Wrap Up B-11 SK 2 Endokrin

SKENARIO

GONDOK

Ny. S, berusia 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan perubahan berat badan. Pada leher depan sebalah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan, dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspiarasi jarum halus.Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan operasi.

1

KATA SULIT

1. Tiroidektomi : operasi pengambilan atau pengangkatan tiroid. 2. Sidik Tiroid : suatu pencitraan gambar yang memakai nuclear yang dianjurkan oleh

dokter untuk suspect kelainan tiroid, sebagai follo-up untuk mengetahui adanya Ca-tiroid.

3. Nodul : istilah anatomi umum untuk menggambarkan massa jaringan yang kecil.4. Tiroksin : hormon utama yang dihasilkan dari kelenjar tiroid dan bentuk aktifnya T3.5. Aspirasi jarum halus : pemeriksaan yang dilakukan untuk sitologi nodul dengan

biopsi.6. Sitologi : ilmu yang mempelajari tentang asal, struktur,fungsi perkembangan dan

reproduksi dari sel dan komponennya.7. Fungsi tiroid : beberapa tes laboratorium yang dilakukan untuk mengevaluasi fungsi

tiroid, meliputi T3, T4, dan TSH.

PERTANYAAN

1. Kenapa pasien terdapat benjolan di leher depan yang semakin membesar?2. Bagaimana yang harus dilakukan seorang muslimah yang cemas saat menghadapi

tindakan operasi?3. Kenapa pasien tidak disertai dengan menyeri menelan? Kenapa tidak berkeringat?4. Mengapa pasien harus diberikan terapi tiroksin? Dan apa terapi lain selain tiroksin?5. Bagaimana sintesis hormon tiroid?6. Efek samping, indikasi, dari tiroidektomi?7. Apa komplikasi dari penyakit tiroid?8. Mengapa benjolan hanya terdapat pada sebelah kanan?9. Apa manifestasi klinis dari penyakit tiroid?10. Apa penyebab dari penyakit ini?11. Apa diagnosis dari penyakit ini?12. Bagaimana pencegahaanya?

2

JAWABAN

1. Karena dari posisi anatomi tiroidnya.2. Berdoa, bertawakal, berusaha untuk tetap tenang, dan bersabar.3. - tidak nyeri menelan : karena nodul tidak menekan

- tidak berkeringat : karena kemungkinan hipertiroid4. kemungkinan kekurangan tiroksin, terapi lain: asupan iodium secukupnya.5. Hipotalamus menghasilkan TRH, di adenohyphophisis anterior menghasilkan TSH.

Dikelenjar thyroid mengeluarkan T3 dan T4 yang digunakan untuk tulang, ginjal, dan kardiovaskular.

6. Efek samping : penurunan fungsi metabolisme, mengganggu pertumbuhan.Indikasi: - bila sudah menganggu jalan napas, - disfagia, - pembesaran nodul.

7. Ca- tiroid, penyakit jantung, hipertensi.8. Karena infeksi pada saraf sebelah kanan.9. Hypotiroid : metabolisme menurun, penurunan kerja jantung, penurunan berat badan

Hypertiroid : mata menonjol keluar.10. Genetik, Ca-hipotalamus, kebiasaan merokok, infeksi, kekurangan dan kelebihan

iodium.11. Diagnosis: nodul thyroid.12. Memberikan asupan iodium secukupnya.

3

HIPOTESIS

kekurangan atau kelebihan iodium dapat menyebabkan pembesaran kelenjar thyroid. Sehingga mengganggu fisiologis, dan metabolisme dari kelenjar thyroid. Apabila nodul semakin membesar maka dilakukan tiroidektomi. Ikhtiar dan tawakal adalah kunci dalam menghadapi cobaan.

4

SASARAN BELAJAR

LI.I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Thyroid

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan makroskopis kelenjar thyroid

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan mikroskopis kelnejar thyroid

LI.2. Memahami dan Menjelaskan fisiologi, metabolisme, dan fungsi thyroid

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Thyroid

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Defenisi

LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi

LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi

LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi

LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Pathofisiologi

LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Prognosis

LO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan kelainan kelenjar Thyroid

LI.5. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Kelainan Kelenjar Thyroid

LI.6. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam dalam Mengatasi Rasa Cemas saat Operasi.

5

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Thyroid

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopis

MAKROSKOPIS

• Berbentuk buah alpukatpuncak sampai ke linea obliqua cartilaginis thyroideabasis setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5

• Organ yang sangat vaskular• Dibungkus oleh selubung dari lamina pretrachealis melekatkan kelenjar dengan

larynx & trachea• Terdiri dari 2-3 lobus • Lobus kiri dan kanan dihubungkan oleh isthmus• Isthmus meluas lebih dari garis tengah di depan cincin trachea ke 2-4.• Kadang terdapat Lobus pyramidalis ke atas isthmus, biasanya ke kiri garis tengah • Pita fibrosa / muskular yang menghubungkan lob.pyramidalis & os.hyoideum bl

muskular m.levator glandulae thyroidea• Struktur sekitar lobus:

• Anterolateral m.sternothyroideus, venter superior m.omohyoideus, m.sternohyoideus, & tepi anterior m.sternocleidomastoideus

• Posterolateral vagina carotica dgna.carotis communis, v.jugularis interna, &n.vagus

• Medial Larynx, trachea, m.constrictorpharyngis inferior & oesophagus• Posterior Gland. Parathyroidea inferior& superior

• Vaskularisasi:• A.thyroidea superior

cabang a.carotis externa• A.thyroidea inferior

cabang truncus thyrocervicalis• A.thyroidea media

cabang a.brachiocephalica atau arcus aorta• V. thyroidea superior dan vv.thyroidea mediae mencurahkan isinya ke

v.jugularis interna• V.thyroidea inferior

• menampung cabang2 dari isthmus &polus bawah kelenjar • Kedua sisi akan beranastomose saatberjalan turun di depan trachea• Bermuara ke v.brachiocephalicaSinistra

• Pembuluh Lymph• Cairan lymph dicurahkan ke nl.cervicales profundi• Beberapa pembuluh lymph ke nl.paratracheales

6

7

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis

• Terdapat ribuan folikel2 dg diameter bervariasi, yg lumennya mengandung substansi gelatinosa disebut COLLOID

• Colloid tdd glikoprotein tiroglobulin• Warna colloid :

– Basofil : aktif, metabolisme tinggi– Asidofil : tdk aktif

1. Sel Folikular Bentuk beragam : kuboid Hipoaktif : rendah Hiperaktif : tinggi Berdiri di atas membrana basalis Inti besar, vesikular, ditengah

atau ke arah basal Sitoplasma : bergranul halus,

basofil, bnyk mitokondria Dg ME : terlihat mikrovili Fungsi : mensintesis , iodinasi,

absorbsi, dan digesti thyroglobulin

2. Sel Parafolikular Terletak diantara sel2 follicular

(masih dlm membrana basalis) Inti eksentris Sitoplasma : bnyk granula padat

(terbungkus selaput) Mensekresi calsitonin

8

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi, Metabolisme, dan Fungsi Thyroid

