VARICES esofagus

REFERAT

VARICES OESOPHAGUS

PEMBIMBING :

DR.dr. SUYANTO SIDIK,SpPD-KGEH

PENYUSUN :

RISMA W. LUBIS

030.92.148

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT MINTOHARDJO

PERIODE 8 0KTOBER – 22 DESEMBER 2007

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala berkat dan rahmat yang dilimpahkan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan referat ini.

Penyusunan referat ini yang berjudul “ VARICES OESOPHAGUS” dimaksudkan untuk memenuhi sebagian dari tugas-tugas yang diberikan dalam menjalankan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Angkatan Laut Mintohardjo Jakarta.

Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada DR.dr. Suyanto Sidik,SpPD-KGEH sebagai pembimbing yang telah meluangkan waktu, tenaga dan pikiran serta memberi petunjuk kepada penulis dalam menyusun referat ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini masih terdapat banyak kekurangan, sehingga penulis sangat mengharapkan saran dan kritik dari para pembaca.

Semoga Tuhan Yang Maha Esa membalas segala budi baik yang telah diberikan kepada penulis.

Jakarta, November 2007

Penulis

2

BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yang

bermanifestasi sebagai hematemesis dan melena akibat

varises esofagus dapat ditemukan dalam praktek sehari-

hari dan merupakan salah satu keadaan darurat dalam

bidang gastroenterologi.

Dalam kepustakaan Barat dilaporkan angka

kematian yang cukup tinggi (8 – 10%) dalam kurun waktu

40 tahun terakhir, walaupun telah banyak dicapai

kemajuan baik dari segi diagnostik maupun terapeutik. Di

Amerika Serikat keadaan ini menyebabkan 10.000-20.000

kematian setiap tahunnya dengan angka kekerapan

sekitar 150 per 100.000 populasi. Di RSUPN Dr. Cipto

Mangunkusumo ditemukan rata-rata 200-300 kasus

perdarahan SCBA setiap tahun dengan angka kematian

rata-rata 26% (pada tahun 1988) dimana sebagian besar

disebabkan oleh penyakit dasar sirosis hepatis dengan

berbagai komplikasinya.

Terdapat perbedaan populasi penyebab/sumber

perdarahan SCBA di negara-negara Barat dan di

Indonesia. Di negara-negara Barat ulkus peptikum

menduduki peringkat teratas (50-60%) dan varises

esofagus hanya sekitar 10%. Semantara di Indonesia

(khususnya di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo) varises

3

esofagus menduduki peringkat pertama penyebab

perdarahan SCBA.

Angka kematian pada perdarahan pertama akibat

pecahnya varises esofagus sekitar 30-50%, hampir 2/3-

nya meninggal dalam waktu satu tahun. Kematian

tersebut akibat perdarahan yang tidak dapat dihentikan

sehingga terjadi renjatan dan dapat pula akibat

perburukan fungsi hati dengan manifestasi koma hepatik.

Oleh karena itu, perlu dilakukan tindakan untuk mencegah

varises esofagus pecah. Tindakan tersebut terdiri dari tiga

tahap, yaitu pencegahan primer, agar tidak terjadi

perdarahan varises, pencegahan sekunder yaitu,

pencegahan agar tidak terjadi perdarahan ulang,

pencegahan tersier yaitu penghentian perdarahan aktif.

Usaha untuk mencari faktor resiko pecahnya

varises amat penting agar dapat melakukan upaya

pencegahan perdarahan dan pengobatan maksimal. Dan

mengingat bahwa angka kematian yang tinggi oleh karena

pecahnya varises ini maka diharapkan para dokter

mempunyai pengetahuan mengenai patofisologi,

manifestasi klinis dan penatalaksanaan perdarahan

saluran cerna bagian atas pada varises esofagus.

4

BAB II

PEMBAHASAN

ANATOMI ESOFAGUS

Esofagus dimulai dari tepi bawah kartilago

krikoidea setinggi servikal VI atau VII dan berakhir pada

muaranya di lambung (kardia) setinggi ± 25 cm, sedang

permulaan esofagus dari gigi seri ± 15 cm. Jadi jarak

antara kardia denagn gigi seri orang dewasa ± 40 cm.

Bila ditinjau secara anatomis, esofagus

mempunyai 3 tempat penyempitan :

1. Di tepi bawah kartilago krikoidea, yaitu pada

permulaan esofagus.

