisahkan seluruh lebar kapsul pergelangan kaki posterior, dan kalau perlu, kapsul talokalkaneus. Varus kemudian diperbaiki dengan melakukan release talonavikularis medial dan pemanjangan tendon tibialis posterior.Pada umur > 5 tahun dilakukan bone procedure osteotomy. Diatas umur 10 tahun atau kalau tulang kaki sudah mature, dilakukan tindakan artrodesis triple yang terdiri atas reseksi dan koreksi letak pada tiga persendian, yaitu : art. talokalkaneus, art. talonavikularis, dan art. kalkaneokuboid.

e. Apakah pencegahan dalam kasus ini?

1.Menjaga kesehatan pada masa kehamilan2.Makan makanan yang sehat pada masa kehamilan3.Menghindari hal-hal pencetus CTEV

f. Apakah prognosis dalam kasus ini?

Asalkan terapi dimulai sejak lahir, deformitas sebagian besar dapat diperbaiki;

walupun demikian, keadaan ini sering tidak sembuh sempurna dan sering kambuh,

terutama pada bayi dengan kelumpuhan otot yang nyata atau disertai penyakit

neuromuskuler. Beberapa kasus menunjukkan respon yang positif terhadap

penanganan, sedangkan beberapa kasus lain menunjukkan respon yang lama atau

tidak berespon samasekali terhadap treatmen. Orangtua harus diberikan informasi

bahwa hasil dari treatmen tidak selalu dapat diprediksi dan tergantung pada tingkat

keparahan dari deformitas, umur anak saat intervensi, perkembangan tulang, otot dan

syaraf. Fungsi kaki jangka panjang setelah terapi secara umum baik tetapi hasil study

menunjukkan bahwa koreksi saat dewasa akan menunjukkan kaki yang 10% lebih

kecil dari biasanya

g. Apakah komplikasi dalam kasus ini?

1. Komplikasi dapat terjadi dari terapi konservatif maupun operatif. Pada terapi konservatif mungkin dapat terjadi maslah pada kulit, dekubitus oleh karena gips, dan koreksi yang tidak lengkap. Beberapa komplikasi mungkin didapat selama dan setelah operasi. Masalah luka dapat terjadi setelah operasi dan dikarenakan tekanan dari cast. Ketika kaki telah terkoreksi, koreksi dari deformitas dapat menarik kulit menjadi kencang, sehinggga aliran darah menjadi terganggu. Ini membuat bagian kecil dari kulit menjadi mati. Normalnya dapat sembuh dengan berjalannya waktu, dan jarang memerlukan cangkok kulit.

2. Infeksi dapat terjadi pada beberapa tindakan operasi. Infeksi dapat terjadi setelah operasi kaki clubfoot. Ini mungkin membutuhkan pembedahan tambahan untuk mengurangi infeksi dan antibiotik untuk mengobati infeksi.

3. Kaki bayi sangat kecil, strukturnya sangat sulit dilihat. Pembuluh darah dan saraf mungkin saja rusak akibat operasi. Sebagian besar kaki bayi terbentuk oleh tulang rawan. Material ini dapat rusak dan mengakibatkan deformitas dari kaki. Deformitas ini biasanya terkoreksi sendir dengan bertambahnya usia

IV. HIPOTESIS

Boy, 4 months old suffered turned inward because of CTEV (Congenital Talipes Equino

Varus)

V. KERANGKA KONSEP

teori- teori etiologi club foot

Defisiensi asam folat

Masa kehamilan (9- 12 minggu)

fertilisasi

ovum sperma

Gen ???gen ???

Kebocoran amnion

Club Foot

Ketidakseimbangan perkembangan otot rangka

SINTESIS

PERKEMBANGAN JANIN

Trimester pertama (pekan 1-12)

Minggu ke- 4

Otak bayi dan sumsum tulang belakang mulai terbentuk Jantung mulai terbentuk Lengan dan kuncup kaki muncul Bayi Anda sekarang merupakan embrio dan panjangnya 1/25 inci

Minggu ke-8

Semua organ utama dan struktur badan eksternal mulai terbentuk Jantung bayi berdetak dengan ritme teratur Lengan dan kaki tumbuh lebih panjang, dan jari tangan dan kaki mulai terbentuk Organ seks mulai terbentuk Mata telah bergerak maju pada wajah dan kelopak matanya telah terbentuk Tali pusat terlihat jelas Pada akhir 8 minggu, bayi Anda adalah janin dan terlihat lebih seperti manusia.

Bayi Anda hampir 1 inci panjang dan berat kurang dari 1 / 8 ons

Minggu ke-12

Saraf dan otot mulai bekerja sama. Bayi Anda dapat membuat tinjuan-tinjuan kecil

Organ seks eksternal menunjukkan jika bayi Anda laki-laki atau perempuan. Bisa diketahui pada trimester kedua dengan USG.

Kelopak mata menutup untuk melindungi mata yang sedang berkembang. Mereka tidak akan membuka lagi sampai minggu ke-28

Pertumbuhan kepala melambat.  Sekarang, dengan panjang sekitar 3 inci, bayi Anda beratnya hampir satu ons.

