Glaukoma Sekunder Dan Katarak Senilis Immatur

LAPORAN KASUS

GLAUKOMA SEKUNDER

DAN KATARAK SENILIS IMATUR

PEMBIMBING

dr. Rosalia Septiana, Sp.M

Disusun oleh:

Diyah Herawati

01.207.5471

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2012

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Ny. S

Umur : 46 tahun

Agama : Kristen

Alamat : Panjunan 05/02

No. RM : 634.469

Tanggal Pemeriksaan : 25 Mei 2012

II. ANAMNESIS

Anamnesis secara : Alloanamnesis pada tanggal 25 Mei 2012

Keluhan Utama : Mata kanan kemeng dan cekot-cekot

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poliklinik mata RSUD Kudus dengan keluhan mata kanan

kemeng dan cekot-cekot. Cekot-cekot lebih dirasakan pada malam hari. Selain itu

pasien juga mengeluh mata kanannya kabur, silau, dan mengeluarkan air terus-

menerus. Pasien mengaku keluhan ini dirasakan sudah sejak 2 minggu yang lalu.

Awalnya pasien seperti melihat adanya kunang-kunang pada mata kanan, hilang

timbul. Biasanya keluhan hilang saat dibuat tiduran, makin hari mata kanannya makin

terasa kabur. Pasien juga sering merasa kepalanya pusing sebelah pada sisi mata yang

sakit. Pernah berobat ke dokter umum namun dirasakan tidak ada perbaikan sampai

sekarang. Mata kanan blobok (-), mual (-), muntah (-).

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat HT (-)

Riwayat DM (-)

Riwayat trauma (-)

Riwayat sakit mata (-)

Riwayat operasi (+). Pada tahun 1997 pernah operasi kelenjar getah bening di

rahang bawah kanan karena adanya tumor kelenjar getah bening.

Riwayat sakit gigi (+), gigi kanan atas sakit dan goyang ± 1 tahun.

Riwayat Penyakit Keluarga:

2

Tidak ada keluhan serupa sebelumnya di keluarga. Ibu pasien menderita DM (+) dan

hipertensi (+)

Riwayat Sosial Ekonomi:

Pengobatan ditanggung jamkesda.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. VITAL SIGN

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 80 x / menit

Suhu : Afebris

Pernafasan : 20 x / menit

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Status Gizi : Cukup

B. STATUS OFTALMOLOGI

Gambar:

OD OS

Keterangan:

OD

1. Pupil mid dilatasi, central

2. Injeksi siliar

3. Injeksi konjungtiva

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)

3

OS

1. Pupil miosis, central

1 2 13

1/300 Visus (tiduran) > 1/60

Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-),

eksoftalmus (-),

strabismus (-)

Bulbus okuli

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-),

eksoftalmus (-),

strabismus (-)

Edema (-), hiperemis(-),

nyeri tekan (-),

blefarospasme (-),

lagoftalmus (-),

ektropion (-),

entropion (-)

Palpebra

Edema (-), hiperemis(-),

nyeri tekan (-),

blefarospasme (-),

lagoftalmus (-)

ektropion (-),

entropion (-)

Edema (-),

injeksi siliar (+),

injeksi konjungtiva (+),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

Konjungtiva

Edema (-),

injeksi siliar (-),

injeksi konjungtiva (-),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

putih Sklera putih

Bulat, keruh,

edema (+),

arkus senilis (-)

keratik presipitat (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Kornea

Bulat, jernih

edema (-),

arkus senilis (-)

keratik presipitat (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal, hipopion

(-), hifema (-)

Camera Oculi Anterior

(COA)

Jernih, dangkal

hipopion (-), hifema (-)

Kripta(N), atrofi (-)

coklat, edema(-),

synekia (-)

Iris

Kripta(N), atrofi (-)

coklat, edema(-),

synekia (-)

Mid-dilatasi, central

Diameter ± 5mm

refleks pupil L/TL: -/-

Pupil

Miosis, central

Diameter ± 2mm,

Refleks pupil L/TL: -/-

Sulit dinilai Lensa Sulit dinilai

Sulit dinilai Vitreus Sulit dinilai

4

Sulit dinilai Retina Sulit dinilai

Negatif Fundus Refleks Sulit dinilai

(+) Light Projection (+)

(-) Persepsi Warna (+)

Digital N+2 TIO Digital N

Lakrimasi (+) Sistem Lakrimasi Lakrimasi(-)

IV. RESUME

Subjektif:

Pasien datang dengan keluhan mata kanan kemeng, cekot-cekot, kabur, silau,

dan mengeluarkan air terus-menerus. Keluhan ini dirasakan sudah sejak 2 minggu

yang lalu. Pasien juga sering merasa kepalanya pusing sebelah pada sisi mata yang

sakit.

