WRAP UP

BLOK EMERGENCY ( SKENARIO 1 )

PERDARAHAN PERSALINAN

KELOMPOK B.11

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2013/2014SKENARIO 1PERDARAHAN PERSALINANSeorang pasien 17 tahun dating ke IGD RSUD dengan hamil pertama dan keluhan nyeri perut dan perdarahan pervagina.Pasien mengaku hamil 32 minggu dihitung dari haid pertama haid terakhirnya (HPHT). Pasien tidak pernah melakukan antenatal care (ANC) sebelumnya.

Pasien mengalami kenaikan berat badan sampai 25vkg selama kehamilan ini diikuti edema tungkai dalam 4 minggu terakhir.Pasien tidak pernah mengkonsumsi suplemen besi atau vitamin lainnya.

Dari riwayat penyakit keluarga diketahui tidak ada riwayat penyakit ginjal, DM dan hipertensi dikeluarganya.

Dilakukan pemeriksaan fisik dengan hasil: keadaan umum tampak sakit sedang , tekanan darah 135/85 mmHg; frekuensi nadi 98x/menit; frekuensi nafas 26x/menit; suhu afebris. Dari status obstetric didapatkan tinggu fundus uteri 42 cm; denyut jantung janin I; 166x/menit dan II; 176x/menit simultan.Dilakukan pemeriksaan inspekulo tampak darah berwarna kehitaman mengalir dari OUI, pembukaan tidak ada.

Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang USG dengan hasil: kehamilan ganda letak sungsang dan hasil pemeriksaan laboratorium urin didapatkan protein +2. Dilakukan pemeriksaan CTG didapatkan tanda-tanda gawat janin.

Kata-kata sulit

pemeriksaan CTG: Cardiatokografi; pemeriksaan untuk melihat denyut jantung jantung janin dan kontraksi rahim ibu.Afebris

: tidak demamAntenatal care (ANC): pemeriksaan kehamilan untuk mengoptimalkan kesehatan mental dan psikis ibu hamil.

Pertanyaan

1. Apakah ada hubungan tidak pernah mengkonsumsi suplemen besi dan vitamin dengan kegawat daruratan janin ?2. Apa saja antenatalcare (ANC) ?

3. Apa saja factor resiko dari perdarahan antepartum ?

4. Mengapa bisa didapatkan proteinuria ?

5. Mengapa darah berwarna kehitaman ?

6. Adakah pengaruh tidak melakukan Antenatal care (ANC) dengan keadaan ibu sekarang ?7. Apa tanda-tanda gawat janin ?

Jawaban1. Tidak ada, karena tidak ada anemia pada ibu

2. HPHT, usia kehamilan, denyut jantung janin, kondisi gizi ibu, letak janin

3. Hipertensi, usia ibu, kehamilan ganda

4. -,

5. Hipoksia, karena darah mengandung CO2

6. Ada, karena dengan melakukan ANC bisa mengetahui kondisi ibu

7. Denyut jantung janin lebih dari normal (120-160 x/menit), pemeriksaan CTG

Kesimpulan

Ibu hamil dengan mempunyai factor resiko seperti dilihat dari usia ibu, tidak pernah melakukan ANC. Sehingga bisa tidak terkontrol tekanan darah jadi hipertensi. Dan juga ibu yang mempunya bayi kembar lebih beresko memounya hipertensi. Setelah itu dilakukan pemeriksaan seperti pemeriksaan CTG, pemeriksaan dengan hasil protein + 2. Didapatkan dri pemriksaan tersebut di diagnosis preeclampsia. Dengan komplikasi pendarahan antepartum, solusio placenta, gawat janin.SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi dalam kehamilanLO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi LO 1.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi LO 1.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi LO 1.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi LO 1.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis LO 1.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis LI 2. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi dari PreeklampsiaLO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Perdarahan AntepartumLO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Solusio Plasenta LO 1.3 Memahami dan Menjelaskan Gawat JaninLI 3. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksaan dari PreeklampsiaLI 1. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi dalam KehamilanLO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi

Hipertensi dalam kehamilan adalah adanya tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya normotensif, atau kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan atau tekanan diastolik 15 mmHg di atas nilai normal. Pre-eklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua sampai triwulan ketiga) atau bisa lebih awal terjadi.Sedangkan pengertian eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita pre-eklampsia, yang juga dapat disertai koma.LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Dari data berbagai kepustakaan didapat angka kejadian preeklampsia di berbagai negara antara 7 10 % . Di Indonesia sendiri angka kejadian preeklampsia berkisar antara 3,4 8,5 % .