2. Di belakang bifurkatio trakhea. Pada tempat ini

esofagus terletak di antara trakhea, bronkhus dan

aorta.

3. Tepat diatas dan didalam hiatos esofagus.

Secara fisiologik, esofagus adalah salah satu

bagian dari traktus gastrointestinal yang aktif dan secara

anatomik merupakan bagian yang tergolong sederhana.

Fungsi esofagus terutama untuk penelanan yaitu akan

mendorong dan meneruskan makanan, karena :

5

a. Kontraksi dari otot-otot yang menyebabkan

gelombang-gelombang peristaltik, terutama terhadap

makanan padat.

b. Sebaliknya untuk makanan cair, maka fungsi

esofagus adalah meneruskan makanan cair tersebut,

karena gaya berat sendiri.

MANIFESTASI KLINIS

Perdarahan SCBA sebagian besar disebabkan oleh pecahnya

varises esofagus, pecahnya varises gaster ( di kardia atau di fundus).

Perdarahan SCBA ini biasanya bervariasi dari hanya anemia dengan

perdarahan tersamar yang diketahui pada tes benzidin, klinis melena sampai

hematemesis melena masif.

Caption: Picture 1. Normal venous flow through the portal and systemic circulation.

Perdarahan SCBA karena pecahnya varises

esofagus menuntut penatalaksanaan yang cepat dan

tepat karena dapat mengancam jiwa serta dapat

memperburuk keadaan penyakit dan dapat mencetuskan

terjadinya ensefalopati hepatik. Belum jelas benar apa

penyebab pecahnya varises esofagus ini, namun diduga

tingginya tekanan portal dan ukuran dari varises

memegang peranan penting.

6

HIPERTENSI PORTAL

Merupakan definisi yang tegas sebagai kenaikan

tekanan dalam sistem vena porta di atas 7 mmHg. Tetapi

biasanya mengacu pada sindroma dengan karakteristik

pembentukan anastomosis porto-sistemik dan

splenomegali, anastomosis porto-sistemik yang secara

klinik penting ialah varises esofagus dan varises gaster.

Hipertensi portal merupakan suatu faktor dalam

pembentukan ascites dan mungkin berkaitan dengan

timbulnya gastritis erosif pada penderita dengan penyakit

hati kronik.

Hipertensi portal menyebabkan perdarahan yang

berasal dari varises (terbanyak adalah esofagus, sedikit

pada gaster atau duodenum) atau pada gastropati

hipertensi portal.

Beberapa penyakit yang menyebabkan hipertensi

portal adalah :

I. Kelainan-kelainan intrahepatik.

a. Virus hepatitis

b. Sirosis portal

c. Sirosis biliaris

d. Tumor primer dan metastatik

e. Parasit :

Leishmaniasis donovani (kala azar)

Schistosomiasis

Fassioliasis hepatika

7

Klonorkhiasis

f. Trombosis dari V. hepatika (penyakit

Chiari)

g. Amyloidosis hepatika

II. Kelainan-kelainan ekstrahepatik (Banti’s

Syndrom)

1. Intrahepatik

Stenosis dari V. porta

- Aplasia congénita

- Flebosklerosis

Kompresi pada vena

- Proses inflamasi

- Kista (mesenterik, pankreatik)

- Tumor (retroperitoneal,

intraperitoneal )

- Aneurisma arteri (aortik, splenik)

Trombosis dari vena

- Primer, spontan

- Traumatik

- Tromboflebitis

Fistula arteriovenosa

2. Suprahepatik

Dekompensasio kordis

Perikarditis konstriktiva

Penyebab-penyebab yang tidak diketahui

8

Pada penderita dengan hipertensi portal pre-

sinusoidal, fungsi hati biasanya baik yang merupakan hal

yang penting bila pembedahan “shunt” dipertimbangkan.

Penderita dengan hipertensi portal intrahepatik atau post

sinusoidal mungkin mengalami kegagalan hati bila varises

memecah.

Gambaran klinik :

Hipertensi portal mungkin ditemukan secara kebetulan

atau pada waktu mencarinya pada penderita sirosis,

mungkin terjadi lambat laun dengan dispepsia yang tidak

jelas dan atau anemia atau secara akut dengan

kehilangan darah melalui GI (terutama hematemesis)

akibat perdarahan varises esofagus.

