AMALIA HAIRINA1102012018LI.1 Memahami dan Menjelaskan Asma
Bronkial AnakLO.1.1 Definisi Asma bronkial atau disebut juga bengek
adalah suatu penyakit kronis yang ditandai adanya peningkatan
kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsang dari luar (debu,
serbuk bunga udara dingin, makanan dll.) yang menyebabkan
penyempitan saluran napas yang meluas dan dapat sembuh spontan atau
dengan pengobatan. Keadaan ini dapat menyebabkan gejala sesak
napas, napas berbunyi dan batuk yang sering disertai lendir.
Keadaan yang berat dapat menimbulkan kegagalan pernapasan sampai
kematian. Sebagian besar asma pada anak adalah karena alergi.LO.1.2
Klasifikasi Klasifikasi derajat asma pada anakParameter
klinis,kebutuhan obatdan faal paru asmaAsma episodik jarangAsma
episodik seringAsma persisten
Frekuensi serangan1x/bulanSering
Lama serangan1mingguHampir sepanjang tahun, tidak ada periode
bebas serangan
Intensitas seranganBiasanya ringanBiasanya sedangBiasanya
berat
Diantara seranganTanpa gejalaSering ada gejalaGejala siang dan
malam
Tidur dan aktifitasTidak terggangguSering terggangguSangat
tergganggu
Pemeriksaan fisik diluar seranganNormal ( tidak ditemukan
kelainan)Mungkin tergganggu(ditemukan kelainan)Tidak pernah
normal
Obat pengendali(anti inflamasi)Tidak perluPerluPerlu
Uji faal paru(diluar
serangan)PEFatauFEV1>80%PEFatauFEV130%Variabilitas
20-30%.Variabilitas >50%
PEF=Peak expiratory flow (aliran ekspirasi/saat membuang napas
puncak), FEV1=Forced expiratory volume in second (volume ekspirasi
paksa dalam 1 detik)
LO.1.3 Epidemiologi Prevalensi asma pada anak berkisar antara
2-30%. Di Indonesia prevalensi asma pada anak sekitar 10% pada usia
sekolah dasar,3 dan sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah
pertama. Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada
dewasa dan 10% pada anak). Prevalensi tersebut sangat bervariasi.
Di Indonesia, prevalensi asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar
3% dan untuk usia 13-14 tahun sebesar 5,2%.Berdasarkan laporan
National Center for Health Statistics atau NCHS (2003), prevalensi
serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak
(jumlah anak 4,2 juta), dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000
(jumlah dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita yang mengalami serangan
lebih banyak daripada lelaki.WHO memperkirakan terdapat sekitar
250.000 kematian akibat asma. Sedangkan berdasarkan laporan NCHS
(2000) terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu
populasi. Kematian anak akibat asma jarang.
LO.1.4 Etiologi 1. Ekstrinsik (alergik)Reaksi alergik yang
disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu,
serbuk bunga, bulu binatang,obat-obatan (antibiotic dan aspirin)
dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika
ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di
atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.2.
Intrinsik/idiopatik (non alergik)Ditandai dengan adanya reaksi non
alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau
tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini
menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan
dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa
pasien akan mengalami asma gabungan.Secara umum faktor risiko asma
dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor
lingkungan.Faktor genetik a. Hipereaktivitasb. Atopi/alergi
bronkusc. Faktor yang memodifikasi penyakit genetikd. Jenis
kelamine. Ras/etnikFaktor lingkungan a. Alergen di dalam ruangan
(tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur dll)b. Alergen diluar
ruangan (alternaria, tepung sari)c. Makanan (bahan penyedap,
pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi,
telur)d. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID,
bloker dll)e. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household
spray, dan lain-lain)f. Ekpresi emosi berlebihg. Asap rokok dari
perokok aktif dan pasif h. Polusi udara di luar dan di dalam
ruangan i. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya
ketika melakukan aktifitas tertentuj. Perubahan cuaca
LO.1.5 Patofisiologi dan patogenesisPatogenesis Asma merupakan
inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan,
terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, sel
epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai
penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma.
Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma
intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada
berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma
kerja dan asma yang dicetuskan aspirin. 1. Inflamasi akutPencetus
serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain
virus, iritan, alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi
akut.a. Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenikJika ada pencetus
terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 1015
menit. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast
dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut
mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly
generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin dan platelet
activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos, sekresi
mukus dan vasodilatasi. Reaksi tersebut dapat hilang segera, baik
secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik.
Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau
antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh
pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Tetapi pemberian
kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi
ini.b. Reaksi fase lambat dan lamaReaksi ini timbul antara 69 jam
setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi
eosinofil, sel CD4+, netrofil dan makrofag. Patogenesis reaksi yang
tergantung pada IgE, biasanya berhubungan dengan pengumpulan
netrofil 48 jam setelah rangsangan. Reaksi lamabat ini mungkin juga
berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Leukotrien, prostaglandin
dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat
karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang
lama dan edema submukosa. Reaksi lambat dapat dihambat oleh
pemberian kromiglikat, kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.2.
Inflamasi kronikAsma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang
terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar
bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi, seperti limfosit T,
eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblas dan otot polos
bronkus. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil
dan sel mononuklear. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus
yang lengket dan kental. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan
dapat terlihat sampai alveoli. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel
mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti
ECF-A dan LTB4. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast, basofil
dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan
kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang
lebih kuat. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik.