Pada penelitian di RS. Dr. Kariadi Semarang tahun 1997 didapatkan angka kejadian preeklampsia 3,7 % dan eklampsia 0,9 % dengan angka kematian perinatal sebesar 3,1 %. Sedang pada periode tahun 1997 1999 didapatkan angka kejadian preeklampsia 7,6 % dan eklampsia 0,15 %. Penelitian pada bulan Juni 2002 Februari 2004 di RS. Dr. Kariadi Semarang didapatkan 28,1 % kasus persalinan dengan preeklampsia berat. Dari data ini terlihat kecenderungan peningkatan angka kejadian preeklampsia di RS.Dr.Kariadi dari tahun ke tahun.

LO 1.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi

EtiologiTeori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :1. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara )

2. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola )

3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.

4. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :1. Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.

2. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .

3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama kehamilan.

4. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).

5. Pengaruh genetik. Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklampsi:

1) Paritas

Kira-kira 85% preeklamsi terjadi pada kehamilan pertama. Paritas 2-3 merupakan paritas paling aman ditinjau dari kejadian preeklamsi dan risiko meningkat lagi pada grandemultigravida (Bobak, 2005). Selain itu primitua, lama perkawinan 4 tahun juga dapat berisiko tinggi timbul preeklamsi (Rochjati, 2003)

2) Usia

Usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35 tahun. Kematian maternal pada wanita hamil dan bersalin pada usia dibawah 20 tahun dan setelah usia 35 tahun meningkat, karena wanita yang memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap terjadinya preeklamsi (Cunningham, 2006). Selain itu ibu hamil yang berusia 35 tahun telah terjadi perubahan pada jaringan alat-alat kandungan dan jalan lahir tidak lentur lagi sehingga lebih berisiko untuk terjadi preeklamsi (Rochjati, 2003).

3) Riwayat hipertensi

Riwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami hipertensi sebelum hamil atau sebelum umur kehamilan 20 minggu.Ibu yang mempunyai riwayat hipertensi berisiko lebih besar mengalami preeklamsi, serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatal lebih tinggi.

4) Sosial ekonomi

Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial ekonominya lebih maju jarang terjangkit penyakit preeklamsi.Secara umum, preeklamsi/eklamsi dapat dicegah dengan asuhan pranatal yang baik. Namun pada kalangan ekonomi yang masih rendah dan pengetahuan yang kurang seperti di negara berkembang seperti Indonesia insiden preeklamsi/eklampsi masih sering terjadi (Cunningham, 2006)

5) Hiperplasentosis /kelainan trofoblast

Hiperplasentosis/kelainan trofoblas juga dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya preeklamsi, karena trofoblas yang berlebihan dapat menurunkan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat mengakibatkan terjadinya vasospasme, dan vasospasme adalah dasar patofisiologi preeklamsi/eklamsi. Hiperplasentosis tersebut misalnya: kehamilan multiple, diabetes melitus, bayi besar, 70% terjadi pada kasus molahidatidosa (Prawirohardjo,2008; Cunningham, 2006).6) Genetik

Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti pada ibu yang mengalami preeklamsi 26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsi pula, sedangkan 8% anak menantunya mengalami preeklamsi. Karena biasanya kelainan genetik juga dapat mempengaruhi penurunan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat menyebabkan terjadinya vasospasme yang merupakan dasar patofisiologi terjadinya preeklamsi/eklamsi (Wiknjosastro, 2008; Cunningham, 2008).

7) Obesitas

Obesitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh. Obesitas merupakan masalah gizi karena kelebihan kalori, biasanya disertai kelebihan lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan garam yang kelak bisa merupakan faktor risiko terjadinya berbagai jenis penyakit degeneratif, seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung koroner, reumatik dan berbagai jenis keganasan (kanker) dan gangguan kesehatan lain.Hubungan antara berat badan ibu dengan risiko preeklamsia bersifat progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks massa tubuh kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan menjadi 13,3 % untuk mereka yang indeksnya 35 kg/m2 (Cunningham, 2006; Mansjoer, 2008)LO 1.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi

1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.2. Preeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.3. Eklamsi adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang sampai dengan koma.4. Hipertensi kronik dengan superposed preeklamsi adalah hipertensi kronik di sertai tanda-tanda preeklamsi atau hipertensi kronik disertai proteinuria.5. Hipertensi gestasional (transient hypertensi) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalin, kehamilan dengan preeklamsi tetapi tanpa proteinuria.

