WRAP UP SKEN 2 endokrin

SKENARIOGondokNn. B, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher sebelah kanan yang semakin membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan perubahan berat badan. Pada leher sisi sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan, Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.Hasil sitology yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien diberikan terapi hormone tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan bahwa bila nodul membesar maka perlu dilakukan iperasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan operasi.

Kata Sulit1Pemeriksaan aspirasi jarum halusPemeriksaan dengan aspirasi sel dan cairan tumor/massa yang terdapat pada tempat yang mudah dipalpasi

2SitologiIlmu yang mempelajari tentang sel

3Sidik tiroidAlat seperti scanning yang menggunakan zat iodium radioaktif

4USG tiroidMetode yang digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk, posisi kelenjar tiroid

5TiroidektomiOperasi pengangkatan sebagian/seluruhnya dari kelenjar tiroid

6TiroksinHotmon utama yang dihasilkan dan dikeluarkan oleh kelenjar tiroid

Pertanyaan1. Apa yang menyebabkan nodul bisa membesar?2. Apa indikasi tiroidektomi?3. Mengapa tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara, gangguan pernafasan, dan banyak keringat?4. Mengapa nodul bergerak saat menelan?5. Mengapa diberi hormone tiroksin? Bagaimana pengaruhnya?6. Jika terdapat sel ganas, bagaimana terapinya?7. Apakah gondok dapat menyebabkan nyeri menelan, perubahan suara, dan pernafasan? Bagaimana itu terjadi?Jawaban1. Bisa disebabkan karena tumor, keganasan, dan rangsangan TSH. Jika terjadi kekurangan iodium maka hormone T3 dan T4 tidak akan terbentuk.. jika hormone ini berkurang, maka TSH akan terus merangsang tiroid sehingga terjadi pembesaran.2. Keganasan, kosmetik, penekanan.3. Karena pembesaran kelenjar tiroid belum menekan saluran pernafan. Dan tidak berkeringan karena kekurangan hormon tiroid sehingga metabolism melambat.4. Karena tiroid menggantung pada fascia trachea dan menggantung pada capsula fibrosa.5. Karena tiroksin berfungsi untuk menghambat TSH, dank arena kekurangan tiroksin.6. Tiroidektomi.7. Ya karena pembesaran kelenjar tiroid dapat menyebabkan penekanan pada saluran pernafasan.

Hipotesa

Benjolan di leher sebelah kananPenurunan T3 dan T4 dan peningkatan TSHPemeriksaanAnamnesisPemeriksaan fisikPemeriksaan penunjangNodul saat menelanTidak ada keluhan (Karena nodul kelenjar tiroid belum menekan sistem pernafasan)Ada keluhan (Nyeri menelan, perubahan suara, gangguan pernafasan)GanasTiroidektomi Tidak ganasFungsi tiroid, USG, sidik tiroidSitologiPemberian hormon tiroksin

Sasaran BelajarLI. I Memahami dan menjelaskan anatomi kelenjar tiroidI.1 MakroskopikI.2 MikroskopikLI. II Memahami dan menjelaskan fisiologi kelenjar tiroidLI. III Memahami dan menjelaskan kelainan kelenjar tiroidIII.1 DefinisiIII.2 KlasifikasiIII.3 Patofisiologi dan pathogenesisIII.4 Manifestasi klinisIII.5 Diagnosis dan diagnosis bandingIII.6 PenatalaksanaanIII.7 PrognosisIII.8 KomplikasiIII.9 PencegahanIII.10 EpidemiologiLI. IV Memahami dan menjelaskan peranan bedah pada nodul tiroidLI.V Memahami dan menjelaskan mengatasi kecemasan menurut pandangan Islam

LI. I Memahami dan menjelaskan anatomi kelanjar tiroidI.1 Makroskopik

Kelenjar thyroid terletak di region colli dan menempel pada trachea. Berbentuk seperti buah alpukat yang puncaknya samapi ke linea oblique cartilaginis thyroidea dan basisnya setinggi cincin trachea ke 4 atau ke 5. Kelenjar thyroid terdiri dari 2 lobus dextra dan sinistra yang dihubungkan oleh isthmus. Isthmus meluas lebih dari garis tengah didepan cincin trachea ke 2-4. Dibungkus oleh selubung dari lamina pretrachealis yang melekatkan kelenjar dengan larynx dan trachea.Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah :

1. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.2. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.3. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.4. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Struktur disekitar lobus : Anterolateral : M. sternothyroideus, venter superior m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan tepi anterior m. sternocleidomastoideus Posterolateral : Vagina carotica dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n. vagus Medial : Larynx, trachea, m. constrictor pharynges inferior, dan oesophagus Posterior : Glandula parathyroidea inferior, glandula paratgyroidea superiorPerdarahan : A. thyroidea superior : cabang a. carotis externa A. thyroidea inferior : cabang truncus thyrocervicalis A. thyroidea media : cabang a. brachiocephalica / arcus aorta V. thyroidea superior dan v. thyroidea media mencurahkan isinya ke v. jugularis interna V. thyroidea inferior menampung cabang-cabang dari isthmus dan polus bawah kelenjar, kedua sisi akan beranastomose saat berrjalan turun didepan trachea, dan bermuara ke v. brachiocephalica sinistraPembuluh lymph Cairan lymph dicurahkan ke nl. cervicales profundi Beberapa pembuluh lymph ke nl. Paratrachealesng Persarafan Ganglion simpatis(dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)N. laryngea superiordaninferiorsering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

I.2 Mikroskopik

Terdiri dari ribuan folikel-folikel dengan diameter bervariasi, yang lumennya mengandung substansi gelatinosa yang disebut koloid. Koloid segar homogen, jernih, dan kental (viscous). Pada kelenjar yang aktif koloid berwarna basofil, pada folikel yang inaktif koloid berwarna basofil lemah atau asidofil.1. Sel follicular Bentuknya beragam, tapi umumnya kuboid. Pada sel follicular yang hipoaktif bentuknya rendah (gepeng), dan pada sel yang hiperaktif bentuknya tinggi (silindris) Berdiri di atas membrane basalis Inti besar, vesicular, ditengah atau ke arah basal Sitoplasma bergranul halus, basofil, banyak mitokondria Fungsinya untuk mensintesis, iodinasi, absorbsi, dan digesti tiroglobulin

2. Sel parafollicular / sel C Terletak diantara sel follicular (masih didalam membrane basalis) Inti eksentris Sitoplasma banyak mengandung granula padat (terbungkus selaput) Fungsinya untuk mensekresi kalsitonin LI. II Memahami dan menjelaskan fisiologi kelenjar tiroidSintesis hormon tiroid

Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, dimana keduanya harus diserap dari darah oleh sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, dibentuk dalam jumlah memadai oleh tubuh sehingga bukan suatu zat essensial dalam makanan. Sebaliknya, iodium yang dibutuhkan untuk sintesis hormon tiroid harus diperoleh dari makanan. Pembentukan, penyimpanan, dan sekresi hormone tiroid melibatkan langkah-langkah berikut :1. Semua tahap pembentukan hormon tiroid berlangsung dimolekul tiroglobulin didalam koloid. Tiroglobulin itu sendiridiproduksi oleh kompleks golgi/reticulum endoplasma sel folikel kelenjar tiroid. Asam amino tirosin masuk ke dalam molekul tiroglobulin yang jauh lebih besar sewaktu yang terakhir ini sedang diproduksi. Setelah terbentuk, tiroglobulin yang sudah mengandung tirosin di ekspor dari sel folikel kedalam koloid melalui proses eksositosis2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui pompa iodium protein-protein pengangkut yang kuat dan memerlukan energy di membran luar sel folikel. Hampir semua iodium di tubuh dipindahkan menlawan gradient konsentrasi untuk disimpan di tiroid untuk membentuk hormone tiroid. Iodium tidak memiliki fungsi lain ditubuh3. Didalam koloid, iodium cepat dilekatkan ke tirosin di dalam molekul tiroglobulin. Perlekatan suatu iodium ke tirosin akan menghasilkan monoiodotironin (MIT). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT)4. Kemudian terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin yang telah beriodium untuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan satu MIT (dengan satu iodium) dengan DIT (dengan dua iodium) menghasilkan triiodotironin atau T3 (dengan tiga iodium). Penggabungan dua DIT (masing-masing mengandung dua ato iodium) menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin), yaitu bentuk hormon tiroid dengan empat iodium. Antara dua MIT tidak terjadi penggabunganSemua produk tetap melekat ke tiroglobulin. Hormon tiroid tetap tersimpan dalam bentuk ini di koloid sampai terurai dan disekresikan. Jumlah hormone tiroid yang tersimpan normalnya dapat memenuhi kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan.Sekresi hormon tiroidPelepasan hormone tiroid ke dalam sirkulasi sistemik adalah suatu proses yang agak rumit karena dua alasan. Pertama, sebelum pembebasannya, T3 dan T4 masih terikat di dalam molekul tiroglobulin. Kedua, kedua hormone tersimpan di tempat ekstrasel, lumen folikel, sehingga harus diangkut menembus sel folikel untuk mencapai kapiler yang berjalan di ruang interstitium di antara folikel-folikel. Pada sekresi hormone tiroid, sel folikel menggigit putus sepotong koloid, menguraikan molekul tiroglobulin menjadi bagian-bagiannya, dan meludahkan T3 dan T4 yang telah dibebaskan ke dalam darah. Pada stimulasi yang sesuai untuk sekresi hormone tiroid, sel-sel folikel menginternalisasi sebagian kompleks tiroglobulin-hormon dengan memfagosit sepotong koloid. Di dalam sel, butir-butir koloid terbungkus membran menyatu dengan lisosom, yang enzim-enzimnya memisahkan hormone-hormon tiroid, yang aktif secara biologis, T3 dan T4, serta iodotirosin yang inaktif, MIT dan DIT. Hormone tiroid karena sangat lipofilik, mudah melewati membrane luar sel folikel dan masuk ke dalam darah. MIT dan DIT tidak memiliki nilai endokrin. Sel-sel folikel mengandung suatu enzim yang secara cepat mengeluarkan iodium dari MIT dan DIT sehingga iodium yang telah bebas ini dapat didaur ulang untuk membentuk lebih banyak hormone. Enzim yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodium hanya dari MIT dan DIT, bukan dari T3 atau T4. Setelah dikeluarkan ke dalam darah, molekul-molekil hormone tiroid yang sangat lipofilik (dan karenanya tidak larut air) berikatan dengan beberapa protein plasma. Sebagian besar T3 dan T4 diangkut oleh thyroxine binding globulin (TBG), suatu protein plasma yang secara selektif berikatan hanya dengan hormon tiroid. Selain thyroxine binding globuline (TBG) terdapat protein plasma lain yang dapat mengangkut T3 dan T4, yaitu albumin dan thyroxine binding prealbumin (TBPA). Kurang dari 1 % T3 dan kurang dari 1% T4 tetap berada dalam bentuk bentuk bebas (tak terikat). Hal ini luar biasa mengingat hanya bentuk bebas dari keseluruhan hormone tiroid, yang memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan menimbulkan efek.Sekitar 90% dari produk sekretorik yang dibebaskan dari kelenjar tiroid adalah dalam bentuk T4 namun T3 memiliki aktivitas biologis empat kali lebih kuat. Meskipun demikian, sebagian besar dari T4 yang disekresikan diubah menjadi T3, atau diantifkan, ditanggalakan satu iodiumnya di luar kelenjar tiroid, terutama di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 berasal dari T4 yang telah mengalami proses penanggalan di perifer. Karena itu, T3 adalah bentuk hormon tiroid utama yang aktif secara biologis di tingkat sel, meskipun kelenjar tiroid terutama menghasilkan T4.Efek hormon tiroidDibandingkan dengan hormone lain, kerja hormone tiroid relatif lamban. Respons terhadap peningkatan hormon tiroid baru terdeteksi setelah beberapa jam, dan respons maksimal belum terlihat dalam beberapa hari. Durasi respons juga cukup lama, sebagian karena hormone tiroid tidak cepat terurai tetapi juga karena respons terhadap peningkatan sekresi terus terjadi selama beberapa hari atau bahkan minggu setelah konsentrasi hormon tiroid plasma kembali ke normal. Hampir semua jaringan di tubuh terpengaruh langsung atau tak langsung oleh hormone tiroid. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan ke dalam beberapa kategori yang saling timpah-tindih.1. Efek pada laju metabolisme dan produksi panasHormon tiroid meningkatkan laju metabolism basal keseluruhan tubuh, atau laju langsam. Hormon ini adalah regulator terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat.Efek metabolik hormon tiroid berkaitan erat dengan efek kalorinergik (penghasil panas). Peningkatan aktivitas metabolik menyebabkan peningkatan produksi panas.

