Vertigo Kasus

PRESENTASI KASUS

VERTIGO

Penyusun :

Liva Fernita (0102000904)

Ludi Dhyani R (0102000912)

Moderator :

Dr. Eva Dewati, Sp.S

KEPANITERAAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

JAKARTA 2007

BAB I

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Fatimah

Usia : 53 tahun

Alamat : Kalibata kec. Pancoran Jakarta Selatan

Agama : Islam

Pekerjaan : ibu rumah tangga

No. RM : 309 37 67

Masuk RS : 27 Desember 2006 jam 02.37

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Pusing berputar sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Riwayat Perjalanan Penyakit

Satu hari SMRS pasien sedang menuruni tangga, kemudian mendadak merasa pusing

dan ruangannya seperti berputar. Membaik dengan berbaring dan menutup mata.

Namun pusing berputar tersebut kembali lagi ketika pasien merubah posisi tidurnya

terutama ke sebelah kiri. Tidak membaik dengan obat anti hipertensi dan panadol.

Diperberat dengan suara ramai. Disertai keringat dingin. Mual (+), muntah (+) 1 x isi

makanan, tidak menyemprot. Keluhan semakin memberat, kemudian pasien dibawa

ke RSCM. Terdapat gangguan pendengaran di sebelah kiri, telinga berdenging (+) di

telinga kiri. Tidak terdapat penglihatan ganda, bicara pelo, mulut mencong,

kelemahan tubuh sesisi, baal/kesemutan maupun tersedak. Riwayat trauma kepala

sebelumnya tidak ada. Riwayat demam sebelumnya tidak ada. Riwayat infeksi telinga

sebelumnya tidak ada. Riwayat operasi sebelumnya tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pusing berputar sebelumnya tidak ada. Hipertensi sejak 12 tahun yang lalu,

tidak terkontrol, hanya minum obat jika sakit kepala. DM terdiagnosis sejak 5 bulan

yang lalu, tidak berobat. Riwayat minum obat anti kejang, aspirin dan antibiotik tidak

ada.

1

Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi (+) adik pasien, DM disangkal.

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan

Pekerjaan pasien adalah ibu rumah tangga. Suami tidak bekerja. Jumlah anak 8 orang.

Kebiasaan merokok (-), minum alkohol (-).

PEMERIKSAAN FISIK (Status IGD tanggal 27 Desember 2006)

Status Generalis

Keadaan umum : tampak sakit sedang, compos mentis

Tekanan darah : 180/130 mmHg

Nadi : 84 x/menit

Suhu : 36 0C

Pernafasan : 24 x/menit

Kulit : sawo matang, turgor cukup

Kepala : deformitas (-)

Rambut : hitam, merata, tidak mudah dicabut

Mata : konjungtiva pucat -/- sklera ikterik -/-

THT : sekret (-), perdarahan (-)

Gigi & mulut : caries dentis (-)

Leher : pembesaran KGB (-)

Jantung : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,

BU(+)N

Punggung : deformitas (-)

Ektremitas : akral hangat, perfusi perifer cukup

Status Neurologis

Kesadaran : compos mentis, GCS E4 M6 V5 = 15

Pupil : bulat, isokor, diameter 3mm / 3mm, RCL +/+, RCTL +/+

TRM : kaku kuduk (-), Lasegue >700 / >700 , Kernig >1350 / >1350

N. Kranialis : parese (-)

Motorik : tonus (N), trofi (N), klonus -/-

2

5555 5555

5555 5555

Refleks fisiologis :

++ ++

++ ++

Refleks patologis -/-

Sensibilitas : baik, hipestesi (-), parestesi (-)

Fungsi saraf otonom : inkontinensia uri et alvi (-)

PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 29 Desember 2006)

Status Generalis

Keadaan umum : tampak sakit sedang, compos mentis

Tekanan darah : lengan kanan 170/100 mmHg, lengan kiri 180/110 mmHg

Nadi : 84 x/menit

Suhu : 36 0C

Pernafasan : 20 x/menit

Kulit : sawo matang, turgor cukup

Kepala : deformitas (-)