Hal-hal penting dalam anamnesis ialah perdarahan

GI terdahulu atau ikterus, riwayat obat-obatan dan

alcohol, perdarahan, sepsis, trauma abdomen atau

pembedahan.

Tanda-tanda berupa dilatasi vena dinding

abdomen, splenomegali, ascites atau hemoroid.

Hepatomegali dan stigmata penyakit hati kronik harus

dicari. Pemeriksaan rektal dan pemeriksaan darah samar

dari tinja perlu dilakukan.

VARISES GASTER

Varises gaster sering terjadi pada bagian kardia

dan fundus, terdapat pada 20% pasien dengan hipertensi

portal dan sebagian besar penyebabnya non cirrhotic.

9

Mereka berkembang menempati seluruh atau per bagian

(sebelah kiri) dari hipertensi portal sebagai akibat dari

trombosis vena splenika.

Walaupun varises gaster angka kejadiannya lebih

kecil daripada varises esofagus, pecahnya varises gaster

lebih sulit ditangani daripada varises esofagus,

perdarahan pada varises gaster lebih berat, transfusi

harus dilakukan dengan cepat agar tidak mempercepat

kematian, dan pada varises gaster merupakan insiden

tertinggi terjadinya perdarahan ulang. Adapun jumlah

prevalensi tertinggi gastro renal shunt, perdarahan varises

gaster dapat terjadi pada tekanan sistem portal bila

tekanannya < 12 mmHg dan merupakan insiden tertinggi

terjadinya ensefalopati. Faktor-faktor resiko yang

menyebabkan perdarahan gaster termasuk lokasi fundus,

ukuran, red color sign dan beratnya kriteria Child. Varises

gaster sebaiknya diimplikasikan sebagai sumber

perdarahan jika darah yang keluar sifatnya menyembur,

dan berupa bekuan, menandakan adanya varises gaster

yang luas, bukan varises esofagus, dan juga bukan dari

sumber pardarahan yang lain.

KLASIFIKASI VARISES ESOFAGUS

KLASIFIKASI DAGRADI

Menurut Dagradi, berdasarkan hasil pemeriksaan

esofagoskopi dengan Eder – Hufford esofagoskop, maka

10

varises esofagus dapat dibagi dalam beberapa tingkatan,

yaitu.

Tingkat 1 : Dengan diameter 2 – 3 mm, terdapat pada

submukosa, boleh dikata sukar dilihat

penonjolan kedalam lumen. Hanya dapat

dilihat setelah dilakukan kompresi.

Tingkat 2 : Mempunyai diameter 2 – 3 mm, masih

terdapat di submukosa, mulai terlihat

penonjolan di mukosa tanpa kompresi.

Tingkat 3 : Mempunyai diameter 3 – 4 mm, panjang,

dan sudah mulai terlihat berkelok-kelok,

terlihat penonjolan sebagian dengan jelas

pada mukosa lumen.

Tingkat 4 : Dengan diameter 4 – 5 mm, terlihat

panjang berkelok – kelok. Sebagian besar

dari varises terlihat nyata pada mukosa

lumen.

Tingkat 5 : Mempunyai diameter lebih dari 5 mm,

dengan jelas sebagian besar atau seluruh

esofagusnya terlihat penonjolan serta

berkelok-keloknya varises.

Klasifikasi tersebut dimaksudkan untuk ikut

menentukan tindakan lebih lanjut pada hipertensi portal.

KLASIFIKASI PALMER & BRICK

Palmer dan Brick menilai bentuk, warna, tekanan

dan panjangnya varises esofagus serta membaginya

11

dalam tingkat ringan, bila diameter varises esofagus lebih

kecil dari 3 mm, tingkat sedang bila diameter varises

esofagus 3-6 mm dan berat bila diameter varises esofagus

lebih besar dari 6 mm. Selain itu diukur pula panjang dan

tekanan dalam varises tersebut. Klasifikasi – klasifikasi ini

bermaksud untuk memberikan gambaran yang seragam

dari varises esofagus, serta tanda – tanda yang erat

hubungannnya dengan perdarahan varises tersebut.

KLASIFIKASI OMED

1. Besarnya

Besarnya varises esofagus dibagi dalam 4 derajat,

yaitu :

Penonjolan dalam dinding lumen yang minimal

sekali

Penonjolan kedalam lumen sampai ¼ lumen

dengan pengertian bahwa esofagus dalam

keadaan relaksasi yang maksimal.

