Wrap Up Hipoksia

SKENARIO 1

KEKURANGAN OKSIGEN PADA PECINTA ALAM

Disusun oleh:

KELOMPOK A-1

KETUA : ADITYA NUGRAHA ARTAR (1102013008)

SEKRETARIS : ADELIA PUTRI SABRINA (1102013005)

ANGGOTA : ABDUL RAHMAN (1102013001)

ABI RAFDI ZHAFARI (1102013002)

ABIYYA FARAH PUTRI (1102013003)

ADELINA ANNISA PERMATA (1102013006)

ADINDA AMALIA SHOLEHA (1102013007)

UNIVERSITAS YARSI

Jl. Let. Jend. Suprapto. Cempaka Putih, Jakarta Pusat. DKI Jakarta. Indonesia. 10510. Telepon: +62 21 4206675.

Skenario :

Desi, 19 tahun adalah anggota muda pecinta alam sebuah Universitas di Jakarta. Pekan lalu, Desi mengikuti pelatihan tehnik mendaki gunung. Saat itu dijelaskan oleh instruktur, bahwa untuk melakukan pelatihan ini tiap peserta harus berada dalam kondisi kesehatan yang prima. Disamping itu, untuk mendaki gunung diperlukan latihan dan adaptasi dengan perubahan tekanan oksigen yang semakin berkurang seiring dengan ketinggain tempat di atas permukaan laut (dpl). Pada ketinggian tertentu dapat terjadi kelelahan otot dan sesak nafas karena kekurangan oksigen. Oleh karena itu, diwajibkan menggunakan sungkup oksigen agar terhindar dari keadaan hipoksia seluler yang apabila terus berlanjut dapat mengakibatkan kematian sel.

A. Brainstroming / Activasi Prior Knowledge :

1. Mengapa perubahan tekanan oksigen bisa menyebabkan hipoksia?2. Mengapa hipoksia bisa berdampak pada kematian sel?3. Mengapa ketinggian bisa menyebabkan kelelahan otot dan sesak nafas?4. Mengapa jika mengikuti teknik mendaki gunung, keadaan badan harus fit?5. Apa saja faktor penyebab hipoksia?

B. Jawaban:

1. Karena semakin tinggi tempat dari permukaan laut, maka kadar oksigen semakin menipis2. Karena sel membutuhkan oksigen, dan jika suplai oksigen tidak memenuhi maka tidak

akan terjadi metabolism3. Karena suplai oksigen kurang memadai4. Karena tubuh kita harus beradaptasi dengan lingkungan yang berbeda5. Tekanan oksigen menurun, kelembapan menurun, kerusakan alveolus, kadar Hb

menurun, Eritrosit tidak sempurna dan struktur Hb yang tidak sempurna

C. HipotesaKekurangan oksigen dan faktor lain dapat menyebabkan hipoksia yang berdampak pada kematian sel yang memiliki gejala seperti kelelahan otot dan sesak nafas sehingga kondisi tidak prima

D. Learning Objective / Sasaran belajar :

1. Memahami dan Menjelaskan tentang Hipoksia1.1 Definisi Hipoksia1.2 Jenis-jenis Hipoksia1.3 Faktor peyebab Hipoksia1.4 Mekanisme Hipoksia1.5 Gejala Hipoksia1.6 Dampak Hipoksia1.7 Penanganan Hipoksia

2. Memahami dan Menjelaskan Peranan Oksigen dalam Sel3. Memahami dan Menjelaskan tentang Hemoglobin

3.1 Struktur Hemoglobin 3.2 Kelainan Hemoglobin3.3 Fungsi Hemoglobin3.4 Proses Hemoglobin

4. Memahami dan Menjelaskan bahaya hipoksia terhadap sel5. Memahami dan Menjelaskan kasus hipoksia menurut pandangan islam

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Hipoksia

1.1 Definisi Hipoksia- Kamus Dorland Edisi 28

Penurunan asupan oksigen ke jaringan di bawah kadar fisiologi sekalipun perfusi darah ke jaringan memadai.

- Buku Ajar Fisiologi KedokteranHipoksia adalah kekurangan oksigen ditingkat jaringan

- Buku Saku PatofisiologiHipoksia adalah keadaan dimana penurunan konsentrasi oksigen yang disebabkan kegagalan pengikatan oksigen, bila di bagian darah disebut juga dengan hipoksemia. yang terdiri dari kegagalan khusus dan kegagalan total. Kegagalan khusus terjadi di bagian bagian tubuh tertentu seperti hipoksia kronis yang mengakibatkan sianosis dan kebiruan jari jari tangan, sclerosis, luka tangan, lesi, edema, poliartragia dan arthritis. Kegagalan total yang terjadi biasanya dikarenakan afinitas ikatan hemoglobin terhadap oksigen daripada dengan timbal, karbon monoksida, karbon dioksida, zat berat, maupun kurangnya oksigen itu sendiri yang dapat memicu terjadinya penurunan fungsi sel yang akan menuju kelemahan otot, hilangnya kesadaran, palpitasi, dan kram

- WebsterHipoksia adalah kekurangan kadar oksigen yang mencapai jaringan pada tubuh

