Case Diare Akut

Sajian Kasus Kepada Yth.

Sabtu, 28 Maret 2015 Pembimbing : dr. Martha

Stephanie Talilah

Dr. Persadaan Bukit, SpA

IDENTITAS PASIEN

Nama Usia Jenis

Kelamin

Alamat Pendidikan Pekerjaan Suku Agama

Pasien An. E 8 bulan P Jakarta

Timur

Jawa Kristen

protestan

Ibu

pasien

Ny.

NN

35

tahun

P Jakarta

Timur

SMA Ibu

rumah

tangga

Jawa Kristen

protestan

Ayah

pasien

Tn. J 41

tahun

L Jakarta

Timur

SMA Karyawan

Swasta

Jawa Kristen

protestsn

Departemen Ilmu Kesehatan AnakFakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

1

PENDAHULUAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas

anak di negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan

Rumah Tangga diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab

kematian bayi di Indonesia.1 Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi.

Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran

toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit

dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam

basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan

mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi.2 Bila tidak

mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi

sistemik.

Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk

mencegah/menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam

basa, kemungkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik,

mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta.

Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien dan efektif harus

dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif dalam

mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan

oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan terganggunya

masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta

pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan

antibiotika yang spesifik dan antiparasit.3


2

KASUS

Pasien bernama An. E, berusia 8 bulan, berjenis kelamin perempuan, dibawa

ke Rumah Sakit C pada tanggal 16 Maret 2015 dengan keluhan mencret sejak ± 4

hari (12 Maret 2015) sebelum masuk Rumah Sakit. Dalam sehari pasien dapat

mencret lebih dari 4 x tiap hari. Konsistensi cair dan agak lengket, warna feses

kuning, bau lebih menyengat dari biasanya, lendir (-), darah (-), ampas (+). Sekali

mencret, feses penuh di bagian tengah pempers. Awalnya pasien mulai BAB cair

hanya 2 – 3x sehari, dan menjadi semakin sering mulai 3 hari sebelum masuk rumah

sakit. Pasien sudah berobat di dokter Rumah Sakit Restu Kasih dan diberikan oralit

zink pro syrup, obat anti mual saat 2 hari sebelum masuk rumah sakit, tetapi tidak ada

perubahan. Selain keluhan mencret, pasien juga sempat demam sejak 3 hari sebelum

masuk rumah sakit kemudian diukur oleh orang tua pasien suhunya 39 0 C. Untuk

keluhan demam, pasien diberikan sanmol tetapi keluhan hanya berkurang sebentar.

Keluhan demam selalu muncul dimalam hari. Nafsu makan dan minum pasien

berkurang, BAK jadi jarang dan sedikit-sedikit. Pasien makin rewel sejak sakit.

Muntah 4 hari sebelum masuk rumah sakit dengan isi muntahan makanan/minuman

yang dimakan/diminum sebelumnya.

Riwayat alergi disangkal. Pasien tidak pernah mengeluh keluhan seperti ini

sebelumnya. Pasien memiliki riwayat kejang 2 x sampai usia 2 bulankarena demam

tinggi sebelumnya. Pasien juga pernah dirawat di RS Restu selama 5 hari karena ada

infeksi paru. Tidak ada anggota keluarga atau orang lain serumah yang mengalami

penyakit yang sama dengan pasien. Ayah pasien memiliki riwayat kejang demam saat

masih anak-anak. Makanan pasien saat ini berupa nasi, lauk – pauk, sayur dan buah,

pasien juga rutin meminum susu formula 1-2 kali tiap hari.

Pasien lahir spontan, cukup bulan, dengan berat lahir 3000 gram dan panjang

badan 51 cm, lingkar kepala 34 cm, nilai APGAR 8/9, dengan pertolongan dokter,

serta langsung menangis. Tidak didapatkan riwayat kuning maupun biru. Sampai saat

ini, pasien telah mendapatkan imunisasi lengkap sesuai dengan usia pasien. Pasien

mendapat air susu ibu (ASI) eksklusif sejak lahir hingga berusia 6 bulan. Tumbuh

kembang pasien sesuai dengan usia.