Diduga, ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini.Airway
RemodelingPada asma terdapat saling ketergantungan antara proses
inflamasi dan remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat
dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti matriks
ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstitial,
fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh
darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi
: 1. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas.2.
Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus3. Penebalan membran
retikular basal4. Pembuluh darah meningkat5. Matriks ekstraselular
fungsinya meningkat6. Perubahan struktur parenkim7. Peningkatan
fibrogenic growth factor menjadikan fibrosisAirway remodeling
merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat
inflamasi yang terus menerus. Konsekuensi klinis airway remodeling
adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas
jalan napas, masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan
obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling
bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan
dari proses tersebut.Patologi AnatomiGambaran makroskopik yang
penting dari asma yang lanjut adalah : a. Mukus penyumbat dalam
bronki, b. Inflasi paru yang berlebihan, tetapi bukan emfisema yang
nyata, dan c. Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama
dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Jalan udara
seringkali tersumbat oleh mukus, yang terdiri dari sel yang
mengalami deskuamasi. Musin sering mengandung komponen seroprotein
yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. Dinding
bronki tampak lebih tebal dari biasa. Apabila eksudat supuratif
terdapat dalam lumen, maka superinfeksi dan bronkitis harus
diwaspadai. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar
mucus, bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta
hiperplasia dari sel goblet mukosa. Daerah-daerah yang tidak
mengandung epitel respirasi sering ditemukan, ditambah dengan edema
subepitel. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak,
terutama eosinofil terdapat pada mukosa yang edema.
Patofisiologi Individu dengan asma mengalami respon imun yang
buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE)
kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang
terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi,
menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator)
seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis
dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini
dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan
napas, bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan
mukus yang sangat banyak.Sistem saraf otonom mempersarafi paru.
Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem
parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung
saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi,
latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin
yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara
langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan
mediator kimiawi yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat
mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.Selain itu,
reseptor - dan -adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak
dalam bronki. Ketika reseptor adrenergik dirangsang , terjadi
bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor
-adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor - dan
-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat
(cAMP). Stimulasi reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP,
yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan
oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta-
mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan
mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang
diajukan adalah bahwa penyekatan b-adrenergik terjadi pada individu
dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan
pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos.
LO.1.6 Manifestasi Keluhan utama penderita asma ialah sesak
napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek
dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi
(wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan.
Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang
atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan
makin lama makin meningkatatau tiba-tiba menjadi lebih berat.
Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya
wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar
masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot
pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak
terdengar sama sekali. Batuk hampir selalu ada,bahkan sering kali
diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin kental dahak,
maka keluhan sesak akan semakin berat. Dalam keadaan sesak napas
hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan
kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga
pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD).
Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping
hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan
terlihat meningkat (takipneu), otot pembantu pernapasan ikut aktif,
dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan
diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau
sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat
sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta
meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan
darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan
konsentrasi katekolamin dalamdarah akibat respons hipoksemia.
LO.1.7 Diagnosis dan diagnosis banding Diagnosis asma yang tepat
sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani dengan
semestinya, mengi (wheezing) dan/atau batuk kronik berulang
merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis.Secara umum untuk
menegakkan diagnosis asma diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang.Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik
dapat bervariasi dari normal sampai didapatkannya kelainan. Perlu
diperhatikan tanda-tanda asma dan penyakit alergi lainnya. Tanda
asma yang paling sering ditemukan adalah mengi, namun pada sebagian
pasien asma tidak didapatkan mengi diluar serangan. Begitu juga
pada asma yang sangat berat berat mengi dapat tidak terdengar
(silent chest), biasanya pasien dalam keadaan sianosis dan
kesadaran menurun.Secara umum pasien yang sedang mengalami serangan
asma dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut, sesuai derajat
serangan :1. Inspeksia. pasien terlihat gelisah, b. sesak (napas
cuping hidung, napas cepat, retraksi sela iga, retraksi
epigastrium, retraksi suprasternal), c. sianosis2. Palpasia.
biasanya tidak ditemukan kelainanb. pada serangan berat dapat
terjadi pulsus paradoksus3. Perkusia. biasanya tidak ditemukan
kelainan4. Auskultasia. ekspirasi memanjang,b. mengi, c. suara
lendirPemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang yang diperlukan
untuk diagnosis asma:a. Pemeriksaan fungsi/faal paru dengan alat
spirometerb. Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak
flow rate meter c. Uji reversibilitas (dengan bronkodilator)d. Uji
provokasi bronkus, untuk menilai ada/tidaknya hipereaktivitas
bronkus.e. Uji Alergi (Tes tusuk kulit /skin prick test) untuk
menilai ada tidaknya alergi.f. Foto toraks, pemeriksaan ini
dilakukan untuk menyingkirkan penyakit selain asma.Diagnosis
BandingDewasaa. b. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)c.
Bronkitis kronikd. Gagal jantung kongestife. Batuk kronik akibat
lain-lainf. Disfungsi laringsg. Obstruksi mekanish. Emboli paru
Anaka. Rinosinusitisb. Refluks gastroesofagealc. Infeksi
respiratorik bawah viral berulangd. Displasia bronkopulmonere.