Penonjolan kedalam lumen sampai

setengahnya.

Penonjolan kedalam lumen sampai lebih dari

setengah dari lumen esofagus.

2. Bentuknya

Dibedakan 3 macam bentuk varises esofagus, yaitu :

Sederhana (simple), ialah penonjolan mukosa

yang berwarna kebiru-biruan dan berkelok-kelok

12

dengan atau tanpa adanya kelainan pada

mukosanya.

Penekanan (congested), ialah penonjolan

mukosa yang berwarna merah tua disertai

tanda pembengkakan mukosa dan dengan

tanda-tanda perdarahan.

Varises yang berdarah, ialah varises yang

mengeluarkan darah segar karena adanya

robekan pada permukaan varises tersebut.

3. Varises dengan Stigmata (tanda-tanda perdarahan)

Ialah terdapatnya bekuan atau pigmen darah

dipermukaan varises yang menandakan telah terjadi

perdarahan. Klasifikasi Omed ini belum banyak

digunakan meskipun sudah lebih baik daripada

klasifikasi Dagradi atau Palmer & Brick, karena

dirasakan tidak praktis.

KLASIFIKASI PERHIMPUNAN ENDOSKOPI

GASTROINTESTINAL JEPANG.

Kemudian Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal

Jepang membuat klasifikasi yang disebut Endoscopio

Diagnosis and Classification of Esophageal Varices in

Japan. Klasifikasi ini didasrkan atas tanda-tanda yang

dilihat pada pengamatan pemeriksaan endoskopi yang

dibedakan dalam 4 kategori, yaitu : warna (colour), tanda

13

warna merah (red colour sign), bentuk (form), dan

lokalisasi.

1. Warna

Ialah warna yang dilihat dengan mata pada

pengamatan endoskopi, oleh karena warna pada foto

akan berlainan, yang banyak tergantung dri

pencahayaan dan film yang dipakai. Mengenai warna

dibedakan atas putih dan biru (CW dan CB).

2. Tanda warna merah (red colour sign/RCS)

Perubahan warna pada mucosa varises yang selalu

menjadi merah merupakan tanda perdarahan baru

atau risiko tinggi untuk terjadinya perdarahan.

Ada 4 sub kategori yang masing-masing adalah :

Red Wall Marking (RWM),

Adalah tanda pelebaran pembuluh darah pada

dinding varises yang memanjang dan

menyerupai cambuk.

Cherry Red Spot (CRS),

Ialah bintik-bintik merah yang banyak dengan

diameter lebih dari 2 mm, terdapat pada

dinding varises.

Hemato Cystic Spot (HCS),

Ialah tanda warna merah yang lebih besar, lebar

dan kistik. Terdapat pada varises yang besar

dan merupakan resiko tinggi untuk terjadinya

perdarahan.

Diffuse Redness (DR),

14

Ialah warna merah yang diffus pada mucosa

varises, tidak terdapat permukaan yang

meninggi atau cekung seperti pada esofagitis.

3. Lokalisasi

Biasanya dimulai dari esophagogastric junction

yang makin meluas ke oral. Jadi kebanyakan di 1/3

bagian esofagus sebelah distal.

Oesophageal varices. CT at mid-chest level following intravenous contrast

administration. demonstrates multiple tubular and rounded contrast enhanced

structures surrounding the oesophagus and representing perioesophageal varices

(large arrows). Enhancement of the thickened oesophageal wall (small arrow) is due

to enlarged submucosal contrast enhanced varices. Reprinted from: Advances in

Computed Tomography by D. Vanbeckevoort, A.L. Baert and L. Van Hoe, in Modern

Imaging of the Alimentary Tube. A.R. Margulis, Springer Verlag, Berlin Heidelberg

New York, 1998, by courtesy of Springer Verlag.

Varices, oesophageal, Fig.1

Varices, oesophageal, Fig.2

Varices, oesophageal, Fig.3

Pecahnya varises esofagus dapat terjadi secara

spontan tanpa adanya factor pencetus, menyebabkan

terjadinya hematemesis masif dengan atau tanpa melena.

Kadang-kadang status hemodinamik pasien masih stabil

atau hanya takikardia ringan, namun sering pula sampai

terjadi renjatan. Perdarahan SCBA berbeda dengan

15

perdarahan eksternal yang mudah dilihat/diukur. Lumen

usus mempunyai kemampuan untuk menyimpan volume

darah sebelum keluar melalui muntah atau peranum.