Biosinteis hormon tiroid dimulai dengan pengambilan unsur yodium dari plasma dan berakhir dengan sekresi ke darah, menmpuh beberapa langkah, yakni: trapping, oksidasi dan yodinisasi, coupling, penyimpanan, deyodinisasi, proteolisis dan sekresi hormone. Langkah-langkah sintesis hormon tiroid:

1. Tahap pengambilan yodium dari plasma (trapping) Tahap ini merupakan tahap pengambilan yodium dari plasma yang merupakan transport aktif, berhubungan dengan Na, K ATP-ase melalui Na-Iodine symporter (NIS) yang terletak di membran basalis sel folikel. Proses ini dipicu oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel lebih tinggi dibanding kadar ekstrasel. Dan dipengaruhi juga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. Beberapa anion menghambat pompa yodium, dengan urutan paling kuat: Pertechnetate (TcO4), NO2, dan Br. Ada bahan lain yang menghambat, yaitu SCN-

(tiosanat) dan ClO4- (perklorat). Perklorat sering digunakan untuk diagnosis defek yodinisasi yang bersifat kongenital.

2. Oksidasi dan Yodisasi (Organifikasi)Proses ini terjadi di apeks yang melibatkan iodide, Tg (tiroglobulin) TPO (tiroperoksidase, atau biasa disebut protein kunci) dan H2O2 (hydrogen peroksida). Produksi H2O2 membutuhkan kalsium, NADPH, dan NADPH oksidase.Intraseluler, iodine mengalami proses okisdasi oleh H2O2 dan TPO dan selanjutnya bergabung dengan residu tyrosil (yodinasi tyrosil) yang merupakan residu Tg, membentuk monoiodotirosin (MIT) dan Diiodotirosine (DIT) dengan perantaraan enzim TPO. 1 MIT dan 1 DIT akan membentuk grup diiodofenil DIT dan MIT akseptor dan menghasilkan T3. Sedangkan 2 DIT akan membentuk grup diiodofenil DIT donor dan DIT akseptor yang menghasilkan T4. Kedua proses tadi dibantu oleh diphenyl ether link.

3. Proses Coupling

9

Setelah proses trapping, tiroglobulin akan dikembalikan ke ekstrasel yaitu lumen folikel tiroid yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan. Sehingga T3 dan T4 hanya sepertiga dari yodium yang ada, dan MIT dan DIT dua per tiga dari yodium yang ada.Selanjutnya hormon tiroid yang sudah selesai dibentuk ini dibentuk dalam thyroglobuline dilumen folikel tiroid.

4. Proteolisis Bila diperlukan dengan stimulasi TSH terjadi proteolisis Tg untuk melepaskan hormon tiroid ke dalam sirkulasi bebas. Proteolisis Tg melepaskan hormon tiroid dalam bentuk T3 dan T4 kedalam sirkulasi bebas, sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT mengalami deyodinasi kembali dan iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium intratiroid sebagai cadangan yodium. Sebagian besar hormon yang disekresikan dalam bentuk T4 (100nmol/hari), sejumlah kecil dalam bentuk T3 (5nmol/hari). Kelenjar tiroid juga mensekresi calsitonin yang diproduksi oleh sel C.Gangguan sintesis hormon tiroid merupakan penyebab yang jarang untuk terjadinya hipotiroidisme kongenital. Kelainan paling sering disebabkan adanya mutasi resesif pada TPO atau Tg, tetapi dapat pula terjadi gangguan pada TSH-R, NIS, pendrin, dan hidrogen peroksidase. Karena adanya gangguan biosintesis, kelenjar tidak mampu memproduksi hormon sehingga menimbulkan peningkatan TSH dan pembesaran struma.

TSH mengatur fungsi kelanjar tiroid melalui TSH-R, suatu reseptor transmembran G- protein-coupled (GPCR) sehingga mengaktifkan adenylyl cyclase sehingga meningkatkan produksi cyclic AMP. Berbagai growth factor yang diproduksi oleh kelenjar tiroid juga mempengaruhi sintesis hormon tiroid, termasuk insulin like growth factor ( IGF-1), epidermal growth factor, transforming growth factor β (TGF- β), endotelin, dan berbagai sitokin. Sitokin dan interleukin ( IL) tertentu dihasilkan dan berhubungan dengan penyakit tiroid autoimun, sedangkan yang lain berhubungan dengan apoptosis. Adanya defisiensi iodin akan meningkatkan aliran darah tiroid dan mempengaruhi NIS untuk melakukan pengambilan lebih efektif.

Sekresi Hormon TiroidT4 disekresi 20x lipat lebih banyak daripada T3. Kedua hormone ini diikat oleh

protein pengikat dalam serum (binding protein). Hanya 0,35% T4 total dan 0,25% T3 total dalam keadaan bebas. Walaupun T3 lebih sedikit, dan ikatannya kurang kuat disbanding T4, T3 memiliki efek hormone lebih kuat dan turn overnya cepat sehingga sangat penting. Kadar normal T4 ± 80-100 mg, sedangkan T3 ± 26-39 mg, dan 30-40% T3 endogen berasal dari konversi ekstratiroid T4.

Ikatan hormon dari yang terlemah: Albumin, TBPA (thyroxin binding pre-albumin) / TTR (transtirenin) dan paling kuat TBG (thyroxin binding globulin). Walaupun konsentrasinya rendah, TBG sangat diperlukan karena afinitasnya yang tinggi. Kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormone bebas, namun jumlah binding protein bisa berubahTBG membawa 80% dari jumlah hormone, TTR membawa 10% T4 tetapi hanya sedikit T3, dan albumin (konsentrasi paling banyak) membawa 10% T4 dan 30% T3. Karena kadar T3 kurang afinitasnya, maka T3 bebas banyak dan hanya hormone bebas yang biologis aktif bisa ke jaringan.

Transportasi hormone berubah pada keadaan :

10

MENINGKAT MENURUNNeonatus Sakit beratPemakaian estrogen (termasuk kontrasepsi oral estrogen)

Obat : salisilat, hidantonin, fenklofenak → mengikat protein → binding protein sedikit

Pemakaian kortikosteroid Sindrom nefrotikKehamilan Pemakaian androgen dan steroid anabolic

Penyakit hati kronik dan akut → sintesis di hati meningkat

Penyakit hati dan ginjal kronik

Mekanisme Umpan Balik

Waktu paruh T4 di plasma: 6 hari, T3: 24-30 jam. T4 endogen akan konrvesi lewat proses monodeiodinisasi menjadi T3. Jaringan yang mampu mengonversi: hati, ginjal, jantung, dan hipofisis. Dalam proses konversi, terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5’ triiodotironin) yang secara metabolik tidak aktif, tetapi mengatur metabolik secara seluler. Ada 3 macam deyodinase:

1. DI: konversi T4 à T3 di perifer (tidak berubah saat hamil)2. D II: konversi T4 à T3 di local (terjadi di plasenta, otak, SSP dan penting untuk

pertahanan T3 lokal)3. D III: konversi T4 menjadi rT3 dan T3 à T2 (terjadi di plasenta, sehingga hormone

ibu ke fetus menurun)Penurunan konversi bisa pada saat fetal, restriksi kalori, penyakit hati, penyakit sistemik berat, defisiensi selenium, pengaruh obat (propiltiourasil, glukokortikoid, propranolol, amiodaron, atau bahan kontras seperti asam yopanoat dan natrium ipodas).

