PARU KERJA UWK 2010

8/12/2019 PARU KERJA UWK 2010

1/50

PENYAKIT PARU

KERJA

Bag. Ilmu Penyakit DalamFK UWK Surabaya


2/50

GANGGUAN ATAU KERUSAKANPADA PARU YANG DISEBABKAN

OLEH NOKSA ( DEBU, UAP ATAU

GAS BERBAHAYA ) YANGTERHIRUP OLEH PEKERJA DI

TEMPAT KERJA

Definisi Penyakit Paru

Kerja


3/50

Bahan yg dpt merusak struktur anatomis

organ ( paru )

Noksa dpt berasal dari : bahan baku, hasil

produksi, produk sampingan,atau limbah.

Digolongkan menjadi:

1.Debu organik: nabati, hewani

2.Debu anorganik:pertambangan, industri

logam /keramik

3. Gas iritan:farmasi, pupuk

Noksa


4/50

Noksa

1.Inertia (kelambanan)

- partikel 2100 , dapat mengendap s/d

bronkus besar2.Sedimentasi (gravitasi)

- partikel 0,52 , dapat mengendap s/d

bronkus kecil& bronkioli

3. Gerak Brown (difusi)

- partikel < 1 , dapat mengendap s/d


5/50

Pengendapan.........

4.Intersepsi :Partikel berupa serat / fiber, sering

menyangkut di mukosa saluran napas .

5. Elektrostatik

Daya tarik elektrostatik partikel & mukosa

saluran Napas berperan dalam

pengendapan noksa.

Partikel yg mudah dihirup 0,110

Partikel 1-3 berbahaya, sebab dapatmengendap


6/50

paru1. Arsitektur saluran napas

Bentuk, struktur,kaliber berbeda

2.Lapisan cairan & siliaMucociliary escalator,detoksifikasi,

bakterisid

3.Sistem imunHumoral & selulers


7/50

Kelainan paru akibat Noksa

1. Iritasi mukosa saluran napas ( Sembab &

hipersekresi)

2. Hiperreaktifitas bronkus ( Peka rangsang

berlebihan )

3. Spasme bronkus

4. Radang granuler difus pd parenkim paru

5. Fibrosis luas

6. Neoplasma (paru & pleura)


8/50

Noksa

1. Kelainan ventilasi Restriksi, Obstruksi,

atau kombinasi

2. Kelainan difusi

3. Kelainan perfusi

4. Gabungan ketiganya

Kelainan anatomis ataupun faal paru dpt

bersifat

Reversibel, Irreversible ataun Progresif.


9/50

Prinsip dasar Penyakit Paru Kerja

Gejala tidak khas

Satu pajanan dapat menimbulkan berbagai

penyakit

Faktor pekerjaan mungkin berinteraksi

dengan faktor lainnya

Dosis pajanan penting untuk menentukan

beratnya penyakit

Adanya perbedaan kerentanan individu

Biasanya timbul setelah periode laten yangda at didu a sebelumn a


10/50

Diagnose Penyakit Paru Kerja

Agak sulit ditegakkan, karena :

- Gejala dan tanda mirip penyakit paru lain

- Butuh waktu lama, antara paparan dan

timbulnya gejala

Diagnose dengan Anamnesa, Pemeriksaan

Fisik, laboratorium, Faal paru, Rontgen, atau

Patologi anatomi .


11/50

Anamnesa Penyakit Paru Kerja

Harus teliti dan akurat, meliputi:

Riwayat kesehatan

Pekerjaan Sekarang yang paling

berhubungan dengan penyakitnya

Pekerjaan sebelumnya

Riwayat pajananPajanan spesifik di tempat kerja

Faktor lingkungan non okupasi / diluar

pekerjaan


12/50

Uji Faal Paru

Dilakukan pemeriksaan rutin / berkala

Pemeriksaan dilakukan dapat

mengidentifikasi penyakit dan

perkembangannya


13/50

Kerja

Kelainan akibat debu Organik

Bronkhitis industri, Asma Kerja,

Bisinosis & Pneumonitis Hypersensitive,

Kelainan akibat debu anorganik

Silikosis & Asbestosis

Kelainan akibat Gas IrritanAmoniak, Clorine, Hidrogen Cloride, Ozon,

Nitrogen Oksida, Fosgen / Carbonyl Cloride

& Sulfur Dioksida,


14/50

Akibat debu Organik

Bronkhitis Industri

Terjadi akibat pajanan debu 5-10 dalam waktu

lama

Dipengaruhi pula oleh : Status Imunologi,Hipereaktifitas bronkhus dan kebiasaan merokok

PA: Paralisis silia, hipertrofi kelenjar, hipersekresi

kelenjar

Definisi: Batuk kronis produktif selama 3 bulan,

dalam

1 tahun, minimal 2 tahun berturut-turut dan

penyebab penyakit paru lain telah disingkirkan.


15/50

Akibat debu Organik ........