Pemeriksaan fisik pada tanggal 16 Maret 2015, didapatkan keadaan umum

tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, nadi 118 x/menit (regular, isi cukup,


3

kuat angkat), suhu 36,5 oC (regio axilla), frekuensi pernafasan 34 x/menit (regular,

adekuat). Berat badan pasien 9,5 kg, tinggi badan pasien 67 cm, status gizi lebih.

Pemeriksaan kepala dalam batas normal, pemeriksaan mata cekung dan air mata

kurang, pemeriksaan hidung dalam batas normal, pemeriksaan telinga dalam batas

normal, pemeriksaan tenggorokan dalam batas normal, mulut dan bibir kering,

kelenjar getah bening tidak teraba membesar di regio colli, axilla, dan inguinal.

Pemeriksaan toraks dalam batas normal, pemeriksaan abdomen perut tampak

sedikit membuncit, turgor kulit kembali lambat, nyeri tekan dan nyeri ketok (-) pada

seluruh regio abdomen, perkusi timpani pada seluruh regio abdomen, bising usus (+)

5x/menit. Pemeriksaan genitalia dan anus tidak dilakukan. Pemeriksaan ekstremitas

normotonik dan eutrofi, akral hangat, capillary refill time < 2 detik.

Pada tanggal 16 Maret 2015 dilakukan pemeriksaan penunjang, dimana

didapatkan Hb 13,4 g/dL, Ht 39%, leukosit 5.400/uL, trombosit 235.000/uL, MCV 87

fL, MCH 29.2 pg, MCHC g/dL, hitung jenis leukosit 1 / 2 / 2 / 54 / 30 / 6, dan LED

11 mm/jam.

Diagnosis kerja pasien adalah diare akut dehidrasi sedang. Tatalaksana yang

diberikan adalah diet lunak tidak merangsang, cairan intravena asering 20 tetes per

menit makro, Paracetamol syrup 4 x 0,99 cc (PO), Lacto-B 2 x 1 sach (PO), dan

Mucasin inj 2 x 60 mg (IV).

Perawatan hari kedua tanggal 17 Maret 2015, pasien masih mencret. Frekuensi

BAB 1-4 kali dalam satu hari dengan konsistensi cair, warna kuning, tidak berbau

busuk ataupun asam, tiap BAB sebanyak sekali mencret, feses penuh di bagian tengah

pempers., lendir (-), darah (-), ampas (+) sedikit. Mual (+) muntah (+) demam (-).

Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, nadi

120x/menit, frekuensi napas 38x/menit, suhu 37,2oC. Pada pemeriksaan fisik mata

cekung dan air mata kurang, , mulut dan bibir kering. Pemeriksaan toraks dalam batas

normal, pemeriksaan abdomen perut tampak sedikit membuncit, turgor kulit kembali

lambat, nyeri tekan dan nyeri ketok (-) pada seluruh regio abdomen, perkusi

hipertimpani pada seluruh regio abdomen, bising usus (+) 5x/menit. Pemeriksaan

ekstremitas normotonik dan eutrofi, akral hangat, capillary refill time < 2 detik.

Diagnosis kerja pasien adalah diare akut dehidrasi sedang. Tatalaksana yang

diberikan adalah diet lunak tidak merangsang, cairan intravena asering 20 tetes per

menit makro, Paracetamol syrup 4 x 0,99 cc (PO), Lacto-B 2 x 1 sach (PO), dan

Mucasin inj 2 x 60 mg (IV).Departemen Ilmu Kesehatan AnakFakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

4

Perawatan hari ketiga tanggal 18 Maret 2015, pasien masih mencret. . Frekuensi

BAB 1-3 kali dalam satu hari dengan konsistensi cair, warna kuning, tidak berbau

busuk ataupun asam, tiap BAB sebanyak sekali mencret, feses penuh di bagian tengah

pempers, lendir (-), darah (-), ampas (+) sedikit. Mual (-) muntah (-) demam (-).


130x/menit, frekuensi napas 38x/menit, suhu 37oC. Pada pemeriksaan fisik mata

cekung (-) , mulut dan bibir lembab. Pemeriksaan toraks dalam batas normal,

pemeriksaan abdomen perut tampak sedikit membuncit, turgor kulit kembali cepat,

nyeri tekan dan nyeri ketok (-) pada seluruh regio abdomen, perkusi hipertimpani

pada seluruh regio abdomen, bising usus (+) 6x/menit. Pemeriksaan ekstremitas


Diagnosis kerja pasien adalah diare akut. Tatalaksana yang diberikan adalah diet

lunak (bubur) nestle, cairan intravena kaen 20 tetes per menit makro, Paracetamol

syrup 4 x 0,99 cc (PO) k/p, Lacto-B 2 x 1 sach (PO), Zink pro 1 x 5 cc (PO), Zink zalt

salep.

