Hubungan Depresi dan Peningkatan Rasa nyeri

7/23/2019 Hubungan Depresi dan Peningkatan Rasa nyeri

http://slidepdf.com/reader/full/hubungan-depresi-dan-peningkatan-rasa-nyeri 1/27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Depresi dapat diartikan sebagai gangguan berupa rasa sedih yang

psikopatologis yang persisten dan berlangsung lama. Gangguan depresif adalah suatu

gangguan mental yang ditandai dengan adanya gejala penurunan mood.

Depresi merupakan salah satu penyebab utama angka kesakitan di dunia.

Prevalensi dalam seumur hidup sangat bervariasi dari satu tempat ke tempat lainnya,

mulai dari 3% di Jepang hingga 1% di !". Pada kebanyakan negara jumlah orang

yang terkena depresi berkisar antara #$1% sepanjang hidupnya. &ebanyakan orang

sering mengalami episode pertama depresinya antara usia 3' dan (' tahun, serta

terdapat pula insidensi pada )aktu lain yang sering terjadi pada usia antara *' dan +'

tahun. isiko terjadinya depresi akan meningkat seiring kondisi neurologis seperti

"troke, Parkinson, atau multiple s-lerosis serta tahun pertama setelah melahirkan

yeri merupakan /Pengalaman yang tidak nyamanan baik berupa sensoris dan

emosional yang berhubungan dengan kerusakan atau kemungkinan kerusakan

jaringan atau mengindikasikan adanya kemungkinan tersebut/. "eperti yang telah

didefinisikan tersebut persepsi nyeri dapat bersifat subjektif dan bervariasi antara

banyak orang karena melibatkan emosional dalam proses perjalanan nyeri.

0leh karena itu peneliti ingin lebih mengetahui apakah ada hubungan antaradepresi dengan nyeri dikarenakan depresi merupakan gangguan mood dan nyeri dapat

dipengaruhi oleh emosional pasien.

1



1.2 Tujuan

akalah ini disusun dengan harapan kelak pemba-a khususnya kalangan

medis dapat mengetahui mengenai gangguan depresif, nyeri dan bagaimana

hubungan antara kedua hal tersebut.

2



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Depresi

2.1.1Deinisi !angguan Depresi

Depresi dapat diartikan sebagai gangguan berupa rasa sedih yang psikopatologis

yang persisten dan berlangsung lama. Gangguan depresif adalah suatu gangguan

mental yang ditandai dengan adanya gejala penurunan mood, kehilangan minat

terhadap sesuatu, mudah lelah dan kehilangan energi, perasaan bersalah yang dapatmenga-u kepada pikiran tentang kematian atau bunuh diri, gangguan tidur 2baik sulit

tidur ataupun tidur berlebihan, perubahan nafsu makan, serta penurunan

konsentrasi.1,,(,

2.1.2 Epi"e#il$gi !angguan Depresi

Depresi merupakan salah satu penyebab utama angka kesakitan di dunia.

Prevalensi dalam seumur hidup sangat bervariasi dari satu tempat ke tempat lainnya,

mulai dari 3% di Jepang hingga 1% di !". Pada kebanyakan negara jumlah orang

yang terkena depresi berkisar antara #$1% sepanjang hidupnya.(

&ebanyakan studi populasi menunjukan hasil yang konsisten bah)a depresi

terjadi kali lebih banyak pada )anita ketimbang pria. &ebanyakan orang sering

mengalami episode pertama depresinya antara usia 3' dan (' tahun, serta terdapat

pula insidensi pada )aktu lain yang sering terjadi pada usia antara *' dan +' tahun.

isiko terjadinya depresi akan meningkat seiring kondisi neurologis seperti "troke,

Parkinson, atau multiple s-lerosis serta tahun pertama setelah melahirkan.

3



Depresi memiliki banyak faktor pemi-u dan dapat menyerang siapa saja,

)alaupun seseorang yang hidup dalam suasana yang dianggap kebanyakan orang lain

ideal.

2.1.% Eti$l$gi "an Epi"e#i$l$gi !angguan Depresi

Depresi merupakan sebuah gangguan kompleks yang diakibatkan oleh banyak

faktor. 4tiologi gangguan depresi se-ara garis besar dibagi menjadi 3 faktor, yaitu 5

faktor psikososial, faktor genetik, dan faktor biologis.

1. &akt$r Psik$s$sial

Pengaruh dari stress berkepanjangan serta berbagai ma-am kejadian dalam

kehidupan dapat menga-u kepada timbulnya gangguan depresi. Paparan se-ara

terus menerus terhadap kekerasan, pengabaian, kemiskinan serta masalah masalah

lain dapat menjadi faktor pen-etus terjadinya depresi. "elain faktor yang berasal

dari lingkungan tersebut, personalitas seseorang juga dapat mempengaruhi

terjadinya depresi. 0rang$orang dengan per-aya diri yang rendah akan sangat

gampang ke)alahan menghadapi stress, serta orang$orang yang pesimis akan

-enderung -epat mengalami depresi.

