Wrap Up Sken 1 Git Gum

Rizky Gumelar

1102012254

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster

1.1 Anatomi makroskopisA. Regio pada abdomen abdomen dan organ –

organnya 1. Hypochondrium dextra, yaitu regio kanan

atas:Hepar dan Vesica fellea

2. Epigastrium, regio yang berada di ulu hatiGaster, Hepar, Colon transversum

3. Hypochondrium sinistra, regio yang berada di kiri atas:Gaster, Hepar, Colon Transversum

4. Lumbaris dextra, regio sebelah kanan tengah:Colon ascendens

5. Umbilicalis, regio tengah:Intestinum tenue, Colon transversum

6. Lumbaris sinistra, regio sebelah kiri umbilikalis:Intestinum tenue, Colon descendens

7. Inguinalis dextra, regio kanan bawah:Caecum, Appendix vermiformis

8. Hypogastrium / Suprapubicum, regio di tengah bawah:Appendix vermiformis, Intestinum tenue, Vesica urinaria

9. Inguinalis sinistra, regio kiri bawah:Intestinum tenue, Colon descendens, Colon sigmoideum

B. Anatomi Gaster

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar, gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.

1

Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut:

1. Fundus gastricum berbentuk kubah, menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi penuh udara.

2. Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis, suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor.

3. Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus.4. Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot pylorus

yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.

C. Vaskularisasi Gaster

1. Arteri berasal dari cabang truncus coeliacus.Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.

2

Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major

2. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior.

D. Persarafan Gaster Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.

1. Truncus vagalis anteriora. Di bentuk di dalam thoraxb. Berasal dari nervus vagus sinistrac. Cabang-cabangnya mempersyarafi permukaan anterior gaster

2. Truncus vagalis posteriora. Di bentuk di dalam thoraxb. Berasala dari nervus vagus dextrac. Cabang-cabangnya mempersyarafi permukaan posterior gaster

persyarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangakan serabut parasimpatis nervus vagus membawa serabut secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut motoris untuk tunika muskularisgaster. Musculus sphinter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus.

1.2 Anatomi MikroskopisAda 3 daerah struktur histologis yang berbeda pada gaster yaitu corpus, fundus, dan pylorus. Peralihan esophagus dan gaster disebut esophagus-cardia, epitel berlapis gepeng esophagus beralih menjadi epitel selapis torak pada cardia. Setelah mencapai cardia, kelenjar esophagus di submucosa tidak ada lagi. Pada bagian cardia tunika muskularis circularis menebal membentuk sphincter.Epitel gaster terdiri dari sel silindris yang mensekresi mukus. Permukaan gaster dilengkapi dengan lipatan mukosa yang disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi atau cekungan yang disebut foveola gastrica.

3

( Peralihan esophagus-cardia)

A. FundusMukosanya dilapisi epitel selapis torak, memiliki foveola gastrica yang datar (1/3 tebal mukosa). Pada dasar foveola gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa sipleks dan lurus. Ada 4 macam sel kelenjar :1. Sel mukus leher (neck cell)2. Sel HCl ( parietal cell)3. Sel zimogen (chief cell)4. Sel argentaffin

(fundus gaster)

4

B. PilorusPilorus mempunyai foveola gastrica lebih dalam. Sel-sel kelenjarnya hamper homogeny, semua sel mukus kelenjar pylorus serin berkelok-kelok didalam lamina propria.

C. Peralihan gaster ke duodenumTunika muskularis epitel torak pada bagian dudodenum mulai terdapat sel goblet. Pada duodenum telah terdapat tojolan ke permukaan ‘vilus intestinal’ cirri khas duodenum adalah adanya kelenjar brunner/mukus.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster

2.1 Fisiologi saluran Pencernaan ( Dari mulut sampai Gaster)

1. Mulut dan Kelenjar LiurDi mulut terjadi motilitas berupa mengunyah yang dibantu oleh peran gigi. Proses mengunyah yaitu proses memecah dan menggiling makanan menjadi potongan kecil sehingga mudah ditelan dan terkena enzim. Di mulut juga terjadi proses pencampuran makanan dengan liur, dan proses pengecapan yang secara reflex dapat meningkatkan sekresi liur, getah gaster, pancreas, dan empedu untuk persiapan kedatangan makanan.