1.2 Jenis-jenis Hipoksia→ Diklasifikasikan menjadi 4 macam yaitu :

a. Hipoksia Hipoksik, adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena kurangnya oksigen yang masuk paru-paru. Sehingga oksigen tidak dapat mencapai darah, dan gagal untuk masuk dalam sirkulasi darah. Kegagalan ini bisa disebabkan adanya sumbatan / obstruksi di saluran pernapasan, baik oleh sebab alamiah atau oleh trauma/ kekerasan yang bersifat mekanik, seperti tercekik, penggantungan, tenggelam dan sebagainya.b. Hipoksia Anemic, yakni keadaan hipoksia yang disebabkan karena darah (hemoglobin) tidak dapat mengikat atau membawa oksigen yang cukup untuk metabolisme seluler. Seperti, pada keracunan karbon monoksida (CO), karena afinitas CO terhadap hemoglobin jauh lebih tinggi dibandingkan afinitas oksigen dengan hemoglobin.c. Hipoksia Stagnan, adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena darah (hemoglobin) tidak mampu membawaoksigen ke jaringan oleh karena kegagalan sirkulasi, seperti pada heart failure atau embolisme, baik emboli udara vena maupun emboli lemak.d. Hipoksia Histotokik, ialah keadaan hipoksia yang disebabkan karena jaringan yang tidak mampu menyerap oksigen, salah satu contohnya pada keracunan sianida. Sinida dalam tubuh akan menginaktifkan beberapa enzim oksidatif seluruh jaringan

secara radikal, terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferric heme group dari oksigen yang dibawa darah.

→ Jenis-jenis hipoksia dilihat dari tingkatanya ada dua hipoksia, yaitu : 1. Hipoksia FulminanHipoksia ini terjadi dimana pernafasan menjadi sangat cepat dikarenakan paru-paru menghirup udara tanpa adanya oksigen. Biasanya orang yang mengalami ini akan pingsan setelah beberapa saat kemudian. 2. Hipoksia AkutHipoksia ini terjadi pada udara yang tertutup akibat keracunan karbon monoksida. Misalnya terjadi pada seorang pendaki gunung yang tiba-tiba panik tak kala udara belerang datang menyergap. Udara bersih akan tergantikan oleh gas beracun, dan akhirnya paru-paru tidak sanggup untuk menyaring udara tersebut kemudian mengalami jatuh pingsan mendadak.

→ Sedangkan menurut sumber lain terbagi atas : a) Hipoksemia

Hipoksemia adalah kekurangan oksigen didarah arteri.Terbagi atas dua jenis yaitu:

1. Hipoksemia hipotonik (anoksia anoksik) :Terjadi dimana tekanan oksigen darah arteri rendah karena karbondioksida dalam darah tinggi dan hipoventilasi.

2. Hipoksemia isotonic (anoksia anemic) : Terjadi dimana oksigen normal, tetapi jumlah oksigen yang dapat diikat hemoglobin sedikit. Hal ini terdapat pada kondisi anemia, keracunan karbondioksida.

b) Hipoksia hipokinetik (stagnant anoksia)Hipoksia hipokinetik yaitu hipoksia yang terjadi akibat adanya bendungan atau sumbatan.Hipoksia hipokinetik dibagi menjadi dua jenis yaitu:

1. Hipoksia hipokinetik ischemic: Terjadi karena kekurangan oksigen pada jaringan disebabkan karena kurangnya suplai darah ke jaringan

2. Hipoksia hipokinetik kongestif : terjadi akibat penumpukan darah secara berlebih atau abnormal baik local maupun umum mengakibatkan suplai oksigen ke jaringan terganggu, sehingga jaringan kekurangan oksigen

c) Overventilasi HipoksiaHipoksia yang terjadi akibat aktivitas yang berlebihan sehingga kemampuan penyediaan oksigen lebih rendah dari penggunaannya

d) Hipoksia HistotosikKeadaan dimana darah di kapiler jaringan mencukupi, tetapi jaringan ke otak tidak dapat menggunakan oksigen karena pengaruh racun sianida.Hal tersebut mengakibatkan oksigen di darah vena meningkat.

1.3 Faktor Penyebab HipoksiaHipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya

sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dapat terjadi ketika seseorang dengan domisili daerah dataran rendah pergi ke daerah dataran tinggi. Hal ini terjadi karena hemoglobin dalam darah yang berfungsi mengikat oksigen kekurangan suplai oksigen, karena semakin tinggi dataran rendah, maka makin sedikit kadar oksigennya.

Penyebab hipoksia Secara umum :

1.Oksigenasi darah yang tidak adekuat pada paru paru karena factor ekstrinsik Kurangnya Oksigen di atmosfer Hipoventilasi (Penyakit neuromuskular)

2.Penyakit paru paru

Hipoventilasi karena peningkatan resistensi jalan nafas atau penurunan ker ja paru Rasio ventilasi–perfusi yang abnormal Penurunan difusi membran respirasi

3. Vena–arteri shunt

4.Tidak kuatnya transport oksigen ke jaringan oleh darah

Anemia atau hemoglobin abnormal Kurangnya sirkulasi umum Kurangnya sirkulasi lokal Oedema jaringan

5.Tidak kuatnya jaringan dalam menggunakan oksigen

Keracunan enzim oksidasi sel Menurunnya kapasitas metabolik sel dalam menggunakan oksigen karena

keracunan kekurangan vitamin atau faktorlain

Adapun Penyebab Hipoksia yang lain yaitu :

Penyakit pernafasan dan semua penyakit yang mempengaruhi aliran darah, seperti infar miokardium, syok hemoragif, bekuan darah, berbagai racun, dengan sebagian toksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme.

Keracunan sianida Reaksi kimia antara kimia dengan substrat akhir yang terdapat pada rantai transpor electron. Tanpa langkah terkahir ini, fosforilasi oksidatif tidak terjadi akibatnya pembentukan ATP jadi tiak terjadi dimitokondria.