Pada saat pertama kalinya individu terpapar oleh stress internal, maka akan

terjadi perubahan neurotransmitter dan sistem pemberian sinyal intraneuron yang

bertahan lama di dalam biologi otak. 6kibatnya individu akan rentan mengalami

episode gangguan mood , terutama gangguan depresif berikutnya, bahkan tanpa

stressor eksternal.enurut 7reud dalam teori psikodinamika dikemukakan bah)a terdapat

pandangan klasik mengenai depresi, yaitu terdiri dari empat poin teori penting 8

21 gangguan hubungan ibu$bayi selama fase oral 21' sampai 1# bulan pertama

kehidupan menjadi predisposisi kerentanan selanjutnya terhadap stress, 2

depresi terkait dengan kehilangan objek yang nyata atau khayalan, 23 kematian

seseorang sehingga individu berusaha untuk bertahan menghadapi penderitaan

4



akibat kehilangan seseorang, 2( kehilangan seseorang yang di-inta atau ben-i

kepada seseorang sehingga menimbulkan emosi yang dalam pada diri sendiri.

2. &akt$r !enetik "tudi mengenai faktor genetik dalam gangguan afektif sudah banyak

dilakukan dan menunjukan hasil yang menga-u bah)a faktor genetik dapat

berpengaruh dalam ketahanan dan kemampuan seseorangan dalam menghadapi

stress. Pada individu yang memiliki ri)ayat keluarga mengalami depresi akan

memiliki risiko sampai 3 kali lebih tinggi daripada populasi umum tanpa

ri)ayat keluarga dengan gangguan depresi.

9eberapa studi juga menyatakan bah)a gangguan afektif terkait pada

kromosom (, *, 1, 1#, 1 serta kromosom :.%. &akt$r Bi$l$gis

;aporan dari banyak penelitian yang telah dilakukan menjelaskan bah)a

pasien$pasien dengan gangguan mood terutama gangguan depresif mengalami

abnormalitas biologis terkait neurotransmitter yang ditemukan dalam darah, urine,

dan -airan serebrospinal pasien dengan gangguan mood . <al ini sejalan dengan

hipotesis yang menyatakan bah)a gangguan mood disebabkan oleh disregulasi

heterogen amin biogenik.1,,(,+

1 ekanisme 6min biogenik 8 orepinephrin, "erotonin, Dopamin orepinefrin dan serotonin merupakan neurotransmitter yang paling

terkait dalam patofisiologi gangguan mood, terutama gangguan depresif.