5

Kelenjar liur yang ada pada mulut juga mensekresi enzim dan mukus yang berperan penting pada proses pencernaan, terdiri dari :

a. Amilase : enzim yang berperan untuk memulai pencernaan karbohidrat di mulut. Enzi mini menguraikan polisakarida menjadi maltosa yang berupa disakarida.

b. Mukus : Berfungsi sebagai pelumas yang mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel makanan sehingga menyatu.

c. Lisozim : Enzim yang bersifat antibakteri, sebagi pertahanan dari bakteri yang terdapat pada makanan.

Di mulut sudah terjadi proses pencernaan yaitu pencernaan karbohidrat yang dibantu oleh enzim amilase. Di mulut juga terjadi penyerapan obat-obat tertentu seperti nitrogliserin.

2. Faring dan EsofagusDi faring dan esophagus terjadi motilitas menelan yang terbagi menjadi tahap orofaring dan tahap esophagus. Tahap orofaring yaitu saat pemindahan bolus (makanan yang sudah dikunyah) dari mulut melalui faring untuk masuk ke esophagus. Sedangkan tahap esophagus adalah saat pusat menelan memicu gelombang peristaltik primer dari pangkal ke ujung esophagus sehingga mendorong bolus menelusuri esophagus untuk masuk ke gaster. Jika bolus besar atau lengket, maka bolus akan meregangkan esophagus dan mengaktifkan gelombang peristaltik kedua yang lebih kuat, diperantarai oleh plexus saraf intrinsik dan tidak lagi melibatkan pusat menelan, serta meningkatkan sekresi liur.Di esophagus juga terdapat sekresi mukus yang mengurangi kemungkinan kerusakan esophagus oleh tepi-tepi makanan tajam yang baru masuk dan melindungi dinding esophagus dari asam dan enzim getah gaster jika terjadi reflux gaster.

Di faring dan esophagus tidak terdapat proses pencernaan dan penyerapan.

3. GasterDi gaster terjadi motilitas relaksasi reseptif, dan gerak peristaltik.a. Relaksasi reseptif : Relaksasi reflex gaster sewaktu menerima makanan,

meningkatkan kemampua gaster untuk menampung tambahan volume dari makanan.

b. Gerak peristaltik : Kontraksinya menyebar melalui fundus dan korpus ke antrum dan sfingter pylorus. Lapisan otot yang tipis di daerah fundus dan antrum menyebabkan kontraksinya lemah, sebaliknya lapisan otot di daerah antrum yang tebal menyebabkan kontraksinya kuat.

6

Di gaster juga terdapat sekresi bahan yang disebut getah gaster, yaitu HCl, Pepsin, Mukus, dan Faktor intrinsik.

Pencernaan karbohidrat akan berlanjut di bagian korpus gaster, dan pencernaan protein akan di mulai dibagian antrum gaster dengan bantuan HCl dan pepsin.

Di gaster belum dimulai proses penyerapan makanan, tetapi sudah terjadi penyerapan beberapa bahan larut lemak seperti alcohol dan aspirin.

2.2 Fisiologi Fungsi Organ (Gaster)

1. Fungsi motorika. Fungsi reservoir

Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oelh gastrin.

b. Fungsi mencampurMemecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah gaster melalui kontraksi otot yang mengelilingi gaster.

c. Fungsi pengosongan gasterDiatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan gaster di atur oleh saraf dan hormonal

2. Fungsi pencernaan dan sekresia. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCLb. Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan,

peregangan antrum, rangsangan vagusc. Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus

bagian distal.d. Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi gaster serta berfungsi

sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

2.3 Regulasi Hormon dan enzim pada fase pengisian dan pengosongan gaster

1. Pengisisan gaster

Jika kosong gaster memiliki volume sekitar 50 ml tetapi gaster dapat mengembang hingga 1000 ml atau 1 L ketika makan. Volume yang bisa mencapai 20 kali lipatnya tersebut menyebabkan ketegangan pada dinding gaster dan sangat meningkatkan tekanan intragaster

Mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar. Interior dinding gaster membentuk lipatan-lipatan dalam

7

yang dikenal sebagai rigae. Selama makan lipatan-lipatan tersebut mengecil dan mendatar pada saat gaster sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi refleks gaster sewaktu menerima makanan in disebut refleks reseptif.