LO 1.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

Hipertensi

1. Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi danvasodilatasiarteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodellingarteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.2. TeoriIskemiaPlasenta,Radikal bebas, dan Disfungsi Endotela. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel.

b. Disfungsi Endotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :

Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksiprostasiklin(PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .

Peningkatanpermeabilitas kapiler.

Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.

Peningkatan faktorkoagulasi3. Teori intoleransi imunologik ibu dan janinPada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing.Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadiImmune-Maladaptationpada pre eklamsia.4. Teori Adaptasi kardiovaskularPada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesisprostalglandinoleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanvasopresorsehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.5. Teori GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.Genotypeibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.6. Teori Defisiensi GiziBeberapa hasil penelitian menunjukkan bahwadefisiensi giziberperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia.Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegahvasokonstriksipembuluh darah.7. Teori Stimulasi InflamasiTeori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya prosesinflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre eklamsia pada ibu.

Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003).Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang.Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria.Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati.Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni.Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael, 2005).LO 1.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

Edema

Pada kehamilan normal dapat ditemukan edema yang bebas, tetapi jika terdapat edema yang tidak bebas, terdapat di tangan dan wajah yang meningkat pada pagi hari dapat dipikirkan merupakan edema yang patologis.Peningkatan berat badan yang sangat banyak atau secara tiba-tiba dapat meningkatkan kemungkinan preeklampsia.Preeklampsia dapat juga terjadi tanpa adanya edema(Pernoll, 1987).

Hipertensi

Hipertensi merupakan kiteria paling penting dalam diagnosa penyakit preeklampsia.Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak primigravida dengan usiamuda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/60-70 mmHg selama trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan sesuatu yang buruk.Oleh karena itu, pada pasien preeklampsia merupakan hipertensi relatif jika tekanandarahnya 120/80 mmHg.Tekanan darah sangat labil. Tekanan darah pasien preeklampsia ataupun hipertensi kronis biasanya menurun pada saat pasien tidur, tetapi pada pasien preeklampsia berat tekanan darah akan tetap tinggi walaupun dalam keadaan tidur(Pernoll, 1987).

Proteinuria

Proteinuria merupakan gejala yang paling terakhir timbul(Pernoll, 1987). Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam urin 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan 1+ atau 2+ atau 1gr/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstreamyang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam(Wiknjosastro, 2006).

Penemuan Laboratorium

Hemoglobin dan hematokrit akan meningkat akibat hemokonsentrasi. Trombositopenia biasanya terjadi.Penurunan produksi benang fibrin dan factor koagulasi bisa terdeksi.Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl.Kreatinin serum biasanya normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat.Alkalin fosfatasemeningkat hingga 2-3 kali lipat.Laktat dehydrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis.Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal. Urinalisis dapat ditemukan proteinuria dan beberapa kasus ditemukan hyaline cast(Pernoll, 1987).

LO 1.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis

Hipertensi Kronik Tekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum 20 minggu usia kehamilan dan tidak termasuk pada penyakit trophoblastic gestasional,atau Tekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg didapatkanpada usia kehamilan > 20 minggu menetap 12 minggu postpartum Diagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama kehamilan dan umumnya didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.Hipertensi Gestasional Tekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg didapatkan pertama kali pada usia kehamilan > 20 minggu Tidak ada proteinuria maupun tanda dan gejala preeklampsia Tekanan darah kembali normal pada 42 hari setelah post partum Definisi ini meliputi wanita dengan sindroma preeklampsia tanpa disertai manifestasi proteinuria Mempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnya Dapat berkembang menjadi preeklampsia maupun hipertensi berat.Preeklampsia

Kriteria minimal Tekanan darah sistolikdarah sistolik140mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu Disertai proteinuria 300 mg / 24 jam atau +1 pada pemeriksaan urin sesaat denganurin dipstikatau rasio protein : kreatinin urine 0.3Kriteria tambahan yang memperkuat diagnosis Tekanan darah 160/110 mmHg Proteinuria 2.0 g/24 jam atau +2 pada pemeriksaan urin sesaat denganurin dipstik. Serum kreatinin > 1.2 mg/dl kecuali sudah didapatkan peningkatan serum kreatinin sebelumnya Trombosit < 100.000/l Hemolisis mikroangiopati peningkatan LDH Peningkatan kadar serum transaminase ALT atau AST Nyeri kepala yang menetap atau gangguan cerebral maupun visual lainnya Nyeri epigastrium yang menetap