1. orepinefrin 8 Penurunan regulasi atau penurunan sensitivitas dari

reseptor = adrenergik dan penurunan respon terhadap antidepressan

berperan dalam terjadinya gangguan depresi.1,(,+

. "erotonin 8 penurunan jumlah serotonin dapat men-etuskan terjadinya

gangguan depresif. <asil pemeriksaan laboratorium pada beberapa

penelitian menunjukkan terjadinya penurunan jumlah serotonin pada

-airan serebrospinal pada pasien yang ingin melakukan per-obaan bunuh

diri.1,(,+

3. Dopamin 8 6ktivitas dopamin akan berkurang pada keadaan depresi.

&eadaan ini dapat dijumpai pada pasien yang mengalami penyakit

Parkinson atau pasien yang mengonsumsi obat reserpine 2"erpasil yang

5



menunjukkan menurunnya konsentrasi dopamine dalam -airan

serebrospinal. "edangkan obat seperti tyrosin, amphetamine, dan

bupropion dapat menurunkan gejala depresi.1,(,+

ekanisme egulasi euroendokrin

Diperkirakan bah)a hormon mempunyai pengaruh penting dalam

terjadinya gangguan mood, terutama gangguan depresif. "istem

neuroendokrin meregulasi hormon$hormon penting yang berperan dalam

gangguan mood yang mempengaruhi fungsi dasar, seperti 8 gangguan tidur,

makan, seksual dan fungsi lainnya.1,(,+

>erdapat tiga komponen penting yang saling bekerjasama dalam

pengaturan neuroendokrin dan terkoneksi dengan sistem limbik yakni

hipotalamus, hipofisis anterior, dan korteks adrenal. 1,($+ <ipotalamus

merupakan pusat pengaturan aksis neuroendokrin, menerima input neuron

yang mengandung neurotransmiter amin biogenik. Pada pasien dengan

gangguan depresif ditemukan adanya disregulasi neuroendokrin, hal ini terjadi

akibat kelainan fungsi neuron di dalam nu-leus paraventrikular yang

mengandung neurotransmitter amin biogenik.1,(,+

Dalam keadaan depresi hipotalamus akan mengeluarkan neurotransmitter

yang mengganggu aksis neuroendokrin, yaitu pada kelenjar adrenal, tiroid dan

6

!a#'ar 2.1 <P6$6?is Path)ay pada depresi



pengaturan hormon pertumbuhan bahkan hormon seksual. &eadaan yang

paling khas adalah terjadi peningkatan kadar Corticotropin Realising

Hormone 2@< yang disekresikan oleh hipotalamus. &eadaan ini disebabkan

rusaknya mekanisme umpan balik kortisol pada sistem limbikatau adanya

kelainan pada sistem monoaminogenik dan neuromodulator yang mengatur

@<. @< akan menstimulus sekresi Adenocorticotropic Hormone 26@><

di hipofisis anterior, 6@>< sendiri akan mempengaruhi pelepasan kortisol di

korteks adrenal. &ortisol yang berlebih akan mempengaruhi berbagai regulasi

tubuh, seperti terganggunya sistem respirasi, kardiovaskular, imunitas,

seksual, bahkan pertumbuhan. <al ini yang mendasari alasan mengapa pada

pasien dengan gangguan depresif akan terjadi gejala$gejala klinis seperti nafas

-epat, takikardi, penurunan berat badan, mudah letih dan sakit, susah tidur dan

sebagainya. Di otak, peningkatan kadar kortisol akan mempengaruhi

peningkatan reuptake serotonin yang mengakibatkan kadar serotonin dalam

tubuh menurun, hal ini akan menginduksi terjadinya depresi.1,1

2.1.( Diagn$sa !angguan Depresi

!ntuk menegakkan diagnosa gangguan depresif di Andonesia dapat menggunakan

Pedoman Penggolongan dan Diagnosa Gangguan Ji)a di Andonesia, 4disi ketiga

2PPDGJ$AAA. Dapat pula merujuk pada panduan diagnosa menurut Diagnostic and

Statistical Manual of Mental Disorder, Forth Edition, Text Reision 2D"$AB$>,

atau A@D 1'.

Pedoman diagnosa menurut PPDGJ$AAA 8

I. )&%2* EPIS+DE DEP,ESI&>erdapat tiga variasi dari episode depresif yang khas, yaitu ringan 273.',

sedang 273.1, dan berat 273. dan 73.3. Andividu yang mengalami

gangguan depresif umumnya memiliki gejala seperti diba)ah ini 83,

1 Gejala utama 2pada derajat ringan, sedang, dan berat 8

a 6fek depresif

7



b &ehilangan minat dan kegembiraan

- 9erkurang energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah

2rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja dan aktivitas

menurun.

Gejala lainnya 8a &onsentrasi dan perhatian kurang

b <arga diri dan keper-ayaan diri berkurang

- Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak bergunad Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

e Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri

f Gangguan tidur

g afsu makan berkurang

3 !ntuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut, diperlukanmasa sekurang$kurangnya minggu untuk penegakkan diagnosis, akan

tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa

beratnya dan berlangsung -epat.

( &ategori diagnosis episode depresif ringan 273.', sedang 273.1, dan

berat 273. hanya digunakan untuk episode depresi tunggal 2yang

pertama. 4pisode depresif berikutnya harus diklasifikasikan di bah)a

salah satu diagnosis gangguan depresif berulang 2733,$.

Andividu yang mengalami gangguan depresif biasanya mengalami mood yang menurun sedikit demi sedikit tiap harinya, dan seringkali tidak

terpengaruh oleh keadaan sekitarnya. &eadaan mood tersebut juga dapat

memperlihatkan variasi diurnal yang khas seiring berjalannya )aktu. Gejala$

gejala gangguan depresif dapat berkembang dan membentuk gejala khas pada

tiap keparahan depresi. Gejala khas tersebut sering disebut dengan Cgejala

somatik. Gejala somatik terdiri dari 8

1 &ehilangan minat atau kesenangan pada kegiatan yang biasanya dapat

dinikmati. >idak adanya reaksi emosional terhadap lingkungan atau peristi)a yang

biasanya menyenangkan.3 9angun pagi lebih a)al jam atau lebih daripada biasanya.

( Depresi lebih parah pada pagi hari.

8



* 6danya bukti objektif dari retardasi atau agitasi psikomotor yang nyata

2dijelaskan oleh orang lain.

+ &ehilangan nafsu makan se-ara men-olo. Penurunan berat badan 2sering ditentukan sebagai *% atau lebih dari berat

badan bulan terakhir.# &ehilangan libido se-ara men-olok.

Gejala somatik dapat ditegakkan bila ditemukan sekitar empat gejala

dari delapan gejala diatas. 4pisode depresif terbagi menjadi 3 tingkat

keparahan. Perbedaan antara episode depresif ringan, sedang, dan berat

terletak pada penilaian klinis kompleks yang meliputi jumlah, bentuk, dan

keparahan gejala yang ditemukan.

1. )&%2.-* Epis$"e Depresi ,ingan

1 "ekurang$kurangnya harus ada dua dari tiga gejala utama depresi

seperti tersebutdiatas

Ditambah sekurang$kurangnya dua dari gejala lainnya

3 >idak boleh ada gejala yang berat( ;amanya seluruh episode berlangsung minimal dua minggu

* <anya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang

biasa dilakukannya+ Dapat dengan gejala somatik atau tanpa gejala somatik.3,

2. )&%2.1* Epis$"e Depresi Se"ang

1 "ekurang$kurangnya harus ada dari 3 gejala utama depresi seperti

pada episode depresi ringan 273'.'

Ditambah sekurang$kurangnya 3 2dan sebaiknya ( dari gejala lainnya.

3 ;amanya seluruh episode berlangsung minimal sekitar minggu.( enghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial,

pekerjaan dan urusan rumah tangga.

* Dapat dengan gejala somatik atau tanpa gejala somatik.3,

%. )&%2.2* Epis$"e Depresi Berat tanpa !ejala Psik$tik

1 "emua 3 gejala utama depresi harus ada.

Ditambah sekurang$kurangnya ( dari gejala lainnya, dan beberapa di

antaranya harus berintensitas berat.

9



3 9ila ada gejala penting 2misalnya agitasi atau retardasi psikomotor

yang men-olok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu

untuk melaporkan banyak gejalanya se-ara rin-i.