Tuberkulosis f. Malformasi kongenital yang menyebabkan penyempitan
saluran respiratorik intratorakalg. Aspirasi benda asingh. Sindrom
diskinesia silier primeri. Defisiensi imunj. Penyakit jantung
bawaan
LO.1.8 Tatalaksana 1. Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum pada
penderita asma akan didapati :a. Kristal-kristal charcot leyden
yang merupakan degranulasi darikristal eosinopil.b. Spiral
curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) daricabang
bronkus.c. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.d.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya
bersifatmukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat
mucusplug2. Pemeriksaan darahAnalisa gas darah pada umumnya normal
akan tetapi dapat pulaterjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau
asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3
dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan
faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig Epada waktu
serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.3. Pemeriksaan
RadiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada
waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru
yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis,
serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi,
makakelainan yang didapat adalah sebagai berikut:a. Bila disertai
dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akanbertambah.b. Bila
terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusenakan
semakin bertambah.c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat
gambaran infiltrate pada parud. Dapat pula menimbulkan gambaran
atelektasis lokal.e. Bila terjadi pneumonia mediastinum,
pneumotoraks, danpneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk
gambaran radiolusen padaparu-paru.4. Pemeriksaan tes kulitDilakukan
untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang
dapatmenimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan
menggunakan testempel.5. ElektrokardiografiGambaran
elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagimenjadi
3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi padaempisema
paru yaitu :a. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi
right axis deviasidan clockwise rotation.b. Terdapatnya tanda-tanda
hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB(Right bundle branch
block).c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus
tachycardia, SVES, danVES atau terjadinya depresi segmen ST
negative.6. SpirometriUntuk menunjukkan adanya obstruksi jalan
napas reversible, cara yangpaling cepat dan sederhana diagnosis
asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.
Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan
diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih
dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk
menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat
obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan
tetapi pemeriksaan spirometri nya menunjukkan obstruksi.
Tatalaksana Asma Bronkial AnakTujuan utama penatalaksanaan asma
adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita
asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti
sehari-hari.Tujuan penatalaksanaan asma: 1. Menghilangkan dan
mengendalikan gejala asma1. Mencegah eksaserbasi akut1.
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin1.
Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise1. Menghindari efek
samping obat 1. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow
limitation) ireversibel1. Mencegah kematian karena
asmaPenatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma
dikatakan terkontrol bila :1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada),
termasuk gejala malam1. Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk
exercise 1. Kebutuhan bronkodilator (agonis 2 kerja singkat)
minimal (idealnya tidak diperlukan) 1. Variasi harian APE kurang
dari 20%1. Nilai APE normal atau mendekati normal1. Efek samping
obat minimal (tidak ada)1. Tidak ada kunjungan ke unit darurat
gawatProgram penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :1.
Edukasi 1. Menilai dan monitor berat asma secara berkala 1.
Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus1. Merencanakan dan
memberikan pengobatan jangka panjang1. Menetapkan pengobatan pada
serangan akut1. Kontrol secara teratur1. Pola hidup sehat
Tata laksana medikamentosa Terapi farmakologi merupakan salah
satu bagian dari penanganan asma yang bertujuan mengurangi dampak
penyakit dan kualiti hidup; yang dikenal dengan tujuan pengelolaan
asma. Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2 golongan
yaitu antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan
mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan
pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat
serangan untuk mengatasi eksaserbasi/ serangan, dikenal dengan
pelega.
Agonis b2-AdrenergikSebagai bronkodilator, b2-Agonis adalah obat
yang paling poten dan berkerja cepat dan paling banyak dipakai
untuk mengatasi serangan asma. Ada 2 golongan b2-agonis yang
tersedia di Indonesia yaitu yang bekerja cepat dan bekerja lambat,
dan diberikan dalam bentuk inhalasi (metered dose inhaler), dengan
nebulizer, atau serbuk yang dihirup (dry powder inhaler). Selain
bekerja sebagai bronkodilatasi, b2-agonis meningkatkan fungsi
clearance daripada silia, mengurangi edema dengan menghambat
kebocoran kapiler dan mungkin menghambat kerja sel mast. Efek
samping b2-agonis adalah tremor, takikardia dan anak cemas, yang
semuanya ini akan berkurang bila b2-agonis diberikan lewat hirupan.
Untuk serangan asma dipakai b2-agonis yang bekerja cepat seperti,
salbutamol, terbutalin atau pirbeterol, sedangkan salmeterol dan
formeterol dipergunakan sebagai pengendali asma dengan
mengkombinasikan kedua obat ini dengan steroid inhalasi dan
sebaiknya b2-agonis kerja lambat tidak dipergunakan sebagai
monoterapi.MetilxantinYang tergolong dalam metilxantin adalah
teofilin dan aminofilin. Cara kerja obat ini adalah menghambat
kerja ensim fosfodiesterase dan menghambat pemecahan cAMP menjadi
5AMP yang tidak aktif. Obat ini dapat dipergunakan sebagai
pengganti b2-agonis untuk mengatasi serangan asma atau kombinasi
dengan b2-agonis oral atau inhalasi. Teofilin atau aminofilin lepas
lambat dapat diberikan bersama dengan steroid inhalasi sebagai
pengendali asma, juga pada asma berat aminofilin masih dapat
dipakai dengan memberikannya secara parenteral.Untuk memperoleh
fungsi paru yang baik, diperlukan konsentrasi aminofilin dalam
darah antara 5-15 mg/ml dan efek samping terjadi bila kadar
aminofilin dalam darah berada di atas 20 mg. Pemberian aminofilin
intravena pada serangan berat/status asmatikus dipertimbangkan.
