Acute Kidney InjuryDefinisi Defenisi acute kidney injury (gagal ginjal akut) secara konseptual menurut Van Biensen dkk. (2006) serta Murray & Palevsky (2007) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekresi sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Kriteria diagnosis AKI menurut Acute Kidney Injury Network (AKIN), 2007 adalah: penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) yang ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum sebesar > 0,3 mg/dl (26,4 umol/l) atau kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1.5 kali (>50%) bila dibandingan dengan kadar sebelumnya atau penurunan urine output menjadi kurang dari 0.5 cc/jam selama lebih dari 6 jam. Kriteria RIFLE Pada tahun 2004, kelompok kerja ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) menetapkan definisi dan system klasifikasi AKI yang disingkat menjadi RIFLE yaitu Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure atau Loss of kidney function, dan End-stage kidney disease.
Tabel 1. Kriteria RIFLE Stage Risk GFR** Criteria Urine Output Criteria Probability
Kreatinin serum UO Injury >Failure) atau GFR menurun >25% Kreatinin serum UO 50% Kreatinin serum meningkat 3 x atau GFR menurun 75% atau Kreatinin serum 4 mg/dL; akut meningkat 0.5 mg/dL UO 4 minggu Hilangnya fungsi ginjal penuh > 3 bulan
ESKD*
*ESKD : End Stage Kidney Disease ; ** GFR ; GLomerular Filtration Rate *UO : Urine Output Etiologi AKI Etiologi AKI dapat dikategorikan menjadi 3 kelompok, yaitu : 1. Prerenal sebagai respon adaptif terhadap penurunan volume yang banyak dan hipotensi, dengan nefron yang intak secara struktural 2. Intrinsik sebagai respon terhadap sitotoksik, iskemik, atau inflamasi ginjal, dengan kerusakan struktur dan fungsi nefron 3. Postrenal terjadinya obstruksi pasase urine 1. ETIOLOGI PRE RENAL a. Kehilangan volume cairan tubuh, melalui Dehidrasi Pendarahan
Gastrointestinal: diare, muntah Ginjal: diuretik, osmotik diuretik, insuffisiensi adrenal Kulit: luka bakar, diaphoresis Preitoneum: drain pasca operasi
b. Penurunan volume efektif pembuluh darah Infark miokard Kardiomiopati Perikarditis( konstruktif atau tamponade jantung) Aritmia Disfungsi katuo Gagal jantung Emboli paru Hipertensi pulmonal Penggunaan ventilator
c. Redistribusi cairan Hipoalbuminemi( sindroma nefrotik, sirosis hepatik, malnutrisi) Syok vasodilator (sepsis, gagal hati) Peritonitis Pankreatitis Rhabdomiolisis Asites Obat vasodilator
d. Obstruksi renovaskuler Arteri renalis (stenosis intravaskuler, embolus, laserasi trombus) Vena renalis ( trombosis intra vaskuler, infiltrasi tumor)
2. ETIOLOGI RENAL (INTRINSIK) a. Tubular nekrosis akut Obat-obatan: aminoglikosid. Cisplatin, amphotericin B Iskemia Syok septik Obstruksi intratubular: rhabdomyolisis, hemolisis, multiple myeloma, asam urat, kalsium oksalat Toksin: zat kontras radiologi, karbon tetraklorid, etilen glikol, logam berat
b. Nefritis interstitial akut Obat-obatan: penicillin, NSAID, inhibitor ACE, allopurinol, cimetidine, H2 blocker, protont pump inhibitor Infeksi: streptokokus, difteri, leptospirosis Metabolik: hiperurikemia, nefrokalsinosis, Toksin: etilen glikol, kalsium oksalat Penyakit autoimmun: SLE
c. Glomerulonefritis akut Paska infeksi: streptokokus, bakteria, hepatitis B, HIV, abses viseral Vaskulitis sitemik: SLE, Wageners granulomatous, poliarteritis nodosa, IgA nefritis, sindrome goodpasture Glomerulonefritis membranoproliferatif idiopatik
d. Oklusi mikrokapiler Trombotik trombositopenik purpura Hemolitik uremic syndrome Disseminated intravaskular coagulation cryoglobunemia Emboli kolesterol
e. Nekrosis kortikal akut 3. ETIOLOGI POST RENAL a. Obstruksi ureter (bilateral atau unilateral i. Ekstrinsik: Tumor: endometrium, serviks, limpoma, metastase Pendarahan/fibrosis retroperitonium Ligasi ureter secara tidak sengaja ii. Intrinsik Batu Bekuan darah Tumor Nekrosis papila ginjal b. Obstruksi kantung kemih atau uretra Tumor atau hipetrofi prostat Tumor kantung kemih
Patofisiologi
Prolaps uteri Neurogenik bladder Batu, bekuan darah atau sloughed papillae Obstruksi kateter folley
