SKENARIO 2RUAM MERAH SELURUH TUBUH
Disusun oleh:KELOMPOK A-1
KETUA: ADELIA PUTRI SABRINA (1102013005)SEKRETARIS: ADELINA
ANNISA PERMATA(1102013006)ANGGOTA : ABDUL RAHMAN(1102013001) ABI
RAFDI ZHAFARI(1102013002)ABIYYA FARAH PUTRI (1102013003)ANDINI
ZULMAETA(1102013027) ANDREW ROZAAN F(1102013028)ANGGIE ELKA
PRATIWI(1102013029)ANISA NURJANAH(1102013033)
UNIVERSITAS YARSIJl. Let. Jend. Suprapto. Cempaka Putih, Jakarta
Pusat. DKI Jakarta. Indonesia. 10510. Telepon: +62 21 4206675.
SKENARIO
Ruam Merah Seluruh Tubuh
Seorang ibu membawa anak perempuan usia 4 tahun ke RS dengan
keluhan keluar ruam merah di seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak
4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek,mata merah, nyeri
menelan, muntah, nafsu makan menurun dan buang air besar lembek 2-3
x/hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak
lemah, suhu 38,5oC. Ditemukan ruam makulopapular di belakang
telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik
lain dalam batas normal. Hasil laboratorium di temukan
leukopenia.
Kata kata sulit:1. koplik spot: suatu bintik putih keabuan di
pangkal lidah2. ruam merah: bintik-bintik merah3. leukopenia:
penurunan jumlah sel darah putih4. makulopapular: bintik-bintik dan
benjolan kecil pada kulit
Brain storming1. Mengapa pada pemeriksaan lab di temukan
leukopenia?2. Mengapa ruam makulopapular di temukan pertama di
belakang telinga?3. Mengapa bias timbul ruam merah?4. Mengapa bias
timbul gejala seperti tersebut?5. Mengapa ruam merah timbul setelah
4hari gejala timbul?6. Penyakit apa saja yang di tandai oleh koplik
spot?7. Bagaimana cara penularan penyakit ini?8. Apa saja
pemeriksaan yang di lakukan?9. Bagaimana cara pencegahaan nya?10.
Apa saja penyebab penyakit ini?11. Terapi apa yang dapat di
terapkan?
Jawaban
1. Karna adanya infeksi virus2. Karna adanya hiper-sensitifitas
terhadapa virus tinggi3. Karna daya tahan tubuh menurun, sehingga
sensitifitas tubuh terhadapa virus tinggi maka terjadilah demam dan
timbul ruam merah4. Karna adanya penyebaran virus di dalam tubuh
yang dapat mengganggu sistem penranfasan, pencernaan&dsb5.
Karna sudah masuk pada stadium akhir6. Campak/rubella7. Melalui
kontak langsung dengan droplet yang terinfeksi jika bersin,
batuk/berbicara8. Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang9. Imunisasi pada bayi yang berusia 9bulan, lalu di
lakukan lagi setelah 14thn kemudian10. Paramyxovirus11. Antibiotik
untuk komplikasi Antipiretik untuk demam Vitamin A
Hipotesa
Capak adalah penyakit yang di sebabkan oleh paramyxovirus yang
di tularkan melalui kontak dengan droplet, lalu menyebar ke saluran
pembuluh darah, pencernaan, nesofaring, kulit. Sehingga menimbulkan
gejala. Daya tahan tubuh menurun lalu muncul ruam merah &
koplik spot. Untuk mendukung diagnose dapat di lakukan pemeriksaan
penunjang seperti serologi.
LI.1 Memahami dan Mernjelaskan Paramyxovirus1.1. Definisi
Paramyxovirus1.2. Struktur dan Morfologi Paramyxovirus1.3. Siklus
Hidup ParamyxovirusLI.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Campak2.1.
Definisi Campak2.2. Epidemiologi Campak2.3. Etiologi Campak2.4.
Cara Penularan Campak2.5. Patogenesis Campak2.6. Manifestasi Klinis
Campak2.7. Diagnosis Campak2.8. Prognosis Campak2.9. Komplikasi
Campak2.10. Penatalaksanaan Campak2.11. Pencegahan Campak
LI.1 Memahami dan Menjelaskan Paramyxovirus1.1. Definisi
Paramyxovirus Paramyxovirus tergolong dalam virus yang mengandung
RNA. Manusia adalah host normal dari virus rubeola. Pada genus
Morbilivirus, hanya virus campak yang menginfeksi manusia.
Paramyxovirus merupakan patogen pernapasan utama pada bayi dan anak
kecil.paramyxovirus memulai infeksi melalui saluran pernapasan.