Keracunan karbon monoksida Terjadi sewaktu karbon monoksida terhirup dan berikatan dengan oksigen dimolekul hemoglobin. Ifinitas hemoglobin untuk karbon monoksida adalah 300 lebih kuat dibandingkan afinitasnya untuk oksigen

1.4 Mekanisme Hipoksia

Mula-mula hipoksia menyebabkan hilangnya fosforilasi oksidatif dan pembentukan ATP oleh mitokondria. Penurunan ATP merangsang fruktokinase dan fosforilasi, menyebabkan glikolisis aerobic. Glikogen dapat menyusut, asam laktat dan fosfat anorganik terbentuk sehingga menurunkan Ph intrasel. Pada saat istirahat rata-rata laki-laki dewasa membutuhkan kira-kira 225-250 ml oksigen per menit, dan meningkat sampai 10 kali saat beraktivitas. Jaringan akan mengalami hipoksia apabila aliran oksigen tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, hal ini dapat terjadi kira-kira 4-6 menit setelah ventilasi spontan berhenti. Berdasarkan mekanismenya, penyebab hipoksia jaringan dibagi dalam 3 kategori, yaitu:

1. Hipoksemia arteri.2. Berkurangnya aliran oksigen karena adanya kegagalan transport tanpa adanya

hipoksemia arteri, dan 3. Penggunaan oksigen yang berlebihan di jaringan

Jika aliran oksigen ke jaringan berkurang, atau jika penggunaan berlebihan di jaringan maka metabolisme akan berubah dari aerobik ke metabolisme anaerobik untuk menyediakan energi yang cukup untuk metabolisme. Apabila ada ketidakseimbangan, akan mengakibatkan produksi asam laktat berlebihan, menimbulkan asidosis dengan cepat, metabolisme seluler terganggu dan mengakibatkan kematian sel.

1.5 Gejala Hipoksia- Respirasi : Sesak napas, Sianosis- Karidovaskular : Curah jantung meningkat, Palpitasi, Takikardia, Aritmia,

Hipotensi, Angina, Vasodilatasi, syok.- Sistem saraf pusat : Sakit Kepala, prilaku yang tidak sesuai, bingung, eforia, delirium, gelisah, edema papil, koma- Neuromuskular : Lemah,tremor, hiperrefleks, incoordination- Metabolik : Retensi cairan dan kalium, asidosis laktat

Gejala yang timbul pada hipoksia sangat individual, sedang berat ringannya gejala tergantung pada lamanya berada di daerah itu, cepatnya mencapai ketinggian tersebut, kondisi badan orang yang menderitanya dan lain sebagainya.Gejala-gejala ini dapat dikelompokkan dalam dua golongan,yaitu :

1) Gejala-gejala Obyektif, meliputi :Air hunger, yaitu rasa ingin menarik napas panjang terus-menerus, Frekuensi nadi dan pernapasan naik, gangguan pada cara berpikir dan berkonsentrasi, gangguan dalam melakukan gerakan koordinatif misalnya memasukkan paku ke dalam lubang yang sempit, Cyanosis, yaitu warna kulit, kuku dan bibir menjadi biru,Lemas,Kejang-kejang, Pingsan dan sebagainya.

2) Gejala-gejala Subyektif, meliputi :Malas, Mengantuk, Euphoria yaitu rasa gembira tanpa sebab dan kadang-kadang timbul rasa sok jagoan. Rasa ini yang harus mendapat perhatian yang besar pada awak pesawat,

karena euphoria ini banyak membawa korban akibat tidak adanya keseimbangan lagi antara kemampuan yang mulai mundur dan kemauan yang meningkat.

1.6 Dampak Hipoksia

1. kesulitan dalam koordinasi, berbicara, dan konsentrasi2. kesulitan bernapas, mengantuk, kelelahan dan sianosis3. penurunan penglihatan, pendengaran dan fungsi sensorik lainnya4. keringat dingin5. bila berlanjut dapat mengakibatkan ketidaksadaran dan akhirnya meninggal. hal

ini tergantung pada ketinggian dan kondisi pasien.

1.7 Penanganan Hipoksia

A. Terapi Oksigen Tujuannya mengoptimalkan oksigenasi jaringan dan meminimalkan asidosis

respiratorik. Keuntungan mengurangi sesak nafas, dapat meningkatkan kemampuan beraktivitas dan dapat memperbaiki kualitas hidup.

Tata cara : 1. Meletakkan kepala pasien di dalam suatu “tenda” yang berisi udara dengan oksigen

yang kuat 2. Pasien bernapas dengan oksigen murniatau oksigen dengan konsentrasi tinggi dari

sebuah masker 3. Pemberian oksigen dengan pipa intranasal

Terapi oksigen mempunyai efek yang baik bagi aliran darah dan kelangsungan hidup jaringan yang terkena gangguan kekurangan oksigen. Beberapa kondisi yang harus dipenuhi sebelum melakukan terapi oksigen yaitu diagnosis yang tepat, pengobatan optimal dan indikasi terapi oksigen.

Indikasi Pemberian Terapi Oksigen 

Indikasi utama pemberian oksigen adalah :1. Klien dengan kadar oksigen arteri rendah dari hasil analisa gas darah,2. Klien dengan peningkatan kerja nafas, dimana tubuh berespon terhadap keadaan

hipoksemia melalui peningkatan laju dan dalamnya pernafasan serta adanya kerja otot-otot tambahan pernafasan,

3. Klien dengan peningkatan kerja miokard, dimana jantung berusaha untuk mengatasi gangguan oksigen melalui peningkatan laju pompa jantung yang adekuat.