Rambut : hitam, merata, tidak mudah dicabut

Mata : konjungtiva pucat -/- sklera ikterik -/-

THT : serumen (-), perdarahan (-)

Gigi & mulut : caries dentis (-)

Leher : pembesaran KGB (-)

Jantung : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,

BU(+)N

Punggung : deformitas (-)

Ektremitas : akral hangat, perfusi perifer cukup

Status Neurologis

Kesadaran : compos mentis, GCS E4 M6 V5 = 15

Pupil : bulat, isokor, diameter 3mm / 3mm, RCL +/+, RCTL +/+

3

TRM : kaku kuduk (-), Lasegue >700 / >700 , Kernig >1350 / >1350

N. Kranialis : parese (-)

Motorik : tonus (N), trofi (N), klonus -/-

5555 5555

5555 5555

Refleks fisiologis :

++ ++

++ ++

Refleks patologis -/-

Sensibilitas : baik, hipestesi (-), parestesi (-)

Fungsi saraf otonom : inkontinensia uri et alvi (-)

Nistagmus horizontal (+) ke kanan derajat 1 lamanya < 2 menit.

Tes koordinasi : baik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (27 Desember 2006)

Hb 13,9 g/dL (12-14)

Ht 41% (40-48)

Leukosit 12.600/ul (5000-10000) ↑

Trombosit 255.000/ul (150000-400000)

MCV 81 fl (82-92) ↓

MCH 27 pg (27-31)

MCHC 34 g/dl (32-36)

Ureum 18 mg/dl (20-40) ↓

Kreatinin 0,8 mg/dl (0,5-1,5)

GDS 203 mg/dl (70-200) ↑

Elektrolit

Na 144 meq/l (135-147)

K 3,2 meq/l (3,5-5,5) ↓

Cl 104 meq/l (100-106)

4

RESUME

Wanita 53 tahun datang dengan keluhan utama pusing berputar sejak 1 hari

SMRS yang membaik dengan berbaring dan menutup mata namun kembali pusing

ketika merubah posisi tidur terutama ke sebelah kiri. Mual (+), muntah (+) 1 x isi

makanan, tidak menyemprot. Pusing berputar tidak membaik dengan obat anti

hipertensi dan panadol. Diperberat dengan suara ramai. Pusing dipengaruhi perubahan

posisi (+), gangguan pendengaran (+), telinga berdenging (+), penglihatan ganda (-),

bicara pelo (-), mulut mencong (-), kelemahan tubuh sesisi (-), baal/kesemutan (-),

tersedak (-). Riwayat trauma (-), demam (-). Pasien memiliki riwayat hipertensi dan

DM tidak terkontrol.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan hipertensi (TD 180/130 mmHg), parese

nervus kranialis (-), gangguan motorik, sensorik dan otonom (-), nistagmus horizontal

(+) ke kanan derajat 1, tes koordinasi baik. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan

leukositosis, peningkatan GDS dan hipokalemi.

DIAGNOSIS KERJA

Klinis : Vertigo Posisional Benigna

Topis : Kanalis Semisirkularis

Etiologis : idiopatik

Patologis : idopatik

PENATALAKSANAAN

Rencana diagnostik

BAEP (Brainstem Auditory Evoked Potential)

EKG

Rontgen Thorax PA

Rencana terapi

Elevasi kepala 300

IVFD NaCl 0,9% / 12 jam

Mertigo 3x1 tab

Silum 2x1 tab

Vometa 3x1 tab

5

Ranitidin 2x1 amp

Captopril 2x25 mg

FOLLOW UP

(27 Desember 2006 Jam 05.00)

Lab : K 3,2 GDS 203 L 12600

Sikap : KSR 2x1, cek GDP dan GD2jPP di ruangan

(27 Desember 2006 Jam 08.15)

S : pusing berputar berkurang, mual (-), muntah (-). Sebelumnya pasien mengorek-

ngorek kuping dengan cotton bud. HT (+) sejak 14 tahun yang lalu, kontrol tidak

teratur.