Eklampsia Kejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita dengan preeklamsiaHipertensi kronissuperimposepreeklampsia Wanita hipertensi dengan proteinuria 300 mg / 24 jam yang baru muncul dan tidak didapatkan sebelum usia kehamilan 20 minggu,atau Peningkatan mendadak pada proteinuria dan tekanan darah atau jumlah trombosit < 100.000 /l pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu.LI 2. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi dari Preeklampsia

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Perdarahan Antepartum

1.1.1 DefinisiPerdarahanantepartum adalah perdarahan pada triwulan terakhir dari kehamilan.Batas teoritis antara kehamilan muda dan kehamilan tua adalahkehamilan 28 minggu tanpa melihat berat janin, mengingat kemungkinan hidup janin diluar uterus.Perdarahan setelah kehamilan 28 minggu biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada sebelum kehamilan 28 minggu, oleh karena itu memerlukan penanganan yang berbeda.

Pada setiap perdarahan antepartum pertama-tama harus selalu dipikirkan bahwa hal itu bersumber pada kelainan plasenta, karena perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta, sedangkan kelainan serviks tidak seberapa berbahaya.

Komplikasi yang terjadi pada kehamilan trimester 3 dalam hal ini perdarahan antepartum, masih merupakan penyebab kematian ibu yang utama. Oleh karena itu, sangat penting bagi bidan mengenali tanda dan komplikasi yang terjadi pada penderita agar dapat memberikan asuhan kebidanan secara baik dan benar, sehingga angka kematian ibu yang disebabkan perdarahan dapat menurun.1.1.2 Klasifikasi

Perdarahan antepartum diklasifikasikan menjadi :

1. Plasenta Previa

Plasenta terletak atau menutupi atau sangat dekat dengan os interna.2. Solusio Plasenta

Lepasnya plasenta dengan implantasi normal sebelum waktunya pada kehamilan yang berusia di atas 28 minggu3. Belum jelas sumbernya (idiopatik) seperti ruptur sinus marginalis, plasenta letak rendah, dan vasa previa.

Plasenta PreviaDefinisi Plasenta previa adalah plasenta terletak atau menutupi atau sangat dekat dengan os interna. Keadaan lain yang disebut vasa previa adalah keadaan dengan pembuluh-pembuluh janin berjalan melewati selaput ketuban dan terdapat di os interna. Kondisi ini merupakan penyebab perdarahan antepartum yang jarang dan memiliki angka kematian janin yang tinggi. (F. Gary Cunningham, 2005).

Plasenta previa adalah implantasi plasenta di sekitar osteum uteri internum yang dapat berakibat perdarahan pada kehamilan di atas 22 minggu (Manuaba dkk., 2007).

Plasenta previa adalah plasenta yang implantasi atau letaknya tidak normal, tumbuh pada segmen bawah rahim, pada zona dilatasi, sehingga menghubungkan atau menutupi seluruh atau sebagian dari ostium uteri internum. Plasenta yang normal terletak atau berimplantasi lebih dari 2 cm dari ostium uteri internum. Plasenta previa pada kehamilan prematur lebih bermasalah karena persalinan terpaksa, perdarahan hebat, proses persalinan, ataupun oleh karena prematuritas itu sendiri. Perdarahan akibat plasenta previa akan fatal bagi ibu jika tidak ada persiapan darah atau komponen darah dengan segera (Wardana GA, Karkata MK. ,2007)

EtiologiPenyebab blastokista berimplantasi pada segmen bawah rahim belumlah diketahui dengan pasti. Mungkin secara kebetulan saja blastokista menimpa desidua di daerah segmen bawah rahim.3

Plasenta previa meningkat kejadiannya pada keadaan-keadaan endometrium yang kurang baik, misalnya karena atrofi endometrium atau kurang baiknya vaskularisasi desidua. Keadaan ini bisa ditemukan pada :1. Multipara, terutama jika jarak kehamilannya pendek

2. Mioma uteri

3. Kuretasi yang berulang

4. Umur lanjut (diatas 35 tahun)5. Bekas seksio sesaria

6. Riwayat abortus

7. Defek vaskularisasi pada desidua

8. Plasenta yang besar dan luas : pada kehamilan kembar, eriblastosis fetalis. 9. Wanita yang mempunyai riwayat plasenta previa pada kehamilan sebelumnya10. Perubahan inflamasi atau atrofi misalnya pada wanita perokok atau pemakai kokain. Hipoksemia yang terjadi akibat CO akan dikompensasi dengan hipertrofi plasenta. Hal ini terutama terjadi pada perokok berat (> 20 batang/hari).