Terjadinya hipotensi postural (10 mmHg atau lebih)

menggambarkan bahwa kemungkinan telah terjadi

kehilangan darah sedikitnya 20%. Jika terjadi renjatan,

menandakan telah terjadi kehilangan volume darah

sekitar 40%.

Penilaian berkala hemoglobin dan hematokrit

dapat membantu kita mengantisipasi jumlah darah yang

akan ditransfusikan. Tetapi harus diingat bahwa nilai

hematokrit dipengaruhi oleh faktor hemodilusi, sehingga

pada awal perdarahan kurang dapat menggambarkan

berapa banyak darah yang telah hilang.

Gejala-gejala klinik :

Keluhan yang ditimbulkan oleh varises esofagus

sendiri sebetulnya tidak ada. Yang seringkali adalah,

estela timbulnya perforasi dan terjadi perdarahan yang

masif, yaitu hematemesis dan melena. Jadi yang dapat

menimbulkan perdarahan sebagian besar varises

berwarna kemerahan.

Diagnosis :

Pada varises esofagus yang tidak menimbulkan

perdarahan, biasanya tidak memberikan keluhan, sukar

dapat dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik, oleh

16

karena itu perlu dilakukan pemeriksaan rontgenologik dan

endoskopik. Tidak jarang ditemukan varises esofagus

secara kebetulan pada pemeriksaan rontgenologik atau

esofagoskopik. Pada penderita hematemesis sebagai

akibat pecahnya varises esofagus, dapat segera dilakukan

pemeriksaan rontgenologik dan endoskopik, guna

menemukan lokalisasi perdarahan dengan pasti.

Rontgenologik :

Pemeriksaan rontgen harus dilakukan pada

berbagai posisi, dengan memberikan bubur yang kental

atau 150%. Bila ditemukan adanya efek pengisian bulat-

bulat atau panjang pada 1/3 bagian bawah esofagus,

maka merupakan gambaran dri varises esofagus.

Esofagoskopik :

Pemeriksaan esofagoskopik lebih banyak membantu

menegakkan diagnosis, akan terlihat varises yang

berwarna keabu-abuan atau biru kemerah-merahan.

Demikian pula ditentukan tingkatan klasifikasi dari varises.

Pemeriksaan ini sebaiknya merupakan pemeriksaan rutin

pada setiap penderita dengan hematemesis, apalagi

ditemukan endoskop serat optik yang lentur.

BAB III

PENATALAKSANAAN

17

Pada garis besarnya, penatalaksanaan pasien

dengan perdarahan SCBA, apapun penyebabnya

( termasuk perdarahan akibat pecahnya varises esofagus )

terdiri atas penatalaksanaan umum dan penatalaksanaan

khusus.

I. Penatalaksanaan Umum

Penatalaksanaan umum bertujuan untuk sesegera

mungkin memperbaiki keadaan umum dan menstabilkan

hemodinamik (resusitasi). Bila memungkinkan, pasien

akan lebih baik jika dirawat diruang gawat darurat intensif

untuk menjamin pengawasan hemodinamik.

Resusitasi cairan biasanya dengan memberikan

cairan kristaloid (NaCl fisiologis atau Ringer laktat) bahkan

jika perlu diberikan larutan koloid. Pada keadaan tertentu

sebaiknya dipasang dua jalur infus dengan jarum

besar,sekaligus untuk mempersiapkan jalur intravena

untuk pemberian transfusi darah. Untuk transfusi darah

biasanya diberikan packed red cell dengan INRs > 1,8 –

2,0 (20 ml/kg) dosis awal dilanjutkan dengan 10 mg/kg

tiap 6 jam atau < 50.000 u/L pada perdarahan aktif,

dengan pertimbangan untuk pemulihan cairan intravena.

Bilas lambung dengan menggunakan air es atau

larutan NaCl fisiologis sebaiknya dilakukan, selain untuk

tujuan diagnostik juga dalam usaha untuk menghentikan

perdarahan. Teknik bilas lambung harus tepat sehingga

tidak menimbulkan trauma mukosa SCBA. Dari aspirat

18

sonde dapat kita perkirakan bahwa perdarahan

berlangsung aktif bila darah yang keluar berwarna segar

(belum bercampur dengan asam lambung). Darah segar

cair tanpa bekuan harus diwaspadai adanya gangguan

hemostasis. Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat

diberikan injeksi vitamin K dan asam traneksamat.