Bila dengan obat-obat standar di atas belum ada perbaikan, berikan
loading dose 4-5 mg/kg BB, diencerkan dengan NaCl 0,9% dan
diberikan perlahan-lahan dalam waktu 10 menit, dilanjutkan dengan
dosis rumatan 0,7-0,9 mg/kg BB/jam atau 5-6 mg/kg BB/8 jam. Efek
samping yang sering dijumpai adalah iritasi lambung, insomia,
palpitasi, dan pada dosis yang berlebihan dapat terjadi
konvulsi.KortikosteroidKortikosteroid adalah obat anti-inflamasi
yang paling poten untuk pengobatan penyakit asma. Kerja obat ini
melalui pelbagai cara, antara lain menghambat kerja sel inflamasi,
mengambat kebocoran pembuluh darah kapiler, menurunkan produksi
mukus dan meningkatkan kerja reseptor b-reseptor.Steroid
inhalasiWalaupun pemberian steroid secara inhalasi mempunyai efek
samping yang minimal (kecuali: kandidiasis oral), pada pemberian
lama dan dosis tinggi akan menghambat pertumbuhan, sekitar 1-1,5
cm/tahun untuk bulan-bulan pertama pemakaian, dan pada pemakaian
jangka panjang ternyata tidak berpengaruh banyak pada pertumbuhan.
Walaupun demikian, perlu dipertimbangkan untuk dikombinasi dengan
b-agonis kerja lambat, teofilin kerja lambat atau leukotriene
receptor antagonist, bila untuk pengendali jangka panjang pasien
resisten terhadap steroid inhalasi atau dosis steroid perlu
ditingkatkan.
LO.1.9 Pencegahan Upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi
3 yaitu:1. Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi
pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma), dengan cara :a.
Penghindaran asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa
perkembangan bayi/anakb. Diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan /
dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janinc.
Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 buland. Diet hipoalergenik
ibu menyusui2. Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah
inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara
menghindari pajanan asap rokok, serta allergen dalam ruangan
terutama tungau debu rumah.3. Pencegahan tersier ditujukan untuk
mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan
manifestasi penyakit alergi. Sebuah penelitian multi senter yang
dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children)
mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak
atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk
rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma
sebanyak 50%. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada
penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller).
LO.1.10 Prognosis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil.
Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian
setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10
juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota
dengan fasilitas kesehatan terbatas. Informasi mengenai perjalanan
klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 5080%
pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada
masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 710 tahun
setelah diagnosis pertama bervariasi dari 2678% dengan nilai
rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderita ringan
dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma
penyakit yang berat relatif berat (6 19%). Secara keseluruhan dapat
dikatakan 7080% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun
asmanya sudah menghilang.
Prognosis jangka panjang asma pada anak umumnya baik. Sebagian
asma anak hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Sekitar
50% asma episodic jarang sudah menghilang pada umur 10-14 tahun dan
hanya 15% yang menjadi asma kronik pada umur 21 tahun. 20% asma
episodic sering sudah tidak timbul pada masa akil bali, 60% tetap
sebagai asma episodic sering dan sisanya sebagai asma episodic
jarang. Hanya 5% dari asma kronik yang dapat menghilang pada umur
21 tahun, 20% menjadi asma episodic sering, hampir 60% tetap
menjadi asma kronik, dan sisanya menjadi asma episodic jarang.
Secara keseluruhan, dapat dikatakan 70-80% asma anak bila diikuti
sampai umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.Factor yang dapat
memperngaruhi prognosis anak adalah: Umur ketika serangan timbul,
seringnya serangan asma, berat-ringannya serangan asma, terutama
pada 2 tahun sejak mendapat serangan asma Banyak sedikitnya faktor
atopi pada diri anak dan keluarganya Menderita/pernah menderita
eskema infatil yang sulit diatasi Lamanya minum asi Usaha
pengobatan dan penanggulangannya Jenis kelamin, kelainan
hormonal
LO.1.11 Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah
berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan
perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan
memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak
rendah, gambaran jantung menyempit, corakan hilus kiri dan kanan
bertambah. Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat
tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang
sesuai. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi
bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia.
Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan
tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus.
Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal
pernapasan, gagak jantung, bahkan kematian.Seperti yang dijelaskan
oleh nhs.uk, meskipun jarang terjadi, asma yang tidak dikendalikan
dengan baik dapat berujung pada komplikasi-komplikasi yang terjadi
pada organ-organ pada saluran pernapasan Anda, termasuk:1.
Pneumonia (infeksi pada paru-paru). Pneumonia adalah peradangan
(pembengkakan) pada jaringan yang ada pada salah satu atau kedua
paru-paru Anda yang biasanya disebabkan oleh infeksi.2. Lumpuhnya
sebagian atau keseluruhan paru-paru Anda3. Kegagalan pernapasan.
Kegagalan pernapasan terjadi ketika tingkat oksigen dalam darah
berkurang ke tingkat yang membahayakan, atau tingkat karbon
dioksida yang meninggi ke tingkat yang membahayakan.4. Status
asthmaticus (serangan asma yang parah yang tidak dapat merespon
pada perawatan tertentu)Komplikasi-komplikasi ini dapat mengancam
hidup Anda dan sangat membutuhkan perawatan medis. Jika Anda tetap
membiarkannya, asma dapat berujung pada kematian. Kematian yang
disebabkan oleh asma terus meningkat setiap tahunnya.