Objektif:

V. DIAGNOSA DIFFERENSIAL

5



Edema (-),

injeksi siliar (+),


infiltrat (-),

hiperemis (-)

Konjungtiva

Edema (-),

injeksi siliar (-),


infiltrat (-),

hiperemis (-)

Jernih, dangkal, hipopion

(-), hifema (-)

Camera Oculi

Anterior (COA)

Jernih, dangkal



Diameter ± 5mm


Pupil

Miosis, central

Diameter ± 2mm,


Sulit dinilai Retina Sulit dinilai




lakrimasi (+) Sistem Lakrimasi lakrimasi(-)

OD :

a. OD glaukoma primer sudut tertutup akut

b. OD glaukoma primer sudut terbuka

c. OD uveitis anterior

OS :

a. OS sudut sempit

b. OS glaukoma primer sudut terbuka

VI. DIAGNOSA KERJA

OD glaukoma primer sudut tertutup akut

OS sudut sempit

VII. DASAR DIAGNOSIS

Pemeriksaan subjektif :

Mata kanan kemeng, cekot-cekot (bertambah pada malam hari), kabur, silau, dan

mengeluarkan air terus-menerus.

Kepala sering pusing sebelah pada sisi mata yang sakit.

Objektif



Edema (-),

injeksi siliar (+),


infiltrat (-),

hiperemis (-)

Konjungtiva

Edema (-),

injeksi siliar (-),


infiltrat (-),

hiperemis (-)

Jernih, dangkal, hipopion (-),

hifema (-)

Camera Oculi Anterior

(COA)

Jernih, dangkal



Diameter ± 5mm


Pupil

Miosis, central

Diameter ± 2mm,





lakrimasi (+) Sistem Lakrimasi lakrimasi(-)

6

VIII. TERAPI

1. Medikamentosa pre op:

- Timolol 0,5 % 3 gtt II OD

- Asetazolamid 3 dd I tab

- KCl 3 dd I tab

- Manitol 100 ml tiap 4 jam

2. Operatif:

- OD dilakukan trabekulektomi

- OS dilakukan iridektomi perifer profilaksis

3. Medikamentosa post op:

- Inmatrol 1 tetes tiap 3 jam ODS

- Methyl prednisolon 3 dd I tab

- Asam mefenamat 3 dd I tab 500 mg

- Catarlent 3 dd gtt I ODS

- Massage mata kanan setiap pagi

IX. PROGNOSIS

OKULI DEKSTRA (OD) OKULI SINISTRA (OS)

Quo Ad Visam : Ad malam Dubia ad bonam

Quo Ad Sanam : Dubia ad malam Dubia ad bonam

Quo Ad Kosmetikam : Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Quo Ad Vitam : Dubia ad bonam Dubia ad bonam

X. USUL DAN SARAN

Usul :

- Pengawasan dan evaluasi TIO pada kedua mata

- Kontrol 1 minggu setelah pengobatan atau bila ada keluhan pada mata

Saran:

- Gunakan tetes mata secara teratur

- Konsumsi obat secara teratur dan kontrol secara teratur

TINJAUAN PUSTAKA

7

I. GLAUKOMA

A. DEFINISI

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma berasal dari kata yunani

“glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada

pupil penderita glaukoma.

B. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS

Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara

permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik

anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur

uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh

dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork dari sklera, masuk ke

kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal

kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah.

Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid

dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.