Paramyxovirus termasuk dalam family Paramyxoviridae Paramyxovirus
atau virus mumps adalah virus penyebab akut , parotitis jinak
(pembengkakan yang menyebabkan sakit kelenjar saliva) atau disebut
penyakit gondongan. Penyakit gondongan merupakan suatu penyakit
menular dimana seseorang terinfeksi oleh virus (Paramyxovirus) yang
menyerang kelenjar ludah diantara telinga dan rahang sehingga
menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas atay pipi bagian
bawah. Pada saluran kelenjar ludah terjadi kelainan berupa
pembengkakan epitel, pelebaran, dan penyumbatan saluran. Menyerang
anak dibawah usia 2-15 tahun (sekitar 85% kasus). (Arif, 2012)
1.2. Struktur dan Morfologi ParamyxovirusSTRUKTUR
Bentuk : bulat, pleomorfik, berdiameter 150 nm, dengan
nucleocapsid helix 13-18 nm) Komposisi : RNA (1%), protein (73%),
lipid (20%), karbohidrat (6%) Genom : RNA rantai tunggal, linear,
tidak bersegmen Envelope : mengandung glikoprotein virus (G, H,
HN), dan glikoprotein fusion (F), bersifat rapuh dan labil
MORFOLOGI
Morfologi paramyxovirus berbentuk bulat,pleomorfik,berdiameter
150-300 nm (nukleokapsid helix 18 nm) dengan ukuran partikel
100-700 nm. Komposisinya terdiri dari RNA (1%),protein (73%),lemak
(20%),karbohidrat (6%). Genom virus merupakan RNA untai tunggal,
lurus, tidak bersegmen, negative-sense, 16-20 kb, tidak ada
kemungkinan penyusunan ulang genetik yang sering terjadi
menyebabkan fakta bahwa semua nggota kelompok Paramyxovirus stabil
secara antigen.Sebagian besarParamyxovirus mengandung 6 protein
struktural:a. 3 protein membentuk kompleks dengan RNA virus
berfungsi untuk transkripsi dan replikasi RNA
b. 3 protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus.
Protein matriks (M) mendasari selubung virus, protein tersebut
memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus dan
penting dalam perakitan virion.
Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3 di antaranya
tergabungdengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein
(P), protein ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein
lainnya tergabungdengan selubung virus yaitu; protein fusi (F),
protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).
Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak.
Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel
hospes, yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis.
Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan virus,
adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes.
Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab pada fusi virus
dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M
berinteraksi dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasi
virus. Nukleokapsid dikelilingi oleh selubung lipid yang tertancap
dengan duri dua glikoprotein transmembran yang berbeda ukuran (8 -
12 mm). Aktivitas glikoprotein permukaan ini yang membantu
membedakan genus famili Paramyxoviridae.Glikoprotein dapat atau
tidak dapat mengalami aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase
serta berperan untuk perlekatan pada sel penjamu. Glikoprotein
inidirakit sebagai tentramer di dalam virion yang matang.
Paramyxovirus mengalami replikasi di sitoplasama; partikel
bertunas dari membran plasma, dan yang paling penting adalah ciri
khas dari paramyxovirus ini stabil secara antigen,partikel labil
juga sangat infeksius.Paramyxovirus merupakan virus penyebab
penyakit gondongan(mumps). Adapun virus ini mencakup campak
(measles), gondong (mumps),human respiratory syncytial virus,
Newcastle disease virus, sendai virus, dan lain-lain yang merupakan
agen dari banyak penyakit di manusia dan hewan.1.3. Siklus Hidup
ParamyxovirusVirus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan
materi genetiknya ke dalam sel inang. Sel yang terinfeksi
memproduksi protein virus dan materi genetiknya lebih banyak
dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa tahap dari
siklus hidup virus. Tahap I : ADSORPSI, ditandai dengan melekatnya
virus pada dinding sel inangnya. Tahap II : PENETRASI, materi
genetik virus disuntukkan kedalam sel inangnya. Tahap III :
SINTESIS,merupakan tahap menggandakan komponen-komponen tubuh
virus. Tahap IV: MATURASI ATAU PERAKITAN, berupa penyusunan
tubuh-virus menjadi satu kesatuan yang utuh. Tahap V : LISIS.
Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap
menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus
seperti di atas disebutdaur litik.
Siklus hidup paramyxovirus yaitu:1.IKATAN PENETRASI PELEPASAN
SELUBUNG VIRUSParamyxovirus berikatan dengan sel inang (reseptornya
adalah molekul CD46 membran) melalui glikoprotein hemaglutinin
(protein HN). Kemudian, amplop virion berfusi dengan membran sel
melalui kerja dari produk pemecahan F1 (fusi oleh F1 terjadi pada
pH netral lingkungan ekstraseluler) memungkinkan pelepasan
nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel (sitoplasma).2.
TRANSKRIPSI, TRANSLASI DAN REPLIKASI DNAParamyxovirus mengandung
genom RNA untaian negatif yang tidak bersegmen,transkrip RNA
messenger dibuat dalam sitoplasma oleh polimerase RNA virus. Posisi
dari gen relatif terhadap ujung 3 genom berkorelasi dengan
efisiensi transkripsi. Kelas trasnkripsi yang paling banyak
dihasilkan oleh yang terinfeksi adalah dari gen NP (nukleoprotein),
sementara yang paling sedikit adalah gen L (polimerase besar) yang
berlokasi di dekat ujung 5. Kemudian protein virus di sintesis di
sitoplasma dan glikoprotein virus juga di sintesis dan
terglikosilasi dalam jalan kecil sekretoris. Genom-genom progen
dengan panjang dan penuh kemudian digandakan dari templete
antigenom.3. MATURASIVirus matur melalui pertunasan dari permukaan
sel. Nukleokapsid progen terbentuk di sitoplasma dan pindah ke
permukaan sel. Mereka tertarik ke tempat pada membran plasma yang
terpaku oleh duri-duri glikoprotein HN dan F0 virus. Protein M
penting untuk pembentukan partikel, mungkin membantu merangkaikan
amplop virus pada nukleokapsid. Selama pertunasan, kebanyakan
protein inang menjauh dari membran. Aktivasi protein fusi kemudian
menyebabkan fusi membran berdekatan,menyebabkan pembentukan
sinsitium besar.4. NASIB SEL Pembentukan sinsitum merupakan respon
yang umum pada infeksi paramyxovirus. Partikel virus yang baru
terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang
berikutnya.