Trimester kedua (pekan 13-28)

Minggu ke-16

Jaringan otot dan tulang terus untuk membentuk, menciptakan kerangka yang lebih lengkap

Kulit mulai terbentuk Meconium  berkembang di saluran pencernaan bayi Anda. Ini akan menjadi

buang air besar pertama bayi Anda. Bayi Anda membuat gerakan mengisap dengan mulut (refleks mengisap) Bayi Anda mencapai panjang sekitar 4 sampai 5 inci dan beratnya hampir 3 ons

Minggu ke-20

Bayi Anda lebih aktif Bayi Anda ditutupi oleh halus, rambut berbulu halus yang disebut lanugo dan

vernix disebut lapisan lilin Alis, bulu mata, kuku, dan kuku telah terbentuk. Bayi Anda bahkan bisa

menggaruk sendiri Bayi Anda dapat mendengar dan menelan. Sekarang panjang bayi Anda adalah sekitar 6 inci  dan berat sekitar 9 ons

Minggu ke-24

Sumsum tulang mulai membuat sel-sel darah sel-sel perasa sudah terbentuk pada lidah bayi Jejak kaki dan sidik jari telah terbentuk Rambut mulai tumbuh di kepala bayi Paru-paru terbentuk, tetapi tidak bekerja Bayi Anda tidur dan bangun secara teratur Jika bayi Anda laki-laki, buah zakarnya mulai bergerak dari perut ke dalam

skrotum. Jika bayi Anda perempuan, uterus dan ovarium berada di tempat, dan seumur hidup pasokan telur telah terbentuk di ovariumSekarang panjang bayi Anda sekitar 12 inci, dan beratnya sekitar 1 ½ pound.

Trimester ketiga (pekan 29-40)

Minggu ke-32

Tulang bayi Anda sepenuhnya terbentuk, tapi tetap lunak Bayi Anda menendang danmemukul dengan kuat Mata dapat membuka dan menutup Paru-paru tidak sepenuhnya terbentuk, ada gerakan Tubuh bayi Anda mulai untuk menyimpan mineral penting, seperti besi dan

kalsium Lanugo mulai jatuh Berat bayi bertambah dengan cepat, sekitar ½ pon seminggu. Sekarang, panjang

bayi sekitar 15 sampai 17 inci dan berat sekitar 4 sampai 4 ½ pound.

Minggu ke-36

Lapisan pelindung lilin yang disebut vernix akan lebih tebal lemak tubuh meningkat Bayi Anda semakin besar dan lebih besar dan mempunyai ruang untuk bergerak.

Mutasi kurang kuat, tetapi Anda akan merasakan peregangan Panjang bayi Anda sekitar 16-19 inci dan beratnya sekitar 6-6 ½ pound

Minggu ke-37 sampai ke-40

Pada akhir minggu ke 37, organ bayi Anda siap untuk berfungsi sendiri Dan semakin mendekati hari kelahirannya, bayi Anda akan beralih menjadi posisi

kepala di bawah untuk lahir. Kebanyakan bayi lahir dengan kepala bawah terlebih dahulu

Normalnya, bayi sehat akan lahir dengan berat badan antara 6 pound 2 ons atau 9 pound 2 ons, dan panjang antara 19-21 inci

CLUB FOOT

Clubfoot adalah istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan deformitas umum dimana kaki berubah/bengkok dari keadaan atau posisi normal. Beberapa dari deformitas kaki termasuk deformitas ankle disebut dengan talipes yang berasal dari kata talus (yang artinya ankle) dan pes (yang berarti kaki). Deformitas kaki dan ankle dipilah tergantung dari posisi kelainan ankle dan kaki. Deformitas talipes diantaranya : Talipes varus : inversi atau membengkok ke dalam Talipes valgus : eversi atau membengkok ke luar--Deformitas forefoot adduksi dan

supinasi melalui sendi midtarsal, tumit varus pada subtalar, tumit varus pada subtalarequinus pada ankle dan deviasi medial seluruh kaki dalam hubungan dengan lutut. (salter)

Talipes equinus : plantar fleksi dimana jari-jari lebih rendanh daripada tumit Talipes calcaneus : dorsofleksi dimana jari-jari lebih tinggi daripada tumit

Clubfeet yang terbanyak merupakan kombinasi dari beberapa posisi dan angka kejadian yang paling tinggi adalah tipe talipes equinovarus (TEV) dimana kaki posisinya melengkung kebawah dan kedalam dengan berbagai tingkat keparahan. Unilateral clubfoot lebih umum terjadi dibandingkan tipe bilateral dan dapat terjadi sebagai kelainan yang berhubungan dengan sindroma lain seperti aberasi kromosomal, artrogriposis (imobilitas umum dari persendian), cerebral palsy atau spina bifida.

Frekuensi clubfoot dari populasi umum adalah 1 : 700 sampai 1 : 1000 kelahiran hidup dimana anak laki-laki dua kali lebih sering daripada perempuan. Berdasarkan data, 35% terjadi pada kembar monozigot dan hanya 3% pada kembar dizigot. Ini menunjukkan adanya peranan faktor genetikaCTEV/ Club Foot adalah deformitas yang meliputi fleksi dari pergelangan kaki, inversi dari tungkai, adduksi dari kaki depan, dan rotasi media dari tibia (Priciples of Surgery, Schwartz). Talipes berasal dari kata talus (ankle) dan pes (foot), menunjukkan suatu kelainan pada kaki (foot) yang menyebabkan penderitanya berjalan pada ankle-nya. Sedang Equinovarus berasal dari kata equino (meng.kuda) + varus (bengkok ke arah dalam/medial). Jadi dapat disimpulkan ada Club Foot terjadi kelainan berupa : Fore Foot Adduction (kaki depan mengalami adduksi dan supinasi) Hind Foot Varus (tumit terinversi) Equinus ankle (pergelangan kaki dalam keadaan equinus = dalam keadaan plantar

fleksi)

AnatomiPara tulang tarsal tujuh tulang yang membentuk tumit dan midfoot. Metatarsal dan falang tersambung ke tarsals dan membentuk kaki depan. Kaki pekuk terutama terhadap tiga

tulang: os kalkaneus, landaian dan navicular. Tulang lainnya dapat dilibatkan sebagai deformitas dapat mempengaruhi pertumbuhan seluruh kaki untuk beberapa derajat.