A. Komplikasi Asma Bronkial7 Pneumothoraks: akumulasi udara
didalam rongga pleuraAdanya udara di dlm rongga pleura akan menekan
dan membuat paru-paru kollaps. Pneumomediastinum dan emfisema
subkutis: Pneumomediastinum atau mediastinal emfisema merupakan
suatu kondisi terdapatnya udara di dalam mediastinum. Atelektasis:
pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan
saluran udara ( bronkus maupun bronkiolus ) atau akibat pernafasan
yang sangat dangkal. Aspergilosis bronkopulmonar alergik: suatu
reaksi alergi yang timbul pada paru-paru akibat paparan terhadap
suatu jenis jamur (Aspergillus fumigatus), yang terjadi pada
beberapa orang dengan asma atau fibrosis kistik Gagal nafas
Bronkitis atau sering disebut juga dengan penyakit Paru-paru basah
sebenarnya merupakan penyakit yang disebabkan karena terjadi
peradangan pada selaput lendir yang ada di saluran bronkial
paru-paru. Peradangan tersebut dapatmenebal atau membengkak
sehingga mengakibatkan pengidap penyakit ini mengalami batuk yang
disertai dengan dahak dan desahan dan bahkan juga dapat mengalami
sesak nafas karena nya. Fraktur iga.
http://medicastore.com/penyakit/433/Aspergilosis_Bronkopulmoner_Alergika_ABPA.html
Penilaian Derajat Serangan Asma Pada Anak
ALGORITMA PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH
Penilaian berat seranganKlinis : Gejala (batuk, sesak, mengi,
dada terasa berat) yang bertambahAPE , 80% nilai terbaik /
prediksi
Terapi awalInhalasi agonis beta-2 kerja singkat(setiap 20 menit,
3 kali dalam 1 jam), atau Bronkodilator oral
Sumber : PDPI, Asma. Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia,
2004
Algoritma Penatalaksanaan Asma Di Rumah SakitPulang Pengobatan
dilanjutkan dengan inhalasi agonis beta-2 Membutuhkan
kortikosteroid oral Edukasi pasien Memakai obat yang benar Ikuti
rencana pengobatan selanjutnyaDirawat di RS Inhalasi agonis beta-2
+ antikolinergik Kortikosteroid sistemik Aminofilin drip Terapi
Oksigen pertimbangkan kanul nasal atau masker venturi Pantau APE,
Sat O2, Nadi, kadar teofilinDirawat di ICU Inhalasi agonis beta-2 +
anti kolinergik Kortikosteroid IV Pertimbangkan agonis beta-2
injeksi SC/IM/IV Aminofilin drip Mungkin perlu intubasi dan
ventilasi mekanikPenilaian AwalRiwayat dan pemeriksaan
fisik(auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi
napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP1, saturasi O2),
AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasiPenilaian Ulang setelah 1
jamPem.fisis, saturasi O2, dan pemeriksaan lain atas
indikasiRespons baik Respons baik dan stabil dalam 60 menit
Pem.fisi normal APE >70% prediksi/nilai terbaikRespons Tidak
Sempurna Resiko tinggi distress Pem.fisis : gejala ringan sedang
APE > 50% terapi < 70% Saturasi O2 tidak perbaikanRespons
buruk dalam 1 jam Resiko tinggi distress Pem.fisis : berat, gelisah
dan kesadaran menurun APE < 30% PaCO2 < 45 mmHg PaCO2 < 60
mmHgSerangan Asma RinganSerangan Asma Sedang/BeratSerangan Asma
Mengancam JiwaPengobatan Awal Oksigenasi dengan kanul nasal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20 menit
dalam satu jam) atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin 0,5 ml
subkutan atau Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan) Kortikosteroid
sistemik : - serangan asma berat,tidak ada respons segera dengan
pengobatan bronkodilator, dalam kortikosterois oralPerbaikanTidak
PerbaikanPulangBila APE > 60% prediksi / terbaik. Tetap berikan
pengobatan oral atau inhalasiDirawat di ICUBila tidak perbaikan
dalam 6-12 jam
Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman &
Penatalaksanaan Di Indonesia, , 2004.
Alur Tatalaksana Serangan Asma pada Anak Klinik / IGDNilai
derajat serangan(1)(sesuai tabel 3)Tatalaksana awal nebulisasi
-agonis 1-3x, selang 20 menit (2) nebulisasi ketiga +
antikolinergik jika serangan berat, nebulisasi. 1x
(+antikoinergik)Serangan sedang(nebulisasi 1-3x, respons parsial)
berikan oksigen (3) nilai kembali derajat serangan, jika sesuai dgn
serangan sedang, observasi di Ruang Rawat Sehari/observasi pasang
jalur parenteralSerangan ringan(nebulisasi 1-3x, respons baik,
gejala hilang) observasi 2 jam jika efek bertahan, boleh pulang
jika gejala timbul lagi, perlakukan sebagai serangan sedangSerangan
berat(nebulisasi 3x, respons buruk) sejak awal berikan O2 saat / di
luar nebulisasi pasang jalur parenteral nilai ulang klinisnya, jika
sesuai dengan serangan berat, rawat di Ruang Rawat Inap foto
Rontgen toraks
Boleh pulang bekali obat -agonis (hirupan / oral) jika sudah ada
obat pengendali, teruskan jika infeksi virus sbg. pencetus, dapat
diberi steroid oral dalam 24-48 jam kon-trol ke Klinik R. Jalan,
untuk reevaluasiRuang Rawat Sehari/observasi oksigen teruskan
berikan steroid oral nebulisasi tiap 2 jam bila dalam 12 jam
perbaikan klinis stabil, boleh pulang, tetapi jika klinis tetap
belum membaik atau meburuk, alih rawat ke Ruang Rawat InapRuang
Rawat Inap oksigen teruskan atasi dehidrasi dan asidosis jika ada
steroid IV tiap 6-8 jam nebulisasi tiap 1-2 jam aminofilin IV awal,
lanjutkan rumatanjika membaik dalam 4-6x nebulisasi, interval jadi
4-6 jam jika dalam 24 jam perbaikan klinis stabil, boleh pulang
jika dengan steroid dan aminofilin parenteral tidak membaik, bahkan
timbul Ancaman henti napas, alih rawat ke Ruang Rawat
IntensifCatatan:1. Jika menurut penilaian serangannya berat,
nebulisasi cukup 1x langsung dengan -agonis + antikolinergik2. Bila
terdapat tanda ancaman henti napas segera ke Ruang Rawat Intensif3.