Fungsi Hormon Tiroid

11

Efek metabolik:1. Termoregulasi dan kalorigenik.

Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid juga meningkat.

2. Metabolisme karbohidrat Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin meningkat. Bila glukosa berubah menjadi glikogen (pada gluconeogenesis) maka hormon tiroid berkurang dan bila glikogen diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) maka hormone akan meningkat. Hipertiroidisme akan meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis dan juga absorbsi glukosa di usus.

3. Metabolisme proteinBersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian protein bila hormon berlebihan.

4. Metabolisme lipidSintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi lewat empedu akan lebih cepat. Kolestrol yang berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme (hipofungsi tiroid) dan kekurangan kolestrol juga akan menyebabkan hipotiroidisme (hipofungsi tiroid).

5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada hipotiroid bisa terjadi karotenemia dan kulit kuning.

Efek fisiologis : 1. Perkembangan fetus

Sebelum minggu ke-11: D III berlebihan, sehingga plasenta tidak dimasuki oleh hormon dan menyebabkan bayi kretin (retardasi mental dan cebol). Namun setelah minggu ke-11, tiroid dan TSH aktif sehingga fT3 dan T4 melewati plasenta dan membantu perkembangan awal otak fetus.

2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan, kecuali otak, testis, dan limpa untuk:

o meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai regulator utamao menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga radikal bebas anion

superoksida meningkato konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2 meningkat sehingga eritropoesis

meningkat3. Kardiovaskular

T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase sehingga meningkatan waktu relaksasi diastolik, depolarisasi dan repolarisasi SA sehingga meningkatkan denyut jantung. Hormon tiroid juga akan meningkatan sensitivitas adrenergik, menurunkan resistensi vaskular.

4. Simpatis Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor β adrenergik pada jantung dan otot skeletal, jaringan lemak, dan limfosit serta meningkatkan sensitivitas katekolamin.

5. Gastrointestinal Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang menyebabkan diare.

6. Skeletal Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi tulang serta pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi osteopenia dan pada hiperkalsemia terjadi hiperkalsiuria.

7. Neuromuskular

12

Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya protein pada otot sehingga terjadi miopati proksimal. Terjadi pula peningkatan kontraksi dan relaksasi otot sehingga terjadi hiperrefleksia.

8. Endokrin Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi hormon. Pada anak dengan hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon pertumbuhan, menghambat puberitas dengan menganggu GnRH. Hipotiroidisme dapat menimbulkan hiperprolaktinemia. Pada hipertiroidisme terjadi peningkatan aromatisasi androgen menjadi estrogen sehingga dapat terjadi ginekomastia.

9. PertumbuhanGH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan menyebabkan pertumbuhan tulang dan protein structural baru. Bila GH terhambat, maka harus terapi sulih tiroid, namun bila berlebihan masih tidak masalah.

Peranan Yodium dalam Kelenjar TiroidKelenjar thyroid membutuhkan iodine untuk membuat hormon thyroid. Hormon ini mengatur pertumbuhan dan metabolisme tubuh dan penting dalam perkembangan otak bayi dan anak kecil. Tanpa iodine yang cukup, kelenjar thyroid tidak dapat memproduksi hormon yang cukup dan dapat menyebabkan masalah yang serius.

Kelainan defisiensi iodine dapat terjadi di semua usia, tetapi bayi yang paling berisiko. Bayi yang kadar iodinenya tidak tercukupi akan mengalami gangguan intelektual dan perkembangan fisik. Kadang, retardasi mental (kretinism) berkembang mengikuti defisiensi iodine selama masa perkembangan awal. Iodine dapat menyebabkan bengkak pada kelenjar thyroid (Goiter), kondisinya disebut dengan hypotiroid). Ciri hypothyroid adalah lelah, denyut jantung lemah, kulit kering, nyeri otot dan sendi, depresi, konstipasi.

Pembesaran thyroid atau Goiter merupakan salah satu tanda awal defisiensi iodine yang dapat dilihat. Thyroid membesar sebagai respon dari stimulasi TSH yang persisten. Efek dari defisiensi iodine menurut masa perkembangan:

a. Perkembangan prenatalDefisiensi iodine pada fetus disebabkan oleh defisiensi iodine pada ibu. Efek yang paling berbahaya adalah hypothyroidisme kongenital. Hypothyroidisme kongenital berat dapat menjadi kondisi kretinisme dan berakhir menjadi retadarsi mental yang ireversibel.

b. Bayi baru lahir dan balitaMasa balita adalah masa pertumbuhan dan perkembangan otak. Kurangnya hormone thyroid, yang bergantung pada intake iodine, sangat esensial bagi perkembangan otak normal. Meskipun tidak terdapat hypothyroidisme kongenital, defisiensi iodine selama masa balita dapat menghasilkan perkembangan otak yang abnormal dan lama-lama dapat merusak perkembangan intelektual

c. Anak-anak dan Dewasa mudaDefisiensi Iodine pada masa anak dan dewasa berhubungan dengan goiter. Anak sekolah dalam lingkungan yang defisiensi iodine menunjukkan tempat sekolah yang buruk, IQ yang rendah dan keadaan belajar yang tidak bagus.

d. DewasaDefisiensi iodine pada dewasa dapat menyebabkan goiter dan hypothyroidisme. Gejalanya adalah gangguan fungsi mental, lemas, naik berat badan, tidak tahan dingin dan konstipasi.

e. Masa kehamilan dan menyusui

13

Kebutuhan iodine meningkat pada masa kehamilan dan menyusui. Dapat menyebabkan keguguran, dan kelainan saat melahirkan. Defisiensi iodine berat selama kehamilan dapat menyebabkan hypothyroidisme yang kongenital dan deficit neurokognitif. Defisiensi iodine pada ibu menyusui dapat menyebabkan kurangnya kadar iodine pada anaknya dan menyebabkan defisiensi iodine.

LI.3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Thyroid

LO.3.1. Memahami dan Menjeslaskan Defenisi

HipotiroidHipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.

HipertiroidHipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid .

StrumaStruma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak.

LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan EpidemiologiHipotiroid

♥ Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hipotiroid prevalensi terbanyak pada populasi manula (2-20%).