Perawatan hari keempat tanggal 19 Maret 2015, pasien masih mencret.

Frekuensi BAB 1-3 kali dalam satu hari dengan konsistensi cair, warna kuning

kecoklatan, tidak berbau busuk ataupun asam, tiap BAB sebanyak sekali mencret,

feses penuh di bagian tengah pempers., lendir (+), darah (-), ampas (+) sedikit. Mual

(-) muntah (-) demam (-).

Pada tanggal 19 Maret 2015 dilakukan pemeriksaan penunjang, dimana

didapatkan faeces lengkap makroskopik: warna coklat, konsistensi cair, lendir (+),

darah (-) mikroskopik: amuba tidak ditemukan, kista tidak ditemukan, leukosit 1-2

/LPB, eritrosit (-), cacing (-), telur cacing (-), yeast 2+, bakteri batang 2+.





nyeri tekan dan nyeri ketok (-) pada seluruh regio abdomen, perkusi timpani pada

seluruh regio abdomen, bising usus (+) 5x/menit. Pemeriksaan ekstremitas



lunak (bubur) nestle, cairan intravena kaen 20 tetes per menit makro, Paracetamol


5

syrup 4 x 0,99 cc (PO) k/p, Lacto-B 2 x 1 sach (PO), Zink pro 1 x 5 cc (PO), Mucasin

2 x 60 mg (PO).

Perawatan hari kelima tanggal 20 Maret 2015, BAB sudah tidak terlalu cair,

sudah mulai lembek dan berbentuk. warna kuning kecoklatan. ampas (+) sedikit,

lendir (-), darah (-), mual (+), demam (-). Frekuensi BAB 1-2 kali dalam satu hari.









lunak (bubur) nestle, inject plug, Paracetamol syrup 4 x 0,99 cc (PO) k/p, Lacto-B 2 x

1 sach (PO), Zink pro 1 x 5 cc (PO), Mucasin 2 x 60 mg (PO).

Perawatan hari keenam tanggal 21 Maret 2015, BAB sudah mulai padat,

warna kecoklatan, ampas (-), lendir (-), darah (-), mual (-), demam (-). Frekuensi BAB

1-2 kali dalam satu hari.


128x/menit, frekuensi napas 32x/menit, suhu 37oC. Pada pemeriksaan fisik mata







lunak (bubur) nestle, inject plug, Lacto-B 2 x 1 sach (PO), Zink pro 1 x 5 cc (PO),

Mucasin 2 x 60 mg (PO).

Pasien dan orang tua pasien harus dijelaskan segala hal mengenai diare,

terutama tentang cara penanganannya. Diare adalah penyebab utama morbiditas dan

mortalitas pada anak diseuruh dunia. Masalah utama diare akut pada anak berkaitan

dengan risiko terjadinya dehidrasi. Salah satu etiologinya adalah infeksi yang dapat

disebabkan oleh berbagai organisme seperti virus, bakteri, protozoa, dan helminth.

Sehingga pasien dan orang tua pasien hendaknya menjaga kebersihan mencuci tangan Departemen Ilmu Kesehatan AnakFakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

6

sebelum dan sesudah makan, untuk mencegah penularan lebih lanjut. Selain itu,

pasien disarankan istirahat yang cukup, serta menjaga makanan & minuman yang

dikonsumsi selama sakit. Diet yang dianjurkan adalah lunak dan tidak merangsang,

bertujuan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna ataupun perforasi

usus.


7

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Diare didefinisikan sebagai keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi

lebih lembek/ cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Buang air besar

tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.1,2 WHO mendefinisikan diare sebagai

keluarnya tinja encer (yang mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3 atau lebih

dalam periode 24 jam.5 Episode diare dibedakan menjadi akut dan persisten

berdasarkan durasinya. Diare akut terjadi secara mendadak dan tidak lebih dari 14

hari. Diare persisten didefinisikan sebagai episode diare yang terjadi lebih dari 14

hari.