Jika tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin
subkutan 0,01ml/kgBB/kali maksimal 0,3ml/kali4. Untuk serangan
sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit diberikan sejak
awal, termasuk saat nebulisasi
Alur Tatalaksana Asma Anak jangka Panjang
PENGHINDARANObat pereda: -agonis atau teofilin (hirupan atau
oral) bila perlu
Asma episodik jarang
3-4 minggu, obat dosis / minggu > 3x < 3x
Tambahkan obat pengendali:Kortikosteroid hirupan dosis rendah
*)
Asma episodik sering
6-8 minggu, respons: (-) (+)
Pertimbangkan alternatif penambahan salah satu obat: -agonis
kerja panjang (LABA) teofilin lepas lambat antileukotrien atau
dosis kortikosterid ditingkatkan (medium)
Asma persisten
6-8 minggu, respons: (-) (+)Kortikosteroid dosis medium
ditambahkanan salah satu obat: -agonis kerja panjang teofilin lepas
lambat antileukotrien atau dosis kortikosteroid ditingkatkan
(tinggi)
6-8 minggu, respons: (-) (+)
Obat diganti kortikoteroid oral
*) Ketotifen dapat digunakan pada pasien balita dan/atau asma
tipe rinitis
STRATEGI PRIMARY HEALTH CAREDALAM PENGENDALIAN ASMAMELALUI
PEMBERDAYAAN MASYARAKAT
KELOMPOKMASYARAKATBERISIKOTINGGIASMA
PUSKESMAS
KLINIK SWASTAPASIENASMA& KELUARGA(KLIEN)
KONSELING
KUNJUNGAN RUMAH
PENGORGANISASIAN MASYARAKAT/LS/LP/LSM (YAI, YAPNAS, dll)
STRATEGI PRIMARY HEALTH CAREDALAM PENGENDALIAN ASMAMELALUI
PEMBERDAYAAN HARUS DIDUKUNG OLEH BINA SUASANA & ADVOKASI
Dukungan/Bantuan
Pengambil keputusan /pemilik danaOrg.ProfesiLSMMedia
MassaPKM
ADVOKASI
DokterPerawatBidanSanitarian, dll
IndividuKeluargaMasyarakat
Tenaga PKM
PuskesmasDinkes Kab/Kota
KOORD
PKMTOMALSMMedia Massa
IndividuKelmp.Masy
Suasana Kondusif
BINA SUASANA
PELANGI ASMA
Pelangi asma, monitoring asma secara mandiri
Hijau Kondisi baik, asma terkontrol Tidak ada / minimal gejala
APE : 80-100 % nilai dugaan / terbaikPengobatan bergantung berat
asma, prinsipnya pengobatan dilanjutkan. Bila tetap berada pada
warna hijau minimal 3 bulan, maka pertimbangkan turunkan
terapi.
Kuning Berarti hati-hati, asma tidak terkontrol, dapat terjadi
serangan akut / eksaserbasi Dengan gejala asma (asma malam,
aktivitas terhambat, batuk, mengi, dada terasa berat, baik saat
aktivitas maupun istirahat) dan atau APE 60-80 % dengan prediksi /
nilai terbaik.Membutuhkan peningkatan dosis medikasi atau perubahan
medikasi
Merah Berbahaya Gejala asma terus- menerus dan membatasi
aktivitas sehari-hari. APE < 60% nilai dugaan / terbaik.Pasien
membutuhkan pengobatan segera sebagai rencana pengobatan yang
disepakati dokter-pasien secara tertulis. Bila tetap tidak ada
respons, segera hubungi dokter atau ke rumah sakit terdekat.
Sumber : PDPI, Asma Pedoman & Penatalaksanaan Di
Indonesia,2004
Daftar Pustaka
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, Asma Pedoman &
Penatalaksanaan di Indonesia, 2004 Rahajoe N, dkk. Pedoman Nasional
Asma Anak, UKK Pulmonologi, PP IDAI,
2004http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=199741315235UKK
Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi
2004http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html
LI. 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TERAPI INHALASIPemberian obat
pada asma dapat berbagai macam, yaitu parenteral, peroral, dan
perinhalasi. Pemberian perinhalasi adalah pemebrian obat secara
langsung kedala saluran napas melalu penghisapan. Pada asma
penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping
berupa gangguan gastrointestinal dan yg lainya yg sering terjadi
pada pemberian parenteral atau peroral. Hal tersebut dimungkinkan
karena dosis yang digunakan pada terapi inhalasi sangat kecil
dibandingkan dengan pengobatan parenteral atau peroral. Terapi pada
dewasa telah banyak digunakan dan keberhasilnaya cukup baik, tetapi
pada anak belum banyak. Prinsip terapi inhalasiPrinsip farmakologis
terapi inhalasi yang ideal untuk penyakit saluran napas adalah obat
dapat sampai pada organ target dengan menghasilkan partikel aerosol
berukuran optimal agar terdeposisi di paru, onset kerjanya cepat,
dosis obat kecil, efek samping minimal karena konsentrasi obat di
dalam darah sedikit atau rendah, mudah digunakan, serta efek
terapeutik tercapai yang ditandai dengan tampaknya perbaikanklinis.