2. Penyimpanan gaster

Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan berirama. Pola depolasrisasi ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhytm) gaster, berlangsung secara terus menerus. BER dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan mengalami potensial aksi, yang kemudianmemulai kontraksi otot yang dikenal sebagai gelombang peristaltik dan menyapu isi gaster dengan kecepatan yang sesuai dengan BER yaitu tiga kalo per menit. Lapisan otot di fundus dan korpus tipis sehingga kekuatan gerak peristaltik di dua daerah tersebut lemah dan makanan yang masuk ke gaster dari esofagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Sedangkan pada saat mencapai antrum gelombang menjadi lebih kuat karena lapisan otot lebih tebal.

3. Pencampuran gaster

Kontraksi peristaltik gaster yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi gaster dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter pylorus dalam. keadaan normal menjaga sfingter hampir tertutup rapat tetapi tidak seluruhnya. Kimus yang kental tidak seluruhnya didorong keluar dari gaster, kecuali ada kekuatan kuat yang mendorong kimus tersebut.

4. Pengosongan gaster

Kontraksi peristaltik antrum menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan gaster. Pengosongan gaster diatur oleh faktor gaster dan duodenum. Faktor gaster yaitu jumlah kimus dalam gaster. Faktor duodenum yaitu lemak, asam, hipertonisitas dan peregangan. Respon saraf diperantarai oleh plexus saraf intrinsik (refleks pendek) dan daraf otonom (refleks panjang). Secara kolektif refleks-refleks tersebut disebut refleks enterogastik. Respon hormon yang melibatkan pengeluaran mukosa duodenum beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Tiga dari enterogastron yaitu sekretin, kolesistokinin, dan peptida inhibitorik gaster.

Sekretin dalah hormon pertama yang ditemukan. Koleksistokini merupakan penyebab kontraksi kandung empedu. Peptida inhibitorik gaster merupakan peptida yang menghambat gaster.

8

Faktor duodenum :

a. Lemak

pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung di lumen usus halus. Oleh karena itu apabila di duodenum sudah terdapat lemak, pengosongan isi gaster yang berlemak lebih lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus halus selesai mengolah lemak yang sudah ada di sana. Lemak merupakan perangsang terkuat untuk menghambat motilitas gaster. Yang tampak jelas perbandingan antara makan berlemak dan tidak mengandung lemak. Makanan yang mengandung lemak masih ada di gaster setelah enam jam, sedangkan makanan yang tidak mengandung lemak sudah meniggglakan gaster dalam waktu tiga jam.

b. Asam

Gaster mengeluarkan asam hidroklorida (HCL), kimus yang sangant asam dikelurakan ke dalam duodenum, tempat kimus tersebut mengalami netralisasi oleh natrium bikarbonat yang disekresi ke dalam lumen duodenum oleh pankreas. Asam yang tidak dinetralkan akan mengiritasi mukosa duodenum dan menyebabkan inaaktivasi enzim-enzim pencernaan pankreas yang disekresi ke dalam lumen duodenum. Dengan demikian asam yang tidak dinetralkan akan menghambat pengosngan isi gaster.

c. Hipertonisitas

Osmolaritas bergantung pada jumlah molekul yang ada, bukan pada ukurannya. . pada pencernaan molekul protein dan karbohidrat di duodenum, dibebaskan sejumlah besar moleku sama amino dan glukosa. Apabila kecepatan penyerapan molekul-molekul tersebut tidak seimbang, maka molekul-molekul dalam jumlah besar tersebut akan tetepa berada di dalam kimus dan meningkatkan osmolaritas isi duodenum.

d. Peregangan

Kimus yang terlalu banyak terdapat di duodenum akan menghambat pengosongan isi gaster lebih lanjut, sehingga duodenum mendapat kesempatan untuk menangani kelebihan volume kimus.