LI.2 Memahami dan Menjelaskan Campak2.1 Definisi CampakCampak
adalah suatu penyakit akut yang sangat infeksius ditandai dengan
ruam kulit makulopapular,demam, dan gejala pernapasan umumnya
menyerang anak-anak.(Buku 2 Mikrobiologi kedokteran )Campak adalah
penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus,
dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput
lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti
erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri dengan
deskuamasi dari kulit.
2.2 Epidemiologi Campak
Campak merupakan penyakit endemis,terutama di negara sedang
berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus
per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Campak
masih ditemukan di negara maju.Di Indonesia campak masih menempati
urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan balita (1-4) tahun
berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986. KLB masih terus
dilaporkan, diantaranya KLB di pulau Bangka pada tahun 1971 dengan
angka kematian sekitar 12%, KLB di provinsi Jawa barat pada tahun
1981 (CFR=15%),dan KLB di Palembang ,Lampung, dan Bengkulu pada
tahun 1998. Pada tahun 2003 masih terdapat 104 kasus campak dengan
CFR 0% di Semanrang.Studi kasus campak yang dirawat inap di rumah
sakit selama kurun waktu 5 tahun (1984-1988), memperlihatkan
peningkatan kasus pada bulan Maret dan mencapai puncak pada bulan
Mei,Agustus,September,dan Oktober.Angka kesakitan campak di
Indonesia tercatat 30.000 kasus pertahun yang dilaporkan, meskipun
kenyataannya hampir semua anak setelah usia balita pernah terserang
campak. Pada zaman dahulu ada anggapan bahwa setiap anak harus
terkena campak sehingga tidak perlu diobati. Masyarakat berpendapat
bahwa penyakit ini akan sembuh sendiri jika ruam merah pada kulit
sudah timbul sehingga ada usaha-usaha untuk mempercepat timbulnya
ruam.Mereka beranggapan jika ruam tidak keluar ke kulit, maka
penyakit ini akan menyerang ke dalam tubuh dan menimbulkan akibat
yang lebih fatal daripada penyakitnya sendiri.Kejadian luar biasa
campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama daerah yang
sulit dijangkau oleh pelayan kesehatan, khususnya dalam program
imunisasi.Di daerah transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka
kematian yang tinggi.Di daerah perkotaan khusus,kasus campak tidak
terlihat,kecuali dari laporan rumah sakit.Hal ini tidak berarti
bahwa daerah urban terlepas dari campak.Daerah urban yang padat dan
kumuh merupakan daerah rawan terhadap penyakit yang sangat menular
seperti campak.Daerah semacam ini dapat merupakan sumber kejadian
luar biasa penyakit campak.2.3. Etiologi Campak Penyakit ini
disebabkan oleh virus campak dari family Paramyxovirus. Virus
campak adalah virus RNA yang dikenal hanya mempunyai 1 antigen.
Struktur virus ini mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis
dan parainfluenza. Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat
ditemukan pada secret nasofaring, darah, dan air kencing dalam
waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar. Virus campak dapat bertahan
selama beberapa hari pada temperature 00C dan selama 15 minggu pada
sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini sudah mati. Pada suhu
kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar
60% selama 3-5 hari. Virus campak mudah hancur oleh sinar
ultraviolet.
2.4. Cara Penularan Campak
Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat
tinggi terutama pada anak yang rentan dengan kontak
keluarga,sehingga hampir 90% anak yang rentan akan tertular. Campak
ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita, kontak
langsung, melalui secret hidung atau tenggorokan dari orang yang
terinfeksi sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4
hari sesudah munculnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya
ruam. Virus campak berada dalam lendir di hidung dantenggorokan
orang yang terinfeksi. Penularan campak dapat terjadi ketika bersin
atau batuk. Lendir yang terinfeksi dapat mendarat di hidung orang
lain atau tenggorokan ketika mereka bernapas atau memasukkan
jari-jari mereka di dalam mulut atauhidung setelah menyentuh
permukaan yang terinfeksi. Virus tetap aktif dan menular pada
permukaan yang terinfeksi sampai 2 jam. Transmisi campak terjadi
begitu mudah kepada siapa pun yang tidak di imunisasi campak. Masa
inkubasinya 10-12hariMasa penularan berlangsung mulai dari hari
pertama sebelum munculnya gejala prodormal biasanya sekitar 4 hari
sebelum timbulnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.