Berdasarkan indikasi utama tersebut maka terapi pemberian oksigen dindikasikan kepada klien dengan gejala :

1. Klien dengan keadaan tidak sadar,2. Sianosis,3. Hipovolemia,4. Perdarahan,5. Anemia berat,6. Keracunan gas karbondioksida,7. Asidosis,8. Selama dan sesudah pembedahan

Kriteria Pemberian Terapi Oksigen

Kriteria pemberian terapi oksigen tersebut dapat dilakukan dengan beberapa cara dibawah ini :

1. Pemberian oksigen secara berkesinambungan (terus menerus)Diberikan apabila hasil analisis gas darah pada saat istirahat, didapat nilai:· PaO2 kurang dari 55 mmHg atau saturasi kurang dari 88%· PaO2 antara 56-59 mmHg atau saturasi 89% disertai kor pulmonale, polisitemia (hematokrit >56%)

2. Pemberian secara berselangDiberikan apabila hasil analisis gas darah saat latihan didapat nilai:· Pada saat latihan PaO2 55 mmHg atau saturasi 88%· Pada saat tidur PaO255 mmHg atau saturasi 88% disertai komplikasi seperti hipertensi pulmoner.somnolen dan aritmia.

Metode Terapi OksigenDapat dibagi menjadi 2 tehnik, yaitu :A. SISTEM ALIRAN RENDAHSistem aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara ruangan, menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal klien. Ditujukan untuk klien yang memerlukan oksigen, namun masih mampu bernafas dengan pola pernafasan normal, misalnya klien dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 – 20 kali permenit.

Contoh sistem aliran rendah adalah :1. Kateter nasal2. Kanula nasal3. Sungkup muka sederhana,4. Sungkup muka dengan kantong rebreathing,5. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing.

1. Kateter Nasal

Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan oksigen secara kontinyu dengan aliran 1 – 6 liter/mnt dengan konsentrasi 24% – 44%.- KeuntunganPemberian oksigen stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah dan nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap.- KerugianTidak dapat memberikan konsentrasi oksigen yang lebih dari 45%, tehnik memasukan kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 liter/mnt dapat menyebabkan nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung, serta kateter mudah tersumbat

 2. Kanula Nasal

Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan oksigen kontinyu dengan aliran 1 – 6 liter/mnt dengan konsentrasi oksigen sama dengan kateter nasal.- KeuntunganPemberian oksigen stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur, pemasangannya mudah dibandingkan kateter nasal, klien bebas makan, bergerak, berbicara, lebih mudah ditolerir klien dan terasa nyaman.- KerugianTidak dapat memberikan konsentrasi oksigen lebih dari 44%, suplai oksigen berkurang bila klien bernafas melalui mulut, mudah lepas karena kedalaman kanul hanya 1 cm, dapat mengiritasi selaput lendir.

c. Sungkup Muka SederhanaMerupakan alat pemberian oksigen kontinu atau selang seling 5 – 8 liter/mnt dengan konsentrasi oksigen 40 – 60%.- KeuntunganKonsentrasi oksigen yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal, sistem humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi aerosol.- KerugianTidak dapat memberikan konsentrasi oksigen kurang dari 40%, dapat menyebabkan penumpukan CO2 jika aliran rendah.

 d. Sungkup Muka dengan Kantong Rebreathing

Suatu teknik pemberian oksigen dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 – 80% dengan aliran 8 – 12 liter/mnt- KeuntunganKonsentrasi oksigen lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengeringkan selaput lendir- Kerugian

Tidak dapat memberikan oksigen konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan CO2, kantong oksigen bisa terlipat.

e. Sungkup Muka dengan Kantong Non RebreathingTeknik pemberian oksigen dengan konsentrasi oksigen mencapai 99% dengan aliran 8 – 12 liter/mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi- Keuntungan :Konsentrasi oksigen yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak mengeringkan selaput lendir.- KerugianKantong oksigen bisa terlipat.

B. SISTEM ALIRAN TINGGITeknik pemberian oksigen dimana FiO2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi oleh

tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasi oksigen yang lebih tepat dan teratur. Contoh tehnik sistem aliran tinggi adalah sungkup muka dengan ventury.

Prinsip pemberian O2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan dari tabung akan menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai ooksigen sehingga tercipta tekanan negatif, akibatnya udara luar dapat diisap dan aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas 4 – 14 liter/mnt dengan konsentrasi 30 – 55%.

- KeuntunganKonsentrasi oksigen yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola nafas terhadap FiO2, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrol serta tidak terjadi penumpukan CO2- KerugianTidak dapat memberikan oksigen konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan CO2, kantong oksigen bisa terlipat. Bahaya Pemberian OksigenPemberian oksigen bukan hanya memberikan efek terapi tetapi juga dapat menimbulkan efek merugikan, antara lain :1. Kebakaran

Oksigen bukan zat pembakar tetapi dapat memudahkan terjadinya kebakaran, oleh karena itu klein dengan terapi pemberian oksigen harus menghindari : Merokok, membuka alat listrik dalam area sumber oksigen, menghindari penggunaan listrik tanpa “Ground”.

2. Depresi VentilasiPemberian oksigen yang tidak dimonitor dengan konsentrasi dan aliran yang tepat pada klien dengan retensi CO2 dapat menekan ventilasi

3. Keracunan OksigenDapat terjadi bila terapi oksigen yang diberikan dengan konsentrasi tinggi dalam waktu relatif lama. Keadaan ini dapat merusak struktur jaringan paru seperti

atelektasis dan kerusakan surfaktan. Akibatnya proses difusi di paru akan terganggu.