Di gaster yang kosong terjadi kontraksi peristaltik sebelum makan berikutnya. Bangkitnya kembali motilitas gaster diperantarai oleh aktivitas para simpatis, mungkin diaktifkan oleh hipothalamus sebagai respon terhadapa penurunan pemakaian glukosa hipothalamus sewaktu jadwal untuk makan berikutnya. Rasa lapar dan peningkatan aktivitas peristaltik tersebut dipicu secara simultan oleh penuruan jumlah glukosa yang dimetabolisme oleh otak. Emosi juga dapat

9

mempengaruhi motilitas gaster sedangkan yang cenderung menghambat motilitas gaster adalah nyeri hebat.

2.4 Regulasi pembentukan dan sekresi asam gaster

Kontrol sekresi gaster melibatkan tiga fase ;

1. Fase sefalik

Sebelum makanan mencapai gaster, mengenai pikiran, penglihatan, rasa, dan penciuman dapat meningkatkan sekresi gaster melalui aktivitas saraf vagus.

2. Fase gaster

Sekresi asana gaster terjadi sewaktu makanan sudah berada di dalam gaster. Rangsangan yang bekerja pada gaster yaitu protein , terutama fragmen-fragmen peptida , peregangan, kafein atau alkoho meningkatkan sekresi gaster melalui jalur-jalur eferan yang saling tumpang tindih.

3. Fase usus

Mencakup faktor-faktor yang berasal dari usus halus yang mempengaruhi sekresi gaster . fase usus memiliki komponen eksitatorik dan inhibitorik. Produk pencernaan protein yaitu produk eksitatorik di duodenum merangsang sekresi gaster dengan memicu gastrin yang dibawa darah ke gaster. Sedangkan komponen inhibitorik fase usus lebih dominan dibandingkan dengan komponen eksitatorik. Komponen inhibitorik penting dalam membantu mengehntikan aliran getah gaster sewaktu kimus mulai mengalir ke usus halus.

Sekresi gaster secara bertahap berkurang :

Ketika makanan secara bertahap berpindah ke dalam duodenum, rangsangan utama untuk meningkatkan sekresi gaster-adanya protein di gaster- menghilang dan Setelah itu makanan meninggalkan gaster dan getah gaster menumpuk sampai menyebabkan rangsangan yang sama dengan yang menghambat motilitas gaster (lemak, asam, hipertonisitas, atau peregangan duodenum yang ditimbulkan oleh pengosongan gaster) juga menghambat sekresi gaster

LI 3. Biokimia Gaster

3.1 Metabolisme Makanan ( Proses dan Peran enzim yang menyertai)

10

Pencernaan mengacu pada proses penguraian makanan dari yang struktur kompleks diubah menjadi satuan-satuan lebih kecil yang dapat diserap oleh enzim-enzim yang diproduksi di dalam sistem pencernaan. Manusia mengkonsumsi iga kategori biokimiawi makanan kaya energi: karbohidrat, protein, dan lemak.

Bentuk karbohidrat paling sederhana adalah gula sederhana atau monosakarida, misalnya glukosa, fruktosa dan galaktosa, yang dalam keadaan normal jumlahnya sangat sedikit dalam makanan. Sebagian besar karbohidrat yang dimakan adalah polisakarida, yang terdiri dari rantai-rantai molekul glukosa yang saling berhubungan. Polisakarida yang paling sering dikonsumsi adalah tepung kanji (starch) yang berasal dari makanan nabati.

Selain polisakarida, sumber karbohidrat makanan lainnya dalam jumlah yang lebih sedikit adalah karbohidrat dalam bentuk disakarida, termasuk sukrosa dan laktosa.

Kategori kedua makanan adalah protein, yang terdiri dari berbagai kombinasi asam amino yang disatukan oleh ikatan pepida. Melalui proses pencernaan, protein diuraikan terutama menjadi konstituen mereka, yaitu asam amino serta beberapa polipeptida kecil, kedua merupakan satuan protein yang dapat diserap.

Lemak merupakan kategori ketiga makanan. Sebagian besar lemak dalam makanan berada dalam bentuk trigliserida, yaitu lemak netral, yang masing-masing terdiri dari kombinasi gliserol dengan tiga molekul asam lemak melekat padanya. Selana pencernaan, dua molekul asam lemak dipisahkan, meninggalkan sebuah monogliserol, satu molekul gliserol dengan satu molekul asam lemak melekat padanya. Dengan demikian, produk akhir pencernaan lemak adalah monogliserida dan asam lemak yang merupakan satuan lemak yang dapat diserap.