C. KLASIFIKASI

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:

a. Glaukoma primer

i. Glaukoma sudut terbuka

1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka

kronik, glaukoma simpleks kronik)

2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

ii. Glaukoma sudut tertutup

1. Akut

2. Subakut

3. Kronik

4. Iris plateau

b. Glaukoma kongenital

8

i. Glaukoma kongenital primer

ii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan

2. Aniridia

iii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

c. Glaukoma sekunder

i. Glaukoma pigmentasi

ii. Sindrom eksfoliasi

iii. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

iv. Akibat kelainan traktus uvea

v. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)

vi. Trauma

vii. Pascaoperasi

viii. Glaukoma neovaskular

ix. Peningkatan tekanan vena episklera

x. Akibat steroid

d. Glaukoma absolut

Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang

keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

a. Glaukoma sudut terbuka

Membran pratrabekular

Kelainan trabekular

Kelainan pascatrabekular

b. Glaukoma sudut tertutup

Sumbatan pupil (iris bombe)

Pergeseran lensa ke anterior

Pendesakan sudut

Sinekia anterior perifer

D. PATOFISIOLOGI

9

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada

keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.

Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, sclera

spur, garis Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan

di bilik posterior oleh badan siliar, lalu melewati pupil masuk ke bilik anterior

kemudian keluar dari bola mata melalui trabekula meshwork ke canalis schlemm.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar humor aqueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior

(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueus ke sistem drainase

(glaukoma sudut tertutup).

Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan trabekular,

sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intra okuler meningkat karena

adanya hambatan outflow humor aqueus akibat kelainan pada jaringan trabekular.

Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan tekanan

intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,

sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.

Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (tertutup).

E. GEJALA DAN TANDA

Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena berkembang tanpa

ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma

tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui di

saat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.

Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul:

- Hilangnya lapang pandang perifer

- Sakit kepala

- Penglihatan kabur

- Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya.

Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan

penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang

progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya

hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision).

Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena

lapang pandang sentralnya masih utuh.

10

Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea,

mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.

F. DIAGNOSIS

1. Funduskopi.

Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama

saraf optik.

2. Tonometri.

Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak

(menyentuh bola mata) maupun non kontak.

3. Gonioskopi.

Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan

pengaliran humor aquous.

4. Perimetri.

11

Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai

hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan. Pemeriksaan

lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma

saja.

5. Tes provokasi

a. Untuk glaukoma sudut terbuka

i. Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.

Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan

intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8

mmHg atau lebih dianggap mengidap glaukoma.

ii. Pressure congestion test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit.

Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih

mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion test

Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test.

Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg

atau lebih pasti patologis.

iv. Tes steroid

Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu.

Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

b. Untuk glaukoma sudut tertutup

i. Tes kamar gelap

Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di

tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik

mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti

patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

ii. Tes membaca

Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45

menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.

iii. Tes midriasis

12

Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau

neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap ¼ jam selama 1 jam.

Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti

patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma

akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.

iv. Tes bersujud (prone position test)

Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10 mmHg

menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusun

dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan

mendorong iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi

sempit.

G. DIAGNOSA BANDING

Glaukoma primer sudut terbuka:

Glaukoma bertekanan rendah

Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

13

Glaukoma primer sudut tertutup:

H. PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa

a. Supresi pembentukan humor aqueous

1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan

dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25%

dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan

metipranolol 0,3%.

2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan

pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.

3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling

banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan

metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak

memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular

yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan

pembentukan HA sebesar 40-60%.

14

b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang

diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.

Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.

2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang

bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125%

yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena

mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis

kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut

sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.

3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan

aliran keluar humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan

pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular

eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom,

konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang

dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi

ujung saraf optikus.

4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara

intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat

digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.

c. Miotik, midriatik, dan sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.Dilatasi pupil

penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia

posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke

anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk

melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam

usaha untuk menarik lensa ke belakang.

2. Operasi

a. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara

keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau

15

aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.

Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut

sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

b. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena

efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta

terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.

Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut

terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.

Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan

penundaan tindakan bedah glaukoma.

c. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi

selang drainase.Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat

fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat

untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi

sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.

d. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah

untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi

frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG

thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior

limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya.

I. PROGNOSIS

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan

kasus glaukoma dapat dikendalikan.Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata,

tablet, operasi laser atau operasi mata.Menurunkan tekanan pada mata dapat

mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi

glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

16

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, H.S., 2009,Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia: Jakarta.

PERDAMI, 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, Sagung Seto: Jakarta.

Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta

Wijana, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta

17

Glaukoma Sekunder Dan Katarak Senilis Immatur

Documents

Glaukoma Sekunder Dan Katarak Senilis Immatur