Untuk bayi dan anak, jumlah keluaran tinja lebih besar daripada 10g/kg/24

jam atau lebih dari batas dewasa yaitu 200g/24 jam. Diare merupakan akibat dari

terganggunya transport cairan usus dan elektrolit.3

Etiologi

Penyebab paling umum adalah agen-agen infeksius, namun penyebab-

penyebab lainnya yang menyebabkan manifestasi klinis yang sama tidak boleh

diabaikan. Penyebab diare akut meliputi.

Tabel 1. Etiologi Penyebab Diare Akut

Infeksi Infeksi usus (termasuk keracunan makanan)

Infeksi ekstra intestinal (otitis media akut,

infeksi saluran kemih, pneumonia)

Obat-obatan Antibiotika

Pencahar

Antasida yang mengandung magnesium

Withdrawal opiat

Obat-obatan lainnya

Alergi makanan atau

intoleransi

Cow’s milk protein allergy (CMPA)

Alergi protein kedelai

Alergi makanan multipel

Metilxantin (kafein, teobromin, teofilin)


8

Kelainan proses

cerna/absorpsi

Defisiensi enzim sukrase-isomaltase

Hipolaktase awitan lambat (atau tipe dewasa)

Defisiensi vitamin Defisiensi niasin

Defisiensi folat

Tertelan logam berat Co, Zn, cat

Kemoterapi atau radiasi yang

menginduksi enteritis

Anatomi fungsional dari mukosa usus halus

Villus, unit fungsional dari usus halus, memperbanyak permukaan cerna dan

penyerapan dari mukosa usus halus. Enzyme pencernaan dan protein transpor

bertanggung jawab dalam pergerakan elektrolit di mukosa usus halus terletak di brush

border membrane sel villi. Epitel saluran gastrointestinal adalah epithel yang dapat

mengatur muatan osmotik ke dalam usus halus. Taut erat, struktur dinamis yang

terjadi antara sel epitel, berkontribusi pada pergerakan air dan elektrolit secara

keseluruhan.

Transpor elektrolit melalui sel epitel usus halus terjadi melalui beberapa

mekanisme, termasuk glucose-sodium co-transporter. Transpor protein ini

membutuhkan keberadaan gradien natrium sepanjang brush border membrane yang

dipertahankan oleh pompa Na, K+ ATPase pada membran basolateral enterosit.

Mekanisme kedua adalah jalur electroneutral NaCl-coupled yang melibatkan

mekanisme pertukaran dobel oleh Na-H+ exchanger dan Cl-HCO3- exchanger.

Patofisiologi

Diare terjadi akibat ketidakseimbangan antara absorpsi air dan elektrolit

dengan sekresi. Perubahan ini dapat terjadi baik akibat adanya gaya osmotik di lumen

yang menarik air atau hasil dari induksi status sekresi aktif pada enterosit.3

Diare osmotik

Diare osmotik disebabkan karena adanya substrat yang tidak dapat diserap di

saluran gastrointestinal dan secara umum berhubungan dengan kerusakan usus

halus.2,6 Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa disebabkan karena


9

defisiensi enzim sehingga laktosa tidak dapat diserap di usus halus dan mencapai

kolon dalam keadaan intak. Bakteri kolon kemudian memfermentasi laktosa yang

tidak terserap tersebut menjadi asam organik rantai pendek, membangkitan osmosis

sehingga air disekresikan ke lumen. Contoh lain adalah konsumsi minuman

berkarbonasi yang mengandung gula dalam jumlah berlebihan melampaui kapasitas

transpor, terutama pada balita, dan konsumsi sorbitol serta garam magnesium yang

keduanya tidak diabsorbsi. Secara umum, diare osmotic terjadi saat pencernaan

dan/atau penyerapan bermasalah. Diare osmotik berhenti dengan puasa dan memiliki

pH asam.6

Diare sekretorik

Mekanisme diare sekretorik terdapat aktivasi mediator intraselular seperti

cAMP, cGMP, dan Ca2+ intraselular, yang menstimulasi sekresi Cl- aktif dari sel

kripta dan menginhibisi absorbsi natrium klorida coupled netral. Mediator ini

mengganggu ion flux paraselular karena cedera akibat toxin yang terjadi di tight

junction.6 Contoh klasik diare sekretorik yang ditimbulkan oleh kolera dan

enterotoksin Escherichia coli yang berikatan dengan reseptor permukaan enterosit

(monosialoganglioside GM1). Fragmen dari toksin kolera kemudian akan masuk ke

dalam sel dan mengaktivasi adenilat siklase pada membran basolateral melalui

interaksi dengan protein G. Kejadian ini meningkatkan cAMP intraselular yang

mengaktivasi protein spesifik yang kemudian membangkitkan pembukaan kanal

klorida.6

E. coli akan memediasi diare sekretorik dengan menghasilkan heat-labile toxin

(LT) dan heat-stable toxin (ST) di usus halus. Aksi LT serupa dengan toksin kolera