B. Terapi Oksigen Hiperbarik Suatu bentuk terapi dengan memberikan 100% oksigen kepada pasien dalam

suatu hyperbaric chamber yaitu ruangan yang memiliki tekanan lebih dari udara atmosfir normal. 

C. Pemberian AsetozolamidObat ini menghambat karbonat anhidrase menyebabkan peningkatan ekresi HCO3

di urin merangsang pernapasan, meningkatkan PCO2 dan mengurangi pembentukan cairan serebrospinal

LO.2 Memahami dan Menjelaskan Peranan Oksigen dalam Sel

Oksigen salah satu komponen yang penting dalam memproduksi ATP secara normal. ATP adalah sumber bahan bakar untuk sel agar dapat berfungsi secara optimal.ATP ini digunakan sel untuk melakukan berbagai aktivitas untuk memelihara efektivitas segala fungsi tubuh. jadi apabila tidak ada oksigen maka tidak ada ATP sehingga menyebabkan sel kehilangan fungsinya dan selanjutnya akan mengakibatkan jaringan dan organ tubuh juga kehilangan fungsinya. ATP adalah sumber energi untuk melakukan aktivitas seluler secara maksimal dan memelihara efektivitas segala fungsi tubuh.Oleh karena itu oksigen didalam tubuh harus memadai.

A. RESPIRASI SELRespirasi dalam sel adalah proses di mana energi potensial dari nutrisi berubah

menjadi energi yang dapat digunakan oleh tubuh atau organisme dimana sel berada. Tujuan respirasi dalam sel untuk menghasilkan energi dalam bentuk yang organisme dapat digunakan. Tanpa respirasi dalam sel, tanaman, hewan, manusia dan bahkan mikroorganisme tidak akan mampu bertahan karena tidak akan ada cara untuk mendapatkan energi yang dibutuhkan untuk menjaga organisme menyeluruh hidup dan berfungsi.

1. RESPIRASI AEROBRespirasi aerob merupakan respirasi yang membutuhkan oksigen (O2) dan

merupakan serangkaian reaksi enzimatis yang mengubah glukosa secara sempurna menjadi CO2, H2O, dan menghasilkan 36 ATP. Respirasi aerob terjadi pada matriks mitokondria.

Respirasi aerob ini dibagi ke dalam 3 tahapan, yang secara berturut-turut mencakup: Glikolisis, Siklus Kreb dan Transpor Elektron.

1. GLIKOLISISGlikolisis adalah proses pemecahan glukosa di mana satu molekul glukosa

dipecah untuk membentuk dua molekul asam piruvat.Glikolisis merupakan jalur utama dari metabolism glukosa yang melibatkan fruktosa, galaktosa dan karbohidrat lain dalam makanan. Reaksi glikolisis terletak di dalam sitoplasma.

I. Transpor Glukosa ke dalam SelGlukosa berjalan melintasi membrane sel melalui protein pengangkut (protein transporter). Insulin merangsang pengangkutan glukosa ke dalam sel otot dan adipose yang melibatkan protein pengangkut glukosa (GLUT-4, ‘glukosa transporter’) di dalam sel untuk bergerak ke membrane sel.

II. Reaksi dari GlikolisisGlukosa + 2Pi + 2 ADP + 2 NAD+ → 2 Piruvat + 2 ATP + 2 NADH + 2H+ +2 H2OPada tahap ini terjadi pengubahan senyawa glukosa dari 6 atom c menjadi 2 senyawa asam piruvat dengan 3 atom c serta NADH dan ATP. Glikolisis yang terjadi atas 10 reaksi yaitu :

a. Glukosa diubah menjadi Glukosa 6-fosfat menggunakan ATP dan memproduksi adenosine difosfat (ADP). Enzim heksokinase di sini digunakan untuk mekanisme regulator.b. Glukosa 6-fosfat berisomer terhadap fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoglukosa isomerasec. Fruktosa 6-fosfat difosforilasi oleh ATP, membentuk fruktosa 1,6-difosfat dan ADP dengan enzim fosfofruktokinase-1. Tahap ini merupakan tahap pengatur pertama glikolisisd. Fruktosa 1,6-difosfat dipecah oleh enzim aldolase membentuk triosa fosfat yakni gliseraldehida 3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat (DHAP)e. Dihidroksiaseton fosfat berisomer dengan gliseraldehida 3-fosfat dengan bantuan enzim triosa fosfat isomerase.

f. Gliseraldehida 3-fosfat dioksidasi oleh NAD+ dan bereaksi dengan fosfat inorganic (Pi) membentuk 1,3-difosfogliserat dan NADH + H+ dengan enzim gliseraldehida 3-fosfat dehidrogenaseg. 1,3-Difosfogliserat bereaksi dengan ADP menggunakan enzim fosfogliserat kinase membentuk 3-fosfogliserat dan ATP.h. 3-Fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat oleh enzim fosfogliseromutase dalam suatu reaksi yang memerlukan sejumlah 2,3-difosfogliserati. 2-fosfogliserat mengalami dehidrasi menggunakan enzim enolase menjadi fosfoenolpiruvat (PEP) yang mengandung enol fosfat energy tinggi.j. Fosfoenolpiruvat bereaksi dengan ADP membentuk piruvat dan ATP pada reaksi akhir dari glikolisis dengan enzim piruvat kinase. Pirubat kinase lebih aktif pada saat cukup makan daripada keadaan puasa

Asam piruvat yang dihasilkan akan memasuki mitokondria untuk melakukan siklus Krebs. Namun sebelum memasuki siklus Krebs, asam piruvat (3C) ini diubah terlebih dahulu menjadi asetil koA (2C) di dalam matriks mitokondria melalui proses dekarboksilasi oksidatif. Senyawa selain glukosa, misalnya fruktosa, manosa, galaktosa, dan lemak dapat pula mengalami metabolisme melalui jalur glikolisis dengan bantuan enzim-enzim tertentu.

