IMUNOLOGI INFEKSI

Prof.Dr.H.Azhar Tanjung,Sp.PD-KP-KAI-Sp.Mk

Sistim ImunSuatu jaringan InteraktifOrgan LimfoidSel-sel ImunFaktor HumoralSitokinBekerja sama membentuk rangkaian reaksi RESPON IMUN Fungsi UtamaMempertahankankeutuhan tubuhMenyingkirkan mikroorganisme danbenda asing yang masuk tubuh BILA TAK BERJALAN NORMALRespon tidak adekuatRespon berlebihan Infeksi berat Tumor Imunodefisiensi Alergi (Reaksi Hipersensitifitas) Autoimun

SISTEM IMUN Non Spesifik(Alamiah)Spesifik(Adaptive/Acquired)

SISTEM IMUNNon SpesifikSpesifikFisik/MekanikLarutSelulerHumoralSel BSelulerSel T Kulit Sel Lendir Silia Batuk BersinBiokimia Asam Lambung Lisozim Laktoferin Asam Neuraminik Komplemen DLL FagositMononuklearMonositMakrofagPolimorfonuklearNeutrofilEosinofil Sel NolSel NKSel K Sel Mediator Basofil Mast Trombosit Sel Th (Th1&Th2) Sel Ts Sel Tdh Sel Tc

IMUNOLOGI INFEKSIBila suatu mikroorganisme(Pertama sekali)TUBUHMenembus KulitSelaput lendirBeberapa hari pertama antibodi dan sel-sel sistemimun spesifik lainnya belummemberikan responYang memberi respon Respon imun non spesifik FAGOSIT KOMPLEMEN KOMPONEN IMUN NON SPESIFIK LAIN, misalnya : LISOZIM, INTERFERON dll.

Banyak mikroorganisme yang masuk tubuh,untuk selanjutnya hidup diKULITSEL. LENDIRSAL. NAFASSAL. CERNAPertahan mekanik, juga dilindungi olehkomponen sistem imun non spesifik, misal pH asam, enzim, mukus, sekresi dll

RESPON IMUN HUMORALDIPERANKANANTIBODI SEL B DIBENTUKFUNGSI1. PROTEKSIDimana antibodi dapat mengikat mikroorganisme melalui reseptor spesifik yang terdapat pada permukaan sel mencegah mikroorganisme masuk ke dalam sel.Misalnya Ig A dalam usus.2. DIAGNOSTIK

FAGOSITOSIS MAKROFAG,SEL POLIMORFONUKLEAR Merupakan fase akhir pemusnahan mikroorganisme Komplemen dan antibodi berperan sebagai opsonin yang meninggikan aktifitas fagositosis oleh makrofag. Mikroorganisme yang sudah ada dalam sel dipecah dan dibunuh oleh lisosom. Dalam proses ini makrofag juga diaktifkan oleh sel T.Monosit, sel polimorfonuklear dan sel K dapat menghancurkan mikroorganisme yang diselubungi antibodi melalui ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY (ADCC), karena sel-seltersebut mempunyai reseptor untu Fc dari antibodi.

Beberapa jenis mikroorganisme (virus, bakteri, protozoa) dapat hidup dalam makrofag dan resisten terhadapnya. Ada mikroorganisme lain yang hidup dalam sel otot, otak dll.Dalam hal ini antibodi tidak dapat menyerang mikroorganisme tersebut.SISTEM IMUN SELULERMELALUI ADCCUntuk menghancurkannya, diperlukanbantuan dan pengerahan Sel Tc dengan fungsi khusus menghancurkan sel yang ber- mutasi atas pengaruh virus, sel transplan, dsb. Sel T yang diaktifkanMELEPAS LIMFOKINDapat mengerahkan sel-sel sistem imun lainnya (misalnya monosit, eosinofil dan makrofag)

Bila mikroorganisme yang mempunyai dinding sel yang sulit dihancurkan, untuk ini tubuh menggerakkan :Makrofag Granuloma (sekitar mikroorganisme)

Imunitas Terhadap VirusVirusUntuk proliferasi membutuhkan sel hidup karena tidak memiliki perangkat biokimiawi yang diperlukan untuk sintesis protein dan karbohidratBeberapa jenis virus juga tidak memiliki enzim untuk replikasiasam nukleat virus menggantungkan diri pada sel penjamu.