O : tampak sakit sedang, compos mentis

TD : 220/130 mmHg Nafas : 20x/menit Nadi : 96x/menit Suhu : afebris

Status Neurologis

GCS = E4M6V5 = 15

Pupil bulat, isokor, diameter 3 mm/3 mm, RCL +/+, RCTL +/+

TRM : kaku kuduk (-), lasegue >70°/>70°, kernig >135°/>135°

N. kranialis : parese (-)

Motorik : 5555 5555

5555 5555

Refleks fisiologis : ++ ++

++ ++

Refleks patologis : -

Sensorik : hipestesi (-), parestesi (-)

Otonom : inkontinensia (-)

Nistagmus (+) komponen cepat ke kanan

A : - vertigo vestibuler tipe perifer

- HT urgency

P : - IVFD Astringen/12 jam

- Mertigo 3x1 tab

- Silum 2x1 tab

- Vometa 3x1 tab

- Kaptopril 3x25 mg

6

(27 Desember 2006 Jam 09.15)

Follow up jam 09.15

TD : 190/120 mmHg Nafas : 20x/menit Nadi : 84x/menit Suhu : afebris

(28 Desember 2006)

S Pusing berkurang, muntah (-)

O TSS, CM

TD 180/110 mmHg, nadi 84 x/menit, pernafasan 20x/menit, suhu 260C

GCS E4 M6 V5 = 15

Pupil : bulat, isokor, diameter 3mm / 3mm, RCL +/+, RCTL +/+

TRM : kaku kuduk (-), Laseque >700 / >700 , Kernig >1350 / >1350

N. Kranialis : parese (-)

Motorik : parese (-)

Sensibilitas : baik

Refleks fisiologis : ++/++

Refleks patologis : -/-

Fungsi saraf otomom : inkontinensia uri et alvi (-)

A Vertigo vestibularis tipe perifer

P Elevasi kepala 300

IVFD NaCl 0,9% / 12 jam

Mertigo 3x1 tab

Silum 2x1 tab

Vometa 3x1 tab

Ranitidin 2x1 amp

Captopril 3x25 mg

PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

7

BAB II

TINJAUAN UMUM

Keseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankan posisi tegak

melawan gaya berat. Dalam mempertahankan posisi ini diperlukan interaksi yang

konstan dari 3 sistem, yaitu:

- Sistem vestibular (untuk mendeteksi posisi dan gerakan kepala)

- Sistem visual dan strukturnya

- Sistem propioseptif (yang menghantarkan informasi tentang posisi tubuh

dan kontraksi otot-otot).

Ketidakseimbangan terjadi akibat gangguan pada sistem vestibular, sensorik,

atau sistem serebelar, sedangkan limb ataxia diakibatkan oleh gangguan sensorik atau

sistem serebelar. Input asimetrik vestibular ke batang otak dan serebelum

mengakibatkan ketidakseimbangan asimetrik, tapi bukan limb ataxia. Bentuk

gangguan keseimbangan yang sering dijumpai adalah:

1. Rasa tidak seimbang, disekuilibrium

2. Kepala terasa ringan, enteng

3. Merasa seolah hampir ”pingsan”, ”hilang”, ”sinkope”, ”black out”

4. Vertigo (halusinasi gerakan, rasa bergerak).

Ketidakseimbangan dengan disfungsi vestibular

Keadaan ini ditandakan dengan kecenderungan konsisten untuk jatuh ke satu

sisi tubuh. Pasien umumnya mengeluh vertigo dari pada ketidakseimbangan, terutama

jika onsetnya akut. Vertigo akut diasosiasikan dengan ketidakseimbangan lateral

tanpa tanda neurologik lain, dan sering disebabkan gangguan pada kanalis

semisirkularis; adanya tanda neurologik lain menunjukan adanya iskemia batang otak

ataupun multiple sclerosis.