2. SIKLUS KREBSDua molekul asam piruvat hasil dari glikolisis ditransportasikan dari sitoplasma

kedalam mitokondria, tempat terjadinya siklus krebs. Akan tetapi, asam piruvat sendiri tidak akan memasuki reaksi siklus krebs. Asam piruvat tersebut akan memasuki asetil-KoA. Tahap pengubahan asam piruvat menjadi asetil koA ini disebut tahap transisi.

a. Asetil Ko-A dan Oksaloasetat berkondensasi membentuk sitrat dengan enzim sitrat kinase

b. Sitrat di isomerisasi menjadi isositrat melalui penataan kembali dari molekul denan enzim akonitase

c. Isositrat dioksidasi menjadi α-ketoglutarat dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif pertama. CO2 diproduksi dan elektron diberikan ke NAD+ membentuk NADH + H+

dengan enzim isositrat dehidrogenased. α-ketoglutarat diubah menjadi suksinil KoA pada reaksi dekarboksilasi oksidatif

kedua. CO2 dilepaskan dan suksinil KoA, NADH dan H+ diproduksi dengan enzim α-ketoglutarat dehidrogenase.

e. Suksinil KoA dipotong menjadi suksinat. Pemotongan dari ikatan tiester energi tinggi dar suksinil KoA menghasilkan energ untuk fosforilasi tingkat substart dari guanosin difosfat (GDP) yang selanjutnya menjadi guanosin trifosfat (GTP). Enzim yang bekerja pada tahap ini adalah suksinat tiokinase

f. Suksinat dioksidasi menjadi fumarat dengan enzim suksinat dehidrogenase. Suksinat memindahkan 2 proton bersama dengan elektronnya ke FAD yang membentuk FADH2

g. Fumarat diubah oleh enzim fumarase ke malat melalui penambahan air melintasi ikatan rangkap.

h. Malat dioksidasi dengan bantuan enzim malat dehidrogenase, menghasilkan kembali OAA dan demikian melengkapkan siklus. Dua protonbersama elektronnya diberikan pada NAD+, menghasilkan NADH + H+

3. TRANSPOR ELEKTRONTahap akhir dari respirasi aerob adalah sistem transpor elektron sering disebut

juga sistem (enzim)sitokrom oksidase atau sistem rantai pernapasan yang berlangsung pada krista dalam mitokondria. Pada tahap ini melibatkan donor elektron, akseptor elektron, dan reaksi reduksi dan oksidasi (redoks). Donor elektron adalah senyawa

yang dihasilkan selama tahap glikolisis maupun siklus Krebs dan berpotensi untuk melepaskan elektron, yaitu NADH2 dan FADH2. 

Mula-mula molekul NADH2 memasuki reaksi dan dihidrolisis oleh enzim dehidrogenase diikuti molekul FADH2 yang dihidrolisis oleh enzim flavoprotein, keduanya melepaskan ion Hidrogen diikuti elektron, peristiwa ini disebut reaksi oksidasi. 

Selanjutnya elektron ini akan ditangkap oleh Fe+++ sebagai akseptor elektron dan dikatalis oleh enzim sitokrom b, c, dan a. Peristiwa ini disebut reaksi reduksi. Reaksi reduksi dan oksidasi ini berjalan terus sampai elektron ini ditangkap oleh Oksigen (O2) sehingga berikatan dengan ion Hidrogen (H+) menghasilkan H2O (air). Hasil akhir dari sistem transpor elektron ini adalah 34 molekul ATP, 6 molekul H2O (air). 

Secara keseluruhan reaksi respirasi sel aerob menghasilkan 38 molekul ATP, 6 molekul H2O, dan 2 molekul CO2.

2. RESPIRASI ANAEROBRespirasi anaerob merupakan respirasi yang tidak menggunakan oksigen sebagai

penerima elektron akhir pada saat pembentukan ATP. Respirasi anaerob juga menggunakan glukosa sebagai substrat. Respirasi anaerob merupakan proses fermentasi.

Berdasarkan hasil akhir fermentasi, jenis fermentasi dibedakan menjadi fermentasi asam laktat dan fermentasi alkohol

1. Fermentasi Asam LaktatFermentasi ini dimulai dengan tahap glikolisis fermentasi asam laktat

dilakukan oleh sel otot dan beberapa sel lainnya serta beberapa bakteri asam laktat. Pada otot, proses ini dapat menyediakan energi yang dibutuhkan secara cepat. Glukosa akan dipecah menjadi 2 molekul asam piruvat melalui glikolisis, membentuk 2 ATP dan 2 NADH. NADH diubah kembali menjadi NADH+. Saat pembentukan asam laktat dari asam piruvat. Fermentasi asam laktat tidak menghasilkan CO2.

2. Fermentasi AlkoholTape dan peuyeum merupakan contoh manakan hasil fermentasi. Glukosa

diubah melalui fermentasi menjadi alkohol. Pada fermentasi alkohol asam piruvat diubah menjadi etanol melalui pembebasan CO2  dari asam piruvat kemudian diubah menjadi asetil dehiddan selanjutnya reaksi reduksi asetil dehida oleh  NADH menjadi etanol .