Dalam hal demikian, penilaian se-ara menyeluruh terhadap episode

depresif berat masih dapat dibenarkan.( 4pisode depresif biasanya harus berlangsung sekurang$kurangnya

minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat -epat,

maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun

)aktu kurang dari minggu.

* "angat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan

sosial , pekerjaan atau urusan rumah tangga, ke-uali pada pada taraf

yang sangat terbatas.3,

(. )&%2.%* Epis$"e Depresi Berat "engan !ejala Psik$tik

1 4pisode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut 73. tersebut

diatas5

Disertai )aham, halusinasi atau stupor depresif. Eaham biasanya

melibakan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang

mengan-am, dan pasien merasa bertanggung ja)ab atas hal itu.

<alusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang

menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk.

etardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.Jika diperlukan, )aham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi

atau tidak serasi dengan afek !mood"congruent#.

*. 273.# 4pisode Depresif ;ainnya+. 273.F 4pisode Depresif >>3,

II. )&%%* !AN!!UAN DEP,ESI& BE,ULAN!

Pedoman Diagnostik 1 Gangguan ini tersirat dengan episode $erulang dari 8

$ 4pisode depresif ringan 273.'

$ 4pisode depresif sedang 273.1$ 4pisode depresif berat 273.

10



4pisode masing$masing rata$rata lamanya sekitar + bulan, akan tetapi

frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.

>anpa ri)ayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan

hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania 273'.1 dan 73'..

amun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat

dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria

hipomania 273'.' segera sesudah suatu episode depresif 2kadang$kadang

tampaknya di-etuskan oleh tindakan pengobatan depresi.

3 Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian

ke-il pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada usia lanjut 2untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan.

( 4pisode masing$masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali

di-etuskan oleh peristi)a kehidupan yang penuh stress atau trauma mental

lain 2adanya stress tidak esensial untuk penegakkan diagnosis.3,

III. )&%(.1* DISTIIK

enurut D"$AB$>, -iri gangguan distimik yang paling khas adalah

perasaan yang tidak adekuat, bersalah, iritabilitas, kemarahan, penarikan diri

dari masnyarakat, hilang minat dan inaktivitas serta tidak produktif. Astilah

distimia dikenalkan pada tahun 1F#' yang berarti Ctidak menyenangkan !ill"

humored#.1

Gangguan distimik dibedakan dengan gangguan depresif berat berdasarkan

fakta bah)a pasien mengeluh selalu merasa depresi, yang gangguan tersebut

terjadi pada masa kanak$kanak atau remaja dan saat pasien men-apai usia '$

an. Gejala depresi pada gangguan distimik juga bersifat subjektif daripada

objektif. "ehingga tidak ditemukan tanda khas berupa gangguan nafsu makan,

gangguan libido, dan agitasi atau retardasi psikomotor tidak terlihat pada

gangguan distimik. Gangguan distimik dapat menetap selama beberapa )aktu

sampai setidaknya dua tahun. !ntuk diagnosi gangguan distimik, seorang

pasien tidak pernah memiliki gejala dari gangguan depresif berat.1 Gangguan

distimik ada dengan a)itan dini atau lambat.

11



$ 6)itan dini terjadi sebelum usia 1 tahun.

$ 6)itan lambat jika terjadi pada usia 1 tahun atau lebih.

Pedoman diagnostik 81 @iri esensial ialah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang tidak

pernah atau jarang sekali -ukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan

depresif berulang ringan atau sedang 2733.' atau 733.1.

9iasanya mulai pada usia dini dari masa de)asa dan berlangsung

sekurang$kurangnya beberapa tahun, kadang$kadang untuk jangka )aktu

tidak terbatas.

Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali merupakan

kelanjutan suatu episode depresif tersendiri 273. dan berhubungan dengan

masa berkabung atau stress lain yang tampak jelas.3,

2.1./ Terapi !angguan Depresi

Pengobatan pasien dengan gangguan depresi dapat berupa medikamentosa

dan juga psikoterapi.1. >erapi dengan medikamentosa

0bat$obatan antidepressant se-ara umum bekerja pada neurotransmiter otak,

terutama serotonin dan norepinephrine dan beberapa obat$obatan juga bekerja

pada dopamin. 9eberapa golongan obat antidepressant antara lain5 >risiklik dan

>etrasiklik, Mono Amine %xidase &nhi$itor 260$A, dan Selectie Serotonin

Reupta'e &nhi$itor 2""A, serta beberapa obat golongan lain.

a. Golongan >risiklik dan >etrasiklik

>risiklik dan >etrasiklik merupakan golongan antidepressan yang

sudah ada sejak H (' tahun yang lalu. 4fek dari pemberian obat golongan

trisiklik dan tetrasiklik adalah penghambatan ambilan kembali dari 4 dan

juga "erotonin serta menghambat reseptor asitilkolin muskarinik dan

histamin. "aat ini penggunaan obat golongan ini sudah banyak dikurangi oleh

karena efek sampingnya yang dapat mempengaruhi fungsi jantung, selain itu

efek samping lain dari obat ini adalah pusing, rasa lemas, mulut kering dan

juga peningkatan berat badan.

