Harvien Bhayangkara 1102013124
1
1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar
1.1. Makroskopik
Hepar merupakan kelenjar eksokrin terbesar yang memiliki fungsi untuk
menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Secara garis besar,
hepar dibagi menjadi 2 lobus, dextra (kanan-besar) dan sinistra (kiri-kecil), hepar
dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson. Secara holotopi,
Harvien Bhayangkara 1102013124
2
hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regio epigastrium, dan regio
hypochondrium sinistra. Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V pada
linea medioclavicularis dextra, setinggi spatium intercosta V di linea
medioclavicularis sinistra, di mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya
mengikuti arcus costarum (costa IX - VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah
kiri)-nya mengikuti arcus costarum (costa VIII - VII).
Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma (facies diaphragmatica
hepatis) dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior
duodeni, glandula suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli
dextra, vesica fellea, oesophagus, dan vena cava inferior (facies visceralis
hepatis).
Hepar terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis
sinistra oleh incisura umbilicalis, ligamentum falciforme hepatis, dan fossa
sagitalis sinistra.
Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis
dextra, dan porta hepatis. Fossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari fossa
ductus venosi dan fossa venae umbilicalis. Fossa sagittalis dextra terdiri dari
fossa vesicae fellea dan fossa venae cavae. Porta hepatis membentuk lobus
quadratus hepatis dan lobus caudatus hepatis.
Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis,
batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra padafossa vesicae fellea, dan
batas sinistra padavenae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat
cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati.
Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batasventro-caudal pada porta
hepatis, batas dextra pada fossa venae cavae, dan batas sinistra padafossa
ductus venosi. Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu
processus caudatus dan processus papillaris.
Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri
ligamentum falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan
dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit
pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini, terdapat impressio
gastrica,tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.
Harvien Bhayangkara 1102013124
3
Sekarang, kita akan membahas sedikit tentang facies hepatis. Facies hepatis
terdiri dari facies diaphragmatica dan facies visceralis hepatis. Facies
diaphragmatica (sisi yang berhadapan dengan diaphragma) pada facies
anteriornya (sisi depan facies diaphragmatica) terdiri dari margo anterior hepatis
dan perlekatan ligamentum falciforme hepatis, sedangkan pada facies
superiornya (sisi atas facies diaphragmatica) terdapat impressio cardiaca dan
pars affixa hepatis (bare area).
Facies visceralis hepatis (sisi yang menghadap organ intraperitoneal) memiliki
facies posterior yang pada facies itu terdapat pars affixa hepatis, fossa vena
cavae, impressio suprarenalis, ligamentum hepatogastricum, impressio
oesophagea. Pada facies inferiornya terdapat impressio colica, impressio
renalis, impressio duodenalis, fossa vesicae felleae, dan fossa venae
umbilicalis.
Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan
ductus choledochus, arteri hepatica propria dextra danarteri hepatica sinistra,
serta nervus dan pembuluh lymphe.
Ligamenta hepatis terdiri dari:
1. Ligamentum falciforme hepatis
2. Omentum minus
3. Ligamentum coronarium hepatis
4. Ligamentum triangulare hepatis
5. Ligamentum teres hepatis
6. Ligamentum venosum Arantii
7. Ligamentum hepatorenale
8. Ligamentum hepatocolicum
Ligamentum falciforme hepatis merupakan reflexi peritoneum parietale yang
terdiri dari 2 lembaran (lamina dextra dan lamina sinistra) serta membentuk
lamina anterior ligamentum coronarii hepatis sinistrum dan dextrum. Pada tepi
Harvien Bhayangkara 1102013124
4
inferior ligamentum ini terdapat ligamentum teres hepatis dan vena para
umbilicalis.
Omentum minus membentang dari curvature ventriculi minor dan pars superior
duodeni menuju ke fossa ductus venosi dan porta hepatis. Ligamentum
gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenale merupakan bagian dari
omentum minus ini.
Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica, desakan negatif (tarikan) cavum
thoracis, desakan positif (dorongan) cavum abdominis, dan oleh ligamenta yang
telah disebutkan sebelumnya, diantaranya:
1. Lig.falciforme hepatis
2. Omentum minus
3. Lig.Triangulare hepatis
4. Lig.coronarium hepatis
5. Lig.Teres hepatis
6. Lig.venosum Arantii
Vascularisasi hepar oleh :
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica
Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig.
hepatoduodenale (bersama ductus choledochus, v. portae, pembuluh lymphe
dan serabut saraf dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.
hepatica propria sinistra.
Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis.
Vena ini berjalan melewati ligamentum hepatoduodenale, bercabang menjadi
ramus dexter dan ramus sinister.
Innervasi hepar oleh:
1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
Harvien Bhayangkara 1102013124
5
3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)
1.2. Mikroskopik
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan
penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang
ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda
pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada
manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi
jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma
hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/
hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk
lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling
berhubungan.
Lobulus hati
Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya
yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah
jaringan penyambung interlobular.
Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris
didalam segitiga Kiernan.
Unit fungsional hati (acinus hati)
Harvien Bhayangkara 1102013124
6
Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris
terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan
dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh
sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.
Gambar. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan
melintang. Dapat dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area
portal (PA), lobulus (Lo) yang berbentuk hexagonal, dan vena
centralis (VC) yang terdapat di dalam lobulus
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar
1. Fungsi Hepar
1. Sekresi
Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang
dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak.
Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen
2. Metabolisme
Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah. Hati
menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali
menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. Hati mengurai protein dari sel-sel
tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein
menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. Hati
Harvien Bhayangkara 1102013124
7
menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah
oleh ginjal dalam bentuk urin. Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan
protein.
3. Penyimpanan
Hati menyimpan glikogen, lemak, vitamin A,D,E,K, dan zat besi yang
disimpan sebagai feritin, yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan
dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan. Mengubah zat makanan yang
diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh,
dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan.
4. Detoksifikasi
Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan
memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah.
Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan
urin (mendetoksifikasi).
5. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa
kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang.
2. Metabolisme Bilirubin
1. Fase Prahepatik
a. Pembentukan Bilirubin.
Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan
terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah
merah yang matang, sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein
heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati.
Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama
peningkatan pembentukan bilirubin.
b. Transport plasma.
Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi ini
transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat
melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.
2. Fase Intrahepatik
a. Liver uptake.
Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan
pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas.
Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun
tidak termasuk pengambilan albumin.
b. Konjugasi.
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi
dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin
konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin
yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks
Harvien Bhayangkara 1102013124
8
dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat
dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut
dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini terutama
dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk
bilirubin glukuronid. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik
hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam
reaksi dua-tahap.
3. Fase Pascahepatik
a. Ekskresi bilirubin.
Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya.
Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks
ini. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin
menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja
yang memberi warna coklat. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut
dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat
melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati,
bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui
enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.
Harvien Bhayangkara 1102013124
9
Harvien Bhayangkara 1102013124
10
3. Sekresi hati dan empedu
Secara fisiologi, empedu dihasilkan oleh hepatosit dan sel-sel duktus sebanyak
500-1500 mL/ hari. Sekresi aktif garam empedu ke dalam canaliculus bilier
dipengaruhi oleh volume empedu. Na+ dan air mengalir secara pasif untuk
meningkatkan isoosmolaritas. Lechitin dan kolesterol memasuki canaliculus pada
laju tertentu yang berhubungan dengan output garam empedu. Bilirubin dan
sejumlah anion organik lainnya (esterogen, sulfobromopthalen, dll) secara aktif
disekresikan oleh hepatosit melalui sistem transport yang berbeda dengan garam
empedu. Diantara makan, empedu disimpan di vesica biliaris, dimana empedu
terkonsentrasi pada hingga 20%/ jam. Na+ dan HCO3- atau Cl- secara aktif
ditransport dari lumennya selama absorpsi.
Ada tiga faktor yang meregulasi aliran empedu yaitu : sekresi hepatik, kontraksi
vesica biliaris, dan tahanan spincter choledochal. Dalam keadaan puasa,
tekanan di ductus choledocus adalah 5-10 cm H2O dan empedu yang dihasilkan
di hati disimpan di dalam vesica biliaris. Setelah makan, vesica biliaris
berkontraksi, spincter relaksasi dan empedu di alirkan ke dalam duodenum
dengan adanya tekanan di dalam duktus yang terjadi secara intermiten yang
melebihi tahanan spincter. Saat berkontraksi, tekanan di dalam vesica biliaris
mencapai 25 cm H2O dan di dalam ductus choledocus mencapai 15-20 cm H2O.