Masa inkubasinya antara 10-12 hari.Ibu yang pernah menderita campak
akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui
plasenta, dan kekebalan ini bisa bertahan sampai bayinya berusia
4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya
sendiri yang secara aktif setalah menerima vaksinasi campak. Dalam
waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar
12 hari, IgM akan terbentuk dan cepat menghilang, hingga akhirnya
digantikan oleh IgG. Adanya karier campak sampai sekarang tidak
terbukti. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan
menyebabkan kekebalan kelompok (herd community) dan menurunkan
kasus campak di masyarakat.2.5 Patogenesis CampakFase inkubasiVirus
dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui saluran nafas, tempat
virus melakukan multiplikasi lokal kemudian infeksi menyebar ke
jaringan limfoid regional, tempat terjadinya multiplikasi yang
lebih lanjut. Viremia primer yang menyebarkan virus, yang kemudian
bereplikasi di dalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya viremia
sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh, termasuk kulit,
saluran napas, dan konjungtiva tempat terjadinya replikasi lokal.
Campak dapat bereplikasi ke dalam limfosit tertentu, yang membantu
penyebaran keseluruh tubuh. Sel multinukleus raksasa dengan inklusi
intraselular terlihat di dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh
(kelenjar getah bening, tonsil dan apendiks). Sel mononuklear yang
terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti
banyak,sedangkan Limfosit T yang rentan terhadap infeksi turut
aktif membelah. Kejadian yang digambarkan tersebut terjadi pada
masa inkubasi, yang khasnya berlangsung selama 8 - 12 hari tetapi
dapat berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa.
Fase prodromal Pada hari ke 9-10, fokus infeksi yang berada di
saluran nafas dan konjungtiva akan menyebabkan timbulnya nekrosis
pada satu sampai dua lapis sel. Sehingga virus yang jumlahnya
banyak masuk kembali ke pembuluh darah yang menimbulkan keluhan
batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Maka
terjadilah respon imun dengan proses peradangan epitel pada saluran
pernapasan diikuti demam tinggi, anak tampak sakit berat dan bercak
kopiks pada pangkal lidah. Kemudian daya tahan tubuh
menurun,sebagai respon terhadap antigen virus, muncul ruam
makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat
itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Selama fase
predromal (2 4 hari) dan 2 5 hari pertama ruam, virus terdapat
didalam air mata, sekret nasal dan tenggorok, urine, serta darah.
Ruam makulopapular yang khas muncul sekitar 14 hari ketika antibodi
yang bersikulasi terdeteksi, viremia menghilang, dan demam mereda.
Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan sel yang terinfeksi
virus di dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1
minggu. Pada pasien dengan gangguan imunitas selular tidak terjadi
ruam.
Fase akhir Pada fase akhir suhu biasanya akan menurun dan gejala
penyakit mereda. Ruam kulit akan mengalami hiperpigmentasi (berubah
warna menjadi lebih gelap) dan mungkin mengelupas. Penderita akan
tampak sehat apabila tidak disertai oleh komplikasi seperti
konjungtivitis, bronkopneumonia, radang telinga tengah dan
peradangan otak.Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai
puncak titer sekitar 21 hari. IgM akan terbentuk dan cepat
menghilang, sehingga akhirnya digantikan oleh IgG.
RESPON IMUNITASPada saat terinfeksi, sistem imun tubuh harus
mampu menghambat parasit menginfeksi sel yang lain, menghancurkan
sel yang sudah terinfeksi dan mencegah infeksi berulang.Respon
imunitas yang berperan dalam menghambat masuknya virion ke dalam
tubuh adalah Respon Humoral dan Respon Imunitas Seluler.Respon
humoral ini biasanya dilakukan dengan cara netralisasi yaitu
mencegah virus berkembang ke sel lain, membatasi penyebaran virus,
menghambat perlekatan virus pada reseptor yang ada di permukaan sel
jadi virus tidak bisa menembus membrane, menghancurkan virus dengan
aktivasi komplemen lewat jalur klasik sehingga virus mudah di
fagositosis.Antibodi dapat gagal menghalangi penyebaran virus jika
virusnya telah mengubah struktur antigennya dan melepaskan diri
dari membrane sel sehingga virus dapat menyebar. Jika terjadi
infeksi akut, akan muncul sel limfosit T dan sel limfosit B yang
membantu pengeluaran antibodi. Antibodi IgM akan muncul, naik dan
turun lagi. IgM menunjukan adanya infeksi campak dan akan
menghilang selama 4 minggu. IgG akan muncul setelah rash muncul
sebagai respon antibody yang akan naik mencapai puncak lalu turun
lagi lalu menetap seumur hidup dan akan menjadi kekebalan tubuh
bagi manusia. Munculnya rash ini lebih kearah respon imunitas
seluler karena timbulnya ruam sebagai hipersensitivitas host pada
virus campak. Hal ini terbukti ketika pasien defisiensi imun
seluler maka tidak ada ruam yang muncul. 2.6. Manifestasi Klinis
CampakDemam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis, dan koriza.
Gejala khas(patognomonik) adalah timbulnya bercak koplik menjelang
akhir stadiumkataral dan 24 jam sebelum timbul enantem. Bercak
koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum, dikelilingi oleh
eritema, dan berlokalisasi dimukosa bukalis berhadapan dengan molar
bawah. Ruam eritematosa yang berbentuk makula papula disertai
meningkatnya suhu badan. Ruam mula-mula timbul di belakang telinga,
di bagian atas lateraltengkuk, sepanjang rambut, dan bagian
belakang bawah. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, dan
muka bengkak.