12



Ta'el 2.1 @ontoh obat golongan >risiklik dan >etrasiklik

b. Golongan Mono Amine %xidase &nhi$itor 260A

60A adalah golongan obat antidepressant yang paling tua. 0bat

golongan ini dapat sangat efektif pada kasus$kasus depresi atipikal, seperti

pada saat seseorang merasakan peningkatan nafsu makan dan membutuhkan

lebih banyak tidur daripada penurunan nafsu makan dan tidur. 0bat golongan

ini juga dapat mengatasi perasaan -emas atau panik serta gelaja spesifik lain

Pasien yang menggunakan golongan 60A harus menghindari

beberapa makanan dan minuman 2keju dan )ine yang mengandung Iat

tyramine. 0bat$obatan lain seperti pil &9, dan penghilang rasa nyeri serta

obat$obatan alergi harus dihindari karena interaksi obat tersebut dengan

60A dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berbahaya.

13



Penggunaan 60A bersamaan ""A dapat menyebabkan kondisi

serius seperti (Serotonin S)ndrome( yang dapat menyebabkan halusinasi,

bingung, peningkatan keringat, kaku otot, kejang, perubahan tekanan darah

serta irama jantung. 0leh karena itu obat golongan 60A tidak boleh

digunakan bersamaan dengan obat golongan ""A.

9eberapa jenis obat golongan 60A adalah Aso-arbo?aIid,

PhenelIine, >ranyl--ypromine dan "elegine.+

-. Golongan Selectie Serotonin Reupta'e &nhi$itor 2""A

Golongan Selectie Serotonin Reupta'e &nhi$itor memiliki aktivitas

spesifik dalam hal inhibisi ambilan kembali serotonin tampa efek pada

ambilan kembali norepinefrin dan dopamine. ""A juga tidak memiliki sama

sekali aktivitas agonis dan antagonis pada tiap reseptor neurotransmitter.+

Ta'el 2.2 Dosis 0bat Selectie Serotonin Reupta'e &nhi$itor pada 0rang De)asa

eskipun umumnya ""A dapat ditoleransi dengan baik, ""A dapat

menyebabkam rasa -emas, gangguan tidur dan gangguan pen-ernaan. ""A

bisa dikelola dengan menurunkan dosis atau memperlambat peningkatan dosis

sementara mengobati gejala sasaran 2misalnya ondansetron untuk mual,

loraIepam untuk insomnia.+,#,F

14



d. 0bat$obatan antidepressan lainnya

• Benlafa?ine 2Golongan "A

• 9upropion 2Golongan DA• irtaIapine

• >raIodone

Jika obat yang diberikan kepada pasien tidak berespon setelah pemakaian

minggu atau 3 minggu maka periksa apakah obat memang benar dikonsumsi

se-ara teratur atau ada disposisi farmakokinetik Jika obat antidepresan

pertama telah digunakan se-ara adekuat dan konsentrasi plasma yang adekuat

telah di-apai tetapi tidak memberikan respon yang maksimal maka dapat

dilakukan dua pilihan, yaitu memperkuat obat dengan lithium, liothyronine

atau ;$tryptophan atau mengganti agen primer alternatif . Jika pengobatan

atau 3 minggu pertama memiliki respon maka dokter )ajib meyakinkan

pasien depresi untuk melanjutkan pengobatan minimal + bulan. "arankan

pasien depresi untuk melanjutkan pengobatan paling sedikit tahun untuk

pasien yang berisiko relapse. Pasien yang berisiko relapse, yaitu pasien yang

memiliki ri)ayat depresi lebih atau sama dengan episode, pasien yangmemiliki gangguan fungsional yang berat, pasien yang memiliki ri)ayat

pengobatan yang lama. >erapi alternatif terhadap terapi obat, yaitu

elektrokonvulsif dan fototerapi. >erapi elektrokonvulsif biasanya digunakan

jika pasien tidak respon terhadap farmakoterapi, pasien tidak menoleransi

farmakoterapi, situasi klinis sangat parah sehingga diperlukan perbaikan -epat

yang terlihat pada elektrokonvulsif. 7ototerapi adalah suatu pengobatan baru

yang telah digunakan pada pasien yang menderita gangguan mood dengan

pola musiman.+,#,F

. >erapi Psikososial

15



>erapi farmakologis akan lebih efektif jika dikombinasikan dengan terapi

psikososial. >iga jenis terapi psikososial antara lain, terapi jangka panjang 2terapi

kognitif, terapi interpersonal dan terapi perilaku.

a. >erapi kognitif

>ujuan terapi kognitif adalah meringankan episode depresif dan

men-egah kekambuhan dengan membantu pasien mengidentifikasi dan

menguji kognisi negatif, mengembangkan -ara berpikir alternatif, fleksibel,

dan positif, serta melatih respon perilaku dan kognitif baru.

b. >erapi interpersonal

>erapi ini memfokuskan pada satu atau dua masalah interpersonal

pasien saat ini. Program terapi interpersonal biasanya terdiri dari 1 sampai1+ sesi dan ditandai dengan pendekatan terapeutik yang aktif.

-. >erapi perilaku>erapi perilaku didasarkan pada hipotesis bah)a pola perilaku

maladaptif mengakibatkan seseorang menerima sedikit umpan balik positif

dan mungkin sekaligus penolakan dari masyarakat. Dengan memusatkan

perhatian pada perilaku maladaptif di dalam terapi, pasien diarahkan untuk

dapat berfungsi dalam peran sosial sehingga pasien memperoleh dukungan

positif.