Pemberian antasida oral, sukralfat dan injeksi penyekat

reseptor H2 dapat diberikan jika ada dugaan kerusakan

mukosa yang menyertai perdarahan. Dengan menekan

sekresi asam, diharapkan mekanisme pembekuan darah

tidak terganggu oleh terjadinya lisis bekuan pada lesi yang

terlalu cepat.

II. Penatalaksanaan Khusus

Sejumlah kepustakaan melaporkan bahwa hampir

50% kasus perdarahan SCBA karena pecahnya varises

esofagus akan berhenti secara spontan setelah

penatalaksanaan resusitasi, sehingga eksplorasi

diagnostik dapat dikerjakan secara elektif (khususnya

endoskopi). Terdapat dua pilihan yaitu, endoskopi

emergensi (emergency endoscopy) atau endoskopi dini

(early endoscopy). Keduanya mempunyai kelebihan dan

kekurangan. Endoskopi emergensi seyogyanya

dilakukan tidak hanya untuk menentukan sumber

perdarahan tetapi juga dapat dilakukan endoskopi

terapeutik lebih lanjut. Secara teknis tindakan endoskopi

emergensi sulit dilakukan sehingga diperlukan skill yang

19

tinggi (karena umumnya lapangan pandang tertutup oleh

darah), serta peralatan yang memadai (sebaiknya alat

endoskopi dengan double channel) dan dukungan alat

serta tim resusitasi yang lengkap.

Management dari varises gaster akut serupa dengan

varises esofagus, kecuali dalam terapi endoskopi lebih

sulit dan tidak mungkin karena lokasi perdarahan sering

tertutupi dengan darah.

II. 1. Terapi Farmakologik

Terapi farmakologi dilakukan segera setelah dicurigai

terjadinya perdarahan varises bahkan sebelum diagnosis

endoskopik ditegakkan.

Antibiotik

Pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian

atas 50% memungkinkan terjadinya infeksi

bakteri (bakteremia) selama dirawat di rumah

sakit seperti bakteri peritonitis, pneumonia, UTI

dengan atau tanpa disertai sepsis. Treapi

profilaksis dapat diberikan secara oral atau

parenteral, biasanya diberikan norfloxacin 400 mg

( atau golongan quinolon lainnya) per os atau

melalui NGT dua kali perhari selama tujuh hari.

Obat-obat vasoaktif yang dapat digunakan dalam

keadaan ini adalah :

Vasopresin (Pitresin) :

20

Golongan obat ini diharapkan dapa

menghentikan perdarahan melalui efek

vasokonstriksi pembuluh darah splanik

sehingga menyebabkan penurunan aliran

darah portal dan tekanan vena porta.

Dosis yang dianjurkan adalah 0,2 – 0,4

unit/menit selama 1 – 24 jam. Obat ini juga

dapat menurunkan aliran darah koroner,

sehingga dapat menimbulkan insufisiensi

koroner akut.

Somatostatin dan Octreotide.

Beberapa penelitian melaporkan bahwa

efektifitas golongan obat ini dalam

menghentikan perdarahan SCBA akibat

pecahnya varises esofagus adalah 70 – 80%

sebanding dengan skleroterapi emergensi

varises esofagus. Dilaporkan bahwa golongan

obat ini dapat mencegah terjadinya

perdarahan ulang setelah tindakan

skleroterapi varises esofagus.

Dosis somatostatin : 250 mikrogram bolus

diikuti dengan tetesan infus kontinyu 250

mikrogram /jam.

Dosis octreotide : tetesan infus kontinyu 50

mikrogram/jam.

21

II. 2. Ballloon Tamponade (Sengstaken-Blakemore

Tube)

Sengstaken-Blakemore tube (SB tube) mempunyai

tiga pipa dan dua balon lambung dan esofagus.

Pemasangan tamponade balon ini hanya bersifat

sementara jadi bukan merupakan terapi yang menetap

tetapi merupakan tindakan sementara dalam menunggu

terapi endoskopi skleroterapi atau ligasi dilakukan.

II. 3. Terapi Endoskopik

a. Skleroterapi

Dengan menggunakan etoksisklerol, penyuntikan

dapat dilakukan intravarises atau paravarises. Untuk itu

diperlukan fungsi hemostatik yang cukup baik.