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel gaster dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah gaster.

Enzim lain dari gaster adalah lipase gaster. Lipase gaster memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi

11

dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada gaster orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Gaster juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari gaster menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi gaster pada orang dewasa.

LI 4. Dispepsia Syndrome

4.1 Definisi

Dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys- (buruk) dan -peptein (pencernaan). Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators, dispepsia didefi nisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah perut bagian atas, sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru, dispepsia fungsional didefi nisikan sebagai sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh setelah makan, cepat kenyang, atau rasa terbakar di ulu hati, yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis.

4.2 Klasifikasi dan Etiologi

Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan, yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab yang menimbulkan kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia dapat diklasifikasian menjadi (1) dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik atau dispepsia fungsional.

1. Dispepsia organic

Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas, antara lain:

a. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang sering diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan

12

endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak gaster atau di duodenum.

b. Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak. Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak.

c. Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.

d. Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.

e. Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat badan yang menurun.

f. Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung. Perut dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu, keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.

g. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita ini—di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembung—keluhan utama lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yang berlendir.

h. Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID (non steroid anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan dispepsia.

i. Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan gaster yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya hipomoltilitas gaster. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea, vomitus, dan anoreksia.

Etiologi Dispepsia Organik

Esofago-gastro-duodenal Tukak peptik, gastritis kronis,

13

Obat-obatan

Hepatobilier

Pancreas

Penyakit sistemik lain

gastritis NSAID, keganasan

Antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotik

Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan, disfungsi sphincter Odii.

Pankreatitis, keganasan

Diabetes melitus, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner atau iskemik

2. Dispepsia non-organik/fungsional

Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah:

Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia). Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya: waktu pengosongan gaster lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik gaster, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam gaster yang meningkat.

Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional. Hal ini dapat dijelaskan kembali pada faal saluran cerna pada proses pencernaan yang mendapat mengaruh dari nervus vagus. Nervus vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung, tetapi memungkinkannya efek dari antral gastrin dan rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat, mencium bau, atau membayangkan suatu makanan saja sudah terbentuk asam gaster yang banyak, yang mengandung HCl dan pepsin.

4.3 Epidemiologi

Di setiap tempat praktik dokter umum, keluhan dispepsia kerap dijumpai. Hal ini tidak mengejutkan karena diperkirakan 30% kasus di praktik umum merupakan dispepsia. Namun, faktanya adalah jumlah individu yang mengalami dispepsia lebih

14

banyak dari yang dijumpai di tempat praktik. Dari penelitian diketahui bahwa hanya 10-20% dari total penderita dispepsia yang berobat ke dokter.Secara keseluruhan, dari penelitian diketahui bahwa 25-40% orang dewasa pernah mengalami dispepsia sekurang-kuranganya 6 serangan setahun. Melihat tingginya prevalensi dispepsia  sebaiknya kita mengenal lebih dalam perihal gangguan ini agar mampu memberikan tata laksana terbaik.

4.4 Patofisiologi

Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam gaster, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral.

a. Sekresi asam gaster. Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam gaster yang rata-rata normal, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa gaster terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.

b. Helicobacter pylori. Dipengaruhi oleh 3 faktor : 1. Host : lokasi,durasi,repon inflamasi dan genetic

2. Agent : struktur,adhesin,porin,enzim(urease vac A,cagA,dl)

3. Lingkungan : OAINS,as.gaster,empedu dan faktor iritan ainnyac. Dismotilitas gastrointestinal. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia

fungsional terjadi perlambatan pengosongan gaster dan adanya hipomotilitas antrum. Tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut.

d. Ambang rangsang persepsi. Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor mekanik, dan nociceptor. Berdasarkan studi, tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster atau duodenum.

e. Disfungsi autonom. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal gaster waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi gaster dan rasa cepat kenyang.

f. Aktivitas mioelektrik gaster. Adanya disritmia mioelektrik gaster pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi hal ini bersifat inkonsisten.

g. Hormonal. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron,

15

estradiol, dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.

h. Diet dan faktor lingkungan. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.

i. Psikologis. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas gaster yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral. Korelasi antara faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas tetap masih kontroversial. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia, adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia fungsional.