Keadaan endometrium yang kurang baik menyebabkan plasenta harus tumbuh menjadi luas untuk mencukupi kebutuhan janin. Plasenta yang tumbuh meluas akan mendekati atau menutupi ostoum uteri internum.2

Endometrium yang kurang baik juga dapat menyebabkan zigot mencari tempat implantasi yang lebih baik, yaitu di tempat yang lebih rendah dekat ostium uteri internum. Plasenta previa juga dapat terjadi pada plasenta yang besar dan yang luas seperti pada eritroblastosis, diabetes mellitus, atau kehamilan multiple.Klasifikasi Berdasarkan letaknya, plasenta previa dapat di klasifikasikan sebagai berikut: (57)

1. Plasenta previa totalis : seluruh pembukaan jalan lahir tertutup plasenta (plasenta yang menutupi seluruh ostium uteri intemum.)

2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian pembukaan jalan lahir tertutup (plasenta plasenta yang menutupi sebagian ostium uteri intemum).

3. Plasenta previa marginalis : pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan (plasenta yang tepinya berada pada pinggir ostium uteri internum).

4. Plasenta letak rendah : plasenta yang letaknya abnormal pada segmen bawah uterus, tapi belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir.

Klasifikasi plasenta previa berdasarkan beratnya dan juga penatalaksanaan yang tepat, yaitu grade I sampai grade IV. Grade I dan II termasuk kriteria minor dan masih memungkinkan persalinan pervaginam. Sementara itu Grade III dan IV termasuk kriteria major yang tidak memungkinkan untuk persalinan pervaginam sehingga dibutuhkan tindakan operasi. Pembagian plasenta previa berdasarkan grade ini adalah sebagai berikut (Hamilton-Fairley D. 2004):GradeDeskriksi

MinorIPlasenta berada pada segmen bawah rahim tetapi tepi terbawah tidak mencapai ostium uteri internum.

IITepi terbawah dari plasenta letak rendah mencapai ostium uteri

internum tetapi tidak menutupinya.

MayorIIIPlasenta menutupi ostium uteri internum tetapi asimteris.

IVPlasenta menutupi ostium uteri internum secara simetris.

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Solusio Plasenta 1.2.1 Definisi

Solusio plasenta adalah: pemisahan plasenta yang berimplantasi pada tempat yang normal kebanyakan dan terjadi pada trimester ke III, juga bisa terjadi pada setiap waktu setelah kehamilan 20 minggu (Danfourt. 2002. hal. 274)

Solusio plasenta adalah: pelepasan sebagian atau seluruhnya plasenta dari tempatnya berimplantasi sebelum anak lahir (Chalik. 1998. hal. 110).

Solusio plasenta adalah: suatu keadaan dimana plasenta yang letaknya normal terlepas dari perlekatannya sebelum janin lahir. Biasanya dihitung sejak kehamilan 28 minggu.

Istilah lain dari solusio plasenta adalah ablation plasentae, abruption plasentae, accidental hemorrhage dan premature separationof the normali implated placent (Mochtar. 1998. hal. 297).

Dari beberapa defenisi diatas dapat disimpulkan bahwa solusio plasenta merupakan lepasnya plasenta dari tempatnya yang normal dan pelepasan terjadi pada saat janin belum lahir.

1.2.2 Etiologi

Penyebab primer belum diketahui pasti, namun ada beberapa faktor yang menjadi predisposisi

1) Faktor kardio-reno-vaskulerGlomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia. Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan.2) Faktor traumaDekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli.Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar atau tindakan pertolongan persalinan. Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.3) Faktor paritas ibuLebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Beberapa penelitian menerangkan bahwa makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium4) Faktor usia ibuMakin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun.5) Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomioma 6) Faktor pengunaan kokainPenggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin yang bertanggung jawab atas terjadinyavasospasme pembuluh darah uterus dan berakibat terlepasnya plasenta. Namun, hipotesis ini belum terbukti secara definitif

7) Faktor kebiasaan merokokIbu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai dengan 25% pada ibu yang merokok 1 (satu) bungkus per hari. Ini dapat diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya

8) Riwayat solusio plasenta sebelumnya

Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil yang tidak memiliki riwayat solusio plasenta

9) Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada vena cava inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya kehamilan, dan lain-lain.1.2.3 Klasifikasi

Secara klinis solusio plasenta dibagi ke dalam berat ringannya gambaran klinik sesuai dengan luasnya permukaan plasneta yang terlepas, yaitu solusio plasenta ringan, sedang, dan berat2.