♥ Lebih banyak pada wanita (5,9%) disbanding pria (2.4%) diusia 60 tahun.♥ Risiko terkena 5 kali lebih besar pada orang berusia 80 tahun.♥ NHANES 1999-2002: prevalensi lebih tinggi pada ras kulit putih dan amerika

meksiko daripada afrika amerika, karena memiliki nilai TSH yang rendah.

Hipertiroid♥ Penyakit Grave merupakan penyebab terbanyak dan 60-80% menjadi thyrotoxicosis. ♥ Goiter toxic nodular frekuensi terjadi lebih sering pada daerah defisiensi yodium. ♥ Penyakit autoimun tiroid terjadi frekuensinya sama pada ras Caucasia, Hispanik, dan

Asia tapi rendah pada Afrika Amerika. ♥ Lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.♥ Tinggi pada usia 20-40 tahun

Goiter Nontoxic

14

♥ 2,9% populasi dunia yang hidup di daerah defisiensi yodium (Asia, Amerika Latin, Afrika Tengah, bagian Eropa)

♥ Menurut WHO, UNICEF dan International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD),- Tidak adanya defisiensi yodium (yodium urin median >100mg/dL) berhubungan

dengan prevalensi goiter <5%- Defisiensi yodium ringan (yodium urin median 50-99 mg/dL) prevalensinya 5-

20%- Defisiensi yodium sedang (yodium urin median 20-49 mg/dL) prevalensinya 20-

30%- Defisiensi yodium berat (yodium urin median 20-49 mg/dL) prevalensinya lebih

dari 30%♥ Goiter endemic meningkat dari defisiensi yodium berhubungan dengan hipertiroid,

hipotiroid dan kretinism. ♥ Goiter diffuse dan nodular lebih sering pada wanita dibanding pria (1,2-4,3 kali lebih

besar dari pria)♥ Goiter endemic karena defisiensi yodium yang terjadi saat masa anak-anak, besarnya

goiter meningkat seiring usia

Toxic Nodular Goiter♥ Pada area endemic defisiensi yodium, TNG terjadi 58% hipertiroidisme, 10% dari

nodule toxic soliter. ♥ Obat amiodarone dapat memicu hipertiroidisme pada pasien goiter nontoxic

multinodular♥ Umunya pada dewasa usia lanjut♥ Lebih sering pada wanita daripada pria.♥ Pada wanita lebih dari 40tahun, prevalensi nodule yang dapat diraba 5-7%♥ Kebanyakan pasien TNG berusia lebih dari 50 tahun

Diffuse Toxic Goiter♥ 7-10 kali lebih banyak terjadi pada wanita disbanding pria♥ Terjadi pada semua umur, tapi jarang pada anak dibawah 10 tahun dan biasanya pada

manula♥ Insindens meningkat pada wanita postpartum

LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Hipotiroid1. Hypothyroid Primer♥ Thyroiditis lymphocytic kronik (autoimun) / penyakit Hashimoto

Merupakan penyebab tersering hypothyroidisme yang didapat. Tubuh mengira antigen thyroid sebagai antigen asing dan terjadilah reaksi imun kronik dan menghasilkan infiltrasi lymohocytic kelenjar dan destruksi yang progresif pada jaringan fungsional tiroid. Anti-thyroid peroxidase (anti-TPO) antibody merupana ciri penyakit ini. Muncul seiring waktu dan dapat hilang seiring waktu juga.

♥ Thyroiditis postpartum10% wanita postpartum menderita setelah 2-12 bulan setelah melahirkan. Frekuensi meningkat 25% pada penderita DM tipe 1. Pasien dengan Thyroiditis postpartum (anti-TPO positif) berisiko tinggi terserang hypothyroidisme

15

permanen atau Thyroiditis postpartum recurens pada kehamilan selanjutnya. Tingginya titer antibody anti TPO selama kehamilan dilaporkan memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi untuk penyakit autoimun tiroid postpartum.

♥ Thyroiditis subakut (granulomatous)Penyakit yang jarang yang kebanyakan terjadi pada wanita usia pertengahan. Gejalanya adalah demam rendah, sakit tiroid, disfagia dan meningkatnya laju sedimentasi eritrosit. Penyakit ini biasanya self-limited dan biasanya tidak menjadi disfungsi tiroid jangka lama. Perlu diingat bahwa kondisi inflamasi atau sindrom virus dapat berhubungan dengan transien hipertiroidisme diikuti dengan transient hipotiroidisme.

♥ Hypothyroidisme karena obatBerikut adalah obat yang dilaporkan berpotensi menyebabkan hipotiroid: Amiodarone Interferon alfa Thalidomide Lithium Stavudine Oral tyrosine kinase inhibitors – Sunitinib, imatinib Bexarotene Perchlorate Interleukin (IL)-2 Ethionamide Rifampin Phenytoin Carbamazepine Phenobarbital Aminoglutethimide Sulfisoxazole p -Aminosalicylic acid Ipilimumab

Penggunaan iodine radioaktif (I-131) sebagai terapi penyakit Graves dapat berakhir sebagai hipotiroid permanent dalam waktu 3-6bulan setelah terapi. Frekuensi hipotiroid setelah terapi I-131 menurun pada pasien dengan goiter toxic nodular dan secara autonomy mengaktifkan fungsi nodul tiroid. Iradiasi leher external dapat mengakibatkan hipotiroid. Tiroidektomi pasti mengakibatkan hipotiroid.♥ Hypothyroidisme iatrogenic

2. Genetik♥ Polimorfisme nukleotida tunggal dekat gen FOXE1 berhubungan dengan penyakit

tiroid dan berhubungan sangat erat dengan hipotiroidisme. ♥ Mutasi pada gen TSRH dan PAX9 menyebabkan hipotirod tanpa goiter. Mutasi

pada TSRH menyebabkan hipotiroidisme karena insensitivitasnya TSH, sedangkan mutasi PAX8 menyebabkan hipotiroidisme karena dysgenesis atau agenesis kelenjar.

♥ Sindrom pendred disebabkan karena mutasi gen SLC26A4 yang menyebabkan defek organifikasi yodium

♥ Autoimmune polyendocrinopathy type I disebabkan karena mutasi gen AIRE dan berkarakteristik dengan adanya penyakit Addison, hipoparatiroidisme dan candidiasis mukokutan.

3. Defisiensi atau kelebihan Iodine4. Hypothyroidisme Sentral

16

Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis.♥ Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis♥ Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

Hipertiroid1. Genetik♥ Berapa sindrom genetic berhubungan dengan hipertiroidisme, terutama penyakit

autoimun tiroid. Sindrom McCune-Albright disebabkan oleh mutasi gen GNA. ♥ Beberapa kelainan fungsi tiroid ditemukan karena mutasi gen TSRH, yang

mengkode protein reseptor. Kelainan tersebut, adalah: Hipertiroidisme gestasional familial Hipertiroidisme tipe nonimun Kongenital nongoiter tirotoxicosis Adenoma toksik tiroid dengan mutasi somatik

♥ Sindrom polyendokrin autoimun tipe II, DM tipe I dan insuffisiensi adrenal berhubungan dengan hiper&hipotiroid.