Yang kaki pekuk adalah jelas. Diaktifkan kaki di bawah dan ke arah kaki yang lain. Terminologi medis untuk posisi ini adalah equinus dan Varus. Equinus berarti bahwa jari-jari kaki menunjuk ke bawah dan pergelangan kaki tertekuk ke depan (semacam seperti posisi kaki ketika seorang penari balet adalah pada jari-jari kakinya). Varus berarti miring ke dalam. Pergelangan kaki di Varus saat Anda mencoba untuk meletakkan telapak kaki bersama.

Posisi memutar ini kaki menyebabkan masalah lain. Ligamen antara tulang dikontrak, atau dipersingkat. Sendi antara tulang-tulang tarsal tidak bergerak sebagaimana mestinya. Tulang sendiri cacat. Hasil ini yang sangat ketat kaki yang kaku tidak dapat diletakkan datar pada tanah untuk berjalan. Untuk berjalan, anak harus berjalan di tepi luar kaki bukan pada telapak kaki. Salah satu temuan yang menarik adalah bahwa otot betis pada kaki dengan kaki pekuk lebih kecil dari biasanya. Jika kaki pekuk hanya mempengaruhi satu kaki, otot betis kaki ini akan tetap lebih kecil dari sisi berlawanan.

Etiologi Unknown, ada hubunganya dengan : Persistence of fetal positioning, Genetic, Cairan amnion dalam ketuban yang terlalu sedikit pada waktu hamil (oligohidramnion), Neuromuscular disorder (Kadang kala ditemukan bersamaan dengan kelainan lain seperti Spina Bifida atau displasia dari rongga panggul.)--- Patofis karena perkembangan embryonic yang abnormal yaitu saat perkembangan kaki ke arah fleksi dan eversi pada bulan ke-7 kehamilan. Pertumbuhan yang terganggu pada fase tersebut akan menimbulkan deformitas dimana dipengaruhi pula oleh tekanan intrauterine

Beberapa teori mengenai penyebab terjadinya CTEV:

 Teori kromosomal, antara lain defek dari sel germinativum yang tidak dibuahi dan muncul sebelum fertilisasi.

Teori embrionik, antara lain defek primer yang terjadi pada sel germinativum yang dibuahi (dikutip dari Irani dan Sherman) yang mengimplikasikan defek terjadi antara masa konsepsi dan minggu ke-12 kehamilan.

Teori otogenik, yaitu teori perkembangan yang terhambat, antara lain hambatan temporer dari perkembangan yang terjadi pada atau sekitar minggu ke-7 sampai ke-8 gestasi. Pada masa ini terjadi suatu deformitas clubfoot yang jelas, namun bila hambatan ini terjadi setelah minggu ke-9, terjadilah deformitas clubfoot yang ringan hingga sedang. Teori hambatan perkembangan ini dihubungkan dengan perubahan pada faktor genetic yang dikenal sebagai “Cronon”. “Cronon” ini memandu waktu yang tepat dari modifikasi progresif setiap struktur tubuh semasa perkembangannya. Karenanya, clubfoot terjadi karena elemen disruptif (lokal maupun umum) yang menyebabkan perubahan faktor genetic (cronon).

Teori fetus, yakni blok mekanik pada perkembangan akibat intrauterine crowding.

Teori neurogenik, yakni defek primer pada jaringan neurogenik. Teori amiogenik, bahwa defek primer terjadi di otot.

Insidensi 1 dari 1000 kelahiran, Pria > Wanita, dengan 65% kasus terjadi pada pria Pada 30-40% kasus terjadi bilateral

Klasifikasi1. Postural Club foot2. Congenital Club foot :

a. Simpleb. Rigid → pada kasus yang rigid, perlu tindakan operasi.(ROM+)

3. Syndromic Club foot associated with :a. Artrogryposis Multiplex Congenital atau amioplasia → suatu kelainan kongenital

yang berkaitan dengan penggantian otot dengan jaringan fibrosa pada saat lahir, sehingga mengakibatkan hilangnya mobilitas sendi, dan berkaitan dengan deformitas seperti misalnya CHD, talipes equinovarus, dislokasi lutut.

b. Myelomeningocel. Pada kasus ini terjadi imbalance otot sehingga terjadi club foot tipe rigid.

Manifestasi klinis Gejala klinis dapat ditelusuri melalui riwayat keluarga yang menderita clubfoot atau

kelainan neuromuskuler, dan dengan melakukan pemeriksaan secara keseluruhan untuk mengidentifikasi adanya abnormalitas.

Pemeriksaan dilakukan dengan posisi prone, dengan bagian plantar yang terlihat, dan supine untuk mengevaluasi rotasi internal dan varus. Jika anak dapat berdiri , pastikan kaki pada posisi plantigrade, dan ketika tumit sedang menumpu, apakah pada posisi varus, valgus atau netral.

Deformitas serupa terlihat pada myelomeningocele and arthrogryposis. Oleh sebab itu agar selalu memeriksa gejala-gejala yang berhubungan dengan kondisi-kondisi tersebut. Ankle equinus dan kaki supinasi (varus) dan adduksi (normalnya kaki bayi dapat dorso fleksi dan eversi, sehingga kaki dapat menyentuh bagian anterior dari tibia). Dorso fleksi melebihi 90° tidak memungkinkan.

Diagnosis Kelainan ini mudah didiagnosis, dan biasanya terlihat nyata pada waktu lahir

(early diagnosis after birth). Pada bayi yang normal dengan equinovarus postural, kaki dapat mengalami dorsifleksi dan eversi hingga jari-jari kaki menyentuh bagian depan tibia. “Passive manipulation dorsiflexion → Toe touching tibia → normal”.

Bila terlihat normal, hati-hati pastikan dengan test dorsofleksi pergelangan kaki. Bila ibu jari kaki bisa menyentuh krista tibia, berarti normal bukan CTEV. Pada kasus yang terlambat diketahui; anak jalannya terlambat, bila sudah jalan bentuk kaki varus equinus dan terjadi penebalan (callocity) pada bagian lateral atau depan lateral dari kaki.