Dapat terjadi pula pembesaran kelenjar getah bening mandibula
dan leher bagian belakang, splenomegali, diare, dan muntah. Variasi
lain adalah black measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan
pada kulit, mulut, hidung, dantraktus digestivus.
Penyakit campak mempunyai masa inkubasi 10-14 hari, merupakan
jangka waktu dari mulai mendapat paparan sampai munculnya gejala
klinik penyakit. Jika ada,hanya sedikit gejala yang muncul pada
periode ini. Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium :
Stadium Kataral (Prodromal)ryGejala prodromal pertama penyakit
adalah demam ringan sampai sedang, lemas,malaise, disertai batuk,
coryza, dan konjungtivitis. Gejala prodromal berakhir 3-5hari.
Selama periode ini, pada mukosa pipi muncul lesi punctat kecil
berwarna putih,yang merupakan tanda diagnostik dini penyakit campak
yang disebut Kopliks spots. Bercak Koplik merupakan bintik putih
keabu-abuan, biasanya sebesar butir pasir dengan tepi merah
mengkilat. Bercak Koplik pertama muncul pada mukosa pipi yang
berhadapan dengan molar bawah tetapi dapat menyebar secara tidak
teratur padamukosa bukal yang lain. Bercak ini muncul dan
menghilang dengan cepat, biasanyadalam 12-18 jam. Ketika
menghilang, bintik-bintik perubahan warna merah mukosa mungkin
tetap.Konjungtivitis dan fotofobia dapat mengesankan campak sebelum
muncul bercak koplik. Kadang-kadang fase prodromal dapat berat,
ditunjukkan oleh demam tinggi mendadak, kadang-kadang dengan
kejang-kejang dan bahkan pneumonia. Biasanyacoryza, demam dan batuk
semakin bertambah berat sampai waktu ruam telah merata diseluruh
tubuh.
Stadium ErupsiGejala prodromal berakhir pada saat munculnya ruam
pada kulit. Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang
biasanya terjadi adalah koriza dan batuk- batuk bertambah. Timbul
eksantema di palatum durum dan palatum mole. Suhu naik mendadak
ketika ruam muncul dan sering mencapai 40-40,5oC. Ruam biasanya
mulaisebagai makula tidak jelas pada bagian atas lateral leher,
dibelakang telinga, sepanjang garis pertumbuhan rambut dan pada
bagian posterior pipi. Lesi sendiri-sendiri menjadi semakin
makulopapular, sebagai ruam yang menyebar dengan cepat pada seluruh
muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada pada sekitar 24 jam
pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar keseluruh punggung,
abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ketika ruam akhirnya mencapai
kaki pada hari ke 5-6, ruam mulai menghilang sesuai urutan
terjadinya. Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening
mandibula dan pada daerah leher bagian belakang, dan splenomegali
ringan dapatdicatat. Otitis media, bronkopneumonia, dan
gejala-gejala saluran cerna, seperti diaredan muntah lebih sering
pada bayi dan anak kecil (terutama anak malnutrisi) dari pada anak
yang lebih tua. Pada penyakit yang tanpa komplikasi, penyembuhan
secaraklinis segera mulai setelah munculnya ruam pada kulit.
Stadium KonvalesensErupsi berkurang dan meninggalkan bekas yang
berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang
dalam 1-2 minggu. Selain hiperpigmentasi padaanak Indonesia sering
ditemukan kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala
patognomonik untuk campak. Pada penyakit-penyakit lain dengan
eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi.
Pada stadium ini suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila
ada komplikasi.
2.7. Diagnosis CampakUntuk menegakkan diagnosis penyakit campak
terutama pada penderita dengan gejala klinis yang klasik adalah
sangat mudah. Dengan menemukan gejala klinis yangkhas kita sudah
dapat menegakkan diagnosis. Tetapi sebagian besar penderita campak
menunjukkan gejala subklinis tanpa gejala yang khas, sehingga
menegakkan diagnosis penderita hanya berdasarkan gejala klinis
sangat sulit. Gejala klinik yang sangat khas dari penyakit campak
klasik adalah demam, ruammakulopapuler pada kulit, coryza/pilek,
batuk, konjungtivitis, dan adanya enantem dimukosa pipi yang
merupakan tanda patognomonik campak (Bercak Koplik).Umumnya dengan
menemukan gejala-gejala ini sudah cukup untuk menegakkandiagnosis,
terutama pada saat terjadinya wabah di masyarakat. Meskipun
demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi.
Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Jadi, dapat
disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis,
sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu.Diagnosis
laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal ata
utermodifikasi.
a.Deteksi Antigen Antigen campak dapat dideteksi langsung pada
sel epitel dalam sekretrespirasi dan urine. Antibodi terhadap
nukleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virus yang paling
banyak ditemukan pada sel yangterinfeksi.
b.Isolasi dan identifikasi virusApusan nasofaring dan
konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urine yang
diambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang sesuai
untuk isolasi virus. Namun isolasi virus sulit secara teknik
c.SerologiPemastian infeksi campak secara serologis bergantung
pada peningkatan titer antibodi empat kali lipat antara serum fase
akut dan fase konvalensiatau terlihatnya antiobdi IgM spesifik
campak di dalam spesimen serumtunggal yang diambil antara 1 dan 2
minggu setelah awitan ruam. Yangdapat digunakan untuk mengukur
antibodi campak: ELISA, uji HI, dan tes Nt, walaupun ELISA
merupakan metode yang paling praktis.Pada pemeriksaan darah
didapatkan jumlah leukosit normal ataumeningkat apabila ada
komplikasi infeksi bakteri.
Pemeriksaan antibody IgM merupakan cara tercepat untuk
memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum
dapat dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash, maka untuk
mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk
menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur
pada 4 minggu setelah muncul rash.
Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash
muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai
3 minggu setelah onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa
tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine,
nasofaringeal aspirat, darah yang diberiheparin, dan swab tenggorok
selama masa prodromal sampai 24 jamsetelah timbul bercak-bercak.
Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu
kamar.
2.8. Prognosis Campak
Prognosis juga baik pada anak dengan keadaan umum yang baik
tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang
menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi. Morbiditas
campak dipengaruihi oleh beberapa faktor seperti : Diagnosis dini,
pengobatan yang adekuat terhadap komplikasi yang timbul. Kesadaran
dan pengetahuan yang rendah dari orangtua penderita Penggunaan
fasilitas kesehatan yang kurang.Bayi dengan sindroma rubella
spectrum komplit mempunyai prognosis yang buruk, terutama bila
penyakit terus memburuk selama masa bayi. Prognosis jelas lebih
baik pada penderita yang hanya mempunyai sedikit stigmata sindroma,
kemungkinan pada mereka terinfeksi pada akhir kehamilan.
2.9. Komplikasi CampakPada penyakit campak terdapat resistensi
imun yang menurun sehingga dapat terjadianergi. Keadaan ini
menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:
1. Laringitis akut Laringitis timbul karena adanya edema hebat
pada mukosa saluran napas, yang bertambah parah pada saat demam
mencapai puncaknya. Ditandai dengan distres pernafasan, sesak,
sianosis, dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan
gejala akan menghilang.
2. PneumoniaDapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat
invasi bakteri. Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi
nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu turun apabila
disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali
batuk masih dapat berlanjut beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak
juga turun pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih
terus berlangsung, dapat diduga adanya penumonia karena bakteri
yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak
oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto thoraks dan adanya
lekositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara yang sedang
berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit
pneumonia bakteria biasa terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak
diberikan antibiotik.
3. EnsefalitisMerupakan komplikasi neurologis yang berat dan
lebih sering pada campak daripada eksantem yang lain. Insiden
komplikasi ini berkisar antara 0,1-2% dan biasanya timbul pada hari
ke2-6 setelah timbulnya ruam. Patogenesis komplikasi ini belum
diketahui secara pasti, beberapa dugaan seperti melalui mekanisme
imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam
otak. Gejala ensefalitis dapat berupa panas, sakit kepala, muntah,
lemah, kejang, koma atau kelemahan umum. Perjalanan penyakit ini
bervariasi dari yang ringan sampai berat dan berakhir dengan
kematian dalam waktu 24 jam. Pemeriksaan cairan cerebrospinal
menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear,
peningkatan proteinringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas
normal.
4. Otitis MediaInvasi virus ke dalam telinga tengah umumnya
terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase
prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada
lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi
otitis media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis.
5. KonjungtivitisPada hampir semua kasus campak terjadi
konjungtivitis yang ditandai dengan matamerah, pembengkakan kelopak
mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi
sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat
terdeteksi padalesi konjungtiva pada hari pertama sakit.
Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan
pan-oftalmitis sehingga menyebabkan kebutaan. Dapat pulatimbul
ulkus kornea.
6. EnteritisBeberapa anak yang menderita campak mengalami muntah
dan mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke
dalam sel mukosa usus.
7.Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE)Subacute sclerosing
panencephalitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat
yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten.
Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak sebelumnya pernah
menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Resiko
terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan masa
inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan
tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh
inkoordinasi motorik, kejang. Umumnya bersifat mioklonik.
Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan
cerebrospinal, antibodi terhadap campak dalam serum (CF dan HAI)
menigkat 1 : 1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka
panjang waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6 9
bulan.
2.10. Penatalaksanaan Campaka) Pengobatan bersifat suportif,
terdiri dari : Pemberian cairan yang cukup. Kalori yang sesuai dan
jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkatkesadaran dan adanya
komplikasi. b) Campak tanpa komplikasi : Antidemam (seperti
parasetamol). Antibatuk (seperti antitusif, antiekspetoran).
Vitamin A < 6 bulan : 50.000 IU diberikan satu kali 6-11 bulan :
100.000 IU diberikan satu kali >11 bulan : 200.000 IU diberikan
satu kali Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai.Jenis
disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan adatidaknya
komplikasi.c) Komplikasi Suplemen nutrisi. Antibiotik diberikan
apabila terjadi infeksi sekunder. Anti konvulsan apabila terjadi
kejang. Pemberian vitamin A.Dengan Indikasi rawat inap, jika :1.