Asma Kerja

Penyakit paru kerja yang paling banyak

ditemukan di negara industri, antara lain:

Pabrik tekstil ( 5,7% ), pabrik semen

( 5,5% ), pabrik baja ( 5,1% )

Penyakit yang ditandai adanya hambatan

aliran udara ekspirasi atau hipereaktivity

bronkhus non spesifik, disebabkan olah

penyebab di lingkuran kerja, dan

rangsangan itu tak dijumpai diluar tempat


16/50


Karakteristik keluhan Asma Kerja

Keluhan timbul ditempat kerja dan hilang

setelahpulang dari kerja ( tidak ada keluhan waktu

libur )

Keluhan ringan terjadi awal minggu pertamakerja, memberat pada hari selanjutnya (

makin lama bekerja , maka keluhan makin

berlanjut )


17/50

Akibat debu Organik ..... Bisinosis:

- Penyakit jalan napas akut dan kronis

- Pada pekerja kapas, kain linen dan serat

rami

- Rasa dada terekan ( dengan berbagai

derajat )

- Sesak saat kembali dari kerja ( Monday

chest tighness, Monday fever )

- Faal paru: kapasitas difusi normal


18/50


Derajat Keluhan

Derajat 0 Tidak ada gejala

Derajat 1 Dada tertekan pada

minggu pertama kerja

Derajat 2 Dada tertekan hari pertama

dan seterusnyaDerajat 3 Derajat aktivitas dan

kapasitas ventilaksi

menurun

Bisinosis


19/50

orak Foto : Penyakit Bisinosis


20/50

Akibat debu Organik ........Pneumonitis Hipersensitif

Ekstrinsik Alergik Alveolitis Bagassosis,

Farmers lung diss.

Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein

pd pertanian,

pabrik gula, kayu, peternakanPatogenesa:

- Kontak antigen berulang ,

- Immunologic sensitization ( antigen


21/50

Akibat debu Organik ........Pneumonitis Hipersensitif

Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak

Faal paru: VC, kapasitas difusi, kompliansparu menurun,

kelainan restriksi

Radiologi: nodul 1-3 mm (lob. bawah)atau infiltrat

yang menghilang stl 4-6 mgg bila kontak di

hilangkan.


22/50

Akibat debu Organik ........ Kriteria mayor:

1. Riwayat kontak dg antigen

2. Gejala timbul stl kontak

3. R abnormal Kriteria Minor:

1. Ronki di basal paru

2. Penurunan kapasitas difusi3. Penurunan tekanan atau saturasiO2

4. Histologis abnormal

5. Tes Provokasi (+)


23/50

Akibat debu An-organik

Silikosis

Inhalasi debu silika pertambangan logam,

batubara, industri semen, keramik

Dijumpai 3 bentuk, antara lain:

- Silikosis kronik

- Silikosis Akselerasi- Silikosis akut

Preventif: kontrol kadar debu, ventilasi,

masker


24/50

Akibat debu An-organik .......... Silikosis kronik:

- lama pajanan:20-45 tahun

- bentuk paling sering

- Pajanan berhenti, namun penyakit terus

berjalan

- Faal Paru: restriksi, obstruksi- Radiologi: Egg Cell Calsifikasi

- Sering terinfeksi TB


25/50

Akibat debu An-organik .......... Silikosis terakselerasi:

- Menyerupai silikosis kronis

- Berkembang lebih cepat fibrosis masif

- Pajanan berlangsung: 10 tahun

- Radiologi: Fibrosis lebih difus dan iregular

-Faal paru: restriksi da obstruksi berat- Gagal napas akibat hipoksemia berat


26/50

Akibat debu An-organik .......... Silikosis akut:

- Inhalasi konsentrasi tinggi

- Gejala timbul beberapa minggu5 tahun

sesak napas progresif, berat badan

menurun, batuk

- Faal paru: restriksi, kapasitas difusimenurun

- Radiologi: fibrosis difus


27/50

Gambaran jaringan Paru & Thorak Foto


28/50

Gambaran jaringan Paru & Thorak Foto

Silikosis


29/50

Penambangan Pasir Silika

a u ran sa a sa u an ara


30/50

a u ran sa a sa u an arapenyebab Silikosis)


31/50

Akibat debu An-organik ..........Asbestosis

- Serat asbes ( campuran antara; garam

silikat dg besi,

magnesium, nikel, kalsium & aluminium),

-Sifat: tahan panas, Isolator arus

listrik,tahan terhadap

asam kuat, fleksibel.