Diagnosis Kriteria diagnosis AKI menurut Acute Kidney Injury Network (AKIN), 2007 adalah: penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) yang ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum sebesar > 0,3 mg/dl (26,4 umol/l) atau kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1.5 kali (>50%) bila dibandingan dengan kadar sebelumnya atau penurunan urine output menjadi kurang dari 0.5 cc/jam selama lebih dari 6 jam. 1. Anamnesis Anamnesis ditujukan untuk mencari penyebab AKI apakah pre-renal, renal, atau post renal. Gejala prerenal termasuk haus dan pusing saat orthostatic. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hipotensi orthostatic, takikardia, penurunan JVP, penurunan turgor kulit, dan kekeringan membrane mukosa. Perlu diperhatikan pada pemeriksaan klinis apakah ada stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, gagal jantung berat, sepsis, atau penyebab lain yang mengakibatkan
penurunan volume darah arterial efektif. Selain itu perlu didokumentasikan adanya penurunan urine output secara progresif dan riwayat pengobatan dengan diuretik, NSAID, ACE inhibitor, atau ARB. Hipovolemia, syok septik, dan bedah mayor merupakan faktor resiko untuk ATN iskemik. Diagnosis ATN nefrotoksin memerlukan pengkajian tentang ada tidaknya paparan obat- obatan nefrotoksik, radiocontrast agent, atau toksin endogen. Walaupun ATN iskemik dan nefrotoksin terdapat pada > 90% kasus AKI, penyakit parenkim ginjal lain juga perlu dipikirkan. Demam, arthralgia dan rash eritematus yang gatal setelah mengkonsumsi obat baru mengindikasikan adanya nefritis interstitial alergi, walaupun gejala klinis hipersensitivitas sistemik tidak ditemukan. Nyeri pinggang dapat menjadi gejala utama yang terjadi pada oklusi arteri atau vena renalis dan pada distensi capsula renalis (seperti pada glomerulonefritis berat atau pyelonefritis). Nodul subkutan, , livedo retikularis , plak arteriol pada retina yang berwarna oranye, dan iskemia jari ("purple toes"), walaupun denyut pedis dapat dirasakan, perlu dipikirkan adanya atheroembolisasi. AKI yang disertai dengan oliguria, edema, dan hipertensi dengan sedimen urine aktif (nephritic syndrome), dapat dipikirkan adanya glomerulonefritis akut atau vaskulitis. Hipertensi maligna dapat mengakibatkan AKI, seringkali berhubungan dengan kerusakan organ lain ( seperti papilledema, gangguan neurologis, hipertrofi ventrikel kiri).
2. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik, dapat dibedakan AKI dengan CKD, misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil dapat mengindikasikan adanya CKD.
3. Pemeriksaan Penunjang Untuk mendiagnosa AKI diperlukan pemeriksaan laboratorium, yaitu kreatinin dan urinalisis. Bila memungkinkan, dapat pula dilakukan pemeriksaan GFR. Selain itu beberapa pemeriksaan juga berguna dalam menegakkan diagnosa AKI, yaitu :-
Pemeriksaan mikroskopis urine : petanda inflamasi glomerulus atau tubulus, ISK atau uropati Kristal
-
Pemeriksaan biokimia urine Darah perifer lengkap trombositopenia
: membedakan AKI pre-renal atau renal : untuk menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis atau
-
USG ginjal
: untuk menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi,
tekstur parenkim ginjal yang abnormal
-
CT scan abdomen urinarius
: untuk mengetahui struktur abnormal ginjal dan traktus
-
Pielogram Biopsi Ginjal
: evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius : melihat patologi penyakit ginjal
Tabel 2 Epidemiologi,Gejala Klinis dan Pendekatan Diagnostik pada Penyebab Utama AKI Etiologi Prerenal Epidemiologi Paling sering pada komunitas, riwayat asupan cairan kurang, pengobatan dengan NSAIDs/ACEI/A RB, perburukan gagal jantung Gejala Klinis Penurunan volume (absolut/hipoten si postural), penurunan JVP, membrane mukosa kering, penurunan volume sirkulasi efektif (pada gagal jantung atau penyakit hepar) Pemeriksaan Serum Peningkatan BUN/ rasio CR (>20) , sugestif, namun bukan diagnostic Pemeriksaan Urine Hyaline castsFENa 20 mmol/LSG 1%UNa >20 mmol/LSG