1

16



!a#'ar 2.2 6lur tatalaksana terapi pasien depresi

17



2.2 N0eri

2.2.1 Pengertian N0erienurut &nternational Association for the Stud) of *ain 2A6"P, yeri

merupakan /Pengalaman yang tidak nyamanan baik berupa sensoris dan emosional

yang berhubungan dengan kerusakan atau kemungkinan kerusakan jaringan atau

mengindikasikan adanya kemungkinan tersebut/. "eperti yang telah didefinisikan

tersebut persepsi nyeri dapat bersifat subjektif dan bervariasi antara banyak orang

karena melibatkan emosional dalam proses perjalanan nyeri.1', 11

ekanisme sistem saraf untuk mendeteksi stimulus yang memiliki potensi

merusak jaringan sangat penting untuk memi-u proses perilaku yang melindungi diridari terjadinya kerusakan atau men-egah kerusakan tersebut mengalami kerusakan

lebih lanjut.

2.2.2 ekanis#e N0eri

yeri berdasarkan mekanismenya melibatkan persepsi dan respon terhadap

nyeri tersebut. ekanisme timbulnya nyeri melibatkan empat proses, yaitu8

tranduksi transdu-tion, transmisitransmission, modulasimodulation, dan persepsi

per-eption.

18



!a#'ar 2.% ekanisme yeri

a. >ransduksi adalah adalah proses dari stimulasi nyeri dikonfersi kebentuk yang

dapat diakses oleh otak. Proses transduksi dimulai ketika no-i-eptor yaitu

reseptor yang berfungsi untuk menerima rangsang nyeri teraktivasi. 6ktivasi

reseptor ini 2no-i-eptors merupakan sebagai bentuk respon terhadap stimulus

yang datang seperti kerusakan jaringan.

b. >ransmisi adalah serangkaian kejadian$kejadian neural yang memba)a impuls

listrik melalui sistem saraf ke area otak. Proses transmisi melibatkan saraf aferen

yang terbentuk dari serat saraf berdiameter ke-il ke sedang serta yang

berdiameter besar. "araf aferen akan ber$a?on pada dorsal horn di spinalis.

"elanjutnya transmisi ini dilanjutkan melalui sistem -ontralateral spinalthalami-

melalui ventral lateral dari thalamus menuju -orte? serebral.

-. Proses modulasi menga-u kepada aktivitas neural dalam upaya mengontrol jalur

transmisi no-i-eptor tersebut. Proses modulasi melibatkan system neural yang

19



komplek. &etika impuls nyeri sampai di pusat saraf, transmisi impuls nyeri ini

akan dikontrol oleh system saraf pusat dan mentransmisikan impuls nyeri ini

kebagian lain dari system saraf seperti bagian -orte?. "elanjutnya impuls nyeri

ini akan ditransmisikan melalui saraf des-enden ke tulang belakang untuk

memodulasi efektor.

d. Persepsi adalah proses yang subjektif. Proses persepsi ini tidak hanya berkaitan

dengan proses fisiologis atau proses anatomis saja, akan tetapi juga meliputi

-ognition 2pengenalan dan memory 2mengingat. 0leh karena itu, faktor

psikologis, emosional, dan berhavioral 2perilaku juga mun-ul sebagai respon

dalam mempersepsikan pengalaman nyeri tersebut. Proses persepsi ini jugalahyang menjadikan nyeri tersebut suatu fenomena yang melibatkan

multidimensional.

2.2.% SiatSiat Sera'ut Sara Tepi

"erabut saraf tepi dapat dibagi menjadi serabut 6K, 6L, dan @. "tudi

elektrofisiologis dan analisis molekuler dari a?on saraf tepi dan badan sel di dorsal

root ganglion 2DG menunjukan beberapa sifat$sifat yang berbeda untuk tiap kelas

serabut saraf tersebut. 1',11

Sera'ut A )ABeta* 8 emiliki ke-epatan konduktifitas elektris dari a?on yang

termielinisasi. Dapat bersifat -epat ataupun lambat. "timulasi "erabut 6K pada

saraf tulang belakang akan dipersepsikan sebagai nyeri yang berakibat

hipersensitivitas pada stimulasi mekanis 2allodynia taktil. "erabut 6K

melepaskan glutamat di sinapse.

Sera'ut A3 )ADelta* 8 emiliki ke-epatan konduktivitas elektris rata$rata dari

akson yang termielinisasi. "erabut 6L meneruskan informasi yang berasal dari

nosiseptor mekanis dan thermal.

Sera'ut 4 5 emiliki ke-epatan konduktivitas elektris yang lambat, a?on tidak

termielinisasi dan tipis. "erabut @ menyampaikan informasi yang berasal dari

polymodal no-i-eptor yang mana sangat sensitif terhadap stimulasi mekanis,

thermal dan kimia)i yang memiliki intensitas tinggi.

20



Ta'el 2.% "ifat$sifat berbagai serabut saraf di sistem saraf tepi

2.2.( Jaras Uta#a N0eri

Jaras spinothalamus dan trigeminal adalah rute utama saraf untuk transmisi

nyeri dan informasi temperatur normal dari tubuh dan )ajah menuju otak. 0rgan

vis-eral hanya memiliki serabut saraf nosiseptor tipe @ dan oleh karenanya tidak

memiliki reaksi refleks terhadap nyeri organ vis-eral.