Pd paru: Fibrogenik ( lebih kuat dp silika )

Carsinogenik ( Ca bronkogenik &


32/50


Timbul gejala 7-10 th setelah terpapar

Gejala: dyspnoe deffort, batuk nonproduktif,

batuk darah, nyeri dada, BB menurun

Pemeriksaan Fisik:

- Fase Dini: normal ( hanya dijumpai asbesdlm dahak)

- Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing,

ronki basal paru,


33/50


Radiologi:

- Fase awal: Infiltrat halus difus (lateral &

basal), noduler (basal)

- Fase lanjut: infiltrat luas (ground glass app)

&

cardiomegali, massa, fibrosis pleura, honey

comb app

Faal paru: VC turun, RV normal, gangguan

difusi hi oksemia


34/50


35/50


36/50

Asbestosis


37/50

Gambaran Thorak Foto Silikosis


38/50

Akibat Gas Irritant

Gas Irritan reaksinya terhadap paru

dipengaruhi oleh:

- Lama paparan

- Konsentrasi gas

- Ventilasi

- Bau gas

- Kelarutan dlm air

Kelainan dpt mengenai saluran napas dan

parenkim paru

Klasifikasi Kelainan Paru pada


39/50

Klasifikasi Kelainan Paru padaPaparan Gas Toksik

GolonganGas

KelainanStruktural

Kelainanfungsional

Organ lain

I Tidak ada Tidak ada Ada

II Ada Ada Tidak Ada

III Ada Ada Ada


40/50

Penggolongan Gas toksikGolongan I : CO,

HCN,H2S,CH,CL,N2,CO2,O2

Golongan II : - Mudah larut dalam Air: NH3,

HCHO, SO2

- Sukar larut dalam Air :

Cl2COCl2,PH3,O3

Golongan III: CH3, Br, CH3Cl,S ( H2-CH2CL)2

as as e a nan aru pa a


41/50

as as e a nan aru pa aPaparan Gas Toksik

Toksikan Respirasi:A. Bahan Tunggal

1. Bahan Asfiksian:

Menurunkan kapasitas angkut O2 ( CO,H2S )Menghambat pemakaian O2jaringan

(HCN,H2S )

2. Bahan iritan:

Gas dg solubilitas tinggi ( Amonia, SO2,Formaldehid, Clorine)

Gas dg solubilitas rendah ( Oksida

as as e a nan aru pa a


42/50

as as e a nan aru pa a........

Toksikan sistemik - Sistem Saraf

- Sistem Lain


43/50

Akibat Gas Irritant .........Amoniak (NH3)

- Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air

- Amoniak + H2O Alkali-amoniak hidroksid (

liquefaction /necrosis) Konsentrasi 50-150 ppm (menitjam)

Iritasi akut ringansedang (mata, kulit, sal.

napas)

Konsentrasi tinggi dalam beberapa jam

- Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa

sal.napas, edema luas

- Lanjut: stenosis sal. napas, br.pneumonia,ARDS


44/50

Akibat Gas Irritant .........Amoniak (NH3)

Kelainan R (+) setelah 48 jam

Scanning ventilasi-perfusi persistent

bilateral ventilatory deficit

Terapi:

- suportif ( O2, bronkodilator, restriksi cairan,

ventilator), -

- antiobiotik profilaksis, steroid ,

- observasi 24 jam di RS

Akib G I i


45/50

Akibat Gas Irritant ......... Klorine

- Densitas 2,5 x densitas udara, berwarna kuning

kehijauan,

larut dlm air

- Klorine + H2O hidrogen klorida + radikal O2 (

iritasi &

kerusakan epitel sal. Napas )

Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk

Pemeriksaan fisik: tanda edema paru

R: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum

Faal paru: obstruksi & restriksi

Akib t G I it t


46/50

Akibat Gas Irritant .........Hidrogen Klorida (HCl)

Asam, sangat larut dlm airkerusakan mukosa sal.

napas

Gejala: batuk, sesak, wheezing R: tdk ada kelainan

Ozon (O3)

Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi

Sulit larut dlm air mengenai sal. napas bawah

Tahanan sal. Napas & RV meningkat , FVC menurun

Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak

Terapi: atropin


47/50

Akibat Gas Irritant .........Nitrogen Oksida (NO, NO2, N2O4)

Fatal edema paru

Kelarutan dlm air rendah

Nitrogen oksida + H2O asam nitrat infla-masi,kerusakan jaringan dan surfaktan

Gejala: gangguan napas, batuk persisten, batuk

darah, lemah badan

Pemeriksaan fisik: sianosis, febris, ronki basah halus

Rontgen dada: : edema paru

Terapi:simtomatis (O2, ventilator, steroid)

Akib t G I it t


48/50

Akibat Gas Irritant ......... Fosgen / Carbonyl Chloride

- Densitas 3,4 x densitas udara, tdk

berwarna,kelarutan dlm

air rendah

- Fosgen dlm paru HCl + CO2 ( dalam 24

jam )

- Paparan akut nekrosis, pengelupasan

mukosa &

perdarahan fokal trakea s/d bronkioli,

edema aru

Akib t G I it t


49/50

Akibat Gas Irritant .........Sulfur Dioksid (SO2)

- Fatal, tdk berwarna, densitas 2,26 x densitas

udara,

- larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0,5 ppm

- Efek toksik pd seluler, peningkatan tekanan

hidrostatik , sehingga timbul edema paru

- Patologi:bronkiolitis obliterans (irreversibel)

- Terapi:steroid


50/50

Terima Kasih

Selamat Belajar

PARU KERJA UWK 2010

Documents

PARU KERJA UWK 2010