dan berikatan dengan reseptor permukaan yang sama. Penyebab lain diare sekretorik

adalah peptida vasoaktif yang mengaktivasi reseptor G protein-coupled menyebabkan

peningkatan mediator intraseluler.2

Diare sekretorik biasanya memiliki volume yang banyak, tinja mengandung

banyak sekali air. Analisis feses menunjukkan natrium dan klorida yang tinggi (> 70

mEq/L). Diare sekretorik terus berlanjut dengan puasa.6

Konsep klasik bahwa diare sekretorik hanya diinduksi oleh bakteri mulai

mendapat tantangan dengan adanya bukti bahwa jalur sekresi ion serupa diinduksi

oleh agen virus dan protozoa.6 Rotavirus menghasilkan protein nonstruktural (NSP4)

yang dapat menstimulasi sekresi klorida dimediasi kalsium. Diare sekretorik juga Departemen Ilmu Kesehatan AnakFakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

10

dapat muncul melalui proses noninfeksi. Beberapa hormon dan neurotransmitter

diketahui terlibat dalam sekresi intestinal sebagai bagian dari system neuroendokrin

yang terintegrasi dalam respon intestinal terhadap stimulus luar.

Diare akut, terutama yang disebabkan karena infeksi, dipengaruhi oleh faktor

pejamu dan faktor kausal. Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk

mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri

dari faktor-faktor pencegah atau lingkungan internal saluran cerna antara lain

keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan lingkungan mikroflora usus. Faktor

kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan

memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat

kuman.1

Diare infeksi dibagi menjadi:

1. non-invasif (enterotoksigenik): bakteri yang tidak merusak mukosa, misalnya

Vibrio cholerae Eltor, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), dan Clostridium

perfringens. V.cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus

halus 15-30 menit sesudah diproduksi. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan

berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga

meningkatkan kadar adenosin 3’,5’cAMP dalam sel yang menyebabkan sekresi

aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat,

kation natrium dan kalium.

2. invasif (enterovasif): bakteri yang merusak mukosa misalnya Enteroinvasive

E.coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C. Diare

disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat

diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah.

Penyebab parasit yang sering yaitu E.histolytica dan G.lamblia.

Patogenesis

Virus

Beberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus

halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili

yang secara normal mempunyai fungsi absorpsi dan penggantian sementara oleh sel

epitel berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan

elektrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim

disakaridase, menyebabkan berkurangnya absorpsi disakarida terutama laktosa. Departemen Ilmu Kesehatan AnakFakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

11

Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi

matang.1

Bakteri

Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus

pertama-tama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari

penyapuan. Penempelan terjadi melalui pili yang melekat pada reseptor di

permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V.

Cholera 01. Pada beberapa keadaan, penempelan mukosa dihubungkan dengan

perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau

menyebabkan sekresi cairan.1

Toksin yang menyebabkan sekresi . E. Coli enterotoksigenik, V. Cholerae 01 dan

beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel.

Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan

sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit.

Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4

hari.1

Invasi mukosa. Shigella, C jejuni, E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat

menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini

terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti

dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan

adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja.

Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan

kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa.1

Protozoa

Penempelan mukosa . G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus

halus dan menyebabkan pemendekan vili, yang kemungkinan menyebabkan

diare.

Invasi mukosa. E. Histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel

mukosa di kolon (atau ileum) yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun

keadaaan ini terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia, 90% infeksi

terjadi oleh strain yang tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan


12

tidak timbul gejala/tanda-tanda, meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin

ada di dalam tinja.1

Dehidrasi

Diare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi.