21



A. Jaras Spin$t6ala#us"erabut saraf dari dorsal root ganglia 2DG masuk ke saraf tulang punggu

melalui dorsal root dan mengirimkan bagian -abang 1$ keatas dan keba)ah

edula "pinalis sebelum memasuki gray matter di tulang punggung dimana akan

membuat kontak 2Annervasi dengan sel saraf di a?ed ;amina A 2Iona marginal

dan ;amina AA 2substansia gelatinosa. "erabut 6L banyak menginervasi sel$se di

substansia gelatinosa dari edula "pinalis. "el saraf ini se-ara bergantian

menginervasi sel$sel di nu-leus propius 2;apisan a?ed AB, B dan BA yang

mengirimkan serabut saraf keseluruh bagian tengah tulang punggung dan naik

melalui medula dan pons dan menginervasi sel$sel yang berlokasi di area spesifik

thalamus. <al ini merupakan sistem transmisi spinothalamus merupakan

penyampaian informasi yang berupa stumulus nyeri dan suhu normal 2M(*o@.

Disfungsi di jaras thalamus dapan menjadi sumber nyeri pada area yang

mengalami paralisis.1'$11

B. Jaras Trige#inal

"timulus nyeri dari area )ajah akan ditransmisikan pada serabut saraf yang berasal dari sel saraf di ganglion terminal dan juga nukleus kranial BAA, A:, dan

:. "erabut saraf masuk kedalam batang otak dan turun menuju medulla dimana

mereka menginervasi sub$bagian kompleks nukleus trigemial. Dari sana serabut

saraf dari sel$sel ini akan menyebrangi neural midline dan naik menuju inervasi

saraf thalamus di bagian kontralateralnya.

6rea thalamus yang menerima informasi nyeri dari edula "pinalis dan

nukleus trigeminal juga merupakan area yang menerima informasi mengenai

stimulus sensoris normal seperti tekanan. Dari area ini, serabut saraf dikirimkan

ke lapisan permukaan dari otak 2bagian korteks yang menangani informasi

sensoris. 0leh karena itu, dengan memiliki kedua informasi, nosiseptor dan

informasi sensoris normal, dialirkan pada daerah yang sama, informasi mengenai

22



lokasi dan intensitas nyeri dapat diproses menjadi /perasaan nyeri yang

terlokalisasi/.1'$11

2.2./ Neur$trans#iter N0eri

Pada nosiseptor, neurotransmiter aferen yang paling sering digunakan adalah

glutamat sebagai neurotransmiter eksitasi -epat dimana akan memproduksi

Excitator) *ost"S)naptic *otentials 24P"Ps onset -epat. "elain glutamat pada

serabut saraf ke-il digunakan calcitonin gene"related peptide 2@GP dan substansia

P yang akan melepaskan stimulus frekuensi tinggi. eurotransmitter ini akan memi-u

durasi 4P"Ps yang lebih lama pada neuron projeksi dan juga mempengaruhi aferen

terminal utama di saraf tulang belakang.Di bagian medula spinalis neurotransmiter yang sering digunakan adalah

glutamat yang merupakan lanjutan saraf aferen dan eksitasi interneurons, G696 dan

gly-ine yang berfungsi sebagai interneuron inhibitor dibantu dengan noradrenaline

dan serotonin untuk mengatur kadar eksitasi oleh nosiseptor.

2.% Hu'ungan Depresi "engan N0eri

yeri sering sekali dialami oleh pasien depresi dan pada pasien depresi sering

sekali manifestasi klinisnya berupa nyeri. 9erdasarkan <0 2<ealth aintanan-e

0rganiIation ''3, pasien dental -lini- dengan nyeri fa-ial 1''% mengalami depresi

atipikal, pasien orthopedi- dengan nyeri a?ial dan lo) ba-k pain sekitar $#F% juga

mengalami depresi, serta pasien psy-hiatri dengan nyeri kronik juga mengalami

depresi sekitar +(%.

9erdasarkan revie) literatur yang dilakuakn atthe) et.al ditemukan *1$+F%

pasien depresi mengeluhkan nyeri pada beberapa bagian 2multiple pain sites, $

#*% mengeluhkan nyeri kepala, 3% mengeluhkan nyeri dada. Penelitian yang

dilakukan oleh Eatts pada pasien psy-hiatri- ditemukan 1''% pasien depresi

mengeluhkan nyeri pada beberapa bagian.