Meskipun saluran napas mempunyai beberapa mekanisme antara lain
refleks batuk, bersin serta klirens mukosilier yang akan melindungi
terhadap masuk dan mengendapnya partikel obat sehingga akan
mengeliminasi obat inhalasi. Namun dengan memperhatikan metode
untuk menghasilkan aerosol serta cara penyampaian/delivery obat
yang akan mempengaruhi ukuran partikel yang dihasilkan dan
jumlahobat yang mencapai berbagai tempat di saluran napas maka
diharapkan obat terdeposisi secara efektif.Ukuran partikel akan
mempengaruhi sampai sejauh mana partikel menembus saluran napas.
Partikel berukuran > 15 mm tersaring oleh filtrasi rambut hidung
sedangkan > 10 mm akan mengendap dihidung dan nasofaring.
Partikel yang besar ini terutama mengendap karena benturan inersial
bila terdapat aliran udara yang cepat disertai perubahan arah atau
arus urbulen. Partikel berukuran 0,5 5 mm akan mengendap secara
sedimentasi karena gaya gravitasisedangkan partikel berukuran <
0,1 mm akanmengendap karena gerak Brown. Dengan demikian untuk
mendapatkan manfaat obat yang optimal, obat yang diberikan secara
inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran
pernapasan. Bentuk aerosol yang digunakan yaitu suspensi partikel
di dalam gas, dan partikel dalam aerosol yang mempunyai ukuran
berkisar 2-10 m atau 1-7 m Penelitian lainnya mendapatkan bahwa
partikel berukuran 1-8 m mengalami benturan dan pengendapan di
saluran nafas besar, kecil, dan alveoli.Jenis terapi
inhalasiPemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang
sederhana, mudah dibawa, tidak mahal, secara selektif mencapai
saluran napas bawah, hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas
atas serta dapat digunakan oleh anak, orang cacat, atau orang tua.
Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai dan
masing-masing jenis alat terapi inhalasi mempunyai beberapa
keuntungan dan kerugian. Hingga saat ini dikenal 3 sistem inhalasi
yang digunakan dalam klinik sehari-hari yaitu,: 1. Nebuliser2.
Metered dosed inhaler aerosol ( dengan atau tanpa spacer / alat
penyambung)3. Dry powder inhaler
1. NebuliserAlat nebuliser dapat mengubah obat yang berbentuk
larutan menjadi aerosol secara terus menerus dengantenaga yang
berasal dari udara yang dipadatkan atau gelombang ultrasonik
sehingga dalam prakteknyadikenal 2 jenis alat nebuliser yaitu
ultrasonic nebulizer dan jet nebuliser. Hasil pengobatan dengan
nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebuliser yang
digunakan. Terdapat nebuliser yang dapat menghasilkan partikel
aerosol terus menerus ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol
hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi sehingga obat
tidak banyak terbuang. Keuntungan terapi inhalasi menggunakan
nebuliser adalah tidak atau sedikit memerlukan koordinasi pasien,
hanya memerlukan pernafasan tidal, beberapa jenis obat dapat
dicampur (misalnya salbutamol dan natrium
kromoglikat).Kekurangannya adalah karena alat cukup besar,
memerlukan sumber tenaga listrik dan relatif mahal. Ultrasonic
nebuliserAlat ini menghasilkan aerosol melalui osilasi frekuensi
tinggi dari piezo-electric crystal yang berada dekat larutan dan
cairan memecah menjadi aerosol. Keuntungan jenis nebuliser ini
adalah tidakmenimbulkan suara bising dan terus menerus dapat
mengubah larutan menjadi aerosol sedangkankekurangannya alat ini
mahal dan memerlukan biaya perawatan lebih besar. Jet nebuliserAlat
ini paling banyak digunakan banyak Negara karena relatif lebih
murah daripada ultrasonic nebuliser. Dengan gas jet berkecepatan
tinggi yang berasal dari udara yang dipadatkan dalam silinder
ditiupkan melalui lubang kecil dan akan dihasilkan tekanan negatif
yang selanjutnya akan memecah larutan menjadi bentuk aerosol.
Aerosol yang terbentuk dihisap pasien melalui mouth piece atau
sungkup. Dengan mengisi suatu tempat pada nebuliser sebanyak 4 ml
maka dihasilkan partikel aerosol berukuran < 5 m, sebanyak
60-80% larutan nebulisasi akan terpakai dan lama nebulisasi dapat
dibatasi. Dengan cara yang optimal maka hanya 12% larutan akan
terdeposit di paru-paru.7 Bronkodilator yang diberikan dengan
nebulizer memberikan efek bronkodilatasi yang bermakna tanpa
menimbulkan efek samping.