Manifestasi dari dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah

buang air kecil, urin berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan

ortostatik. Pada keadaan diare berat dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan

status mental (bingung dan pusing). Pada semua anak dengan diare, status hidrasi

diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat, sedang, atau tanpa dehidrasi.7

Tabel 2. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut

WHO7

Klasifikasi Gejala atau tanda

Dehidrasi berat Dua atau lebih dari:

Lethargi/tidak sadar

Mata cekung

Tidak dapat minum atau minum sedikit

Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (≥2 detik)

Dehidrasi ringan

sedang

Dua atau lebih dari:

Gelisah, iritabilitas

Mata cekung

Minum seperti kehausan

Cubitan kulit kembali dengan lambat

Tanpa dehidrasi Tidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi berat

dan sedang

Dehidrasi menurut klinisnya dibagi menjadi 3 tingkatan:

1. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox

cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok

2. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien

presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam

3. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah

kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.


13

Penatalaksanaan diare menurut WHO

Plan A

Diare tanpa dehidrasi

Lebih banyak cairan diberikan pada anak untuk mencegah dehidrasi. Cairan

rumah seperti air tajin, air kelapa, sup sayur atau yoghurt dapat diberikan. Cairan

bersoda, cairan buah dengan pemanis buatan, dan glukosa tinggi dihindari karena

dapat menyebabkan diare osmotik. Selama tidak ada tanda dan gejala malabsorpsi

selama penanganan, penghentian susu dan dairy product tidak direkomendasikan.

Pemakaian rutin formula bebas laktosa tidak mengurangi masa penyembuhan.

Cairan rehidrasi oral WHO (Oral Rehydration Solution / ORS) mengandung NaCl

3,5 g, NaCO3 2,5 g, KCl 1,5 g, glukosa 20 g dalam 1 liter air (Oralyte, Ottolite).

Ibu dapat diajarkan cara menyiapkan cairan garam-gula, 3 jumput garam

ditambahkan dengan sekitar segenggam gula, dicampur dengan ½ liter air. Pada

diare yang memanjang atau berat, ORS yang mengandung beras dapat dicoba.

Cairan ini dapat diterima dan meningkatkan nutrisi anak.

Restriksi atau penghentian makanan tidak dianjurkan. Anak tetap harus diberi

makan dengan nutrien dan kalori tinggi untuk mencegah malnutrisi. ASI tetap

dilanjutkan. Campuran sereal dan kacang, jus buah segar dan pisang dapat

diberikan. Saat diare berhenti, anak diberikan makanan ekstra setiap hari selama

satu minggu untuk mencapai berat badan sebelum sakit.

Tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan harus segera dilaporkan, rasa haus

berlebihan, mata cekung, demam, menolak makan atau minum, disentri,

pengurangan buang air kecil, kejang.

Plan B

Diare dengan dehidrasi ringan-sedang

Tentukan jumlah oralit untuk 3 jam pertama

Jumlah oralit yang diperlukan= 75ml/kg BB

Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman di atas, berikan sesuai

kehilangan cairan yang sedang berlangsung


14

Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusui, beri juga 100-200

ml air matang selama periode ini

Mulai memberi makan segera setelah anak ingin makan

Lanjutkan pemberian ASI

Berikan tablet zink selama 10 hari

Tunjukkan kepada ibu cara memberikan larutan oralit:

- Minumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari cangkir/ mangkok/ gelas

- Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian lanjutkan lagi dengan lebih lambat

- Lanjutkan ASI selama anak mau

Setelah 3 jam:

- Ulangi penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasinya

- Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan

Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai:

- Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit di rumah

- Tunjukkan beberapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk

menyelesaikan 3 jam pengobatan

- Jelaskan 4 aturan perawatan:

1. Beri cairan tambahan

2. Lanjutkan pemberian makan

3. Beri tablet zink selama 10 hari

4. Kapan harus kembali

Plan C

Diare dengan dehidrasi berat

Harus ditangani cepat dengan cairan intravena karena keadaan emergensi,

Ringer Laktat atau Normal Saline 0,9% diberikan 100 ml/kg yang dibagi

sebagai berikut:

- <12 bulan pemberian pertama 30 ml/kg selama 1 jam, dilanjutkan pemberian

70mg/kg selama 5 jam

- 12 bulan – 5 tahun pemberian pertama 30 ml/kg selama 30 menit, dilanjutkan

pemberian 70 mg/kg selama 2 setengah jam.Departemen Ilmu Kesehatan AnakFakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

15

Antibiotik tidak rutin diberikan. Antiemetik, antidiare dan antimotilitas tidak

digunakan. Tinjau ulang setiap 1 jam, jika tidak membaik, dipercepat. Cairan

dengan dextrose jangan digunakan untuk rehidrasi inisial karena dapat

memperparah. Jika anak dapat minum ORS secara oral saat cairan infus

disiapkan, berikan 5ml/kg secepatnya.