Bentuk dari kaki sangat khas. Kaki bagian depan dan tengah inversi dan adduksi. Ibu jari kaki terlihat relatif memendek. Bagian lateral kaki cembung, bagian

medial kaki cekung dengan alur atau cekungan pada bagian medial plantar kaki. Kaki bagian belakang equinus. Tumit tertarik dan mengalami inversi, terdapat lipatan kulit transversal yang dalam pada bagian atas belakang sendi pergelangan kaki. Atrofi otot betis, betis terlihat tipis, tumit terlihat kecil dan sulit dipalpasi. Pada manipulasi akan terasa kaki kaku, kaki depan tidak dapat diabduksikan dan dieversikan, kaki belakang tidak dapat dieversikan dari posisi varus. Kaki yang kaku ini yang membedakan dengan kaki equinovarus paralisis dan postural atau positional karena posisi intra uterin yang dapat dengan mudah dikembalikan ke posisi normal. Luas gerak sendi pergelangan kaki terbatas. Kaki tidak dapat didorsofleksikan ke posisi netral, bila disorsofleksikan akan menyebabkan terjadinya deformitas rocker-bottom dengan posisi tumit equinus dan dorsofleksi pada sendi tarsometatarsal. Maleolus lateralis akan terlambat pada kalkaneus, pada plantar fleksi dan dorsofleksi pergelangan kaki tidak terjadi pergerakan maleoulus lateralis terlihat tipis dan terdapat penonjolan korpus talus pada bagian bawahnya. Tulang kuboid mengalami pergeseran ke medial pada bagian distal anterior tulang kalkaneus. Tulang navicularis mengalami pergeseran medial, plantar dan terlambat pada maleolus medialis, tidak terdapat celah antara maleolus medialis dengan tulang navikularis. Sudut aksis bimaleolar menurun dari normal yaitu 85° menjadi 55° karena adanya perputaran subtalar ke medial.

Terdapat ketidakseimbangan otot-otot tungkai bawah yaitu otot-otot tibialis anterior dan posterior lebih kuat serta mengalami kontraktur sedangkan otot-otot peroneal lemah dan memanjang. Otot-otot ekstensor jari kaki normal kekuatannya tetapi otot-otot fleksor jari kaki memendek. Otot triceps surae mempunyai kekuatan yang normal.

Tulang belakang harus diperiksa untuk melihat kemungkinan adanya spina bifida. Sendi lain seperti sendi panggul, lutut, siku dan bahu harus diperiksa untuk melihat adanya subluksasi atau dislokasi. Pmeriksaan penderita harus selengkap mungkin secara sistematis seperti yang dianjurkan oleh R. Siffert yang dia sebut sebagai Orthopaedic checklist untuk menyingkirkan malformasi multiple.

DIAGNOSIS BANDING1. Postural clubfoot- disebabkan oleh posisi fetus dalam uterus. Kaki dapat

dikoreksi secara manual oleh pemeriksa. Mempunyai respon yang baik dan cepat terhadap serial casting dan jarang akan kambuh kembali

2. Metatarsus adductus (atau varus)- adalah deformitas pada metatarsal saja. Kaki bagian depan mengarah ke bagian medial dari tubuh. Dapat dikoreksi dengan manipulasi dan mempunyai respon terhadap serial casting.

PrognosisAsalkan terapi dimulai sejak lahir, deformitas sebagian besar dapat diperbaiki; walupun demikian, keadaan ini sering tidak sembuh sempurna dan sering kambuh, terutama pada bayi dengan kelumpuhan otot yang nyata atau disertai penyakit neuromuskuler.

Treatment---Menurut penelitian yang dilakukan Ponseti, sekitar 90-95% kasus club foot

bisa di-treatment dengan tindakan non-operatif. Treatment yang dapat dilakukan pada club foot dapat berupa :a. Non-Operative : Serial Plastering (manipulasi pemasangan gibs serial yang diganti

tiap minggu, selama 6-12 minggu). Setelah itu dialakukan koreksi dengan menggunakan sepatu khusus, sampai anak berumur 16 tahun.

Pertumbuhan yang cepat selama periode infant memungkinkan untuk penanganan remodelling. Penanganan dimulai saat kelainan didapatkan dan terdiri dari tiga tahapan yaitu : koreksi dari deformitas, mempertahankan koreksi sampai keseimbangan otot normal tercapai, observasi dan follow up untuk mencegah kembalinya deformitas.

Koreksi dari CTEV adalah dengan manipulasi dan aplikasi dari serial “cast” yang dimulai dari sejak lahir dan dilanjutkan sampai tujuan koreksi tercapai. Koreksi ini ditunjang juga dengan latihan stretching dari struktur sisi medial kaki dan latihan kontraksi dari struktur yang lemah pada sisi lateral.

Manipulasi dan pemakaian “cast” ini diulangi secara teratur (dari beberapa hari sampai 1-2 bulan dengan interval 1-2 bulan) untuk mengakomodir pertumbuhan yang cepat pada periode ini.

Jika manipulasi ini tidak efektif, dilakukan koreksi bedah untuk memperbaiki struktur yang berlebihan, memperpanjang atau transplant tendon. Kemudian ektremitas tersebut akan di “cast” sampai tujuan koreksi tercapai. Serial Plastering (manipulasi pemasangan gibs serial yang diganti tiap minggu, selama 6-12 minggu). Setelah itu dialakukan koreksi dengan menggunakan sepatu khusus, sampai anak berumur 16 tahun.

Perawatan pada anak dengan koreksi non bedah sama dengan perawatan pada anak dengan anak dengan penggunaan “cast”. Anak memerlukan waktu yang lama pada koreksi ini, sehingga perawatan harus meliputi tujuan jangka panjang dan tujuan jangka pendek. Observasi kulit dan sirkulasi merupakan bagian penting pada pemakaian cast. Orangtua juga harus mendapatkan informasi yang cukup tentang diagnosis, penanganan yang lama dan pentingnya penggantian “cast” secara teratur untuk menunjang penyembuhan.