1. Solusio Plasenta Ringan

Rupture sinus marginalis atau terlepasnya sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah banyak, sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu dan janinnya. Apabila terjadi perdarahan per vagina, warnanya akan kehitaman dengan jumlah yang sedikit. Perut mungkin terasa agak sakit, atau agak tegang. Walaupun demikian bagian-bagian janin masih mudah teraba. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus apakah akan menjadi lebih tegang lagi karena perdarahan yang terus menerus. Salah satu tanda yang menimbulkan kecurigaan akan kemungkinan solusio plasenta ringan ialah perdarahan per vagina yang berwarna kehitaman.2. Solusio plasenta sedang

Plasenta terlepas lebih dari seperempatnya, tetapi belum sampai dua pertiga luas permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus-menerus, yang tidak lama kemudian disusul dengan perdarahan per vagina. Walaupun perdarahan per vagina tampak sedikit, seluruh perdarahannya mungkin telah mencapai 1000ml. ibu jatuh dalam keadaan syok, demikian juga keadaan janinnya yang gawat. Dinding uterus teraba tegang dan nyeri tekan sehingga bagian-baian janin sulit diraba. Apabila janin dalam keadaan hidup bunyi jantung sulit didengar dengan stetoskop biasa harus dengan stetoskop ultrasonic.

3. Solusio plasenta berat

Plasenta telah terlepas lebih dari dua pertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba, biasanya ibu telah jatuh kedalam syok, dan janinnya telah meninggal. Uterusnya sangat tegang seperti papandan sangat nyeri. (Bambang Karsono,2002)

Cunningham dan Gasong masing-masing dalam bukunya mengklasifikasikan solusio plasenta menurut tingkat gejala klinisnya, yaitu:1. Ringan : perdarahan kurang 100-200 cc, uterus tidak tegang, belum ada tanda renjatan, janin hidup, pelepasan plasenta kurang 1/6 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma lebih 150 mg%.2. Sedang : Perdarahan lebih 200 cc, uterus tegang, terdapat tanda pre renjatan, gawat janin atau janin telah mati, pelepasan plasenta 1/4-2/3 bagian permukaan, kadar fibrinogen plasma 120-150 mg%.3. Berat : Uterus tegang dan berkontraksi tetanik, terdapat tanda renjatan, janin mati, pelepasan plasenta dapat terjadi lebih 2/3 bagian atau keseluruhan.1.2.4 PatofisiologiBerbagai mekanisme patofisiologi yang terjadi padda solusio plasenta sudah diusulkan, termasuk trauma vascular setempat yang menyebabkan gangguan pembuluh darah desidua basalis, peningkatan mendadak tekanan vena uteri yang menyebabkan pembesaran dan pemisahan ruang intervilosa, factor factor mekanis (misal, tali pusat pendek, trauma, kehilangan mendadak cairan amnion) dan kemungkinan permulaan ekstrinsik kaskade koagulasi (misal, trauma dengan pelepasan tromboplastin jaringan).

Perdarahan dapat terjadi ke dalam desidua basalis atau langsung retroplasenta dari arteri spiralis yang ruptur.Pada kedua kasus ini terjadi perdarahan, terbentuk bekuan darah, dan permukaan plasenta tidak memungkinkan terjadinya pertukaran antara ibu dan plasenta. Bekuan darah akan menekan plasenta yang berdekatan dan darah yang tidak membeku mengalir dari tempat tersebut.pada perdarahan tersembunyi ataupun tampak (eksternal), darah dapat keluar melalui selaput ketuban atau plasenta. Keadaan ini memberikan makna penting karena mungkin menunjukkan perdarahan ibu-janin, perdarahan fetomaternal, perdarahan ibu ke dalam cairan amnion atau emboli cairan amnion.Kadang kadang perdarahan hebat dalam myometrium menyebabkan uterus berwarna keunguan, ekimotik dan berindurasi (apopleksi uteroplasenta, uterus Couvelaire) dan kehilangan kontraktilitas.Pada pelepasan plasenta berat mungkin terjadi DIC.Secara klinis, diatesis perdarahan terdiri atas petekie meluas, perdarahan aktif, syok hipovolemik dan kegagalan mekanisme pembekuan darah. Meskipun tidak dapat diamati secara langsung, fibrin tertumpuk dalam kapiler kecil, menyebabkan komplikasi yang menakutkan, misalnya: nekrosis tubular dan korteks ginjal, kor pulmonale akut dan nekrosis hipofisis anterior (sindrom Sheehan).LO 1.3 Memahami dan Menjelaskan Gawat Janin