Tinjau ulang setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) untuk status hidrasi dan

pilih plan A, B, C untuk selanjutnya. Jika akses intravena tidak bisa secara

cepat, pikirkan pemberian ORS dengan NGT. Anak sadar dan tidak terdapat

ileus, 20 ml/kg/jam. Jika diharuskan, akses intraosseus dapat dikerjakan pada

anak di bawah 6 tahun.

Penatalaksanaan Lain

Antibiotik

o Digunakan atas indikasi tertentu yaitu infeksi bakteri spesifik atau

protozoa, kolera, Shigella, Giardia. Pada pasien dengan diare berat dan

persisten, dengan penyakit lain seperti gagal jantung, penyakit paru,

dan AIDS.

Kolera – tetrasiklin 12,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.

Shigella disentri – cefixime 8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 5

dosis.

Amoebiasis – Metronidazole 30-40 mg/kgBB/hari dibagi dalam

7-10 dosis.

Giardiasis – Metronidazole 30-40mg/kgBB/hari dibagi dalam

10 dosis

Adsorbents (kaolin, pektin, arang aktif)

o Hanya sedikit mengubah konsistensi tinja, namun tidak mengurangi

kehilangan cairan dan garam.

Antimotilitas (difenoksilat, tingtura opium atau loperamide)

o Memperlambat eliminasi organisme penyebab diare dan dapat

memperpanjang penyakit.

Probiotik

o Beberapa strain probiotik (bakteri asam laktat atau mycetes) ditemukan

efektif sebagai adjuvan dalam menangani anak dengan diare akut. Data


16

dari randomized controlled trial yang didesain dengan baik

menunjukkan keuntungan yang secara statistik signifikan dalam hal

memperpendek masa sakit. Saat ini strain probiotik (terbanyak

Lactobacillus GG dan Saccharomyces boulardii) banyak digunakan

pada tatalaksana diare cair akut pada bayi dan anak di negara

berkembang.

Zinc

o Pada anak umur 2 bualn ke atas, tablet zinc diberikan selama 10 hari

dengan dosis ½ tablet (10)/hari untuk yang berusia <6 bulan, dan 1

tablet (20 mg)/ hari untuk yang berusia > 6 bulan.

ANALISIS KASUS


17

Pada anamnesis didapatkan pasien datang dengan diare selama 4 hari, dalam

sehari pasien dapat mencret lebih dari 4 x tiap hari. Konsistensi cair dan agak lengket,

warna feses kuning, bau lebih menyengat dari biasanya, lendir (-), darah (-), ampas

(+). Sekali mencret, feses penuh di bagian tengah pempers. Mual (+) muntah (+)

demam (+), nafsu makan berkurang dan BAK jadi jarang dan sedikit-sedikit.

Sedangkan pada pemeriksaan fisik yang didapatkan, pasien tampak sakit sedang

dengan kesadaran kompos mentis, pemeriksaan mata cekung (+) dan air mata kurang,

mulut dan bibir kering. Pemeriksaan toraks dalam batas normal, pemeriksaan

abdomen perut tampak sedikit membuncit, turgor kulit kembali lambat, nyeri tekan

dan nyeri ketok (-) pada seluruh regio abdomen, perkusi hipertimpani pada seluruh

regio abdomen, bising usus (+) 5x/menit. Keadaan-keadaan yang didapatkan dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut dapat disimpulkan pasien terkena diare.

Gejala-gejala klinis diare, adalah:

Buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam dengan konsistensi cair dan

berlangsung kurang dari 1 minggu.

Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering

disertai dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi

dapat diklasifikasikan berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan

elektrolit. Tanpa dehidrasi bila penurunan berat badan kurang dari 5%,

dehidrasi ringan-sedang (dehidrasi tak berat) bila penurunan berat badan

antara 5%-10% dan dehidrasi berat bila penurunan lebih dari 10%.