♥ Penyakit autoimun tiroid memiliki prevalensi tinggi pada pasien dengan antigen leukosit (HLA)-DRw3 dan HLA-B89. Penyakit Grave berhubungan dengan HLA, defek organ spesifik pada fungsi supresor sel T. Banyak gen-gen yang berhubungan dengan meningkatnya resiko berkembangnya thyrotoxicosis, sebagian penyakit Grave.

2. Penyakit Grave♥ Penyebab tersering thyrotoxicosis adalah penyakit grave (50-60%), ini merupakan

penyakit kelainan autoimun yang spesifik organ dan berkarakteristik dengan bermacam antibodi di dalam sirkulasi, termasuk antibodi autoimun, begitu juga dengan antibodi anti TPO dan anti-TG.

♥ Autoantibodi terpenting adalah TSI, yang menuju langsung ke epitope reseptor TSH dan berperan sebagai agonis reseptor TSH. Seperti TSH, TSI berikatan dengan reseptor TSH pada sel folikular tiroid untuk mengaktivasi sintesis hormone tiroid dan pelepasan dan pertumbuhan kelenjar tiroid (hipertropi).

♥ Kadar hormone hiroid dapat meningkat drastic pada penyakit Grave. Penemuan klinis spesifik penyakit grave adalah ophthalmopathy tiroid (edema periorbital, chemosis [edema konjungtiva], injeksi, atau proptosis) dan jarang dermopati di ekstremitas bawah.

17

♥ Kondisi autoimun ini dapat berhubungan dengan autoimun lain, seperti anemia pernisiosa, miastenia gravis,vitiligo, insufisiensi adrenal, penyakit celiac dan DM tipe 1.

3. Thyroiditis SubakutSekitar (15-20%), merupakan pelepasan destruksif hormone tiroid. Hormone tiroid dapat meningkat tajam pada kondisi ini.

4. Goiter multinodular toxic♥ Atau disebut Plummer disease terjadi pada 15-20%. Terjadi lebih sering pada

manula, hormon tiroid berlebih terjadi sangat lambat seiring waktu dan kadang hanya naik sedang saat didiagnosis.

♥ Gejala thyrotoxicosis sedang, biasanya karena naiknya kadar hormon tiroid dan tanda gejalanya adalah hipertiroid apathetic pada manula. Tetapi, kadar hormon tiroid yang sangat tingi dapat terjadi pada kondisi ini setelah intake yodium yang tinggi (contoh: dengan radiokontras iodinated atau amiodarone).

5. Adenoma toxicKarena hiperfungsional adenoma folikuler tunggal. Sekresi h.tiroid yang berlebihan terjadi dari tumor monoclonal benigna yang biasanya diameter lebih dari 2,5cm. kelebihan ini menekan kadar TSH.

6. Penyebab lain thyrotoxicosisSindrom Jod-Basedow (karena yodium) pada pasien yang mendapat intake berlebih yodium.

Struma1. Struma non toxic nodusa

Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu:

♥ Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.

♥ Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid autoimun

♥ Goitrogen:o Obat: Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide,

expectorants yang mengandung yodiumo Agen lingkungan: Phenolic dan phthalate ester derivative dan

resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.o Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica (misalnya, kubis, lobak cina,

brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.

♥ Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid♥ Riwayat radiasi kepala dan leher: Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak

mengakibatkan nodul benigna dan maligna .

2. Struma Non Toxic Diffusa♥ Defisiensi Iodium♥ Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis♥ Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon

tiroid.

18

♥ Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis♥ Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis

hormon tiroid.♥ Terpapar radiasi♥ Penyakit deposisi♥ Resistensi hormon tiroid♥ Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)♥ Silent thyroiditis♥ Agen-agen infeksi♥ Suppuratif Akut: bacterial♥ Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit♥ Keganasan Tiroid

3. Struma Toxic Nodusa♥ Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4♥ Aktivasi reseptor TSH♥ Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G♥ Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like

growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor

4. Struma Toxic DiffusaYang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya.

Struma NT Nodusa

Struma NT Diffusa

Struma T Nodusa

Struma T Diffusa

Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme

Batas nodul

Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas

Konsistensi Kenyal keras Kenyal lembek

Kenyal keras Kenyal lembek

Etiologi Defisiensi yodium

Genetik Hipersekresi tiroid

Autoimun sistemik

Penyakit Neoplasma Endemic goiter, Gravida

Tirotoksikosis sekunder

Grave, Tirotoksikosis primer

LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi

Hipotiroid

Hipotiroidisme Sentral1. 50% diakibatkan kegagalan hipofisis,biasainya diakibatkan oleh desakan tumor

hipofisis. Urutan kegagalan hormon adalah : GnRH,ACTH,gormon hipofisis lain dan TSH

19

Hipotiroidisme Primer1. Pascaoperasi

– Strumektomi/tiroidektomi subtotal M.Graves dapat mengakibatkan hipotiroidisme baik karena jumlah jaringan yang dibuang atau akibat autoimun yang mendasarinya

2. Pascaradiasi– Pemberian radioactive iodine menyebabkan 40-50% pasien hipotiroidisme dalam

10 tahun3. Tiroiditis subakut (De Quervain)

Akibat adanya infeksi virus,hipotiroidisme terjadi sepintas pada saat penyembuhan

4. Tiroiditis Pasca PartumDitemukannya antibodi tiroid (anti-TPO dan anti TG) di trimester pertama kehamilan

5. Tiroiditis Autoimun(Tiroiditis Hashimoto)Sel T-Helper CD4+ memicu pembentukan antibodi antitiroid (Antitiroglobulin ,antireseptor TSH dan antiperoksidase) serta pembentukan CD8+ sel sitotoksik

HipertiroidPenyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya

berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.

a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya penyakit graves, hiperfungsional adenoma (plummer), toxic multinodular goiter

b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

c. Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme: tiroiditis granulomatosa subakut(nyeri),tiroiditis limfositik subakut (tidak nyeri),struma ovarii (teratoma ovarium dengan tiroid ektopik) dan tirotoksikosis palsu (asupan tiroksin eksogen)

Nodul Tiroid

Klasifikasi Nodul Tiroid berdasarkan etiologinya

Adenoma

  Follicular epithelial cell adenomas

Macrofollicular (colloid)

Normofollicular (simple)

Microfollicular (fetal)

Trabecular (embryonal)

Hürthle cell variant (oncocytic)

Karsinoma Approximate Prevalence, %

Follicular epithelial cell

  Well-differentiated carcinomas

20

Papillary carcinomas 80–90

Pure papillary

Follicular variant

Diffuse sclerosing variant

Tall cell, columnar cell variants

Follicular carcinomas 5–10

Minimally invasive

Widely invasive

Hürthle cell carcinoma (oncocytic)

Insular carcinoma

  Undifferentiated (anaplastic) carcinomas

C cell (calcitonin-producing)

  Medullary thyroid cancer <10

Sporadic

Familial

MEN 2

Other malignancies

Lymphomas 1–2

Sarcomas

Metastases

Others

LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Pathofisiologi

HipotiroidKelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid.

Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.

21

Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

HipertiroidKLASIFIKASI PENYEBAB MEKANISME PATOGENESISProduksi hormone tiroid :Penyakit GraveGoither multinodular toksikAdenoma folikularPenyakit hipotalamusTumor sel germinal (Multihidatidosa, Koriokarsinoma)Karsinoma tiroid folikular metastasis

Antibodi merangsang TSH-R [TSH_R (stim)Ab]Hiperfungsi otonomHiperfungsi otonomProduksi lebih TRHStimulasi HCGMetastasis fungsional

Kerusakan sel tiroid :Tiroiditis limfositikTiroiditis granulamatosa (subakut)Tiroiditis hashimoto

Penglepasan hormone simpananPenglepasan hormone simpananPenglepasan hormone simpanan selintas

Lain-lain :Tirotoksikosis medikamentosa Makan hormone tiroid eksogen berlebihan

StrumaGangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam

struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa. Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin.

22

LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

Hipertiroidisme Hipotiroidisme

Denyut jantung yg cepat Denyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggi Suara serak

Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat

Gemetaran Alis mata rontok

Gelisah Kelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai penambahan berat badan

Tidak tahan cuaca dingin

Sulit tidur Sembelit

Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan

Lemah Rambut kering, tipis, kasar

Kulit diatas tulang kering menonjol & menebal

Kulit kering, bersisik, tebal, kasarKulit diatas tulang kering menebal & menonjol

Mata membengkak, memerah & menonjol Sindroma terowongan karpal

Mata peka terhadap cahaya Kebingungan

Mata seakan menatap Depresi

Kebingungan Demensia

HipotiroidSecara umum, berciri aktivitas fisik dan mental yang lambat tapi dapat asimptomatik

♥ Lemas, kehilangan energi, lethargi♥ Naiknya berat badan♥ Kulit kering♥ Rambut rontok♥ Nyeri otot, nyeri sendi, ekstremitas melemah♥ Depresi♥ Emosinya labil, gangguan mental♥ Gangguan ingatan dan konsentrasi♥ Konstipasi♥ Penurunan nafsu makan♥ Intoleransi dingin♥ Gangguan menstruasi♥ Penurunan perspirasi♥ Penglihatan rabun

23

♥ Pendengaran menurun♥ Tenggorokan terasa penuh♥ Goiter

HipertiroidPerjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah:

♥ Penurunan berat badanSalah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme. Ini mengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahan bakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian protein karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal sehingga walaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan banyak berkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan metabolisme. Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.

♥ ExophtalmusKondisi dimana bola mata menonjol keluar. Tanpa ada alasan yang terlalu jelas, dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air. Retensi cairan dibelakang mata mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar dari tulang orbita. Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat mengakibatkan kebutaan.

♥ Tremor Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone tiroid pada system simpatis.

♥ TakikardiKisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic) meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaitu adalah untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler. Hormon tiroid ini berfungsi untuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung meningkat. Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung dalam bentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.

♥ Pembesaran tiroidPada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehingga untuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisa disebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan edema.

♥ Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidak dapat duduk dengan tenang

♥ Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah menjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.

♥ Gangguan reproduksi dan menstruasi♥ Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

Struma♥ Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.♥ Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.

24

Gambar 3.1

♥ Peningkatan simpatis seperti: jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat, tidak tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.

♥ Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan♥ Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagus

tertekan jaringan yang membesar.♥ Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara♥ Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus♥ Fotofobia

LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding1. Anamnesis

Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluargaIndeks Wayne :

No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat

Nilai

1. Sesak saat kerja +1

2. Berdebar +2

3. Kelelahan +3

4. Suka udara panas -5

5. Suka udara dingin +5

6. Keringat berlebihan +3

7. Gugup +2

8. Nafsu makan naik +3

9. Nafsu makan turun -3

10. Berat badan naik -3

11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisika. Inspeksi

Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

b. Palpasi

25

Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

No. Tanda Ada Tidak1. Tyroid Teraba +3 -32. Bising Tyroid +2 -23. Exoptalmus +2 -4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -5. Hiperkinetik +4 -26. Tremor Jari +1 -7. Tangan Panas +2 -28. Tangan Basah +1 -19. Fibrilasi Atrial +4 -10. Nadi Teratur

<80 x/menit80-90 x/menit>90 x/menit

--+3

-3--

Interpretasi hasil :Hipertiroid : ≥ 20Eutiroid: 11 - 18Hipotiroid: <11

3. Pemeriksaan LaboratoriumStatus fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi hormone tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:

a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay. Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif.

b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien dengan hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis penekan hormon tiroid eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.

c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan tanda respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar

26

kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan relaksasi yang lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.

d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.

Hasil PemeriksaanHipotiroid

1. Pemeriksaan Fisik♥ Peningkatan berat badan♥ Berbicara dan bergerak lambat♥ Kulit kering♥ Jaundice♥ Pallor (pucat)♥ Ekspresi wajah kurang♥ Bengkak di periorbital♥ Goiter (simple atau nodular)♥ Penurunan TD sistolik dan pengingkatan TD diastolik♥ Bradikardi♥ Edema pitting pada ekstremitas bawah

2. Pemeriksaan Laboratoriuma. Pemeriksaan TSH dan T4 total dan bebas

♥ Pasien hipotiroid primer didapatkan kadar TSH meningkat dan kadar hormone tiroid bebas menurun. Pasien dengan kadar TSH meningkat (biasanya 4,5-10,0 mIU/L) tetapi kadar hormon bebasnya normal atau mendekati normal hanya memiliki hipotiroidisme ringan atau subklinis. Kemudian kadar T4 yang diubah menjadi T3 meningkat untuk menjaga kadar T3.

♥ Pada awal hipotiroidisme, kadar TSH meningkat, kadar T4 normal atau rendah, dan kadar T3 normal.

♥ Pada pasien dengan penyakit nontiroid, sekresi TSH dapat normal atau menurun, kadar T4 total normal atau menurun, dan kadar T3 menurun. Abnormalitasnya terdapat pada penurunan produksi perifer T3 dari T4

♥ Pada pasien dusfungsi hipotalamus atau disfungsi, kadar TSH tidak meningkat, tetapi kadar T4 rendah.

b. Pemeriksaan TBG ♥ Penurunan kadar TBG dan abnormalitas pada axis hipotalamus-

hipofisis. ♥ Selama penyembuhan, beberapa pasien.

c. Hitung darah lengkap dan profil metabolisme♥ Didapatkan anemia, hyponatremia delusional, hyperlipidemia dan

kadar serum kreatinin meningkat yang reversible.d. Anti- TPO (anti0thyroid peroxidase) dan anti-Tg (antithyroglobulin) antibody

♥ Berguna untuk mengetahui etiologi hipotiroidisme atau memprediksi hipotiroid dimasa yang akan datang