Cholecystokonin (CCK) adalah stimulus utama untuk berkontraksinya vesica
biliaris dan relaksasi spincter. CCK dilepaskan ke dalam aliran darah dari
mukosa usus halus.
Komposisi Empedu Komponen Dari Hati Dari Kandung
Empedu
Air 97,5 gm % 95 gm %
Garam Empedu 1,1 gm % 6 gm %
Bilirubin 0,04 gm % 0,3 gm %
Kolesterol 0,1 gm % 0,3 0,9 gm %
Asam Lemak 0,12 gm % 0,3 1,2 gm %
Lecithin 0,04 gm % 0,3 gm %
Elektrolit - -
Garam Empedu
Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam
yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat. Fungsi garam empedu adalah
a. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam
makanan, sehingga partikel lemak yang besar
dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.
b. Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang
larut dalam lemak.
Harvien Bhayangkara 1102013124
11
Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman
usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %)
garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus
sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat.
Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga
bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau
reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.
3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A
3.1. Definisi
Penyakit viral yang tersebar di seluruh dunia, biasanya ditularkan melalui ingesti
oral bahan-bahan terinfeksi, tetapi (kadang-kadang) bias juga ditularkan secara
parenteral; kebanyakan kasus tidak menunjukkan gejala atau menyerupai gejala
flu ringan; kalaupun ada ikterus derajatnya ringan
(Dorland)
3.2. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, Hepatitis dibagi 2 jenis, yakni Hepatitis non infeksi
dan infeksi. Pada Hepatitis non infeksi, radang yang terjadi pada hati
diakibatkan oleh penyebab yang bukan sumber infeksi, seperti bahan kimia,
obat-obatan, dan alkohol. Hepatitis jenis non infeksi, termasukdrug
induced Hepatitis, tidak tergolong penyakit menular, karena penyebab terjadinya
radang bukan oleh karena agen infeksi seperti virus, bakteri, jamur, atau
mikroorganisme lainnya.
Sebaliknya, pada Hepatitis jenis infeksi, peradangan yang timbul pada hati
diakibatkan oleh mikroorganisme yang menyerang hati. Mikroorganisme spesifik
yang menyebabkan Hepatitis adalah virus Hepatitis
Hepatitis A Virus (HAV) merupakan anggota family pikornavirus. HAV
merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai
simteri kubik. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear
dengan ukuran 7,8 kb. Walaupun ketika pertama kali dikalsifikasikan sebagai
enterovirus 72, urutan nukleotida dan asam amino HAV cukup jelas untuk
memasukkan virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru,
Heparnavirus.Hanya dikenal satu serotype.Tidak terdapat reaksi silang antigenic
dengan HBV atau virus hepatitis lainnya.HAV mempunyai sifat tahan terhadap
panas dan asam.
Harvien Bhayangkara 1102013124
12
3.3. Epidemiologi
HAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika
Serikat. Namun, kasus HAV di Negara ini telah menurun sejak tahhun 1970-an.
HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. Terdapat peningkatan insidensi
pada musim tertentu, yaitu pada musim gugur dan musim dingin.
HAV terutama ditularkan peroral dengan menelan makanan yang sudah
terkontaminasi feses. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi
akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan
atau air minum, atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak
dimasak dengan baik. Kasus yang timbul dapat berupa sporadic, sedangkan
epidemic dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti pada pusat
perawatan dan rumah sakit jiwa. Wisatawan ke daerah endemis seperti Asia
Tenggara, Afrika Utara, dan Timur Tengah juga sangat berisko tertular bila
mereka melanggar aturan turis yang umum. Penularan ditunjang oleh sanitasi
yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan kontakyang intim (tinggal
serumah atau seksual). Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari. Masa penularan
tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus.