Penilaian derajat dehidrasi dengan memperhatikan tanda utama, yaitu:

kesadaran, rasa haus, turgor kulit menurun. Pada balita tanda tambahan

yaitu ubun-ubun besar cekung. Mata cekung (+), air mata (-), mukosa

mulut dan bibir kering. Nafsu makan berkurang dan berat badan turun.

Pemeriksaan penunjang juga dilakukan pada pasien tersebut, yaitu

pemeriksaan darah perifer lengkap dan feses. Dengan hasil Hb 13,4 g/dL, Ht 39%,

leukosit 5.400/uL, trombosit 235.000/uL, MCV 87 fL, MCH 29.2 pg, MCHC g/dL,

hitung jenis leukosit 1 / 2 / 2 / 54 / 30 / 6, dan LED 11 mm/jam.


18

Faeces lengkap makroskopik: warna coklat, konsistensi cair, lendir (+), darah

(-) mikroskopik: amuba tidak ditemukan, kista tidak ditemukan, leukosit 1-2 /LPB,

eritrosit (-), cacing (-), telur cacing (-), yeast 2+, bakteri batang 2+.

Selain gejala-gejala klinis yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan

fisik, pemeriksaan laboratorium juga dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis

diare, yaitu: pemeriksaan darah perifer lengkap dan faeces lengkap.

Terapi diare yaitu tirah baring, managemen nutrisi dan medika mentosa. Pada

pasien tersebut ketiga prinsip pengobatan sudah diterapkan, yaitu tirah baring / rawat

inap di rumah sakit, managemen nutrisi berupa makanan dan minuman harus

diperhatikan dengan baik dan benar berupa makanan yang cukup cairan, kalori,

vitamin, dan protein. Makanan harus bersifat lunak, tidak merangsang dan rendah

serat, agar membatasi volume feses, menghindari komplikasi perdarahan saluran

cerna, ataupun perforasi. Selain itu, pada diare, pemberian antibiotik harus

diperhatikan dalam efektivitas kerja obat tersebut.

SIMPULAN

Pemeriksaan dan terapi yang diberikan sesuai dengan prosedur tatalaksana

diare. Diagnosis dan terapi yang adekuat dan sedini mungkin dapat menyembuhkan

serta menghasilkan prognosis yang baik terhadap pasien tersebut.


19

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Diarrhoea Disease Fact Sheet. Available at

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/index.html#. Geneva, 2009.

2. Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BMD, Geme JS, Schor N. Nelson textbook

of pediatrics. Edisi 19. Saunders. 2011.

3. Guandilini S, Frye RE, Tamer MA. Diarrhea. Available at URL

http://emedicine.medscape.com/article/928598-overview. Accessed 19 Maret

2015.

4. Kandun NI. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat

dalam kumpulan makalah Kongres nasional II BKGAI juli 2003 hal 29

5. Barkin RM Fluid and Electrolyte Problems. Problem Oriented Pediatric Diagnosis

Little Brown and Company 1990;20 – 23.

6. Booth IW, CuttingWAM. Current Concept in The Managemnt of Acute in

Children Postgraad Doct Asia 1984 : Dec : 268 – 274

7. Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Panduan Pelayanan Medis RSCM.

2008.

8. Abba K, Sinfield R, Hart CA, Garner P. Pathogens associated with persistent

diarrhoea in children in low and middle income countries: systematic review.

BMC Infectious Disease. 2009.

9. Walker WA, Kleinman RE, Sanderson IR, Sherman PM, Shneider BL. Pediatric

gastrointestinal disease. Edisi 4. 2004.

10. WHO. Pocket book of hospital care for children. Guidelines for the management

of common illnesses with limited resources. 2005.

11. Flink, Michael and Trauner, DA. Toxic and metabolic encephalopathies. In:

Ronald B. David; Clinical Pediatric Neurology. 3rd edition. New York: Demos

Medical, 2009. p119.

12. Kirsch, Erica A.Pediatric Emergency Manual. Texas: Department of Pediatrics

San Antonio Uniformed Services HEC Pediatric Residency. 2000.


20

http://emedicine.medscape.com/article/928598-overview.%20Accessed%2019

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/index.html

Case Diare Akut

Documents

Case Diare Akut