4.5 Manifestasi klinisa. Nyeri perut (abdominal discomfort),b. Rasa perih di ulu hati,c. Mual, kadang-kadang sampai muntah,d. Nafsu makan berkurang,e. Rasa lekas kenyang,f. Perut kembung,g. Rasa panas di dada dan perut,h. Regurgitasi (keluar cairan dari gaster secara tiba-tiba).

4.6 DiagnosisAnamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien dyspepsia yang belum diinvestigasi terutama hasrus ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya kelainan organik sebagai kausa dispepsia. Pasien dispepsia dengan alarm symptoms kemungkinan besar didasari kelainan organik. Menurut Wibawa (2006), yang termasuk keluhan alarm adalah: 1. Disfagia,2. Penurunan Berat Badan (weight loss),3. Bukti perdarahan saluran cerna (hematemesis, melena, hematochezia, anemia

defisiensi besi,atau fecal occult blood),4. Tanda obstruksi saluran cerna atas (muntah, cepat penuh).5. Pasien dengan alarm symptoms perlu dilakukan endoskopi segera untuk

menyingkirkan penyakit tukak peptic dengan komplikasinya, GERD (gastroesophageal reflux disease), atau keganasan.

16

Pemeriksaan penunjang harus bisa menyingkirkan kelainan serius, terutama kanker gaster, sekaligus menegakkan diagnosis bila mungkin. Sebagian pasien memiliki resiko kanker yang rendah dan dianjurkan untuk terapi empiris tanpa endoskopi.

a. Tes Darah

Hitung darah lengkap dan LED normal membantu menyingkirkan kelainan serius. Hasil tes serologi positif untuk Helicobacter pylori menunjukkan ulkus peptikum namun belum menyingkirkan keganasan saluran pencernaan.

b. Endoskopi (esofago-gastro-duodenoskopi)

Endoskopi adalah tes definitive untuk esofagitis, penyakit epitellium Barret, dan ulkus peptikum. Biopsi antrum untuk tes ureumse untuk H.pylori (tes CLO) (Davey,Patrick, 2006).

Endoskopi adalah pemeriksaan terbaik masa kini untuk menyingkirkan kausa organic pada pasien dispepsia. Namun, pemeriksaan H. pylori merupakan pendekatan bermanfaat pada penanganan kasus dispepsia baru. Pemeriksaan endoskopi diindikasikan terutama pada pasien dengan keluhan yang muncul pertama kali pada usia tua atau pasien dengan tanda alarm seperti penurunan berat badan, muntah, disfagia, atau perdarahan yang diduga sangat mungkin terdapat penyakit struktural.

Pemeriksaan endoskopi adalah aman pada usia lanjut dengan kemungkinan komplikasi serupa dengan pasien muda. Menurut Tytgat GNJ, endoskopi direkomendasikan sebagai investigasi pertama pada evaluasi penderita dispepsia dan sangat penting untuk dapat mengklasifikasikan keadaan pasien apakah dispepsia organik atau fungsional. Dengan endoskopi dapat dilakukan biopsy mukosa untuk mengetahui keadaan patologis mukosa gaster.

c. DPL : Anemia mengarahkan keganasan

d. EGD : Tumor, PUD, penilaian esofagitis

Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium termasuk hitung darah lengkap, laju endap darah, amylase, lipase, profil kimia, dan pemeriksaan ovum dan parasit pada tinja. Jika terdapat emesis atau pengeluaran darah lewat saluran cerna maka dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan barium pada saluran cerna bgian atas.

4.7 Tatalaksanan Dispepsia syndrome

17

1. Antasida Antasid ialah obat yang menetralkan asam gaster sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptik. Pada saat ini antasida sudah jarang dugunakan, antasida sering digunakan untuk menghilangkan rasa sakit/dispepsia. Antasid tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan gaster, tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Beberapa antasid misalnya , aluminium hidroksida, diduga menghambat pepsin secara langsung.