3.4. Klasifikasi
1. Hepatitis A Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung
berukuran 27 nm. Ditularkan melalui jalur fekal oral (feses, saliva), sanitasi yang jelek,
kontak antara manusia, penyebarannya melalui air dan makanan Masa inkubasinya 15 45 hari dengan rata rata 25 hari Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi
yang buruk dengan penduduk yang sangat padat. 2. Hepatitis B (HBV)
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm
Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva, semen, sekresi vagina. Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan.
Masa inkubasi 40 180 hari dengan rata- rata 75 hari. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi,
perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis, para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual baik heteroseksual maupun pria homoseksual
3. Hepatitis C (HCV) Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang
diameternya 30 60 nm.
Harvien Bhayangkara 1102013124
13
Ditularkan melalui jalur parenteral (darah) pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama. 80% kasus hepatitis terjadi akibat transfusi darah. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual
Masa inkubasi virus ini 15 60 hari dengan rata 50 hari 4. Hepatitis D (HDV)
Virus hepatitis D (HDV) merupakan virus RNA berukuran 35 nm. Penularannya terutama melalui darah (serum) dan menyerang orang yang
memiliki kebiasaan memakai obat terlarang. Masa inkubasi dari virus ini 21 140 hari dengan rata rata 35 hari Hanya terjadi jika seseorang terinfeksi virus hepatitis B sehingga virus
hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat. 5. Hepatitis E (HEV)
Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya 32 36 nm.
Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral (feses, saliva), kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah.
Masa inkubasi 15 65 hari dengan rata rata 42 hari. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan
makan makanan, minum minuman yang terkontaminasi.
Harvien Bhayangkara 1102013124
14
3.5. Patofisiologi
Harvien Bhayangkara 1102013124
15
3.6. Patogenesis
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk
ke aliran darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di
sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim
hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim
yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama
feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang
ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang akan
menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian
terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga
bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk
dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke
pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit
terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh
pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke
ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam
usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit)
sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung
dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung
sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan
teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang
menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu
makan.(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC,2007)
3.7. Manifestasi Klinik
Dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu masa inkubasi, praikterik (prodromal),
ikterik dan fase penyembuhan. Masa inkubasi berlangsug selama 14-50 hari,
dengan rata-rata kurang lebih 28 hari. Masa prodromal terjadi selama 4 hari
sampai 1 minggu atau lebih.
Pada masa prodromal, gejalanya adalah fatigue, nafsu makan berkurang, mual,
muntah, rasa tidak nyaman di daerah perut kanan atas, demam (biasanya<
39oC), merasa dingin, nyeri kepala, gejala mirip flu, nasal discharge, sakit
tenggorok, dan batuk. Gejala yang jarang adalah penurunan berat badan ringan,
atralgia atau mononeuritis kranial atau perifer. Tanda yang ditemukan biasanya
hepatomegali ringan yang nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain
pada kulit, sendi atau splenomegali (5-20%).
Fase ikterik dimulai dengan urin berwarna kuning tua, seperti teh, atau gelap,
diikuti feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces), kemudian
Harvien Bhayangkara 1102013124
16
warna sklera dan kulit perlahan lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu,
lelah, mual, dan muntah bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan
bertambah berat ikterus gejala tersebut berkurang dan timbul pruritus
bersamaan dengan timbulnya ikterus atau hanya beberapa hari sesudahnya.
1. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus
berlangsung sekitar 2-7 hari. Pertama kali timbul adalah penurunan nafsu makan
( nausea ) , mual, muntah,nyeri perut kanan atas (ulu hati). Badan terasa pegal-
pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek, suhu badan
meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian.
Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis B.
2. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan
disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat
pada minggu pertama, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14
hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal seluruh tubuh, rasa lesu dan lekas capai
dirasakan selama 1-2 minggu.
3. Fase Penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu
hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya
masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar
kembali, namun lemas dan lekas capai.
3.8. Diagnosis dan Diagnosis Banding
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali
ringan, nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan
splenomegali (5-20%).
Pemeriksaan penunjang untuk hepatitis A diantaranya adalah :
a. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah.
Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut
sebagai IgM dan IgG.Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat ole hepatitis
virus.sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala
muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi
IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi
terhadap infeksi HAV. (Putri, 2008)
Harvien Bhayangkara 1102013124
17
1. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita
kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya
mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.
2. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita
kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem
kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.
3. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi
IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita
sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV.
b. Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.
Tabel1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
Alkalin
fosfatase
Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT
Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT
Bilirubin
Enzim yang dihasilkan di
dalam hati, tulang, plasenta;
yang dilepaskan ke hati bila
terjadi cedera/aktivitas
normal tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang
Enzim yang dihasilkan oleh
hati. Dilepaskan oleh hati
bila hati terluka (hepatosit).
Enzim yang dilepaskan ke
dalam darah bila hati,
jantung, otot, otak
mengalami luka.
Komponen dari cairan
empedu yang dihasilkan
oleh hati.
Penyumbatan saluran
empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.
Luka pada hepatosit.
Contohnya : hepatitis
Luka di hati, jantung,
otot, otak.
Obstruksi aliran
empedu, kerusakan
hati, pemecahan sel
darah merah yang
berlebihan.
Harvien Bhayangkara 1102013124
18
Gamma
glutamil
transpeptidase
(GGT)
Laktat
Dehidrogenase
(LDH)
Nukleotidase
Albumin
Fetoprotein
Antibodi
mitokondria
Protombin Time
Enzim yang dihasilkan oleh
hati, pankreas, ginjal.
Dilepaskan ke darah, jika
jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.
Enzim yang dilepaskan ke
dalam darah jika organ
tersebut mengalami luka.
Enzim yang hanya tedapat
di hati. Dilepaskan bila hati
cedera.
Protein yang dihasilkan oleh
hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.
Protein yang dihasilkan oleh
hati janin dan testis.
Antibodi untuk melawan
mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel
sebelah dalam.
Kerusakan organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan
alkohol, penyakit
pankreas.
Kerusakan hati jantung,
paru-paru atau otak,
pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
Obstruksi saluran
empedu, gangguan
aliran empedu.
Kerusakan hati.
Hepatitis berat, kanker
hati atau kanker testis.
Sirosis bilier primer,
penyakit autoimun.
Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.
Harvien Bhayangkara 1102013124
19
Waktu yang diperlukan
untuk pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.
1. PARAMETER BIOKIMIA HATI
Beberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati,
antara lain sebagai berikut :
a. Aminotransferase (transaminase)
Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat
aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT).
Enzim enzim ini merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya
kerusakan sel hati dan sangat membantu dalam mengenali adanya
penyakit pada hati yang bersifat akut seperti hepatitis. Dengan demikian,
peningkatan kadar enzim enzim ini mencerminkan adanya kerusakan
kerusakan sel sel hati. ALT merupakan enzim yang lebih dipercaya dalam
menentukan adanya kerusakan sel hati dibandingkan AST.
ALT ditemukan terutama dihati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan
pada hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak, paru, sel darah
putih dan sel darah merah. Dengan demikian, jika hanya terjadi
peningkatan kadar AST maka bisa saja yang mengalami kerusakan adalah
sel sel organ lainnya yang mengandung AST. Pada sebagian besar
penyakit hati yang akut, kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan AST.
Pada saat terjadi kerusakan jaringan dan sel sel hati, kadar AST meningkat
5 kali nilai normal. ALT meningkat 1-3 kali nilai normal pada perlemakan
hati, 3-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis aktif dan lebih dari 20 kali
pada hepatitis virus akut dan hepatitis toksik.
b. Alkalin Fosfatase (ALP)
Enzim ini ditemukan pada sel sel hati yang berada didekat saluran empedu.
Peningkatan kadar ALP merupakan salah satu oetunjuk adanya sumbatan
atau hambatan pada saluran empedu. Peningkatan ALP dapat disertai
dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih bola mata.
c. Serum Protein
Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor
pembekuan darah. Pemeriksaan serum protein protein ini dilakukan untuk
mengetahui fungsi biosintesis hati.
Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis
hati. Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari) , serum
protein ini kurang sensitif digunakan sebagai indikator kerusakan sel hati.
Harvien Bhayangkara 1102013124
20
Kadar albumin kurang dari 3 g/L menjadi petunjuk perkembangan penyakit
menjadi kronis (menahun).
Globulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin.
Gammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis
kronis atau sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti IgG,
IgM, serta IgA. Masing masing tipe sangat membantu dalam mengenali
penyakit hati kronis tertentu.
Hampir semua faktor pembekuan darah disintesis dihati. Umur faktor faktor
pembekuan darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari
sehingga pengukuran faktor faktor pembekuan darah merupakan
pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan dengan albumin untuk
menentukan fungsi sintesis hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang
teribat dalam pembekuan darah, salah satunya adalah protombin. Adanya
kelainan pada protein protein pembekuan darah dapat dideteksi terutama
dengan menilai waktu protombin. Waktu protombin adalah ukuran
kecepatan perubahan protombin menjadi trombin. Waktu protombin
tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan vitamin K. Kerusakan sel
sel hati akan memperpanjang waktu protombin karena adanya gangguan
pada sintesis protein protein pembekuan darah. Dengan demikian, pada
hepatitis dan sirosis, waktu protombin memanjang.
d. Bilirubin
Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan
hemoglobin (Hb) di hati. Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang
melalui feses.
Bilirubin ditemukan didarah dalam 2 bentuk : bilirubin direk dan indirek.
Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin.
Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin.
Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek.
Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya,
bilirubin direk yang meningkat hampir selalu menunjukan adanya poenyakit
pada hati dan atau saluran empedu.
Adapun nilai normal untuk masing masing pemeriksaan laboratorium yakni:
Harvien Bhayangkara 1102013124
21
2. Pemeriksaan serologi
Diagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena akan
menentukan jenis terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan hepatitis
adalah pemeriksaan serologi, dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab
hepatitis.
Diagnosis Hepatitis A
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi
untuk IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat
awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin
aminotransferase(ALT/SGPT). Jika telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM
akan meghiang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG
menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang
terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa
diagnosis berikut
1) Serum IgM anti-HVA positif
2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan
3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin
meningkat pada penderita yang kuning.
Diagnosis Banding
Inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie
virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik;
kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker
metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-
antitripsin).
3.9. Tatalaksana
Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu.
Namun, untuk mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan
sebagai berikut:
1. Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-
angsur.
2. Diet
Makanan disesuaikan dengan selera penderita
Diberikan sedikit-sedikit
Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
3. Medikamentosa (simtomatik)
Analgetik antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
Antiemesis, bila terjadi mual/muntah
Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan
Harvien Bhayangkara 1102013124
22
3.10. Komplikasi
1. Hepatitis Fulminan
yaitu suatu sindrom klinis akibat nekrosis masif sel-sel hati, sehingga
terjadi gagal hati yang berat secara mendadak. Keadaan ini ditandai
dengan ensefalopati yang progresif, hati menciut, bilirubin meningkat
cepat, waktu pembekuan memanjang dan koma hepatikum
2. Hepatitis kronik persisten
yaitu perjalanan penyakit yang mermanjang 4 8 bulan. Terjadi pada 5-
10% pasien. Meskipun terlambat pasien-pasien hepatitis kronis persisten
akan selalu sembuh kembali
3. Hepatitis relaps
yaitu kekambuhan setelah serangan awal akibat minum alkohol atau
aktivitas fisik berlebih. Ikterik biasanya tidak terlalu nyata. Tirah baring
akan segera diikuti kesembuhan
4. Hepatitis kronik aktif (hepatitis agresif)
kerusakan hati permanen berlanjut menjadi sirosis. Terapi kortikosteroid
dapat memperlambat perluasan cedera hati tapi prognosis tetap buruk.
Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun
5. Kanker hati (karsinoma hepato seluler)
merupakan komplikasi lanjut yang cukup bermakna. Penyebab utamanya
adalah infeksi HBV kronik dan sirosis
6. Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang
yang sehat atau dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang
rusak maka sel-sel tersebut akan di gantikan dengan sel-sel yang baru.
Sedangkan pada sirosis apabila terjadi kerusakan sel hati maka akan di
ganti oleh jaringan parut (sikatrik). Apabila semakin parah kerusakan
maka jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan mengakibatkan
berkurangnya jumlah sel hati yang rusak. Dampak dari pengurangan
jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan sejumlah fungsi hati sehingga
mengakibatkan fungsi tubuh terganggu secara keseluruhan.