Perawatan “cast” (termasuk observasi terhadap komplikasi), dan menganjurkan orangtua untuk memfasilitasi tumbuh kembang normal pada anak walaupun ada batasan karena deformitas atau therapi yang lama.

Perawatan “cast” meliputi :o Biarkan cast terbuka sampai keringo Posisi ektremitas yang dibalut pada posisi elevasi dengan diganjal bantal pada

hari pertama atau sesuai  intruksio Observasi ekteremitas untuk melihat adanya bengkak, perubahan warna kulit dan

laporkan bila ada perubahan yang abnormalo Cek pergerakan dan sensasi pada ektremitas secara teratur, observasi adanya rasa

nyerio Batasi aktivitas berat pada hari-hari pertama tetapi anjurkan untuk melatih otot-

otot secara ringan, gerakkan sendi diatas dan dibawah cast secara teratur.o Istirahat yang lebih banyak pada hari-hari pertama untuk mencegah traumao Jangan biarkan anak memasukkan sesuatu ke dalam cast, jauhkan benda-benda

kecil yang bisa dimasukkan ke dalam cast oleh anak

o Rasa gatal dapat dukurangi dengan ice pack, amati integritas kulit pada tepi cast dan kolaborasikan bila gatal-gatal semakin berat

o Cast sebaiknya dijauhkan dari dengan airb. Operative

Indikasi dilakukan operasi adalah sebagai berikut :• Jika terapi dengan gibs gagal (If palstering fail)• Pada kasus Rigid club foot pada umur 3-9 bulanOperasi dilakaukan dengan melepasakan karingan lunak yang mengalami kontraktur maupun dengan osteotomy. Osteotomy biasanya dilakukan pada kasus club foot yang neglected/ tidak ditangani dengan tepat.Kasus yang resisten paling baik dioperasi pada umur 8 minggu, tindakan ini dimulai dengan pemanjangan tendo Achiles ; kalau masih ada equinus, dilakuakan posterior release dengan memisahkan seluruh lebar kapsul pergelangan kaki posterior, dan kalau perlu, kapsul talokalkaneus. Varus kemudian diperbaiki dengan melakukan release talonavikularis medial dan pemanjangan tendon tibialis posterior.(Ini Menurut BuKu Appley).Pada umur > 5 tahun dilakukan bone procedure osteotomy. Diatas umur 10 tahun atau kalau tulang kaki sudah mature, dilakukan tindakan artrodesis triple yang terdiri atas reseksi dan koreksi letak pada tiga persendian, yaitu : art. talokalkaneus, art. talonavikularis, dan art. kalkaneokuboid.

Komplikasi1. Komplikasi dapat terjadi dari terapi konservatif maupun operatif. Pada terapi

konservatif mungkin dapat terjadi maslah pada kulit, dekubitus oleh karena gips, dan koreksi yang tidak lengkap. Beberapa komplikasi mungkin didapat selama dan setelah operasi. Masalah luka dapat terjadi setelah operasi dan dikarenakan tekanan dari cast. Ketika kaki telah terkoreksi, koreksi dari deformitas dapat menarik kulit menjadi kencang, sehinggga aliran darah menjadi terganggu. Ini membuat bagian kecil dari kulit menjadi mati. Normalnya dapat sembuh dengan berjalannya waktu, dan jarang memerlukan cangkok kulit.

2. Infeksi dapat terjadi pada beberapa tindakan operasi. Infeksi dapat terjadi setelah operasi kaki clubfoot. Ini mungkin membutuhkan pembedahan tambahan untuk mengurangi infeksi dan antibiotik untuk mengobati infeksi.

3. Kaki bayi sangat kecil, strukturnya sangat sulit dilihat. Pembuluh darah dan saraf mungkin saja rusak akibat operasi. Sebagian besar kaki bayi terbentuk oleh tulang rawan. Material ini dapat rusak dan mengakibatkan deformitas dari kaki. Deformitas ini biasanya terkoreksi sendir dengan bertambahnya usia

ANAMNESIS terdiri dari Autoanamnesa dan Alloanamnesa.1. Sifat dari sakit / nyeri

Lokasi setempat / meluas / menjalar. Apa ada penyebabnya. Misalnya Trauma. Sejak kapan dan apakah sudah pernah mendapat pertolongan. Bagaimana sifatnya ; pegel / seperti ditusuk – tusuk / rasa panas / ditarik – tarik. Intensitasnya ; terus – menerus / hanya waktu bergerak / waktu istirahat, dst. Apakah keluhan ini untuk pertama kali atau sering hilanh timbul

2. Kekakuan / kelemahan.--Kekakuan ; Pada umumnya mengenai persendian. Apakah hanya kaku atau disertai nyeri sehingga pergerakan terganggu.Kelemahan ; Apakah yang dimaksud dengan Instability atau kekuatan otot menurun / melemah / kelumpuhan.

3. Kelainan bentuk / pembengkokan Angulasi / rotasi / discrepancy (pemendekan / selisih panjang). Benjolan atau karena ada pembengkakan.