23



<asil studi studi epidemiologi pada komorbiditas nyeri dan depresi pada

pelayanan kesehatan tingkat dasar menunjukan nyeri sangat terkait dengan

ke-emasan dan gangguan depresi. Gejala psikologis yang mun-ul pada pasien nyeri

adalah energi yang rendah, gangguan tidur, -emas berlebihan disertai keluhan lain

seperi rasa bersalah, disfungsi tubuh, dan lain$lain. Data diatas menunjukkan bah)a

terdapat hubungan yang sangat erat antara kejadian depresi dengan mun-ulnya nyeri

maupun kejadian nyeri yang menyebabkan depresi. Pada penderita depresi dijumpai

adanya defisit kadar serotonin dan noradrenalin di otaknya. "erotonin2*$<> dan

norepinefrin24 adalah neurotransmitter yang berperan dalam proses nyeri maupun

depresi, yang mengurus mood dan depresi terletak di korteks prefrontal dan sistem

limbik, sedangkan yang mengurus pain modulating circuit terletak di amygdala,

periaNuadu-tal gray 2P6G, dorsolateral pontine tegmentum 2D;P>, dan

rostroventral medulla2B.

odulasi efek serotonin di otak menunjukkan efek impulsif, modulasi se?ual

behaviour5 appetite dan agresi. "edang 4 sistem menunjukkan modulasi )aspada,

sosialisasi, energi, dan motivasi. &alau keduanya bersamaan maka ia akan

memodulasi ansietas, iritabilitas, nyeri, mood, emosi dan fungsi kognitif. Pada

penderita depresi dijumpai adanya defisit kadar serotonin dan noradrenalin di

otaknya. *<> adalah suatu neurotransmitter penting yang berperan dalam modulasi

nyeri se-ara kompleks. aitu sebagai antinociceptie path+a) ascending maupun

descending dari brain stem ke spinal -ord. 4fek antinoseptif dari * <> dimediasi oleh

beberapa ma-am subtipe reseptor * <> J, *$<> , *$<> 3 yang diikuti oleh dengan

peninggian sensitifitas nyeri. eurotransmitter maupun neurokimia)i lain yang

berperanan pada proses nyeri kepala maupun migren adalah jenis katekolamin seperti

misalnya noradrenalin norepinefrin O dopamin yang terutama banyak dijumpai di

lo-us -eruleous. ang berperanan sebagai media proses vasokonstriksi maupun

vasodilatasi dan pelepasan asam lemak bebas yang berguna sebagai signal kepada

platelet untuk melepaskan serotonin.

24



orepinefrine dan serotonin berperan sangat penting dalam fungsi endogen

pain"supressing descending proection. "tress yang kronik memproduksi peninggian

aktivitas tyrosine hydro?ylase, yaitu suatu enIym yang terlibat dalam biosintesa 4

di ;@ yang selanjutnya menurunkan transmisi serotonin. Pada suatu penelitian

terhadap pasien depresi ternyata didapati pengurangan kadar 4 dan metabolitnya,

dan homovanili- a-id2metabolit dari dopamin di darah venoarteriai. &omponen

Dorsal aphe u-leus 2D didalam P6G mengirim pan-aran serotonergik ke

korteks serebri dan pembuluh darah, yang dapat melan-arkan neuron e?-itability dan

vasomotor kontrol. 6ktivitas metabolik yang abnormal dari P6G dapat menyebabkan

area ini menjadi lebih peka dan mudah rusak terhadap modulasi reseptor sesudah

penggunaan obat$obatan analgetikum yang terlampau sering .1* Penggunaan

analgesik seperti a-etaminophen, mema-u pelepasan *<> dari raphe spinal path)ay

yang melakukan upregulation dari *<>6 re-eptor. *<>6 reseptor sebagai mediator

bagi neuronal e?-itability dan memperkuat transmisi nosiseptif. ;ebih banyak *<>

6 reseptor maka otak lebih e?-itable, dan jatuh dalam keadaan hiperalgesi, nilai

ambang nyeri turun, dan frekuensi maupun derajat keparahan nyeri akan bertambah.

25



orephinephrin dan locus ceruleus memberi input penting pada kontrol

sistem saraf pusat, misalnya fungsi kognisi, mood, emosi, gerakan dan tekanan darah.

arkas besar badan sel neuron serotonergik berada di batang otak pada area yang

dinamakan rafe nukleus. Dari rafe nukleus banyak terdapat proyeksi neuron ke bagian

lain otak dan diluar otak. Proyeksi ke korteks frontalis diduga penting dalam

pengaturan mood. Proyeksi ke bagsal ganglion berperan dalam gerakan obsesif

kompulsif. Proyeksi ke area limbil berperan dalam kadaan -emas dan panik. Proyeksi

ke hipothalamus berperan dalam mengatur selera makan serta perilaku makan.

euron serotonergik di pusat tidur batang otak mengatur pola tidur. Proyeksi

serotonergik ke ba)ah ke medulla spinalis diduga bertanggung ja)ab terhadap

refleks spinalis.

0leh karena itu pasien dengan nyeri kronis dapat diobati menggunakan obat$

obatan antidepresan baik golongan "A, ""A, >risiklik ataupun obat$obatan yang

dapat mempengaruhi hormon serotonin dan norefinefrin

26



BAB III

KESIPULAN

Depresi adalah sebuah gangguan berupa rasa sedih yang psikopatologis yang

persisten dan berlangsung lama. Depresi dapat mengakibatkan turunnya kadar

serotonin dan norefinefrine dalam tubuh yang pada mekanisme nyeri merupakan

neurotransmitter yang bersifat inhibitor terhadap rangsangan nyeri. &urangnya

"erotonin dan orefinefrin tersebut dapat berakibat menurunnya inhibisi terhadap

stimulus nosiseptor dan menurunkan ambang nyeri oleh pasien yang mengalami

gangguan depresi.

Hubungan Depresi dan Peningkatan Rasa nyeri

Documents

Hubungan Depresi dan Peningkatan Rasa nyeri