 ATP yang dihasilkan pada fermentasi, yaitu hanya 2 molekul ATP untuk 1 molekul glukosa. Jadi, energi yang dihasilkan respirasi aerob 18 kali lebih banyak dari fermentasi. Salah satu alasan mengapa hal tersebut dapat terjadi adalah karena respirasi aerob merupakan katabolisme sempurna yang menghasilkan CO2 dan H2O. Jadi, pembakaran yang dihasilkan optimum. Sebaliknya, hasil fermentasi adalah karbon yang masih reduktif misalnya etanol dan asam laktat. Etanol dan asam laktat masih menyimpan energi terikat yang sebenarnya masih dapat dibakar lagi.

LO.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Hemoglobin

3.1 Struktur Hemoglobin Hemoglobin adalah metaloprotein dalam sel darah merah yang mengantarkan

oksigen dari paru-paru ke jaringan di seluruh tubuh dan mengambil karbondioksida dari jaringan tersebut dibawa ke paru untuk dibuang ke udara bebas. Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dannempat gugus heme, suatu molekul organik dengan satu atom besi.

Terdapat sekitar 300 molekul Hb dalam setiap sel darah merah. Hemoglobin merupakan protein tetramer (mengandung 4 subunit protein) yang tersusun dari pasangan-pasangan dua buah polipeptida yang berbeda.Meskipun memiliki panjang secara keseluruhan yang serupa, polipeptida 141 residu dan 146 residu dari hemoglobin A dikodekan oleh gen yang berbeda memiliki struktur primer yang berlainan. Sebaliknya, rantai hemoglobin manusia memiliki struktur primer yang sangat terlestarikan(conserved).

Struktur tetramer hemoglobin yang umum dijumpai adalah sebagai berikut : HbA (Hemoglobindewasa normal) ,HbF (hemoglobin janin) , HbS (hemoglobin sel sabit)dan HbA2(Hemoglobin dewasa minor).

Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porifirin yang menahan satu atom besi. Atom besi ini situs/loka ikatan oksigen. Porifin yang mengandung besi disebut heme. Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen. Pada molekul heme inilah zat besi melekat dan menghantarkan oksigen serta karbondioksida melalui dara, zat ini pula yang menjadikan darah kita berwarna merah.

Hemaglobin dewasa (HbA) terdiri dari empat rantai polipeptida ( rantai dua α dan dua β) masing masing mengandung satu molekul heme.a. Rantai α dan β dari HbA adalah mirip satu sama lain dalam konfigurasi tiga-deimensi

dan pada rantai tunggal dari mioglobin otot, walaupun urutan asam aminonya berbedab. Dalam setiap rantai terjadi delapan heliks-αc. Heme, suatu kompleks dari satu cincin porfirin dan satu ion ferro (Fe 2+ ) , sesuai pada

celah dari setiap rantai globin dan berinteraksi dengan dua residu histidin.

3.2 Kelainan Hemoglobin

Ada dua tipe utama kelainan herediter hemoglobin yaitu :1. Hemoglobinopati : Pembentukan rantai polipeptida abnormal yaitu kelainan kuantitas

dan kualitas rantai globin2. Thalasemia : Terdapat struktur rantai hemoglobin yang normal tetapi dihasilkan

dalam jumlah yang sedikit atau tidak diproduksi karena adanya defek pada bagian pengatur gen globin. Thalasemia dan masing-masing ditentukan oleh kekurangan atau ketiadaan polipeptida dan

3. Anemia defisiensi besi adalah penyakit darah yang paling banyak diderita oleh anak yang ditandai oleh penurunan kadar besi dalam tubuh hingga penurunan kadar hemoglobin dalam darah. Bila penyakit ini tidak diterapi sejak dini maka dapat terjadi komplikasi berupa lemas, sariawan, menurunnya daya tahan tubuh.

Lebih dari 400 jenis hemoglobin abnormal telah ditemukan, tetapi yang paling umum adalah: Hemoglobin S. Jenis hemoglobin hadir dalam penyakit sel sabit. Hemoglobin C. Jenis hemoglobin tidak membawa oksigen dengan baik. Hemoglobin E. Jenis hemoglobin ditemukan pada orang keturunan Asia

Tenggara. Hemoglobin D. Jenis hemoglobin hadir dalam gangguan sel sabit. Hemoglobin H (hemoglobin berat). Jenis hemoglobin dapat hadir dalam beberapa

jenis thalassemia.

3.3 Fungsi HemoglobinHemoglobin dalam darah membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan

tubuh dan membawa kembali karbondioksida dari seluruh sel ke paru-paru untuk dikeluarkan dari tubuh sebanyak kurang lebih 80% besi tubuh berada didalam Hb(junita,2001)

Menurut Depkes RI adapun guna hemoglobin antara lain:1. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan-jaringan

tubuh.2. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa keseluruh jaringan-jaringan

tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar.3. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolismeke

paru-paru untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak, dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin.Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia.