2. Metered dose inhaler (MDI)Metered dose inhaler (MDI) atau
inhaler dosis terukur merupakan cara inhalasi yang memerlukan
teknik inhalasi tertentu agar sejumlah dosis obat mencapai saluran
pernafasan. Pada inhaler ini bahan aktif obatdisuspensikan dalam
kurang lebih 10 ml cairan pendorong (propelan) dan yang biasa
digunakan adalahkloroflurokarbon (chlorofluorocarbon = CFC) pada
tekanan tinggi. Akhir-akhir ini mulai dikembangkan penggunaan bahan
non-CFC yaitu hidrofluroalkana (HFA) yang tidak merusak lapisan
ozon. Propelan mempunyai tekanan uap tinggi sehingga di dalam
tabung (kanister) tetap berbentuk cairan. Bila canister ditekan,
aerosol disemprotkan keluar dengan kecepatan tinggi yaitu 30
m/detik dalam bentuk droplet dengan dosis tertentu melalui aktuator
(lubang). Pada ujung aktuator ukuran partikel berkisar 35 m, pada
jarak 10 cm dari kanister besarnya menjadi 14 m, dan setelah
propelan mengalami evaporasi seluruhnya ukuran partikel menjadi
2,8-4,3 m. Dengan teknik inhalasi yang benar maka 80% aerosol akan
mengendap di mulut dan orofarings karena kecepatan yang tinggi dan
ukurannya besar, 10% tetap berada dalam aktuator, dan hanya sekitar
10% aerosol yang disemprotkan akan sampai ke dalam paru-paru.Pada
cara inhalasi ini diperlukan koordinasi antara penekanan kanister
dengan inspirasi napas. Untukmendapatkan hasil optimal maka
pemakaian inhaler ini hendaklah dikerjakan sebagai berikut:
terlebih dahulu kanister dikocok agar obat tetap homogen, lalu
tutup kanister dibuka inhaler dipegang tegak kemudian pasien
melakukan ekspirasi maksimal secara perlahan mulut kanister
diletakkan diantara bibir, lalu bibir dirapatkan dan dilakukan
inspirasi perlahan sampai maksimal pada pertengahan inspirasi
kanister ditekan agar obat keluar pasien menahan nafas 10 detik
atau dengan menghitung 10 hitungan pada inspirasi maksimal setelah
30 detik atau 1 menit prosedur yang sama diulang kembali setelah
proses selesai, jangan lupa berkumur untuk mencegah efek samping.
Langkah-langkah di atas harus dilaksanakan sebelum pasien
menggunakan obat asma jenis MDI. Langkah di atas sering tidak
diikuti sehingga pengobatan asma kurang efektif dan timbul efek
samping yang tidak diinginkan. Beberapa ahli mengidentifikasi
beberapa kesalahan yang sering dijumpai antara lain kurangnya
koordinasi pada saat menekan kanister dan saat menghisap, terlalu
cepat inspirasi, tidak berhenti sesaat setelah inspirasi, tidak
mengocok kanister sebelum digunakan, dan terbalik pemakaiannya.
Kesalahankesalahan di atas umumnya dilakukan oleh anak yang lebih
muda, manula, wanita, dan penderita dengan social ekonomi dan
pendidikan yang rendah.MDI dengan spacerSpacer (alat penyambung)
akan menambah jarak antara aktuator dengan mulut sehingga kecepatan
aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang dan akan dihasilkan
partikel berukuran kecil yang berpenetrasi ke saluran pernafasan
perifer. Hal ini merupakan kelebihan dari penggunaan spacer karena
mengurangi pengendapan di orofaring. Spacer ini berupa tabung
(dapat bervolume 80 ml) dengan panjang sekitar 10-20 cm, atau
bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700-1000 ml. Untuk bayi
dianjurkan menggunakan spacer volume kecil (babyhaler) agar aerosol
yang dihasilkan lebih mampat sehingga lebih banyak obat akan
terinhalasi pada setiap inspirasi. Beberapa alat dilengkapi dengan
katup satu arah yang akan terbuka saat inhalasi dan akan menutup
pada saat ekshalasi misalnya Nebuhaler (Astra), Volumatic
(A&H). Pengendapan di orofaring akan berkurang yaitu sekitar 5%
dosis yang diberikan bila digunakan spacer dengan katup satu arah.
Pada spacer tanpa katup satu arah, pengendapan di orofaring sekitar
8-60% dosis. Dengan penggunaan spacer, deposit pada paru akan
meningkat menjadi 20% dibandingkan tanpa spacer. Penggunaan spacer
ini sangat menguntungkan pada anak karena pada anak koordinasinya
belum baik. Dengan bantuan spacer, koordinasi pada saat menekan
kanister dengan saat penghisapan dapat dikurangi atau bahkan tidak
memerlukan koordinasi. Apabila spacer ini tidak tersedia maka
sebagai penggantinya bisa digunakan spacer sederhana yang murah dan
mudah dibuat yaitu dari plastic coffee cup yang dilubangi dasarnya
untuk tempat aerosol. Cara ini sudah terbukti bermanfaat hanya
untuk bronkodilator dan belum dibuktikan berguna untuk natrium
kromoglikat dan steroid.EasyhalerEasyhaler adalah inhaler serbuk
multidosis yang merupakan alternatif dari MDI. Komponennya terdiri
dari plastik dan cincin stainless steel dan mengandung serbuk untuk
sekurang-kurangnya 200 dosis. Masing-masing dosis obat dihitung
secara akurat dengan cara menekan puncak alat (overcap) yang akan
memutari silinder (metering cylindric) pada bagian bawah alat
tersebut. Cekungan dosis berisi sejumlah obat berhubungan langsung
dengan mouth piece. Saluran udara ke arah mouthpiece berbentuk
corong dengan tujuan untuk mengoptimalkan deposisi obat di saluran
napas. Terdapat takaran dosis yang berguna untuk memberi informasi
kepada pasien mengenai sisa dosis obat. Pelindung penutup berguna
untuk mencegah kelembaban. Partikel obat yang halus (