PEMERIKSAAN FISIK1. Pemeriksaan Umum (Status Generalisata)—vital sign2. Pemeriksaan Setempat (Status Lokalis)

Disamping gerak perlu dilakukan pengukuran bagian yang penting untuk membuat kesimpulan kelainan, apakah suatu pembengkakan atau atrofi, serta melihat adanya selisih panjang (discrepancy).1. Look (Inspeksi) Perhatikan apa yang dapat dilihat, antara lain :

Sikatrik (jaringan parut, baik yang alamiah maupun yang buatan (bekas pembedahan))

Café au lait spot (birth mark) Fistulae Warna (kemerahan / kebiruan (livide) / hiperpigmentasi) Benjolan / pembengkakan / cekukan dengan hal – hal yang tidak biasa, misalnya

adanya rambut diatasnya, dst. Posisi serta bentuk dari ekstremitas (deformitas). Jalan pasien (gait, waktu masuk kamar periksa)

2. Feel ( Palpasi)

Pada waktu ingin palpasi, terlebih dahulu posisi penderita diperbaiki agar dimulai dari posisi netral / posisi anatomi. Pada dasarnya ini merupakan pemeriksaan yang memberikan informasi dua arah, baik bagi pemeriksa maupun bagi penderita. Karena itu perlu selalu diperhatikan wajah penderita atau menanyakan perasaan penderita.Yang dicatat adalah : Perubahan suhu terhadap sekitarnya serta kelembaban kulit. Apabila ada pembengkakan, apakah terdapat fluktuasi atau hanya oedema, terutama

daerah persendian. Nyeri tekan (tenderness), krepitasi, catat letak kelainannya (1/3 proksimal / medial /

distal) Otot, tonus pada waktu relaksasi atau kontraksi. Benjolan yang terdapat dipermukaan tulang atau melekat pada tulang. Sifat benjolan perlu dideskripsikan permukaannya, konsistensinya dan pergerakan

terhadap permukaan atau dasar, nyeri atau tidak dan ukurannya.

3. Move / Gerak

Setelah memeriksa feel, pemeriksaan diteruskan dengan menggerakan anggota gerak dan dicatat apakah terdapat keluhan nyeri pada pergerakan. Pada pemeriksaan Move, periksalah bagian tubuh yang normal terlebih dahulu, selain untuk mendapatkan kooperasi dari penderita, juga untuk mengetahui gerakan normal penderita. Apabila ada fraktur, tentunya akan terdapat gerakan yang abnormal didaerah fraktur

(kecuali fraktur incomplete). Gerakan sendi dicatat dengan ukuran derajat gerakan dari tiap arah pergerakan, mulai

dari titik 0 (posisi netral) atau dengan ukuran metric. Pencatatan ini penting untuk mengetahui apakah ada gangguan gerak.

Kekakuan sendi disebut ankylosis dan hal ini dapat disebabkan oleh factor intraarticuler atau ekstraarticuler.

Pergerakan yang perlu dilihat adalah gerakan aktif (apabila penderita sendiri yang menggerakan karena disuruh oleh pemeriksa) dan gerak pasif (bila pemeriksa yang menggerakan).

Selain pencatatan pemeriksaan penting untuk mengetahui gangguan gerak, hal ini juga penting untuk melihat kemajuan / kemunduran pengobatan.Dibedakan istilah Contraction dan Contracture. Contraction adalah apabila perubahan fisiologis dan contracture adalah apabila sudah ada perubahan anatomis.Pada pemeriksaan selain penderita duduk atau berbaring, juga perlu dilihat waktu berdiri dan berjalan. Pada pemeriksaan jalan, perlu dinilai untuk mengetahui apakah adanya pincang atau tidak. Pincang dapat disebabkan oleh karena instability, nyeri, discrepancy atau fixed deformity..PEMERIKSAAN ORTHOPEDI PADA BAYI (ORTHOPEDIC CHECK LIST)Tujuan pemeriksaan orthopedic check list ini adalah :

Menemukan kalainan bawaan sedini mungkin Penanganan dan perencanaan terapi yang memerlukan tindakan segera dan lama

(sampai selesai pertumbuhan ± 16 – 17 tahun), serta berencana. Genetic councelling untuk menyatakan apakah keadaan kelainan tersebut

dominant atau resesive / mutasi atau herediter.Dalam kaitan kemungkinan mempunyai anak berikutnya.

Apabila dapat dideteksi dini, maka banyak kelainan bawaan yang memberi akibat buruk di usia lanjut dapat dihindari, seperti misalnya CTEV atau apada keturunannya seperti muscular distrofi progressive. Dalam kata lain, pencegahan kelainan bentuk pada keadaan dewasa terletak pada perbaikan, pengaturan perkembangan anak secara baik.

Untuk dapat mengenal keadaan abnormal, penting mengetahui apa yang disebut “dalam batas normal”, sehingga apabila dalam pemeriksaan diragukan normal atau tidak, pemeriksaan perlu di ulang pada jangka waktu tertentu secara periodic. Hal ini disebabkan karena definisi kelainan bawaan adalah “kelainan bentuk dan fungsi yang didapat sejak lahir” (Salter)..Disebut orthopedic checc list, karena pemeriksaan dilakukan secara teratur dari cranial turun ke kaudal, dimulai dari kepala sampai ujing jari kaki, untuk mencari kelainan musculo skeletal.

1. Anamnesa

Keadaan kehamilan ibu (masa dalm kandungan) Riwayat persalinan Langsung menangis atau tidak Berat badan dan panjang badan Adanya riwayat penyakit yang menurun, baik dari pihak ayah atau ibu (pedigree /

silsilah / keturunan) Perkembangan anak.

2. Pemeriksaan Fisik a. Look--Memperlihatkan keadaan anatomi, perhatikan anak dalm posisi pasif, bayi

tiduran telanjang dimeja operasi, dilihat mulai dari kepala sampai dengan anggota bawah (kaki). Kepala----Mata : juling, biru (blue sclerae), Mulut : terbelah (schiziis),

terbuka (open bite / menganga), Bentuk / perbandingan kepala – badan : kecil (microcephal), besar (macrocephal).

Leher---Bayi yang batu lahir, yang tiduran telentang, tak terlihat leher bagian depan, oleh karena itu tidak banyak dapat dilihat kecuali memperhatikan posisi kepala.

Anggota gerak atas--Perlu diperhatikan lengkap atau tidak, bentuk dan gerakannya.