Berikut penyebab komplikasi hepatitis yaitu :
1. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan.
Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan
akan menimbulkan reaksi secara bertahap dan dapat terdeteksi setelah
pemakaian obat selama 2-6 minggu. Karena di dalam obat terkandung
zat kimia yang dapat menyebabkan terjadinya masalah kesehatan yang
cukup serius dan mengakibatkan reaksi kimia sehingga dapat menjadi
infeksi virus hepatitis. Namun reaksi kimia dan gejala-gejala yang terjadi
dapat menghilang apabila berhenti mengkonsumsi obat. Namun ada juga
yang mengakibatkan kerusakan fungsi organ hati yang terlanjur parah
Harvien Bhayangkara 1102013124
23
dan cukup serius. Zat kimia atau obat-obatan juga dapat membuat sistem
imun naif/bodoh sehingga tidak dapat bekerja sesuai fungsinya.
2. Komplikasi hepatitis akibat autoimun.
Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun karena kelainan genetik dapat
beresiko menyerang jaringan atau sel organ hati (liver). Selain faktor
kelainan genetik, autoimun dapat juga diakibatkan karena terdapat zat
kimia tertentu ataupun virus. Intinya autoimun terjadi karena sistem imun
yang naif atau bodoh karena banyak faktor. Solusinya tidak dengan obat,
herbal, vitamin, dan lain-lain. Solusinya hanya satu yaitu mendidik dan
menenangkan sistem imun dengan molekul Transfer Factor.
3. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi alkohol.
Komplikasi hepatitis akibat meminum alkohol dapat dihindari secara dini
dengan menghentikan penggunaan alkohol sebagai minuman. Karena
minuman alkohol mengandung zat kimia atau bahan yang dapat menjadi
penyebab kerusakan fungsi organ di dalam tubuh salah satunya organ
hati. Kandungan alkohol seperti zat kimia ataupun kandungan bahan
lainnya dapat menjadi faktor utama yang menyebabkan kerusakan fungsi
organ hati.
Zat kimia yang terdapat di minuman alkohol akan mengendap dalam
tubuh yang kemudian akan masuk dan menyebar ke seluruh jaringan
tubuh yang bersifat racun dan dapat merusak fungsi kerja organ hati. Hal
itulah yang menjadi penyebab utama untuk larangan mengkonsumsi
minuman beralkohol dengan segala jenis karen akan menyebabkan
kerusakan organ hati dan menjadi penyebab penyakit lainnya.
4. Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain.
Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain atau gangguan metabolisme
tubuh dapat menyebabkan terjadinya komplikasi pada liver atau hati
seperti obesitas atau kegemukan, kelebihan kadar lemak dalam darah
(hiperlipidemia) dan diabetes militus. Ketiga penyakit tersebut menjadi
beban pada kinerja dan fungsi hati untuk memproses metabolisme lemak.
3.11. Pencegahan
Menjaga kebersihan perorangan seperti mencuci tangan dengan teliti.
Pencegahan dengan imunoprofilaksis :
Imunoprofilaksis sebelum paparan
1. Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
Aman, toleransi baik
Harvien Bhayangkara 1102013124
24
Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
2. Dosis dan jadwal vaksin HAV
Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan
interval 6-12 bulan
Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12
bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
3. Indikasi vaksinasi
Pengunjungan ke daerah resiko
Homoseksual dan biseksual
IDVU
Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar
biasa luas
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari
angka nasional
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
Pramusaji
Pekerja pada pembuangan limbah
Profilaksis pasca paparan
1. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
2. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
3. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut
3.12. Prognosis
Secara keseluruhan hampir seluruh pasien yang pada awalnya sehat dan
terinfeksi hepatitis A akan mengalami penyembuhan secara penuh tanpa
adanya efek samping. Angka kematian hepatitis A dan B berkisar 0,1% tetapi
meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Angka kematian tinggi pada
penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh mencapai angka 5%.
Daftar Pustaka
Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11.
Jakarta: EGC
Harvien Bhayangkara 1102013124
25
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC
Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi
7. Jakarta: EGC