27

♥ Jika hasil positif, pemeriksaan jangan diulangi lagi.Hipertiroid

1. Pemeriksaan FisikTanda umum tirotoksikosis adalah:♥ Takikardi atau atrial aritmia♥ Hipertensi sistolik♥ Kulit hangat, lembab, halus♥ Lid lag♥ Stare♥ Tremor tangan♥ Otot melemah♥ Penurunan berat badan tetapi nafsu makan naik♥ Oligomenorrhea♥ Goiter♥ 50% pasien dengan tirotoksicosis grave menderta ophthalmopathy ringan,

biasanya hanya edema periorbital, tetapi dapat juga chemosis (edema konjungtiva), injeksi, diplopia (disfungsi otot extraocular, dan proptosis

2. Pemeriksaan Laboratoriuma. Kadar TSH

Kadar TSH biasanya menurun (<0,05 µ IU/mL) pada thyrotoxicosis. Derajat keparahan thyrotoxicosis diketahui dari pengukuran kadar hormone thyroid.

b. Kadar FT4 dan T3 totalDirekomendasikan pada psien suspek thyrotoxicosis dan ketika TSH rendah. Pasien dengan thyrotoxicosis yang lebihi ringan hanya mengalami peningkatan kadar T3.

c. Antibody anti-TPO dengan ELISAPada kebanyakan kasus hipertiroidisme, kadarnya meningkat (Graves thyrotoxicosis) dan biasanya rendah/tidak ada pada goiter toxic multinodular dan adenoma toxic.

d. Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI)Meningkat pada Graves disease

e. Anti thyroglobulin (anti-TG) antibodyTerdapat juga pada graves disease, tetapi dapat muncul juga pada orang normal tanpa disfungsi tiroid

f. ElektrokardiografiDirekomendasikan jika terdapat irregular atau peningkatan denyut jantung atau tanda gagal jantung (biasanya pada pasien manula terdapat aritmia atrial atau gagal jantung)

Diagnosis BandingHipotiroidMongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental, ”Kariotyping”, trisomi 21, dan tanpa miksedema

Hipertiroid♥ Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan,

tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat

28

merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah diperlukan.

♥ Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.

♥ Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.

♥ Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.

♥ Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

StrumaTumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan keganasan paru.

LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan KomplikasiHipotiroid

1. Koma miksedema: merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.Gejala: kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidism permanen. Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit paru dan pembuluh darah.Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24° C (75° F). Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda penyakit lain seperti pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.

2. Miksedema dan Penyakit Jantung: dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik: hipotiroidism sering disertai depresi yang cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

Hipertiroid1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")

Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan kematian. Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat. Terjadi

29

pasca operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.Gejala: hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38 sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat berlebihan. Takikardi berat hingga fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok.Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.

2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung.3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru lahir.

Pada ibu dapat diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung, danpersalinan preterm. Pada janin dan neonatus dapat terjadi kelahiran mati, goiter, hipertiroiditis dan hipotiroiditis

Struma1. Gangguan menelan atau bernafas2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif

(jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh)3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang

menjadirapuh, keropos dan mudah patah. 4. Pembengkakan pada leher depan secara bertahap membesar dan membentuk

benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada esophagus dan trakea.

LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan PrognosisHipotiroidPerjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara

lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, denganterapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun. Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%. Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

HipertiroidSecara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka

lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.

30

StrumaKebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik. Prognosis yang jelek berhubungan dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya mengetahui jika hipertiroid tidak diobati maka akan menimbulkan osteoporosis, arrhythmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Ablasi dari Na131 I menghasilkan hipertiroid yang kontinyu dan membutuhkan terapi ulang dan pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid.

LO.3.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah:

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium

setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan

d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.

e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit

3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:

a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.

b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik

segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

31

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Kelainan Kelenjar Thyroid1. Terapi supresi dengan I-tiroksin

Terapi supresi dengan hormone thyroid (levotiroksin) merupakan pilihan yang paling sering dan mudah dilakukan.terapi supresi dapat menghambat pertumbuhan nodul serta mungkin bermamfaat pada nodul yang kecil. Tetapi tidak semua ahli setuju melakukan terapi supresi secara rutin, karena hanya sekitar 20% nodul yang reponsif. Bila kadar TSH sudah dalam keadaan tersupresi, terapi supresi dengan I-tiroksin tidak diberikan. Terapi supresi dilakukan dengan memberikan I-tiroksin dalam dosis supresi dengan sasaran kadar TSH sekitar 0,1-0,3 mlu/ml. Biasanya diberikan selama 6-12 bulan, dan bila dalam waktu tersebut nodul tidak mengecil atau bertambah besar perlu dilakukan biopsy ulang atau disarankan operasi. Bila setelah satu tahun nodul mengecil, terapi supresi dapat dilanjutkan, pada pasien tertentu terapi supresi hormonal dapat diberikan seumur hidup, walaupun belum diketahui pasti mamfaat terapi supresi jangka panjang tersebut.Yang perlu di waspadai adalah terapi supresi hormonal jangka panjang yang dapat menimbulkan keadaan hiperthyroidisme subklinik dengan efek samping berupa osteopeni atau gangguan pada jantung. Terapi supresi hormonal tidak akan menimbulkan osteopeni pada pria atau wanita yang masih dalam usia produktif namun dapat memicu terjadinya osteoporosis pada wanita pasca-monopause walaupun ternyata tidak selalu disertai peningkatan kejadian fraktur.

2. Suntikan etanol perkutanPenyuntikan etanol pada jaringan thyroid akan menyebabkan dehidrasi seluler,

denaturasi protein, dan nekrosis pada jaringan thyroid dan infark hemoragik akibat trombosis vascular, akan terjadi juga penurunan aktivitas enzim pada sel-sel yang masih viable yang mengelilingi jaringan nekrotik. Nodul akan dikelilingi oleh reaksi granulomatosa dengan multinucleated giant cell, dan kemudian secara bertahap jaringan thyroid diganti dengan jaringan parut granulomatosa.Terapi sklerosing dengan etanol dilakukan pada nodul jinak padat atau kistik dengan menyuntikkan larutan etanol (alcohol) tidak banyak senter yang melakukan hal ini secar rutin karena tingkat keberhasilannya tidak begitu tinggi, dalam 6 bulan ukuran nodul bisa berkurang sebesar 45%. Di samping itudapat terjadi efek samping yang serius terutama bila dilakukan oleh operator yang tidak berpengalaman. Efek samping yang mungkin terjadi adalah rasa nyeri yang hebat, renbesan (leakage) alcohol kejaringan ekstrathyroid, juga ada resiko tirotoksikosis dan poralisi pita suara.

3. Terapi iodium radioaktifTerapi dengan iodium radioaktif (I-131) dilakukan pada nodulthyroid autonom atau nodul panas (fungsional) baik dalam keadaan eutiroid maupun hyperthyroid. Tetapi iodium radioaktif juga dapat diberikan pada struma multinodosa non-toksik terutama bagi pasien yang tidak bersedia di operasi atau mempunyai resiko tinggi untuk operasi. Iodium radioaktif dapat mengurangi volume modul thyroid dan memperbaiki keluhan dan gejala penekanan pada sebagian besar pasien. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya thyroiditis radiasi (jarang) dan disfungsi thyroid pasca-radiasi seperti hiperthyroidisme selintas dan hipothyroidisme.