Jika disfungsi vestibuler adalah tipe perifer, nistagmus posisional dan vertigo

terjadi jika provocative position dipertahankan atau berulang. Ketidakseimbangan

lateral dengan onset gradual atau menetap > 2 minggu, disertai nistagmus,dapat

diakibatkan oleh lesi pada kanalis semisirkularis, saraf vestibuler, batang otak atau

serebelum.

8

FISIOLOGI KESEIMBANGAN

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh

reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik. Dari ketiga jenis reseptor tersebut,

reseptor vestibuler yang punya kontrobusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul

kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.

Arus informasi berlangsung intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan

dari kepala atau tubuh. Akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan

endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (silia) dari sel rambut (hair cells) akan

menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga

ion kalsium menerobos masuk ke dalam sel (influks). Influks Ca akan menyebabkan

terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator

(dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris ini lewat

saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.

Melvil Jones menggambarkan proses transduksi dan transmisi ini sebagai

berikut: head acceleration head angular velocity endolymph displacement

cupular angle cilia bending receptor cell potential synaptic action generator

potential primary afferent action potentials CNS perception

VOR/posture/perception. Impuls yang dibawa saraf aferen tersebut selanjutnya

dihantarkan ke inti vestibularis, selanjutnya ke otak kecil, korteks serebri, hipotalamus

dan pusat otonomik di formasio retikularis.

Meskipun banyak ragamnya neurotransmiter yang menghubungkan pusat-

pusat alat keseimbangan tubuh, namun pada garis besarnya impuls aferen dihantarkan

oleh susunan saraf yang menggunakan neurotransmiter eksitator, misalnya glutamat,

aspartat, asetilkolin, histamin, substansi P dan neuropeptida lainnya. Sedangkan

impuls eferen dihantarkan lewat susunan saraf yang menggunakan neurotransmiter

inhibitor, antara lain : GABA, glisin, noradrenalin, dopamin dan serotonin.

Pusat integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vestibularis

menerima impuls aferen dari proprioseptik, visual dan vestibuler. Serebelum selain

merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi

yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena

memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli.

Selain serebelum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori

prefrontal korteks serebri.

9

DEFINISI VERTIGO

Vertigo merupakan keluhan subjektif dalam bentuk sensasi atau ilusi gerakan

atau rasa gerak berputar dari tubuh atau kepala atau lingkungan sekitarnya dengan

gejala lain yang timbul terutama dari sistem otonom. Vertigo terjadi oleh karena

adanya ketidakseimbangan antara data yang diterima oleh otak dari mata,

proprioseptif dan sistem vestibuler. Kontribusi terbesar adalah dari vestibuler yaitu

50%, kemudian visual dan terkecil dari proprioseptif. Vertigo dapat digolongkan

sebagai salah satu bentuk gangguan keseimbangan atau gangguan orientasi di

ruangan.

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau

otak) atau di perifer (telinga dalam atau saraf vestibular). Kita perlu membedakan

kedua jenis vertigo ini, karena terapi dan prognosisnya dapat berbeda.

Vertigo Sentral

Gangguan di batang otak atau di serebelum biasanya merupakan vertigo jenis

sentral. Untuk menentukan apakah gangguan berada di batang otak, kita selidiki

apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya

diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik. Banyak penderita

yang mengeluhkan rasa lemah. Kita perlu membedakan antara kelemahan umum

dengan kelemahan yang disebabkan oleh gangguan di batang otak.

Gangguan atau disfungsi serebelum kadang-kadang sulit ditentukan. Misalnya

stroke serebelar gejalanya dapat menyerupai gangguan vestibuler perifer. Perlu dicari

gejala gangguan serebelar lainnya seperti gangguan koordinasi. Penderita gangguan

serebelar mungkin mempunyai kesulitan dalam melaksanakan gerakan supinasi dan

pronasi tangannya secara berturut-turut (disdiadokokinesia).