Anggota gerak bawah--Juga seperti anggota gerak atas, lihat juga perbedaan panjang dan bentuk serta gerakan – gerakan aktif. Adakah perbedaan kulit antara sisi kanan dan kiri, bila terdapat selisih panjang.

Bagian punggung, dilihat ketika pasien dibalik.b. Feel---Diperiksa sekaligus untuk melihat fungsi. Raba benjolan yang ada.c. Move

Kepala---Periksa apakah ubun” masih terbuka (pada microcephal, ubun – ubun cepat menutup.

Leher

Kalau melihat posisi kepala terpaku, (fixed) pada sutu jurusan, maka perlu dilihat dan diperhatikan apakah betul gerakannya terhambat.Apabila tampak pendek dan gerakan terbatas, maka perhatian khusus pada pemeriksaan otot sternocleidomastoideus. Untuk itu, maka bayi diangkat dengan mengangkat punggung, sehingga kepala menengadah.

Perhatikan kembali kelainan yang tampak, benjolan yang fusiform di otot sternocleidomastoideus disebut spindle like tumor. Selain itu raba ketegangan otot, kemudian gerakan kepala ke kanan, kekiri dan rotasi. Kelainan yang ada didaerah ini pada umumnya perlu diperkirakan untuk diagnosis banding dari keadaan leher pendek (brevii collis).

Anggota gerak atas, mulai dengan meraba daerah klavicula---Absen klavicula (agenesis / aplasia clavicula), Craniocleido disostosis, Fraktur klavicula,Bahu biasanya tak banyak kelainan, kecuali bila ada kelumpuhan.,Siku

Bayi baru lahir biasanya posisi siku flexi, akibat kedudukan  dalam rahim (foetal position), sehingga ekstensi tak pernah maksimal, tetapi pronasi dan supinasi dapat penuh.

a. Antebrachii (lengan bawah) Kelainan yang tampak adalah keadaan aplasia atau displasia dari radius,

sehingga tampak tangan deviasi kearah radius, tau disebut radial club hand, yaitu suatu inkomplite / partial amputasi, agenesis / aplasia tulang radius sebagian atau keseluruhan.

Madellung Deformity, adalah suatu keadaan congenital dislokasi sendi radioulnar distal.

b. Tangan (Palydactyli,Syndactyli,X-ray)---Yang penting pada pemeriksaan tangan adalah memperhatikan ibu jari yang pada waktu jari – jari di ekstensi selalu dalam keadaan fleksi, perlu dicoba untuk ekstensi.

Tulang Belakang---bayi perlu dibalik, caranya adalah dengan memegang leher bayi dari depan dan dibalik, dimana kedua anggota gerak bawah disisi radius atau ulna lengan bawah pemeriksa.

Anggota Gerak Bawah--Pada waktu bayi telungkup (prone) sekaligus perhatikan keadaan sendi panggul dengan memperhatikan daerah :Bokong dan perineum (simetri / jarak melebar),Lipatan kulit paha.,Panjang kedua ekstremitas

Panggul--Diperiksa brsama kanan & kiri u membandingkan gerak knan & kiri dgn memegang paha bayi.Lutut--Seperti pada siku, posisi normal adalah flexi dan tidak bisa ekstensi maksimal. 

Aminopterin

From Wikipedia, the free encyclopedia

Aminopterin

IUPAC name [hide]

(2S)-2-[ [4-[(2,4-Diaminopteridin-6-yl)amino]benzoyl]amino]pentanedioic acid

Other names[hide]

4-Aminofolic acid4-Aminopteroylglutamic acid

Aminopterin sodiumAminopteroylglutamic acid

Identifiers

CAS number 54-62-6 

PubChem 2154

ChemSpider 2069

EC number 200-209-9

SMILES  [show]

InChI  [show]

InChI key TVZGACDUOSZQKY-UHFFFAOYAG

Properties

Molecular formula

C19H20N8O5

Molar mass 440.41 g/mol

   (what is this?)  (verify)Except where noted otherwise, data are given for

materials in their standard state (at 25   °C, 100   kPa)

Infobox references

Uses

Discovered by Dr. Yellapragada Subbarao, the antifolate activity of aminopterin was first

used by Sidney Farber in 1947 to induce remissions among children with leukemia.[1]

[2] Aminopterin was later marketed by Lederle Laboratories (Pearl River, New York) in

the United States from 1953 to 1964 for the indication of pediatric leukemia. The closely

related antifolate methotrexate was simultaneously marketed by the company during the

same period. Aminopterin was discontinued by Lederle Laboratories in favor of

methotrexate due to manufacturing difficulties of the former.

During the period Aminopterin was marketed, the agent was used off-label to safely treat

over 4,000 patients with psoriasis in the United States, producing dramatic clearing of

lesions.[3]

The use of aminopterin in cancer treatment was supplanted in the 1950s

by methotrexate due to the latter's better therapeutic index in a rodent tumor model.[4] Now in a more pure preparation and supported by laboratory evidence of superior

tumor cell uptake in vitro, aminopterin is being investigated in clinical trials in leukemia

as a potentially superior antifolate to methotrexate.[5]

The compound was explored as an abortifacient in the 1960s and earlier, but was

associated with congenital malformations.[6] Similar congenital abnormalities have been

documented with methotrexate, and collectively their teratogenic effects have become

known as the fetal aminopterin syndrome. When a similar cluster of abnormalies appears

in the absence of exposure to antifolates it is referred to as aminopterin-like syndrome

without aminopterin.[7]

Although the use of aminopterin as a rodenticide is widely asserted on the web and

elsewhere, there is no evidence that it has ever been used for that purpose either in the

United States or elsewhere in the world.[8] The preparation of the molecule is complex

and expensive. It is also unstable in the environment due to degradation by light and heat.