22

Beberapa penelitian melaporkan bahwa skleroterapi

endoskopis dapat mengontrol perdarahan SCBA akibat

pecahnya varises esofagus antara 70 - 90%, namun

sebagian besar memerlukan tindakan skleroterapi

lanjutan.

b. Rubber Band Ligation

Akhir-akhir ini ligasi varises esofagus makin banyak

dilakukan, karena efektivitasnya yang lebih baik serta

resiko perdarahan durante tindakan dan komplikasinya

yang lebih rendah dibanding skleroterapi endoskopik. Saat

ini banyak dipakai six shooter ligator atau local five

shooter ligator yang dikembangkan oleh Subbagian

Gastroenterologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI RSUPN

Dr. Cipto mangunkusumo Jakarta, ada pengalaman

penggunaan rubber band ligation pada varises fundus

dengan hasil yang cukup memuaskan.

II. 4. Prosedur Portal Dekompresive

Dilakukan pada pasien dengan perdarahan varises

yang tidak dapat dikontrol dengan pemberian terapi

farmakologik dan terapi endoskopi.

Transvenosus Intrahepatik Portosystemic Shunts

Terapi skleroterapi dan ligasi maupun terapi

farmakologik dilakukan pada 10 – 20% perdarahan varises

23

sering terjadi berulang. TIPS dapat mengontrol secara

efektif perdarahan akut varises yang nonresponsive pada

terapi endoskopi dan terapi farmakologik dengan

menurunkan tekanan vena portal, IVC pressure < 10

mmHg. Pemasangan TIPS mempunyai tingkat

keberhasilan hampir 100%. Pada terapi ini dilakukan

pemasangan stent melalui vena jugularis menuju vena

hepatik.

II. 5. Tindakan pembedahan

Dilakukan pada perdarahan masif sehingga terdapat

keterbatasan manfaat endoskopik baik untuk diagnosis

maupun terapeutik karena lapang pandang yang tertutup

oleh bekuan darah. Terapi bedah antara lain dengan

melakukan transeksi esofagus, dilakukan devaskularisasi

atau operasi pintas. Namun biasanya keadaan umum

pasien sudah buruk dan sering menjadi kendala dalam

melakukan operasi.

24

BAB III

KESIMPULAN

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)

sebagian besar disebabkan oleh pecahnya varises

esofagus, pecahnya varises gaster ( di kardia atau fundus)

sebagian kecil lainnya disebabkan karena terjadinya

gastropati hipertensi portal. Gejala pada perdarahan SCBA

varises bervariasi, umumnya pasian mengeluh muntah

darah (hematemesis) biasanya berwarna kehitaman dan

tidak membeku (karena sudah bercampur dengan asam

lambung), atau merah segar, dapat juga ditemukan

melena atau hematoschezia.

Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian

atas (SCBA) adalah :

1. Penatalaksanaan Umum

2. Penatalaksanaan Khusus

25

Farmakologik

Balloon Tamponade Tube

Terapi Endoskopik

Skleroterapi

Rubber Band Ligation

Prosedur Portal Dekompresive

Transvenous Intrahepatic Portosystemic Shunts

Pembedahan

DAFTAR PUSTAKA

1. Adi, Pangestu ; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 2006,

291 – 294

2. B.T Cooper, M. J Hall, R.E Barry; Manual Gastroenterologi,

Churchill Livingstone, 1989, 244 – 248

3. Hadi, Sujono ; Gastroenterologi, 1991, 103

4. Stiegmann V, Greg ; Endoscopic Approaches to Upper

Gastrointestinal Bleeding, From Gastrointestinal,Tumor &

Endocrine Surgery, University of Colorado Denver and

Health Science Center, Denver Colorado

5. Matsumoto, Akio; Takimoto, Kengo; Inokuchi, Hideto;

Prevention of Systemic Embolization Associated with

Treatment of Gastric Fundal Varices /

www.mayoclinicproceedings.

6. Sarin, SK; Negi, S; Management of Gastric Variceal

Hemorhage, Indian Journal Gastroenterologi 2006 /

www.indianjgastro.com

26

7. GOW P.J; Chapman R.W; Modern Management of

Oesophageal Varices, Postgrad Med, 2001 Feb, 75-81

8. Buencamino,Cenon MD ; Esophageal Varices ; eMEDICINE

9. Encyclopaedia, Britannica ; Esophagus or Oesophagus ; /

www.google.com

27