Vertigo Perifer

Berdasarkan lokasinya, penyebab vertigo perifer dibagi menjadi :

1. telinga bagian luar : serumen, benda asing

2. telinga bagian tengah : retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta,

otitis media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma,

rudapaksa dengan pendarahan

10

3. telinga bagian dalam : labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi,

hidrops labirin (morbus Meniere), mabuk gerakan, vertigo

postural

4. nervus VIII : infeksi, trauma, tumor

5. inti vestibularis : infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior

inferior, tumor, sklerosis multipleks.

Vertigo fisiologis

Terjadi pada orang normal, saat : 1) otak dikonfrontasi oleh input yang

tumpang tindih antara ketiga sistem keseimbangan ; 2) sistem vestibuler di

konfrontasi oleh gerakan kepala yang tidak familier seperti saat mabuk laut; 3) posisi

kepala atau leher yang tidak biasa, misalnya saat mendangak untuk mengecet langit-

langit; 4) setelah berputar. Contoh lainnya, ialah mabuk darat, ketinggian, vertigo

visual saat melihat film dengan adengan kejar-kejaran, dan space sickness.

Vertigo patologis

Terjadi akibat adanya lesi dari salah satu atau gabungan dari sistem

vestibular, visual dan somatosensorik (serebelum).

Vertigo patologik, paling sering diakibatkan oleh disfungsi vestibuler baik

sentral (batang otak dan otak) maupun perifer (labirin dan N. vestibularis). Vertigo

disertai oleh mual, nistagmus, ketidakseimbangan, ataxia gait. Karena keluhan

memberat dengan gerakan kepala, maka pasien biasanya memegang kepala mereka.

Tabel : Perbedaan vertigo perifer (BPPV) dengan vertigo sentral.

BPPV Sentral

Latensi * 30-40S -; immediate vertigo & nistagmus

Fatig^ Ya Tidak

Habituasi Ya Tidak

Intensitas Berat Ringan

Bangkitan Variable Baik

* waktu saat perubahan posisi kepala dan timbulnya gejala

^ hilangnya gejala dengan mempertahankan posisi

11

Gambar : patofisiologi BPPV

DIAGNOSIS VERTIGO

Terapi yang rasional membutuhkan diagnosis yang akurat. tidak jarang terjadi,

bahwa walaupun kita telah melakukan segala upaya, kita tidak dapat menentukan

diagnosis penyebab. Saat ini tersedia berbagai ragam tes yang canggih, demikian juga

tes mengenai fungsi vestibuler. Namun, kita masih banyak dapat ditolong oleh

pengambilan anamnesis yang baik serta pemeriksaan fisik yang seksama.

Vertigo dapat didiagnosis dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil tes

auditori dan vestibular. Anamnesis dimulai dengan memperjelas keluhan utama

pasien apakah benar-benar pusing berputar atau perasaan berat, banyak pikiran atau

sefalgia primer. Perlu ditanyakan intensitas dan interval serangannya, pengaruh

lingkungan atau situasi, misalnya posisi kepala, tempat ramai, ketinggian. Adanya

keluhan telinga (tinitus, tuli, nyeri) juga perlu ditanyakan. Selain itu perlu ditanyakan

makanan atau minuman dan obat yang sedang digunakan.

Pada pemeriksaan fisik dicari adanya kelainan pada mata berupa nistagmus

atau strabismus. Beratnya nistagmus bervariasi. pada derajat I nistagmus hanya

muncul bila mata dilirikkan ke arah komponen cepat. Pada derajat II nistagmus

sudah terjadi bila mata memandang lurus ke depan. Pada derajat III nistagmus

telah muncul walaupun mata dilirikkan ke arah yang berlawanan dengan arah

komponen cepat.

Pemeriksaan yang lain adalah dengan pemeriksaan keseimbangan tubuh,

pemeriksaan rutin neurologi, pemeriksaan rutin otologi dan pemeriksaan fisik

12

diagnostik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah ENG

(elektronistagmografi), audiometri dan BAEP dan pemeriksaan tambahan lainnya.

TERAPI VERTIGO

Terapi vertigo terdiri dari :

1. Terapi kausal

Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya. Walaupun demikian

bilamana penyebabnya dapat ditemukan, maka terapi kausal merupakan pilihan

utama.

2. Terapi simtomatik

Terapi simtomatik ditujukan pada dua gejala utama, yaitu rasa vertigo

(berputar, melayang) dan gejala autonom (mual, muntah). Gejala-gejala tersebut

timbul paling berat pada vertigo vestibuler fase akut dan biasanya akan

menghilang dalam beberapa hari berkat adanya mekanisme kompensasi sentral.

Namun oleh karena pada fase ini pasien biasanya merasa cemas dan menderita

maka perlu diberikan obat simtomatik.

Oleh karena obat-obat supresan vestibuler dapat menghalangi mekanisme

kompensasi sentral maka pemberiannya secukupnya saja untuk mengurangi

gejala. Tujuannya agar pasien dapat segera dimobilisasi untuk melakukan latihan

rehabilitasi.

3. Terapi rehabilitatif

Tujuannya adalah untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral

dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibuler. Mekanisme kerja terapi ini

adalah melalui :

substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensori untuk fungsi vestibuler

yang terganggu

mengaktifkan kendali pada tonus inti vestibuler oleh serebelum, sistem visual

dan somatosensori

menimbulkan habituasi yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik

yang diberikan berulang-ulang.

13

BAB III

TINJAUAN KHUSUS

Pasien datang dengan keluhan pusing berputar yang semakin memberat.

Pusing pada pasien ini memiliki karakteristik berputar disertai gejala otonom berupa

keringat dingin. Sehingga pusing pada pasien ini dapat dikategorikan sebagai vertigo.

Vertigo pada pasien ini tergolong vertigo vestibuler karena dipengaruhi oleh

gerakan kepala dan perubahan posisi (membaik saat berbaring dan kembali ketika

berubah posisi tidur). Selain itu juga terdapat gejala penyerta mual dan muntah,

tinitus dan gangguan pendengaran yang merujuk ke sistem vestibuler.

Vertigo vestibuler diklasifikasikan berdasarkan letak lesinya menjadi dua,

yaitu vertigo sentral dan vertigo perifer. Vertigo sentral dapat disingkirkan karena

pada pasien ini tidak terdapat gangguan koordinasi yang merupakan gejala gangguan

serebelar maupun gejala gangguan batang otak seperti diplopia, parestesia, gangguan

sensorik dan motorik. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini, letak

lesinya adalah di perifer. Karakteristik vertigo vestibular tipe perifer yang ditemukan

pada pasien ini adalah onset yang tiba-tiba, pengaruh perubahan posisi dominan,

intensitas berat, terdapat nausea dan keringat dingin, nistagmus horizontal (+)

yang lamanya < 2 menit, tinitus dan gangguan pendengaran (+), tidak ada gejala

sistem saraf pusat seperti parese nervus kranialis, kejang, kelumpuhan motorik,

dan tes koordinasi baik. Nistagmus pada pasien ini termasuk derajat 1 karena baru

timbul ketika mata dilirikkan ke arah komponen cepat. Dengan data di atas, dapat

disimpulkan bahwa pasien mengalami vertigo vestibularis tipe perifer.

Langkah selanjutnya adalah mencari penyebab vertigo. Penyebab vertigo

vestibularis perifer yang sering dijumpai adalah vertigo posisional benigna, neuronitis

vestibular, penyakit Meniere, trauma kepala, fisiologis (mabuk kendaraan), obat-

obatan dan tumor di fossa posterior, misalnya neuroma akustik. Neuronitis vestibular

dapat disingkirkan karena tidak terapat nistagmus spontan. Ketajaman pendengaran

pada neuritis vestibular tidak terganggu, sedangkan pada pasien terdapat gangguan

pendengaran. Penyakit Meniere dapat disingkirkan karena pada penyakit ini, tinitus

timbul sebelum serangan, dapat berminggu-minggu atau berbulan-bulan sebelumnya.

Pasien juga tidak mempunyai riwayat trauma kepala sebelumnya, sehingga penyebab

14

vertigo karena trauma kepala juga dapat disingkirkan. Demikian juga vertigo

fisiologis, dapat disingkirkan karena vertigo muncul tidak saat pasien berada dalam

kendaraan yang sedang berjalan. Pasien juga tidak sedang mengkonsumsi obat-obat

yang vestibulotoksik, seperti aminoglikosid, antikonvulsan atau aspirin. Tumor

dapat disingkirkan karena tidak terdapat gejala peningkatan tekanan intrakranial

maupun keterlibatan saraf kranial.

Dari gejala yang dialami pasien, yang lebih memungkinkan sebagai etiologi

adalah vertigo posisional benigna. Hal ini didukung oleh timbulnya vertigo bila

kepala mengambil posisi atau sikap tertentu, terutama saat berbaring ke kiri. Hal ini

mengindikasikan kelainan ada di telinga kiri. Pasien juga mengalami mual dan

muntah. Vertigo posisional benigna juga sering dijumpai pada wanita usia menengah

(40 dan 50-an tahun).

Beberapa kasus vertigo posisional benigna dijumpai setelah mengalami jejas

atau trauma kepala atau leher, infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi . Pada

sekitar 50% kasus penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Pasien ini tidak

mengalami trauma kepala, infeksi telinga tengah maupun operasi. Sehingga penyebab

vertigo posisional benigna pada pasien ini masih idiopatik.

Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah Mertigo, Silum, Vometa,

Ranitidin, Captopril. Captopril diberikan sebagai antihipertensi. Vometa dan ranitidin

diberikan karena pasien mengalami mual dan muntah. Sebagai antivertigo diberikan

mertigo dan silum. Mertigo merupakan senyawa betahistin (suatu analog histamin)

yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga dalam dan inhibisi neuron polisinaptik

pada nervus vestibularis lateralis. Silum merupakan antagonis kalsium sehingga dapat

mengurangi eksitabilitas neuron.

Pasien yang mengalami vertigo kadang merasa cemas dan takut dan sering

memikirkan bahwa ia mungkin menderita penyakit yang berat, seperti tumor, stroke

atau penyakit jantung. Karena itu kepada penderita perlu dijelaskan mengenai

kelainannya serta prognosis yang umumnya baik. Namun kemungkinan bahwa

serangan akan berulang perlu diinformasikan kepada penderita sehingga mereka tidak

perlu takut atau cemas.

Pada pasien juga perlu diberikan terapi rehabilitatif berupa latihan vestibuler

(latihan posisional) untuk meningkatkan habituasi sehingga lama kelamaan vertigo

tidak akan terulang kembali. Latihan yang digunakan adalah metode Brandt-Daroff.

15

Caranya adalah pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Lalu

tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30

detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh ke sisi lain

dengan cara yang sama, tunggu selama 30 detik, setelah itu duduk tegak kembali.

Lakukan latihan ini 5 kali pada pagi hari, dan 5 kali pada malam hari sampai 2 hari

berturut-turut tidak timbul vertigo lagi.

Prognosis pada pasien ini, quo ad vitam bonam karena kelainan vertigo

posisional benigna tidak mengancam nyawa. Quo ad functionam dubia ad bonam

karena fungsi vestibuler pasien masih dapat digunakan untuk menjaga keseimbangan

tubuh. Quo ad sanationam dubia ad bonam karena dengan latihan vestibuler yang

dilakukan rutin dan benar diharapkan vertigo tidak akan terulang lagi.

16

DAFTAR PUSTAKA

Joesoef, Aboe Amar. Kusumastuti, Kurnia. Neuro-Otologi Klinis Vertigo.

Surabaya: Airlangga University Press. 2002.

Lumbantobing SM. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta:

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2004.

Lumbantobing SM. Vertigo Tujuh Keliling. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2003.

http://www.american-hearing.org

17