Respon imun tubuh terhadap infeksi virussangat bervariasiTidak ada respon imun(Kuru)Imunitasseumur hidupKelainan ImunopatologikKronik(Hepatitis virus B)

Infeksi akutimunitasseumur hidupVirus latentidak langsungditemukanPenyakitakutVirus latenyang dapatditemukanRekurensinfeksi akutInfeksi subklinisPenyakitrubeola

Infeksi virus biasanya dengan invasi setempatpada permukaan epitelDarah (Viraemia) Tubuh memerangi virus melalui berbagai macam caraInvasi ke sel sasaran(kulit, sel saraf, dll)

Sel K sebagai efektor pada ADCC yang mempunyai reseptor Fc, dengan bantuan antibodi dan sel Tc ikut berperan pada pertahanan terhadap virus. Respons imun terhadap virus merusakkan jaringan penjamu melalui pembentukan kompleks imun. Virus reaksi autoimunitas, karena virus dapat melepaskan pecahan antigen. Merangsang proliferasi sel auto reaktif, menghambat fungsi sel supresor dan atau menekan sistem imun lainnya Tuberkulin yang positif negatif selama terjadi infeksi dengan virus campak.

Imunitas Terhadap BakteriPertahanan tubuh terhadap bakteri patogenNon spesifikSpesifikBila bakteri berhasil masuk kedalamjaringan tubuh, patogenitasnya akanditentukan oleh kemampuan untukmenghancurkan dinding sel bakteriMenurut sifat patologik dinding sel,bakteri dibagi : Gram NegatifMikobakteriumSpirochaetaGram Positif

Tabel Beberapa Efek ajuvan terhadap komponendinding myobacterium Dinding sel mycobacterium mempunyai efek ajuvan sebagai berikut :

Meninggikan respons inflamasi

Mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif

Mengaktifkan poliklonal sel B, baik yang T independen maupun yang T dependen

Mengaktifkan sel T poliklonal melalui penglepasan interleukin 1 (LAF) oleh makrofag

Menimbulkan gangguan pada lintasan limfosit

Mengubah cara makrofag dan sel dendritik dalam mengolah antigen

Kapsul yang protektifprotein dan polisakaridayang ada sistem humoral Antibodi Dinding sel terdiri atasmukopeptida. Peptidoglikan sasaran Lisozim Lipopolisakarida (LPS atau endotoksin), didapat pada bakteri gram negatif.

Antibodi yang dibentuk terhadap toksin dapat menetralisirefek toksin tetanus, difteri dsb mencegah kerusakan jaringanPermukaan bakteri dapat dilapisi

Peranan antibodi dapat dilihat pada gambar berikut :Antibodi terhadap fimbriaeasam lipoteichoid dan berbagai kapsulAdhesiKerusakan oleh lapisan lipid luar bakteri Gram negatif oleh aktivasi komplemenAntibodi terhadap protein M dan kapsul bekerja sebagaiopsonin (melalui reseptor Fc dan C3)ProliferasimikroorganismeMenghindari fagositKerusakan jaringan penjamu Antibodi terhadaptoksin toksik Invasif Mencegah mekanismetranspor dan reseptormisalnya untuk bahanyang dapat mengikatbesiMenetralisir imunorepelen Menetralisir faktorpenyebab, enzim,hialuronidase dan sebagainya

Pada akhir respon imun, semua bakteri dihancurkan fagositEksotoksinSering dihasilkan oleh bakteri gram positifMerusak fagosit, jaringan setempat,susunan saraf pusat , dsb Patogenitas terhadap infeksi bakteri non invasif yang hidup dalam sel permukaan seperti difteri dan V. cholerae eksotoksin; tergantung pembentukan imunoglobulin oleh penjamu.

Bakteri N. meningitidis, mengandung lipid pada permukaannyadapat dihancurkan oleh imunoglobulin dengan bantuankomplemen.Staphilococcus aureus (gram positif), dibunuh fagosit denganbantuan opsonisasi oleh imunoglobulin dan aktivasi komplemenyang tidak melalui jalur lisisBakteri yang resisten terhadap fagosit (M. tuberculosis,M. leprae) dikucilkan makrofag melalui pembentukan Granuloma atas pengaruh sel T

Tabel respon imunInfeksi Patogenesis Pertahanan Umum C. diphteriae FaringitisImunoglobulin yang non invasifmenetralisir toksinV. cholerae EnteritisImunoglobulin yang non invasifmenetralisir & toksinmencegah adhesiN. meningitidis NasofaringOpsonisasi dan bakteriemiadibunuh oleh meningitisimunoglobulin dan C litikS. aureus Invasif lokalOpsonisasi oleh imuno dan toksik di kulit globulin dan C, dibunuh oleh fagositM. tuberculosis InvasifAktivasi makrofag oleh toksik lokal sel T hipersensitif M. Leprae InvasifAktivasi makrofag oleh mengambil tempat sel T hipersensitif