4. PembedahanMelalui tindakan bedah dapat dilakukan dekompresi terhadap jaringan vital disekitar nodul disamping dapat diperoleh specimen untuk pemeriksaan patologi. Hemithyroidektomi dapat dilakukan pada nodul jinak, sedanmgkan berapa luas

32

thyroidektomi yang akan dilakukan pada nodul ganas tergantung pada jenis histology dan tingkat resiko prognostic. Hal yang perlu diperhatiakn adalah pengulit seperti perdarahan pasca-pembedahan, obstruksi trachea pasca-pembedahan, gangguan pada nervus rekurens laringeus, hipoparathyroiidi, hypothyroid atau nodul kambuh.untuk menekan kejadian penyulit tersebut, pembedahan hendaknya dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalamn dalam bidangnya.

Untuk menghapus kelenjar tiroid, sayatan dibuat di bagian depan leher (A). Otot dan jaringan penghubung, atau fasia, dibagi (B). Pembuluh darah dan arteri atas dan di bawah tiroid adalah putus (C), dan kelenjar akan dihapus dalam dua bagian (D). Jaringan dan otot diperbaiki sebelum irisan kulit ditutup (E).

Indikasi:1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat

antitiroid.2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis

besar3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul6. Multinodular

Komplikasi tiroidektomi:a. Perdarahan.b. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. c. Trauma pada nervus laryngeus recurrens.d. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi

dengan tekanan.e. Sepsis yang meluas ke mediastinum.f. Hipotiroidisme pasca bedah akibat terangkatnya kelenjar para tiroid.g. Trakeumalasia (melunaknya trakea).

33

Trakea mempunyai rangka tulang rawan. Bila tiroid demikian besar dan menekan trakea, tulang-tulang rawan akan melunak dan tiroid tersebut menjadi kerangka bagian trakea.

5. Terapi laser interstisial denagn tuntunan ultrasonografi.Nodul thyroid dengan laser masih dalam tahap eksperimantal. Dengan

menggunakan “low power laser energy”, energi termik yang diberikan dapat mengakibatkan nekrosis nodul tanpa atau sedikit sekali kerusakna pada jaringan sekitarnya. Suatu studi tentang terapi laser yang dilakukan oleh Dossing dkk (2005) pada 30 pasien dengan nodul padat-dingin soliter jinak (benign solitary solid-cold nodule) mendapatkan hasil sebagai berikut: pengecilan volumenodul sebesar 44% (median) yang berkorelasi denganpenurunan gejala penekanandan keluhan kosmetik, sedangkan pada kelompok control ditemukan peningkatan volume nodul yang tidak signifikan sebesar 7% (median) setelah 6 bulan. Tidak ditemukan efek samping yang berati. Tidak ada korelasi antara deposit energi termal dengan penguirangan volume nodul serta tidak ada perubahan pada fungsi thyroid.

6. Obat Anti TiroidObat antitiroidIndikasi :

Merupakan lini pertama terapi hipertiroid Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien

muda dengan hipertiroid. Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada

pasien yang mendapat yodium radioaktif. Persiapan tiroidektomi Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT,

gagal jantung, panas, takikardia

Obat antitiroid yang sering digunakan:Obat Dosis awal(mg/hari) Pemeliharaan(mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20Metimazol 30-60 5-20Propiltiourasil 30-60 5-20

a. Propiltiourasil (PTU)Mekanisme kerja: menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer. Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam

b. MetimazolMekanisme kerja: menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga diharapkan kadar hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena itu diminum 1-2x sehari.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada 80% pasien-pasien yang diterapi dengan karakteristik: kelenjar tiroid kembali normal ukurannya pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil

34

TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironinMonitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang sudah berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya pasien ini akan diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.Efek samping: rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema angioneurotik, hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti terapi radioaktif atau bedah).

LI.5. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang dari Kelainan Kelenjar Thyroida. Foto Rontgen leher

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).

b. Ultrasonografi (USG) Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.

c. Sidikan (Scan) tiroidCaranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalah fungsi bagian-bagian tiroid.

d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

Hipotiroida. Fine-needle aspiration biopsy (FNA-biopsy)

Nodul tiroid dapat ditemukan pada pasien hipotiroid, eutiroid, atau hipertiroid pada saat pemeriksaan fisik atau rediografi thorax, CT, atau MRI. FNA biopsy merupana prosedur pilihan untuk mengevaluasi nodul yang dicurigai, biasanya dengan bantuin ultrasound. Faktor risiko nodul tiroid adalah usia lebih dari 60tahum, riwayat radiasi kepala atua leher dan riwayat keluarga terkana kanker tiroid.

b. Penemuan histologiTiroiditis autoimun menyebabkan menurunnya penyimpanan yodium intratiroid, meningkatnya metabolisme yodium dan defektivitas organifikasi. Inflamasi kronis kelenjar menyebabkan destruksi progresif pada fungsi jaringan dengan adanya infiltrasi yang menyebar oleh limfosit dan sel plasma dengan abnormalitas sel.

35

HipertiroidScintigraphy

Etiologi thyrotoxicosis tidak hanya dapat diketahui melalui PF dan pemeriksaan lab lain. Iodine-123 (123I) atau technetium-99m (99mTc) dapat digunakan untuk scanning tiroid. Normalnya, isotope tersebut akan terdistribusi secara homogeny ke kedua lobus kelenjar tiroid. Pada pasien hipertiroidisme, pola ambilannya (diffuse vs nodular) bervariasi dengan kelainan mendasar. Kadar ambilan radioaktiv iodine (RAIU) juga bervariasi dengan kondisi yang berbeda. RAIU normal sekitar 5-20% tetapi dimodifikasi dengan bahan iodine pada diet pasien.

LI.6. Memahami dan Menjelaskan Pandangan islam dalam Mengatasi Rasa Cemas saat Operasi.

1. Tawakal Kepada AllahTerlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.

2. Tadabbur Quran3. Berdzikir 4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita

Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatiran adalah:

“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita. Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar. Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut. Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.Masalahnya banyak orang yang menolak ini. Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik. Ini tentang keimanan, apakah anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.

5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang OptimalSaat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik

36

dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernih.

37

DAFTAR PUSTAKA

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru

Ganong, W.F . 2008 . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta: EGC

Harrison. 1999. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13. Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem ed. 2.Jakarta: EGC.

Feld S, Garcia M: AACE Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Thyroid Nodules. 1996.

http://penelitian.unair.ac.id/artikel_dosen_Management%20Hyperthyroid%20and%20Hypothyroid_3415_1107

Snell,RS.(2006).Anatomi Klinik untuk Mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta.EGC

38