The apparently mistaken association of aminopterin with its use as a rodenticide likely

dates back to a 1951 patent issued to the American Cyanamid Company (then the holding

company of Lederle Laboratories) that is commonly cited by a variety of reference

textbooks.[9] Aminopterin has a single-dose LDLo of 2.5 mg/kg when orally administered

to rats.[10]

Aminopterin and methotrexate are widely used in selection media (such as HAT medium)

for cell culture.

Thalidomide

. Thalidomide (pronounced /θə ̍ l ɪ dəma ɪ d/ ) was introduced as a sedative drug in the late

1950s. In 1961, it was withdrawn due to teratogenicity andneuropathy. There is now a

growing clinical interest in thalidomide, and it is introduced as an immunomodulatory

agent used primarily, combined with dexamethasone, to treat multiple myeloma. The

drug is a potent teratogen in zebrafish, chickens,[2] rabbits and primates including

humans: severe birth defects may result if the drug is taken during pregnancy.[3]

Thalidomide was sold in a number of countries across the world from 1957 until 1961

when it was withdrawn from the market after being found to be a cause of birth defects in

what has been called "one of the biggest medical tragedies of modern times".[4] It is not

known exactly how many worldwide victims of the drug there have been, although

estimates range from 10,000 to 20,000.[5] Since then thalidomide has been found to be a

valuable treatment for a number of medical conditions and it is being prescribed again in

a number of countries, although its use remains controversial.[6][7] The thalidomide

tragedy led to much stricter testing being required for drugs and pesticides before they

can be licensed.[8]

FOLIC ACID

Folic acid (also known as vitamin B9[1] or folacin) and folate (the naturally occurring

form), as well as pteroyl-L-glutamic acid and pteroyl-L-glutamate, are forms of

the water-soluble vitamin B9. Folic acid is itself not biologically active, but its biological

importance is due to tetrahydrofolate and other derivatives after its conversion

to dihydrofolic acid in the liver.[2]

Vitamin B9 (folic acid and folate inclusive) is essential to numerous bodily

functions ranging from nucleotide biosynthesis to the remethylation ofhomocysteine. The

human body needs folate to synthesize DNA, repair DNA, and methylate DNA as well as

to act as a cofactor in biological reactions involving folate.[3] It is especially important

during periods of rapid cell division and growth. Children and adults both require folic

acid in order to producehealthy red blood cells and prevent anemia.[4] Folate and folic

acid derive their names from the Latin word folium (which means "leaf"). Leafy

vegetables are a principal source, although, in Western diets, fortified cereals and bread

may be a larger dietary source.

A lack of dietary folic acid leads to folate deficiency (FD). This can result in many health

problems, the most notable one being neural tube defects in developing embryos. Low

levels of folate can also lead to homocysteine accumulation as a result of the impairment

of one-carbon metabolism mechanismmethylation.[3] DNA synthesis and repair are

impaired and this could lead to cancer development.[3] Supplementation in patients

with ischaemic heart disease may, however, lead to increased rates of cancer and all-

cause mortality.[5]

A 2003 opinion article in the New York Times [6]  named micronutrients, especially folic

acid, the "world's most luscious food," since absence of folic acid and a handful of

other micronutrients causes otherwise preventable deformities and diseases, especially in

fetal development. The article claims adding folic acid and micronutrients to the food

supply of developing countries could be more cost effective than any other single action

in improving world health.

DAFTAR PUSTAKA

Ponseti IV. Clubfoot management. J Pediatr Orthop. Nov-Dec 2000;20(6):699-700. [Medline].

Cooper DM, Dietz FR. Treatment of idiopathic clubfoot. A thirty-year follow-up note. J Bone Joint Surg Am. Oct 1995;77(10):1477-89. [Medline].

Bor N, Herzenberg JE, Frick SL. Ponseti management of clubfoot in older infants. Clin Orthop Relat Res. Mar 2006;444:224-8. [Medline].

Noonan KJ, Richards BS. Nonsurgical management of idiopathic clubfoot. J Am Acad Orthop Surg. Nov-Dec 2003;11(6):392-402. [Medline].

Docker CE, Lewthwaite S, Kiely NT. Ponseti treatment in the management of clubfoot deformity – a continuing role for paediatric orthopaedic services in secondary care centres. Ann R Coll Surg Engl. Jul 2007;89(5):510-2. [Medline].

Ippolito E, Ponseti IV. Congenital club foot in the human fetus. A histological study. J Bone Joint Surg Am. Jan 1980;62(1):8-22. [Medline].

Scher DM. The Ponseti method for treatment of congenital club foot. Curr Opin Pediatr. Feb 2006;18(1):22-5. [Medline].

Freedman JA, Watts H, Otsuka NY. The Ilizarov method for the treatment of resistant clubfoot: is it an effective solution?. J Pediatr Orthop. Jul-Aug 2006;26(4):432-7. [Medline].

Ponseti IV. Relapsing clubfoot: causes, prevention, and treatment. Iowa Orthop J. 2002;22:55-6. [Medline].

Tachdjian Mihran O. Congenital Talipes Equinovarus In: John Anthony Herring [editor]: Pediatric Orthopaedics, From the Texas Scottish Rite Hospital for Children. Saunders elsivier, 2008; 1070-1078.

Reyes Tyrone M, Luna-Reyes Ofelia B. The Ankle and the Foot. In: Kinesiology. Manila, Philipines: UST Printing Office, 1978;152-166.

Graham. Apley, Louis Solomon. Deformities of the Foot. In: Apley’s System of Orthopaedics and Procedurs,1982; 307-9.

David H. Sutherland. Congenital Clubfoot. In: Gait Disorders in Chilhood and Adolescence. William and Wilkins, 1984, 81

Http://www.emedicine/spesialities/radiology/pediatrics . Author: Ellen M Chung. Http://www.ijoonline.com , Indian Journal of Orthopaedics, November 2008