Menurut Buku Biokimia Essentials1. Besi dari setiap heme terikat molekul O2, untuk jumlah total empat molekul O2

per molekul HbA. HbA berubah dari bentuk kencang atau tegang (tense) ke bentuk relaks (relaxed) bila oksigen terikat

2. Pengikatan dari O2 pada satu gugus heme dalam hemaglobin meningkatkan afinitas untuk O2 pada gugus heme yang lain. Pengaruh alosterik ini menghasilkan kurva saturasi oksigen yang sigmodial

3. Pengikatan dari proton pada HbA merangsang pelepasan O2, suatu manifestasi dari pengaruh bohr. 

4. Pengikatan kovalen dari CO2 pada HbA dalam jaringan juga menyebabkan pelepasan O2

5. Pengikatan 2,3-difosfogliserat (DPG, suatu produk samping glikolisis dalam sel darah merah, menurunkan afinitas HbA untuk O2, Akibatnya, O2 lebih segera dilepaskan dalam jaringan bila DPG terikat pada HbA

3.4 Proses Pembentukan HemoglobinPembentukan HemoglobinHemoglobin terdiri dari kompleks senyawa globin-hem. Hemoglobin secara fisiologis ada 2 macam yaitu HbA dan HbF. HbA adalah hemoglobin yang terdapat pada orang dewasa, sebaliknya HbF terdapat pada janin. Berikut perbedaan kedua jenis hemoglobin (Sadikin,2002) dan proses pembentukan hemoglobin (Guyton,1997):

Pembentukan Hemoglobin :2 suksinil ko-A + 2 asam amino glisin → Pirol4 Pirol → protoporfirin IXProtoporfirin IX + Fe 2+ → Porfirin/ HemeHeme + Polipeptida/Globin α β γ δ → Rantai Hb α/β/ γ/δ2 Rantai α + 2 Rantai β → HbA1

Sintesis hemoglobin dimulai dalam proeritroblas dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit, karena ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah, maka retikulosit tetap membentuk sedikit hemoglobin selama beberapa hari berikutnya.Skema di atas menunjukkan tahap dasar kimiawi pemebentukan hemoglobin (Guyton,1997).

LO.4 Memahami dan Menjelaskan Bahaya Hipoksia terhadap Sel

Pada level seluler, hipoksia dapat menginduksi mekanisme adaptasi, kerusakan hingga kematian sel. Kerusakan dan Kematian sel terjadi melalui mekanisme-mekanisme berikut :

Sel menghasilkan energy melalui reduksi molekul O2 menjadi H2O. Dalam proses metabolism normal, molekul-molekul oksigen reaktif yang tereduksi dihasilkan dalam jumlah kecil sebagai produk sampingan respirasi mitokondrial. Molekul-molekul oksigen reaktif tereduksi ini dikenal sebagai spesies oksigen reaktif. Sel memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah kerusakan akibat molekul ini, yang dikenal sebagai sistem antioksidan. Ketidakseimbangan antara proses pembentukan dan eliminasi radikal bebas berakibat pada stress oksidatif. Pada hipoksia, gangguan homeostatis ini dapat disebabkan melalui kedua mekanisme. Fungsi enzim-enzim antioksidan seperti superoksida dismutase, hydrogen peroksidase, katalase menurun akibat penurunan pH sel dan DNA.

LO.5 Memahami dan Menjelaskan Kasus Hipoksia menurut Pandangan Islam

A. Asy-Syura 78-81

�ه�د�ين� ( ي ف�هو� �ي �ق�ن ل خ� �ذ�ي ق�ين�) (78ال �س� و�ي �ي ط�ع�من ي هو� �ذ�ي ف�ين�) (79و�ال �ش� ي ف�هو� م�ر�ض�ت �ذ�ا �ذ�ي) 80و�إ و�ال�ين� ( ي ح� ي م� ث �ي ن م�يت )81ي

Yaitu Yang telah menciptakanku kemudian Dia memberiku petunjuk; Dia lah Yang memberiku makan dan minum… Dan pabila aku sakit, Dia lah yang menyembuhkanku. (Dia lah) Yang akan mematikanku kemudian menghidupkanku kembali (Asy Syu’araa’:78-81).

B. At-Thaariq ayat 5

Artinya :Maka hendaklah manusia memperhatikan dari apakah dia diciptakan

C. An-Nisa ayat 29

وا ي ل �ق�ت ت و�ال� م� �ك اض,م�ن �ر� ت ع�ن� ة/ ار� �ج� ت ون� �ك ت ن�� أ �ال� إ �اط�ل� �ب �ال ب م� �ك �ن �ي ب م� �ك م�و�ال

� أ وا ل �ك �أ ت ال� وا آم�ن �ذ�ين� ال =ه�ا ي� أ ��ا

ح�يم/ا ر� م� �ك ب �ان� ك �ه� الل �ن� إ م� ك �فس� �ن �أ

"Wahai Rasul, malam itu cuaca sangat dingin dan aku ingat firman Allah SWT: "Dan janganlah kamu membunuh dirimu. Sungguh Allah Mahapenyayang kepadamu." (QS. An-Nisaa': 29).

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta:EGC. Diah Arunita, ph. D, et al. 2004. Biologi SMA dan MA untuk Kelas XI. Jakarta: Erlangga Dorland. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 28. Jakarta:EGC Ganong,W.F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Murray, R.K. et al. 2002. Biokimia Harper. Edisi 25. Jakarta:EGC Prawirohartono, Slamet. dan Sri Hidayati. 2000. Sains Biologi SMA/MA Kelas XI.

Jakarta: Bumi Aksara. Swanson, Sandra dkk.2012. Biokimia Essential. Edisi 5 . Jakarta:BINARUPA AKSARA W.Sudoyo Aru, Bambang, Idrus dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi IV.

Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia http://www.bio.davidson.edu/Courses/Molbio/MolStudents/spring2005/Heiner/

hemoglobin.html http://www.webmd.com/a-to-z-guides/hemoglobin-electrophoresis http://idkf.bogor.net/yuesbi/e-DU.KU/edukasi.net/SMA/Biologi/Respirasi.Aerob/

materi04.html