1.3.1 definisi

Gawat janin adalah kekhawatiran obstetri tentang keadaan janin, yang kemudian berakhir dengan seksio sesarea atau persalinan buatan lainnya. (Sarwono Prawirohardjo.2009)

Dapat disimpulkan bahwa gawat janin pada persalinan adalah suatu keaadaan dimana janin tidak mendapatkan O2 yang cukup, yang jika tidak segera ditangani maka akan menyebabkan kerusakan permanen sistem saraf pusat dan organ lain serta kematian.

1.3.2 Etiologi

Etiologi gawat janin yaitu terdiri dari berbagai hal baik dari faktor ibu maupun faktor janin sehingga memicu terjadinya gawat janin, berikut etiologinya :a. Insufisiensi uteroplasenter akut (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam waktu singkat)

1) Aktivitas uterus yang berlebihan, hipertonik uterus, dapat dihubungkan dengan pemberian oksitosin.

2) Hipotensi ibu, anestesi epidural,kompresi vena , posisi terlentang.

3)Solusio plasenta.

4)Plasenta previa dengan pendarahan.b. Insufisiensi uteroplasenter kronik (kurangnya aliran darah uterus-plasenta dalam waktu lama)

1) Penyakit hipertensi

2) Diabetes melitus

3) Postmaturitas atau imaturitasc. Kompresi (penekanan) tali pusat

d. Isoimunisasi Rh.

1.3.3 Patofisiologi

Ada beberapa patofisiologi yang mendasari gawat janin:

1. Dahulu janin dianggap mempunyai tegangan oksigen yang lebih rendahkarena janin dianggap hidup di lingkungan hipoksia dan asidosis yang kronik,tetapi sebenarnya janin hidup dalam lingkungan yang sesuai dan konsumsioksigen per gram berat badan sama dengan orang dewasa, kecuali bila janinmengalami stress.

2. Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglobin, dan kapasitas angkut oksigenpada janin lebih besar dibandingkan dengan orang dewasa. Demikian jugahalnya dengan curah jantung dan kecepatan arus darah lebih besar daripadaorang dewasa. Dengan demikian penyaluran oksigen melalui plasenta kepadajanin dan jaringan perifer dapat terselenggara dengan relatif baik. Sebagaihasil metabolisme oksigen akan terbentuk asam piruvat, sementara CO2danair diekskresi melalui plasenta. Bila plasenta mengalami penurunan fungsiakibat dari perfusi ruang intervilli yang berkurang, maka penyaluran oksigendan ekskresi CO2 akan terganggu yang berakibat penurunan pH atautimbulnya asidosis. Hipoksia yang berlangsung lama menyebabkan janinharus mengolah glukosa menjadi energi melalui reaksi anaerobik yang tidak efisien, bahkan menimbulkan asam organik yang menambah asidosismetabolik. Pada umumnya asidosis janin disebabkan oleh gangguan arusdarah uterus atau arus darah tali pusat.

3. Bradikardi janin tidak harus berarti merupakan indikasi kerusakan jaringanakibat hipoksia, karena janin mempunyai kemampuan redistribusi darah bilaterjadi hipoksia, sehingga jaringan vital (otak dan jantung) akan menerimapenyaluran darah yang lebih banyak dibandingkan jaringan perifer.Bradikardia mungkin merupakan mekanisme perlindungan agar jantungbekerja lebih efisien sebagai akibat hipoksia.LI 3. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksaan dari Preeklampsia

Penatalaksanaan

Pre eklampsia Ringan

Penanganan Pre eklampsia bertujuan untuk menghindari kelanjutan menjadi eklampsia dan pertolongan kebidanan dengan melahirkan janin dalam keadaan optimal dan bentuk pertolongan dengan trauma minimal. Jika pre-eklamsinya bersifat ringan, penderita cukup menjalani tirah baring di rumah, tetapi harus memeriksakan diri ke dokter setiap 2 hari. Jika perbaikan tidak segera terjadi, biasanya penderita harus dirawat dan jika kelainan ini terus berlanjut, maka persalinan dilakukan sesegera mungkin. Pada Pre eklampsia ringan penanganan simptomatis dan berobat jalan dengan memberikan1. Sedativa ringan2. Obat penunjang3. Nasehati. Lebih banyak istirahat baring penderita juga dianjurkan untuk berbaring miring ke kiri sehingga tekanan terhadap vena besar di dalam perut yang membawa darah ke jantung berkurang dan aliran darah menjadi lebih lancar.

ii. Segera datang memeriksakan diri, bila tedapat gejala sakit kepala, mata kabur, edema mendadak atau berat badan naik. Pernafasan emakin sesak, nyeri ulu hati, kesadaran makin berkurang, gerak janin berkurang, pengeluaran urin berkurang.

4. Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat.Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke rumah sakit atau merujuk penderita

a. Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih

b. Protein dalam urin 1 plus atau lebih

c. Kenaikan berat badan kg atau lebih dalam seminggu

d. Edema bertambah dengan mendadak

e. Terdapat gejala dan keluhan subjektif.Bila keadaan ibu membaik dan tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg, tunggu persalinan sampai aterm sehingga ibu dapat berobat jalan dan anjurkan memeriksakan diri tiap minggu. Kurangi dosis obat hingga tercapai dosis optimal. Bila tekanan darah sukar dikendalikan, berikan kombinasi obat. Tekanan darah tidak boleh lebih dari 120/80 mmHg. Tunggu pengakhiran kehamilan sampai 40 minggu, kecuali terdapat pertumbuhan terhambat, kelainan fungsi hepar/ginjal, dan peningkatan proteinuria. Pada kehamilan>37 minggu dengan serviks matang, lakukan induksi persalinan. Persalinan dapat dilakukan spontan atau dipercepat dengan ekstraksi. Pre eklampsia BeratPenderita diusahakan agar:

1) Terisolasi sehingga tidak mendapat rangsangan suara ataupun sinar.

2) Dipasang infus glukosa 5%

3) Dilakukan pemeriksaan:a) Pemeriksaan umum: pemeriksaan TTV tiap jamb) Pemeriksaan kebidanan: pemeriksaan denyut jantung janin tiap 30 menit, pemeriksaan dalam (evaluasi pembukaan dan keadaan janin dalam rahim).c) Pemasangan dower kateterd) Evaluasi keseimbangan cairane) Pemberian MgsO4 dosis awal 4 gr IV selama 4 menit4) Setelah keadaan Pre eklampsia berat dapat diatasi, pertimbangan mengakhiri kehamilan berdasarkan:

a. Kehamilan cukup bulanb. Mempertahankan kehamilan sampai mendekati cukup bulanc. Kegagalan pengobatan, kehamilan diakhiri tanpa memandang umur.d. Merujuk penderita ke rumah sakit untuk pengobatan yang adekuat.Mengakhiri kehamilan merupakan pengobatan utama untuk memutuskan kelanjutan Pre eklampsia menjadi eklampsia.PrognosisKebanyakan wanita dengan preeklamsia ringan memiliki hasil kehamilan yang baik. Eklampsia merupakan kondisi serius dengan sekitar mortalitas (kematian) tingkat 2%.

Risiko kekambuhan preeklampsia bervariasi sesuai dengan onset dan keparahan kondisi. Wanita dengan preeklamsia berat yang memiliki onset kondisi awal kehamilan memiliki risiko kekambuhan tertinggi. Studi menunjukkan tingkat kekambuhan 25% sampai 65% untuk populasi ini. Hanya 5% sampai 7% dari wanita dengan preeklamsia ringan akan memiliki preeklamsia pada kehamilan berikutnya.

Wanita dengan preeklamsia mungkin pada peningkatan risiko untuk penyakit kardiovaskular di kemudian hari. Risiko ini terbesar pada wanita dengan onset awal preeklamsia berat.

DAFTAR PUSTAKA1) Brudenell, Michael. 1996. Diabetes pada Kehamilan. Jakarta : EGC2) Cunningham, F. Gary [et.al..]. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC3) Gray, Huon H [et.al..]. 2009. Kardiologi. Jakarta : Penerbit Erlangga4) Harrison . 1999. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC5) Prawirohardjo, Sarwono. 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta : YBP SP6) http://www.terapijanin.com/kehamilan-preeklamsia-dan-eklampsia.htm7) https://rizqidyan.wordpress.com/tag/penatalaksanaan-peb/

KETUA: Istiadi Mukharom1102009147

SEKRETARIS: Zulfa Vinanta1102011302

ANGGOTA: Ayu Nujma Paradis1102011058

Zumrotul farida1102010310

Kekar Yogantoro1102011135

Laksmi Rizka Afiani 1102011140

Ujang Kadir1102011287

Yuni Iriani Sarbini1102011300

Reza Septian Noorady1102011231