2. Efek pada metabolisme antaraSelain meningkatkan laju metabolic secara keseluruhan, hormone tiroid juga memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang berperan dalam metabolisme bahan bakar. Efek hormone tiroid pada bahan bakar metabolik memiliki banyak aspek ; hormone ini tidak saja dapat mempengaruhi pembentukan dan penguraian karbohidrat, lemak, dan protein tetapi hormone dalam jumlah sedikit atau banyak dapat menimbulkan efek yang sebaliknya. Sebagai contoh menjadi glikogen, bentuk simpanan glukosa, dipermudah oleh hormon tiroid dalam jumlah kecil, tetapi kebalikannya pemecahan glikogen menjadi glukosa terjadi pada jumlah hormone yang tinggi. Demikian juga, hormon tiroid dalam jumlah adekuat penting untuk sintesis protein yang dibutuhkan bagi pertumbuhan normal tubuh namun pada dosis tinggi, misalnya pada hipersekresi tiroid, hormone tiroid cenderung menyebabkan penguraian protein.

3. Efek simpatomimetikSetiap efek yang serupa degan yang ditimbulkan oleh sistem saraf simpatis dikenal sebagai efek simpatomimetik (menyerupai simpatis). Hormone tiroid meningkatkan responsivitas sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), pembawa pesan kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan medulla adrenal. Hormone tiroid melaksanakan efek permisif ini dengan menyebabkan proloferasi reseptor sel sasaran spesifik katekolamin. Karena pengaruh ini, banyak dari efek yang diamati ketika sekresi hormon tiroid meningkat adalah serupa dengan yang menyertai pengaktifan sistem saraf simpatis.

4. Efek pada sistem kardiovaskular Melalui efek meningkatkan kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam darah, hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi sehingga curah jantung meningkat. Selain itu, sebagai respons terhadap beban panas yang dihasilkan oleh efek kalorinergik hormon tiroid, terjadi vasodilatasi perifer untuk membawa kelebihan panas ke permukaan tubuh untuk dikeluarkan ke lingkungan.

5. Efek pada pertumbuhan dan sistem sarafHormone tiroid penting bagi pertumbuhan normal karena efeknya pada hormone pertumbuhan (GH) dan IGF-1. Hormone tiroid tidak saha merangsang sekresi GH dan meningkatkan produksi IGF-1 oleh hat teapi juga mendorong efek GH dan IGF-1 pada sintesis protein struktural baru dan pada pertumbuhan tulang. Anak dengan defisiensi tiroid mengalami hambatan pertumbuhan yang dapat dipulihkan dengan terapi sulih tiroid. Namun, tidak seperti kelebihan GH, kelebihan hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan.Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf, khususnya SSP, suatu efek yang terganggu pada anak dengan defisiensi tiroid sejak lahir. Hormon tiroid juga esensial untuk aktivitas normal pada orang dewasa.Efek hormon tiroid Jaringan SasaranEFEKMEKANISME

JantungFk KronotopikInotropikMeningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik betaMemperkuat respons thd katekolamin darahMeningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemakKatabolicMerangsang lipolysis

OtotKatabolicMeningkatkan penguraian protein

TulangPerkembanganMendorong pertumbuhan normal dan perkembangan tulang

System sarafPerkembanganMendorong perkembangan otak normal

Saluran cernaMetabolicMeningkatkan laju penyerapan karbohidrat

LipoproteinMetabolicMerangsang pembentukan resptor LDL

Lain-lainKalorigenikMerangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa, hipofisis anterior)Meningkatkan kecepatan metabolisme.