Antasid dibagi menjadi 2 bagian :

A. Antasid sistemik 1) Natrium bikarbonat

Cepat menteralkan HCL gaster karena daya larutnya tinggi. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin dan pengobatan lokal pruritus. Pemberian dosis besar bersama-sama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali syndrome)

B. Antasid nonsistemik 1) Aluminium hidroksida

Daya menetralkan asam gasternya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang. Bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya. Efek samping yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi.

2) Kalsium karbonat Merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Dapat menyebabkan konstipasi,mual,muntahperdarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. Efek samping yang serius dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azoternia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalsium karbonat bersama susu dan antasid lain.

3) Magnesium trisiklat Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam gaster diduga berfungsi mentutp tukak sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin.

4) Antagonis Reseptor H2/ARH2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine), struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada

18

sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam gasterDosis pemeliharaan : simetidin 400mg dan ranitidin 150mg, nizatidine 150mg, roksatidin 75mg malam hariEfek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia, anemia dan trombositopenia

5) Proton pump inhibitor/PPI(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol rabeprazol, esomesoprazol). Omeprazol dan lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman labil dalam bentuk enterik coated granules, dipecah dalam usus dengan pH 6. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim ATPase yang akan memecah ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen gaster.

6) Koloid bismuth (coloid bismuth subsitrat/CBS danbismuth subsalisilat/BSS) mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik

7) Sukralfat Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berkaotan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, efek samping konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik

8) Prostaglandin Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam gaster manambah sekresi mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS, efek samping diare, mual, muntah dan menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang menginginkan hamil.

Terapi Non Farmako

1. Istirahat: Dianjurkan rawat jalan, bila gagal/ada komplikasi à rawat inap.

19

2. Diet: Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi, tidak mempunyai pengaruh userogenik pada mukosa gaster tapi dapat menambah sekresi asam gaster.

3. Stop Merokok ok ganggu penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas,menambah keasaman bulbus dudeni,menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.

4. Bedah Indikasi: Terapi medik gagal atau ada komplikasi (perdarahan, perforasi, obstruksi).Hal ini dapat dilakukan dengan :a. Vagotomy

a.1 Vagotomi trunkus (truncal vagotomy): Pemotongan cabang saraf vagus yang menuju gasteràmenghilangkan fase sefalik sekresi gaster → tidak hanya mengurangi sekresi asam gaster, tapi juga mengurangi pergerakan dan pengosongan gaster → perlu drainase untuk cegah retensi gaster (gastrojejunustomi atau piloroplasti).

a.2 Vagotomi selektif : hanya potong cabang saraf vagus yang menuju gaster, kekambuhan berkurang dan komplikasi pasca vagotomi minimal.

a.3 Vagotomi superselektif : (high selective vagotomy / parietal cell vagotomy /proximal gastric vagotomy) → hanya potong saraf bagian gaster yang mensekresi asam, cabang saraf antrum tetap berfungsi → tidak perlu drainase gaster.

b. Antrektomi adalah pembuangan seluruh antrum gaster,jadi menghilangkan fase  hormonal atau fase gastric gaster sekresi gaster

c. Vagotomi dan Antrektomi,menghilangkan fase sefalik dan gastric sekresi gaster.Jadi perangsangan saraf diputuskan,drainase diperbesar,dan tempat utama pembentukan gastrin dibuang

d. Gastrektomi Parsial/distal gastrektomi,merupakan pembuangan 50-75% bagian distal gaster dibuang,jadi membuang sebagian besar mukosa yang mensekresi asam dan pepsin.Setelah reseksi gaster,kontinuitas gaster gaster-usus diperbaiki dengan melakukan anastomosis sisa gaster dengan duodenum (gastroduodenostomi atau operasi Billroth I) atau dengan jejunum (gastrojejunostomi atau operasi Billroth II)

20

Daftar Pustaka

Elizabeth J. 2008. Buku Saku Patofisiologi Ed.3. Jakarta : EGC

Gandasoebrata R . 2010 . Penuntun Laboratorium Klinik.Cetakan keenambelas . Jakarta :

Dian Rakyat

Gunawan ,SG.(2007).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi

dan Terapeutik FKUI

Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC

Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; 2006. p.

496-503.

Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001. p. 537-89

Sofwan, Achmad. 2013. Tractus Digestivus (Apparatus Digestorius). Jakarta : FK

Universitas Yarsi

Sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing

21