Campak disertai komplikasi berat2. Campak dengan kemongkinan
terjadinya komplikasi, yaitu bila ditemukan: Bercak/eksantem merah
kehitaman yang menimbulkan deskuamasidengan skuama yang lebar dan
tebal. Suara parau, terutama disertai tanda penyumbatan seperti
laryngitisdan pneumonia. Dehidrasi berat. Hiperpireksia (suhu tubuh
> 39oC) Asupan oral sulit Kejang dengan kesadaran menurun MEP
yang beratd) Campak dengan komplikasi :-Ensefalopati/ensefalitis
Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan
penderita ensefalitis. Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai
dengan penderita ensefalitis. Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan
dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit dan
gangguan gas darah.-Bronkopneumonia : Antibiotika sesuai dengan
penderita pneumonia Antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4
dosis intravenadikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari
intravenadalam 4 dosis sampai gejala sesak berkurang dan pasien
dapat minum obat peroral. Oksigen nasal atau dengan masker. Koreksi
gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dnelektrolit Pada kasus
campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu
dipantau terhadap adanya infeksi spesifik. Pantau gejala klinis
serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan
penyembuhan.-Enteritis Koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi.
Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat
enteritis dengandehidarsi.-Otitis media Diberikan antibiotik
kortimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4mg/kgBB/hari dibagi dalam 2
dosis) Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang atau buruk.
2.11. Pencegahan CampakPencegahannya dengan vaksin morbili hidup
yang telah dilemahkan(Attenuvax) harus diberikan pada usia 15 bulan
untuk perlindungan maksimum. Idealnya dikombinasikan dengan vaksin
untuk parotitis epideika dan rubella(M-M-R II)
Yang Divaksinasi :A. Anak sehat di atas umur 15 bulanB.
Bayi-bayi diimunisasi sebelum umur 1 tahunC. Yang diberikan
bersamaan gama globulin dan vaksin morbili hidup.D. Orang-orang
yang sebelumnya telah diimunisasi dengan vaksin virus mati.E.
Orang-orang yang tinggal di derah endemic morbili yang tinggi
dapatmenerima vaksin pada umur 6 bulan dan divaksinasi ulang pada
umur 15 bulan.
Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)Pencegahan
tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalam
tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat
dilakukan dengan memantapkan status kesehatan balita dengan
memberikan makanan bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan
tubuh.
Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)Pencegahan
tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang
terkena penyakit campak, yaitu :a) Memberi penyuluhan kepada
masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan imunisasi campak untuk
semua bayi. b) Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan,
yang diberikan pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan
karena dapat melindungi sampai jangka waktu 4-5 tahun
Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)Tingkat kedua
ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk
mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini
sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas
penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan,
yaitu:A. Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui
pemeriksaan fisik atau darah.B. Mencegah perluasan infeksi. Anak
yang menderita campak jangan masuk sekolah selama empat hari
setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada ruang khusus atau
mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan pemisahan
penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari
keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan
pasienpasien dengan risiko tinggi lainnya.C. Pengobatan simtomatik
diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni antipiretik
untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya
diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah
komplikasi.D. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein
bertujuan untuk meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga
dapat mengurangi terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis,
otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis
yang reversibel.
Pencegahan Tingkat Ketiga ( Tertiary Prevention)Pencegahan
tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi
dankematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada
pencegahan tertier yaitu : Penanganan akibat lanjutan dari
komplikasi campak. Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan
vitamin A akan turunsecara cepat terutama pada anak kurang gizi
yang akan menurunkan imunitas mereka.
Selain itu untuk pencegahan umunisasi terdiri dari imunisasi
aktif dan imunisasi pasif serta isolasi. Untuk imunisasi aktif,
imuniasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulqn tetapi
mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi
(endemik ) pada usia 9 bulan. Imunisasi aktifdilakukan dengan
menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan
secara subcutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung
lama.sedangkan untuk imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang
dewasa, kumpulan serum konvalesens, globulinplasenta ataugamma
globulin kumpulan plasma adalah efektif untukpencegahan dan
pelemahan campak. Pada Isolasi ; Penderita rentan menghindari
kontak dengan seseorang yang terkena penyakitcampak dalam kurun
waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak
untukdiisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan
lingkungan sekitar.1.Imunisasi aktif.Imunisasi aktif dapat
dirangsang dengan memberikan virus campak hidup yangdilemahkan,
yang tidak menyebar melalui kontak dengan individu yang divaksin.
Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi
mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit lebih
sering terjadi. Imunisasi kedua terhadap campak biasanya diberikan
sebagai campak-parotitis-rubella terindikasi. Dosis ini dapat
diberikan ketika anak masuk sekolah dasar atau nanti padasaat masuk
sekolah menengah. Program imunisasi campak secara luas baru
dikembangkan pelaksanaannya pada tahun 1982.Pada tahun 1963 telah
dibuat dua macam vaksin campak, yaitu : Vaksin yang berasal dari
virus campak yang hidup dan dilemahkan- Live Attenuated Measles
Vaccine (tipe Edmonstone B). Vaksin yang berasal dari virus campak
yang dimatikan (virus campak yang berada dalam larutan formalin
yang dicampur dengan garam aluminium).
Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus campak yang
telah dimatikan tidak digunakan lagi oleh karena efek proteksinya
hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala atypical
measles yang hebat. Sebaliknya, vaksin campak yang berasal dari
virus hidup yang dilemahkan, dikembangkan dari Edmonstone
strainmenjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain
Moraten (1968).
Menurut WHO (1973) imunisasi campak cukup dilakukan dengan 1
kali suntikan setelah bayi berumur 9 bulan. Lebih baik lagi setelah
ia berumur lebih dari 1 tahun.Karena kekebalan yang diperoleh
berlangsung seumur hidup, maka tidak diperlukan revaksinasi lagi.Di
Indonesia keadaannya berlainan. Kejadian campak masih tinggi dan
seringdijumpai bayi menderita penyakit campak ketika ia berumur
antara 6-9 bulan, jadi pada saat sebelum ketentuan batas umur 9
bulan untuk mendapat vaksinasi campak seperti yang dianjurkan WHO.
Dengan memperhatikan kejadian ini, sebenarnya imunisasi campak
dapat diberikan sebelum bayi berumur 9 bulan, misalnya padaumur
antara 6-7 bulan ketika kekebalan pasif yang diperoleh dari ibu
mulai menghilang. Akan tetapi kemudian ia harus mendapat satu kali
suntikan ulang setelah berumur 15 bulan.Dosis baku minimal untuk
pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 1.000TCID-50 atau
0,5 ml. Tetapi untuk vaksin hidup, pemberian dengan 20 TCID-50.Cara
pemberian yang dianjurkan adalah subkutan. Pemberian vaksin
Edmonstone Zagreb mendapatkan respon antibodi yang baik pada anak
dibawah usia 9 bulan.Kombinasi vaksin dapat menghemat biaya.
Kegagalan vaksinasi dibedakan antara : Kegagalan primer : Tidak
terjadi serokonversi stelah imunisasiKegagalan sekunder : Tidak ada
proteksi setelah terjadi serokonversi danvaksin yang kurang kuat
sehingga respon imun tidak adekuat.Pada saat ini di negara yang
berkembang, angka kejadian campak masih tinggi danseringkali
dijumpai penyulit, maka WHO menganjurkan pemberian imunisasi campak
pada bayi berumur 9 bulan. Untuk negara maju imunisasi campak (MMR)
dianjurkan pada anak berumur 12-15 bulan dan kemudian imunisasi
kedua (booster) juga denganMMR dilakukan secara rutin pada umur 4-6
tahun, tetapi dapat juga diberikan setiap waktu semasa periode anak
dengan tenggang waktu paling sedikit 4 minggu dari imunisasi
pertama.
Imunisasi campak tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak dengan
imnunodefisiensi primer, pasien TB yang tidak diobati, pasien
kanker atau transplantasi organ, merekayang mendapat pengobatan
supresif jangka panjang atau anak imunocompromised yang terinfeksi
HIV. Anak yang terinfeksi HIV tanpa imunosupresi berat dan tanpa
bukti kekebalan terhadap campak, bisa mendapat imunisasi
campak.
Reaksi Ikutan Pasca Imunisasi (KIPI) campak yang banyak dijumpai
pada imunisasi ulang pada seseorang yang telah memiliki imunitas
sebagian akibat imunisasi dengan vaksin campak dari virus yang
dimatikan. Kejadian KIPI imunisasi campak telah menurun dengan
digunakannya vaksin campak yang dilemahkan. Gejala KIPI berupa
demam yang lebih dari 39,5oC yang terjadi pada 5-15% kasus, dan
mulai dijumpai pada hari ke 5-6 sesudah imunisasi dan berlangsung
selama 2 hari.
2.Imunisasi pasif.Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang
dewasa, kumpulan serum konvalesens,globulin plasenta atau gamma
globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan
pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan
imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secara
intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik
sesegera mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak
dengan penyakit kronis dan untuk kontak di bangsal rumah sakit
anak.
3.IsolasiPenderita rentan menghindari kontak dengan seseorang
yang terkena penyakitcampak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian
pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna
menghindari penularan lingkungan sekitar.
DAFTAR PUSTAKA
Widoyono. 2011. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan,
Pencegahan & Pembrantasannya Edisi 2. Jakarta: Erlangga.
lizabeth J. Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. USA: EGC
Janet,S, dkk. 2005. Mikrobilogi Kedokteran Edisi 2. Jakarta:
Salemba Medika Handayani, Sarwo. 2005. Infeksi Campak,
Karakteristik dan Respon Imunitas yang Ditimbulkan. Cermin Dunia
Kedokteran volume 148 tahun 2005. Poorwo Soedarmo, SS., dkk. (Ed.).
Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua. Jakarta:
Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) Maldonado, Y. 2002. Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta: EGC. Hassan, et al. 1985. Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta. Infomedika
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf
(Diakses pada 8 April 2014 pukul 11:35) www.files.
/2009/11/files_of_drsmed_morbili.pdf (Diakses pada 8 April 2014
pukul 11:35)
http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiah-kedokteran/kulit/2010/11/27/campak-manifestasi-klinis-tatalaksana/
(Diakses pada 8 April 2014 pukul 11:35)