Hormon tiroid diatur hipotalamus dan hipofisis

Thyroid stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior, adalah regulator fisiologik terpenting sekresi hormon tiroid. Hampir setiap tahap dalam sintesis dan pelepasan hormone tiroid dirangsang oleh TSH.Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH juga mempertahankan integritas structural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid mengalami atrofi (ukurannya berkurang) dan mengeluarkan hormon tiroid dalam jumlah sangat rendah. Sebaliknya, kelenjar mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hyperplasia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai respons terhadap TSH yang berlebih.Thyrotropin releasing hormone (TRH) hipotalamus, melalui efek tropiknya, menyalakan sekresi TSH oleh hipofisis anterior, sementara hormon tiroid, melalui mekanisme umpan ballik negatif, memadamkan sekresi TSH dengan menghambat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan balik lainnya, mekanisme antara hormone tiroid dan TSH ini cenderung mempertahankan kestabilan sekresi hormon tiroid.Umpan balik negatif antara tiroid dan hipofisis anterior melaksanakan regulasi kadar hormon tiroid bebas sehari-hari, sementara hipotalamus mementarai penyesuaian jangka panjang. Tidak seperti kebanyakan sistem hormon lainnya, hormon-hormon di aksis tiroid pada orang dewasa tidak mengalami perubahan sekresi yang mendadak dan lebar. Sekresi hormon tiroid yang relatif tetap sesuai dengan respons lambat dan berkepanjangan yang diinduksi oleh hormon ini; peningkatan atau penurunan mendadak kadar hormon tiroid tidak memiliki manfaar adaptif.Satu-satunys, factor yang diketahui meningkat sekresi TRH (dan, karena, sekresi TSH dan hormon tiroid) adalah pajanan ke cuaca dingin pada bayi baru lahir, suatu mekanisme yang sangat adaptif. Para ilmuwan berpikir bahwa peningkatan drastis sekresi hormon tiroid yang menghasilkan panas membantu mempertahankan suhu tubuh sewaktu penurunan mendadak suhu lingkungan saat lahir ketika bayi keluar dari tubuh ibunya yang hangat ke udara lingkungan yang lebih dingin. Respons TSH serupa terhadap pajanan dingin tidak terjadi pada orang dewasa, meskipun secara fisiologis masuk akal dan memang terjadi pada beberapa jenis hewan percobaan.Berbagai jenis stress menghambat sekresi TSH dan hormon tiroid, mungkin melalui pengaruh saraf pada hipotalamus, meskipun makna adaptif inhibisi ini masih belum jelas.Peranan IodiumIodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minuman untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150g pada orang dewasa. Kadar I plasma normal adalah sekitar 0,3g/dL, dan I disebarkan dalam suatu ruang sekitar 25L (35% berat badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar 120g/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal. Tiroid menyekresi 80g/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40g/h berdifusi dalam CES. T3 dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan 60g I per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan I dalam tinja sekitar 20g/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES adalah 500+40+60, atau 600g/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% dieksresikan melalui urin. (Ganong, 2005)

LI. III Memahami dan menjelaskan kelainan kelenjar tiroid

III.1 DefinisiHipotiroidHipotirodisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.

HipertiroidHipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .III.2 KlasifikasiHipotiroidBerdasarkan lokasi tumbulnya masalah, penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai :1. PrimerBila timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid2. SekunderAkibat defisiensi sekresi TSH hipofisisBerdasarkan usia awitan hipotiroidisme, penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai :1. Hipotiroidisme dewasa / miksedema2. Hipotiroidisme juvenilisTimbulnya sesudah usia 1 sampai 2 tahun3. Hipotiroidisme kongenital / kretinismeDisebabkan oleh kekurangan hormon tiroid sebelum atau segera sesudah lahir

Hipotiroidisme dibedakan atas :1. Hipotiroidisme sentral (HS)Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena ada kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder (HS), sedangkan apabila kegagalan terletak di hipotalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih ( ACTH penyakit cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolactin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah : gonadotrophin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.2. Hipotiroidisme primer (HP)Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining masal.Kerusakan kelenjar tiroid terjadi karena :

a. PascaoperasiStrumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya.b. PascaradiasiPemberian RAI (radiactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesai