PRESENTASI KASUS

PRESENTASI KASUSVERTIGOPenyusun :

Liva Fernita (0102000904)Ludi Dhyani R (0102000912)Moderator :Dr. Eva Dewati, Sp.S

KEPANITERAAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

JAKARTA 2007

BAB I

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. FatimahUsia

: 53 tahun

Alamat : Kalibata kec. Pancoran Jakarta SelatanAgama

: Islam

Pekerjaan : ibu rumah tanggaNo. RM: 309 37 67Masuk RS: 27 Desember 2006 jam 02.37ANAMNESIS

Keluhan Utama

Pusing berputar sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).Riwayat Perjalanan Penyakit

Satu hari SMRS pasien sedang menuruni tangga, kemudian mendadak merasa pusing dan ruangannya seperti berputar. Membaik dengan berbaring dan menutup mata. Namun pusing berputar tersebut kembali lagi ketika pasien merubah posisi tidurnya terutama ke sebelah kiri. Tidak membaik dengan obat anti hipertensi dan panadol. Diperberat dengan suara ramai. Disertai keringat dingin. Mual (+), muntah (+) 1 x isi makanan, tidak menyemprot. Keluhan semakin memberat, kemudian pasien dibawa ke RSCM. Terdapat gangguan pendengaran di sebelah kiri, telinga berdenging (+) di telinga kiri. Tidak terdapat penglihatan ganda, bicara pelo, mulut mencong, kelemahan tubuh sesisi, baal/kesemutan maupun tersedak. Riwayat trauma kepala sebelumnya tidak ada. Riwayat demam sebelumnya tidak ada. Riwayat infeksi telinga sebelumnya tidak ada. Riwayat operasi sebelumnya tidak ada.Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pusing berputar sebelumnya tidak ada. Hipertensi sejak 12 tahun yang lalu, tidak terkontrol, hanya minum obat jika sakit kepala. DM terdiagnosis sejak 5 bulan yang lalu, tidak berobat. Riwayat minum obat anti kejang, aspirin dan antibiotik tidak ada. Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi (+) adik pasien, DM disangkal.Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan

Pekerjaan pasien adalah ibu rumah tangga. Suami tidak bekerja. Jumlah anak 8 orang. Kebiasaan merokok (-), minum alkohol (-).

PEMERIKSAAN FISIK (Status IGD tanggal 27 Desember 2006)

Status Generalis

Keadaan umum: tampak sakit sedang, compos mentis

Tekanan darah

: 180/130 mmHg

Nadi

: 84 x/menit

Suhu

: 36 0C

Pernafasan

: 24 x/menit

Kulit

: sawo matang, turgor cukup

Kepala

: deformitas (-)

Rambut

: hitam, merata, tidak mudah dicabutMata

: konjungtiva pucat -/- sklera ikterik -/-

THT

: sekret (-), perdarahan (-)

Gigi & mulut

: caries dentis (-)

Leher

: pembesaran KGB (-)

Jantung

: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Paru

: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen

: datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, BU(+)N

Punggung

: deformitas (-)

Ektremitas

: akral hangat, perfusi perifer cukup

Status Neurologis

Kesadaran

: compos mentis, GCS E4 M6 V5 = 15

Pupil

: bulat, isokor, diameter 3mm / 3mm, RCL +/+, RCTL +/+

TRM

: kaku kuduk (-), Lasegue >700 / >700 , Kernig >1350 / >1350N. Kranialis

: parese (-)

Motorik

: tonus (N), trofi (N), klonus -/-

55555555

55555555

Refleks fisiologis :

++++

++++

Refleks patologis -/-

Sensibilitas

: baik, hipestesi (-), parestesi (-)Fungsi saraf otonom: inkontinensia uri et alvi (-)

PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 29 Desember 2006)

Status Generalis

Keadaan umum: tampak sakit sedang, compos mentis

Tekanan darah

: lengan kanan 170/100 mmHg, lengan kiri 180/110 mmHgNadi

: 84 x/menit

Suhu

: 36 0C

Pernafasan

: 20 x/menit

Kulit

: sawo matang, turgor cukup

Kepala

: deformitas (-)

Rambut

: hitam, merata, tidak mudah dicabutMata

: konjungtiva pucat -/- sklera ikterik -/-

THT

: serumen (-), perdarahan (-)

Gigi & mulut

: caries dentis (-)

Leher

: pembesaran KGB (-)

Jantung

: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Paru

: vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen

: datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, BU(+)N

Punggung

: deformitas (-)

Ektremitas

: akral hangat, perfusi perifer cukup

Status Neurologis

Kesadaran

: compos mentis, GCS E4 M6 V5 = 15

Pupil

: bulat, isokor, diameter 3mm / 3mm, RCL +/+, RCTL +/+

TRM

: kaku kuduk (-), Lasegue >700 / >700 , Kernig >1350 / >1350N. Kranialis

: parese (-)

Motorik

: tonus (N), trofi (N), klonus -/-

55555555

55555555

Refleks fisiologis :

++++

++++

Refleks patologis -/-

Sensibilitas

: baik, hipestesi (-), parestesi (-)Fungsi saraf otonom: inkontinensia uri et alvi (-)

Nistagmus horizontal (+) ke kanan derajat 1 lamanya < 2 menit.

Tes koordinasi : baik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (27 Desember 2006)

Hb13,9 g/dL(12-14)

Ht41%(40-48)

Leukosit12.600/ul(5000-10000)

Trombosit255.000/ul(150000-400000)

MCV81 fl(82-92)

MCH27 pg(27-31)

MCHC34 g/dl(32-36)

Ureum18 mg/dl(20-40)

Kreatinin0,8 mg/dl(0,5-1,5)

GDS203 mg/dl(70-200)

Elektrolit

Na144 meq/l(135-147)

K3,2 meq/l(3,5-5,5)

Cl104 meq/l(100-106)

RESUME

Wanita 53 tahun datang dengan keluhan utama pusing berputar sejak 1 hari SMRS yang membaik dengan berbaring dan menutup mata namun kembali pusing ketika merubah posisi tidur terutama ke sebelah kiri. Mual (+), muntah (+) 1 x isi makanan, tidak menyemprot. Pusing berputar tidak membaik dengan obat anti hipertensi dan panadol. Diperberat dengan suara ramai. Pusing dipengaruhi perubahan posisi (+), gangguan pendengaran (+), telinga berdenging (+), penglihatan ganda (-), bicara pelo (-), mulut mencong (-), kelemahan tubuh sesisi (-), baal/kesemutan (-), tersedak (-). Riwayat trauma (-), demam (-). Pasien memiliki riwayat hipertensi dan DM tidak terkontrol.Dari pemeriksaan fisik didapatkan hipertensi (TD 180/130 mmHg), parese nervus kranialis (-), gangguan motorik, sensorik dan otonom (-), nistagmus horizontal (+) ke kanan derajat 1, tes koordinasi baik. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, peningkatan GDS dan hipokalemi. DIAGNOSIS KERJA

Klinis: Vertigo Posisional Benigna Topis: Kanalis Semisirkularis Etiologis: idiopatik Patologis: idopatikPENATALAKSANAAN

Rencana diagnostik

BAEP (Brainstem Auditory Evoked Potential) EKG Rontgen Thorax PARencana terapi Elevasi kepala 300 IVFD NaCl 0,9% / 12 jam

Mertigo 3x1 tab

Silum 2x1 tab

Vometa 3x1 tab

Ranitidin 2x1 amp

Captopril 2x25 mg

FOLLOW UP (27 Desember 2006 Jam 05.00)

Lab : K 3,2GDS 203L 12600

Sikap : KSR 2x1, cek GDP dan GD2jPP di ruangan

(27 Desember 2006 Jam 08.15)

S : pusing berputar berkurang, mual (-), muntah (-). Sebelumnya pasien mengorek-ngorek kuping dengan cotton bud. HT (+) sejak 14 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur.

O : tampak sakit sedang, compos mentis

TD : 220/130 mmHg Nafas : 20x/menit Nadi : 96x/menitSuhu : afebris

Status Neurologis

GCS = E4M6V5 = 15

Pupil bulat, isokor, diameter 3 mm/3 mm, RCL +/+, RCTL +/+

TRM : kaku kuduk (-), lasegue >70/>70, kernig >135/>135

N. kranialis : parese (-)

Motorik

: 5555 5555

5555 5555

Refleks fisiologis: ++++

++++

Refleks patologis: -

Sensorik

: hipestesi (-), parestesi (-)

Otonom

: inkontinensia (-)

Nistagmus (+) komponen cepat ke kanan

A : - vertigo vestibuler tipe perifer

- HT urgency

P : - IVFD Astringen/12 jam

- Mertigo 3x1 tab

- Silum 2x1 tab

- Vometa 3x1 tab

- Kaptopril 3x25 mg

(27 Desember 2006 Jam 09.15)

Follow up jam 09.15

TD : 190/120 mmHg Nafas : 20x/menit Nadi : 84x/menitSuhu : afebris

(28 Desember 2006)S Pusing berkurang, muntah (-)

OTSS, CM

TD 180/110 mmHg, nadi 84 x/menit, pernafasan 20x/menit, suhu 260C

GCS E4 M6 V5 = 15

Pupil : bulat, isokor, diameter 3mm / 3mm, RCL +/+, RCTL +/+

TRM : kaku kuduk (-), Laseque >700 / >700 , Kernig >1350 / >1350N. Kranialis : parese (-)

Motorik : parese (-)

Sensibilitas : baik

Refleks fisiologis : ++/++

Refleks patologis : -/-

Fungsi saraf otomom: inkontinensia uri et alvi (-)

AVertigo vestibularis tipe perifer

P Elevasi kepala 300 IVFD NaCl 0,9% / 12 jam

Mertigo 3x1 tab

Silum 2x1 tab

Vometa 3x1 tab

Ranitidin 2x1 amp

Captopril 3x25 mg

PROGNOSIS

Quo ad vitam

: bonamQuo ad functionam: dubia ad bonamQuo ad sanationam : dubia ad bonamBAB IITINJAUAN UMUM

Keseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankan posisi tegak melawan gaya berat. Dalam mempertahankan posisi ini diperlukan interaksi yang konstan dari 3 sistem, yaitu:

Sistem vestibular (untuk mendeteksi posisi dan gerakan kepala)

Sistem visual dan strukturnya

Sistem propioseptif (yang menghantarkan informasi tentang posisi tubuh dan kontraksi otot-otot).Ketidakseimbangan terjadi akibat gangguan pada sistem vestibular, sensorik, atau sistem serebelar, sedangkan limb ataxia diakibatkan oleh gangguan sensorik atau sistem serebelar. Input asimetrik vestibular ke batang otak dan serebelum mengakibatkan ketidakseimbangan asimetrik, tapi bukan limb ataxia. Bentuk gangguan keseimbangan yang sering dijumpai adalah:1. Rasa tidak seimbang, disekuilibrium

2. Kepala terasa ringan, enteng

3. Merasa seolah hampir pingsan, hilang, sinkope, black out

4. Vertigo (halusinasi gerakan, rasa bergerak).Ketidakseimbangan dengan disfungsi vestibular

Keadaan ini ditandakan dengan kecenderungan konsisten untuk jatuh ke satu sisi tubuh. Pasien umumnya mengeluh vertigo dari pada ketidakseimbangan, terutama jika onsetnya akut. Vertigo akut diasosiasikan dengan ketidakseimbangan lateral tanpa tanda neurologik lain, dan sering disebabkan gangguan pada kanalis semisirkularis; adanya tanda neurologik lain menunjukan adanya iskemia batang otak ataupun multiple sclerosis.

Jika disfungsi vestibuler adalah tipe perifer, nistagmus posisional dan vertigo terjadi jika provocative position dipertahankan atau berulang. Ketidakseimbangan lateral dengan onset gradual atau menetap > 2 minggu, disertai nistagmus,dapat diakibatkan oleh lesi pada kanalis semisirkularis, saraf vestibuler, batang otak atau serebelum.FISIOLOGI KESEIMBANGAN

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik. Dari ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontrobusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.

Arus informasi berlangsung intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala atau tubuh. Akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (silia) dari sel rambut (hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion kalsium menerobos masuk ke dalam sel (influks). Influks Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.

Melvil Jones menggambarkan proses transduksi dan transmisi ini sebagai berikut: head acceleration ( head angular velocity ( endolymph displacement ( cupular angle ( cilia bending (receptor cell potential (synaptic action (generator potential ( primary afferent action potentials ( CNS perception ( VOR/posture/perception. Impuls yang dibawa saraf aferen tersebut selanjutnya dihantarkan ke inti vestibularis, selanjutnya ke otak kecil, korteks serebri, hipotalamus dan pusat otonomik di formasio retikularis.

Meskipun banyak ragamnya neurotransmiter yang menghubungkan pusat-pusat alat keseimbangan tubuh, namun pada garis besarnya impuls aferen dihantarkan oleh susunan saraf yang menggunakan neurotransmiter eksitator, misalnya glutamat, aspartat, asetilkolin, histamin, substansi P dan neuropeptida lainnya. Sedangkan impuls eferen dihantarkan lewat susunan saraf yang menggunakan neurotransmiter inhibitor, antara lain : GABA, glisin, noradrenalin, dopamin dan serotonin.

Pusat integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vestibularis menerima impuls aferen dari proprioseptik, visual dan vestibuler. Serebelum selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebelum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.DEFINISI VERTIGO

Vertigo merupakan keluhan subjektif dalam bentuk sensasi atau ilusi gerakan atau rasa gerak berputar dari tubuh atau kepala atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul terutama dari sistem otonom. Vertigo terjadi oleh karena adanya ketidakseimbangan antara data yang diterima oleh otak dari mata, proprioseptif dan sistem vestibuler. Kontribusi terbesar adalah dari vestibuler yaitu 50%, kemudian visual dan terkecil dari proprioseptif. Vertigo dapat digolongkan sebagai salah satu bentuk gangguan keseimbangan atau gangguan orientasi di ruangan. Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau di perifer (telinga dalam atau saraf vestibular). Kita perlu membedakan kedua jenis vertigo ini, karena terapi dan prognosisnya dapat berbeda.

Vertigo Sentral

Gangguan di batang otak atau di serebelum biasanya merupakan vertigo jenis sentral. Untuk menentukan apakah gangguan berada di batang otak, kita selidiki apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik. Banyak penderita yang mengeluhkan rasa lemah. Kita perlu membedakan antara kelemahan umum dengan kelemahan yang disebabkan oleh gangguan di batang otak.Gangguan atau disfungsi serebelum kadang-kadang sulit ditentukan. Misalnya stroke serebelar gejalanya dapat menyerupai gangguan vestibuler perifer. Perlu dicari gejala gangguan serebelar lainnya seperti gangguan koordinasi. Penderita gangguan serebelar mungkin mempunyai kesulitan dalam melaksanakan gerakan supinasi dan pronasi tangannya secara berturut-turut (disdiadokokinesia).Vertigo Perifer

Berdasarkan lokasinya, penyebab vertigo perifer dibagi menjadi :1. telinga bagian luar : serumen, benda asing2. telinga bagian tengah : retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan pendarahan

3. telinga bagian dalam : labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi, hidrops labirin (morbus Meniere), mabuk gerakan, vertigo postural

4. nervus VIII : infeksi, trauma, tumor

5. inti vestibularis : infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior inferior, tumor, sklerosis multipleks.Vertigo fisiologis

Terjadi pada orang normal, saat : 1) otak dikonfrontasi oleh input yang tumpang tindih antara ketiga sistem keseimbangan ; 2) sistem vestibuler di konfrontasi oleh gerakan kepala yang tidak familier seperti saat mabuk laut; 3) posisi kepala atau leher yang tidak biasa, misalnya saat mendangak untuk mengecet langit-langit; 4) setelah berputar. Contoh lainnya, ialah mabuk darat, ketinggian, vertigo visual saat melihat film dengan adengan kejar-kejaran, dan space sickness.

Vertigo patologis

Terjadi akibat adanya lesi dari salah satu atau gabungan dari sistem vestibular, visual dan somatosensorik (serebelum).

Vertigo patologik, paling sering diakibatkan oleh disfungsi vestibuler baik sentral (batang otak dan otak) maupun perifer (labirin dan N. vestibularis). Vertigo disertai oleh mual, nistagmus, ketidakseimbangan, ataxia gait. Karena keluhan memberat dengan gerakan kepala, maka pasien biasanya memegang kepala mereka.

Tabel : Perbedaan vertigo perifer (BPPV) dengan vertigo sentral.

BPPVSentral

Latensi *30-40S-; immediate vertigo & nistagmus

Fatig^YaTidak

HabituasiYa Tidak

IntensitasBerat Ringan

Bangkitan VariableBaik

* waktu saat perubahan posisi kepala dan timbulnya gejala

^ hilangnya gejala dengan mempertahankan posisi

Gambar : patofisiologi BPPVDIAGNOSIS VERTIGO

Terapi yang rasional membutuhkan diagnosis yang akurat. tidak jarang terjadi, bahwa walaupun kita telah melakukan segala upaya, kita tidak dapat menentukan diagnosis penyebab. Saat ini tersedia berbagai ragam tes yang canggih, demikian juga tes mengenai fungsi vestibuler. Namun, kita masih banyak dapat ditolong oleh pengambilan anamnesis yang baik serta pemeriksaan fisik yang seksama.

Vertigo dapat didiagnosis dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil tes auditori dan vestibular. Anamnesis dimulai dengan memperjelas keluhan utama pasien apakah benar-benar pusing berputar atau perasaan berat, banyak pikiran atau sefalgia primer. Perlu ditanyakan intensitas dan interval serangannya, pengaruh lingkungan atau situasi, misalnya posisi kepala, tempat ramai, ketinggian. Adanya keluhan telinga (tinitus, tuli, nyeri) juga perlu ditanyakan. Selain itu perlu ditanyakan makanan atau minuman dan obat yang sedang digunakan.

Pada pemeriksaan fisik dicari adanya kelainan pada mata berupa nistagmus atau strabismus. Beratnya nistagmus bervariasi. pada derajat I nistagmus hanya muncul bila mata dilirikkan ke arah komponen cepat. Pada derajat II nistagmus sudah terjadi bila mata memandang lurus ke depan. Pada derajat III nistagmus telah muncul walaupun mata dilirikkan ke arah yang berlawanan dengan arah komponen cepat.Pemeriksaan yang lain adalah dengan pemeriksaan keseimbangan tubuh, pemeriksaan rutin neurologi, pemeriksaan rutin otologi dan pemeriksaan fisik diagnostik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah ENG (elektronistagmografi), audiometri dan BAEP dan pemeriksaan tambahan lainnya.TERAPI VERTIGO

Terapi vertigo terdiri dari :

1. Terapi kausal

Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya. Walaupun demikian bilamana penyebabnya dapat ditemukan, maka terapi kausal merupakan pilihan utama.

2. Terapi simtomatik

Terapi simtomatik ditujukan pada dua gejala utama, yaitu rasa vertigo (berputar, melayang) dan gejala autonom (mual, muntah). Gejala-gejala tersebut timbul paling berat pada vertigo vestibuler fase akut dan biasanya akan menghilang dalam beberapa hari berkat adanya mekanisme kompensasi sentral. Namun oleh karena pada fase ini pasien biasanya merasa cemas dan menderita maka perlu diberikan obat simtomatik.

Oleh karena obat-obat supresan vestibuler dapat menghalangi mekanisme kompensasi sentral maka pemberiannya secukupnya saja untuk mengurangi gejala. Tujuannya agar pasien dapat segera dimobilisasi untuk melakukan latihan rehabilitasi.

3. Terapi rehabilitatifTujuannya adalah untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibuler. Mekanisme kerja terapi ini adalah melalui :

substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensori untuk fungsi vestibuler yang terganggu

mengaktifkan kendali pada tonus inti vestibuler oleh serebelum, sistem visual dan somatosensori

menimbulkan habituasi yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik yang diberikan berulang-ulang.BAB IIITINJAUAN KHUSUS

Pasien datang dengan keluhan pusing berputar yang semakin memberat. Pusing pada pasien ini memiliki karakteristik berputar disertai gejala otonom berupa keringat dingin. Sehingga pusing pada pasien ini dapat dikategorikan sebagai vertigo.Vertigo pada pasien ini tergolong vertigo vestibuler karena dipengaruhi oleh gerakan kepala dan perubahan posisi (membaik saat berbaring dan kembali ketika berubah posisi tidur). Selain itu juga terdapat gejala penyerta mual dan muntah, tinitus dan gangguan pendengaran yang merujuk ke sistem vestibuler. Vertigo vestibuler diklasifikasikan berdasarkan letak lesinya menjadi dua, yaitu vertigo sentral dan vertigo perifer. Vertigo sentral dapat disingkirkan karena pada pasien ini tidak terdapat gangguan koordinasi yang merupakan gejala gangguan serebelar maupun gejala gangguan batang otak seperti diplopia, parestesia, gangguan sensorik dan motorik. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini, letak lesinya adalah di perifer. Karakteristik vertigo vestibular tipe perifer yang ditemukan pada pasien ini adalah onset yang tiba-tiba, pengaruh perubahan posisi dominan, intensitas berat, terdapat nausea dan keringat dingin, nistagmus horizontal (+) yang lamanya < 2 menit, tinitus dan gangguan pendengaran (+), tidak ada gejala sistem saraf pusat seperti parese nervus kranialis, kejang, kelumpuhan motorik, dan tes koordinasi baik. Nistagmus pada pasien ini termasuk derajat 1 karena baru timbul ketika mata dilirikkan ke arah komponen cepat. Dengan data di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami vertigo vestibularis tipe perifer.

Langkah selanjutnya adalah mencari penyebab vertigo. Penyebab vertigo vestibularis perifer yang sering dijumpai adalah vertigo posisional benigna, neuronitis vestibular, penyakit Meniere, trauma kepala, fisiologis (mabuk kendaraan), obat-obatan dan tumor di fossa posterior, misalnya neuroma akustik. Neuronitis vestibular dapat disingkirkan karena tidak terapat nistagmus spontan. Ketajaman pendengaran pada neuritis vestibular tidak terganggu, sedangkan pada pasien terdapat gangguan pendengaran. Penyakit Meniere dapat disingkirkan karena pada penyakit ini, tinitus timbul sebelum serangan, dapat berminggu-minggu atau berbulan-bulan sebelumnya. Pasien juga tidak mempunyai riwayat trauma kepala sebelumnya, sehingga penyebab vertigo karena trauma kepala juga dapat disingkirkan. Demikian juga vertigo fisiologis, dapat disingkirkan karena vertigo muncul tidak saat pasien berada dalam kendaraan yang sedang berjalan. Pasien juga tidak sedang mengkonsumsi obat-obat yang vestibulotoksik, seperti aminoglikosid, antikonvulsan atau aspirin. Tumor dapat disingkirkan karena tidak terdapat gejala peningkatan tekanan intrakranial maupun keterlibatan saraf kranial.

Dari gejala yang dialami pasien, yang lebih memungkinkan sebagai etiologi adalah vertigo posisional benigna. Hal ini didukung oleh timbulnya vertigo bila kepala mengambil posisi atau sikap tertentu, terutama saat berbaring ke kiri. Hal ini mengindikasikan kelainan ada di telinga kiri. Pasien juga mengalami mual dan muntah. Vertigo posisional benigna juga sering dijumpai pada wanita usia menengah (40 dan 50-an tahun). Beberapa kasus vertigo posisional benigna dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau leher, infeksi telinga tengah atau operasi stapedektomi. Pada sekitar 50% kasus penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Pasien ini tidak mengalami trauma kepala, infeksi telinga tengah maupun operasi. Sehingga penyebab vertigo posisional benigna pada pasien ini masih idiopatik. Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah Mertigo, Silum, Vometa, Ranitidin, Captopril. Captopril diberikan sebagai antihipertensi. Vometa dan ranitidin diberikan karena pasien mengalami mual dan muntah. Sebagai antivertigo diberikan mertigo dan silum. Mertigo merupakan senyawa betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga dalam dan inhibisi neuron polisinaptik pada nervus vestibularis lateralis. Silum merupakan antagonis kalsium sehingga dapat mengurangi eksitabilitas neuron. Pasien yang mengalami vertigo kadang merasa cemas dan takut dan sering memikirkan bahwa ia mungkin menderita penyakit yang berat, seperti tumor, stroke atau penyakit jantung. Karena itu kepada penderita perlu dijelaskan mengenai kelainannya serta prognosis yang umumnya baik. Namun kemungkinan bahwa serangan akan berulang perlu diinformasikan kepada penderita sehingga mereka tidak perlu takut atau cemas.Pada pasien juga perlu diberikan terapi rehabilitatif berupa latihan vestibuler (latihan posisional) untuk meningkatkan habituasi sehingga lama kelamaan vertigo tidak akan terulang kembali. Latihan yang digunakan adalah metode Brandt-Daroff. Caranya adalah pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Lalu tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh ke sisi lain dengan cara yang sama, tunggu selama 30 detik, setelah itu duduk tegak kembali. Lakukan latihan ini 5 kali pada pagi hari, dan 5 kali pada malam hari sampai 2 hari berturut-turut tidak timbul vertigo lagi. Prognosis pada pasien ini, quo ad vitam bonam karena kelainan vertigo posisional benigna tidak mengancam nyawa. Quo ad functionam dubia ad bonam karena fungsi vestibuler pasien masih dapat digunakan untuk menjaga keseimbangan tubuh. Quo ad sanationam dubia ad bonam karena dengan latihan vestibuler yang dilakukan rutin dan benar diharapkan vertigo tidak akan terulang lagi.DAFTAR PUSTAKA

Joesoef, Aboe Amar. Kusumastuti, Kurnia. Neuro-Otologi Klinis Vertigo. Surabaya: Airlangga University Press. 2002.

Lumbantobing SM. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2004. Lumbantobing SM. Vertigo Tujuh Keliling. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2003. http://www.american-hearing.org

PAGE 5