Tutuorial Blok 10 Mikrobiologi Endokarditis Rematik

A. Skenario

Ny. Yani, 40 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak napas,

dan berat badan (BB) turun sejak 6 minggu yang lalu. Keluhan ini disertai

menggigil, berkeringat dan anoreksia yang terus memburuk. Ia juga merasa

nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup jauh,

tapi sesak semakin lama semakin berat. Saat masuk rumah sakit BB telah

turun 5 kg

Sewaktu kecil ia menderita Rheumatic fever dengan gejala

pembengkakan sendi dan demam sehingga harus dirawat (di rumah) selama

tiga bulan.

Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. Yani menderita

Endokarditis.

Pemeriksaan fisik:

Vital sign: compos mentis, nadi: 90x/m, RR: 28x/m, TD 130/80

mmHg, suhu 39 C

Pemeriksaan spesifik:

Kepala dan leher normal.

Thorax: perkusi: ukuran jantung normal;

Auskultasi : murmur diastolic dengan nada rendah, pada dada

kiri terdapat suara pembukaan katup mitral yang keras (loud

opening snap)

Pemeriksaan penunjang:

Kultur darah: streptococcus beta hemolyticus group A.

Echocardiography: stenosis mitral (pada apeks jantung)

B. Klarifikasi istilah

1. Demam : peningkatan temperature tubuh di atas normal

2. Anoreksia : menurunnya atau hilangnya nafsu makan

3. Reumatik fever : penyakit demam sebagai lanjutan infeksi

streptococcus hemolitik ditandai dengan lesi peradangan vocal multiple

pada struktur jaringan ikat khususnya jantung pembuluh darah dan

persendian korea sydenham, serta terdapatnya badan badan aschoff dalam

miokardium dan kulit

4. Pembengkakan sendi : Penambahan cairan pada jaringan lunak di

sekitar sendi

5. Endokarditis :Perubahan peradangan proliferative eksudatif

pada endokardium ditandai dengan adanya vegetasi di permukaan

endokardium atau di dalam endokardium itu sendiri

6. Compos mentis : kesadaran normal; sadar sepenuhnya yang

ditandai dapat merespon semua rangsangan yang ada di sekitarnya

7. Murmur diastolic : murmur jantung yang terdengar selama

periode diastolic biasanya akibat regurgitasi katup semilunaris dan

perubahan aliran darah melalui katup atrio ventricular; bunyi auskultasi

periodic yang berasal dari jantung atau pembuluh darah berdurasi singkat

8. Loud opening snap : Bunyi jantung abnormal yang disebabkan oleh

terbukanya valvula mitral yang mengalami stenosis saat pengisian

ventrikel kiri di awal diastol

9. Streptococcus beta hemolitikkus : genus coccus anaeorob fakultatif gram

positif yang mampu menghidrolisis eritrosit secara sempurna

10. Stenosis mitral : penyempitan ostium atrioventrikular sinistrum;

lubang atau orificium di antara atrium dan ventrikel kiri

11. Echocardiography :teknik pemeriksaan diagnostik yang

menggunakan gelombang suara dengan frekuensi tinggi untuk

memvisualisasikan gambaran struktur jantung di layar monitor

12. Vital sign : pemeriksaan atau pengukuran tanda-tanda

kehidupan berupa pengukuran tekanan darah, nadi, pernapasan,

temperature, dan berat badan serta tinggi badan

C. Indentifikasi Masalah

1. Ny Yani 40 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak

nafas, BB turun 5 kg sejak 6 minggu lalu. Keluhan disertai menggigil,

berkeringat dan anoreksia yang terus memburuk

2. Ia juga merasa nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum

masuk rumah sakit. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas

jika berjalan cukup jauh, tetapi sesak semakin lama semakin berat

3. Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala

pembengkakan sendi dan demam sehingga

4. Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. Yani menderita

Endokarditis.

5. Pemeriksaan fisik: Vital sign: compos mentis, nadi: 90x/m, RR: 28x/m,

TD 130/80 mmHg, suhu 39 C

6. Pemeriksaan spesifik

7. Pemeriksaan penunjang

D. Analisis Masalah

1. Ny Yani 40 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak

nafas, BB turun 5 kg sejak 6 minggu lalu. Keluhan disertai menggigil,

berkeringat dan anoreksia yang terus memburuk

a. Bagaimana mekanisme dari :

Demam

Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang

paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian secara langsung

mengubah set-point di hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas

dan konversi panas.

Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2

jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen

eksogen berasal dari luar tubuh seperti toksin, produk-produk bakteri

dan bakteri itu sendiri mempunyai kemampuan untuk merangsang

pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang

diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF),

interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL-11).

Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan

akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini

merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin,

yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh.

1) Pirogen Eksogen

Pirogen eksogen biasanya merangsang demam dalam 2 jam

setelah terpapar. Umumnya, pirogen berinteraksi dengan sel

fagosit, makrofag atau monosit, untuk merangsang sintesis

interleukin-1 (IL-1). Mekanisme lain yang mungkin berperan

sebagai pirogen eksogen, misalnya endotoksin, bekerja langsung

pada hipotalamus untuk mengubah pengatur suhu. Radiasi, racun

DDT dan racun kalajengking dapat pula menghasilkan demam

dengan efek langsung terhadap hipotalamus. Beberapa bakteri

memproduksi eksotoksin yang akan merangsang secara langsung

makrofag dan monosit untuk melepas IL-1. Mekanisme ini

dijumpai pada scarlet fever dan toxin shock syndrome. Pirogen

eksogen dapat berasal dari mikroba dan non-mikroba.

2) Pirogen Mikrobial

a) Bakteri Gram Negatif

Pirogenitas bakteri Gram-negatif (misalnya Escherichia coli,

Salmonella) disebabkan adanya heat-stable factor yaitu

endotoksin, yaitu suatu pirogen eksogen yang pertama kali

ditemukan. Komponen aktif endotoksin berupa lapisan luar bakteri

yaitu lipopolisakarida (LPS). Endotoksin menyebabkan

peningkatan suhu yang progresif tergantung dari dosis (dose-

related). Apabila bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat

dalam jaringan atau dalam darah, keduanya akan difagositosis oleh

leukosit, makrofag jaringan dan natural killer cell (NK cell).

Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan

melepaskan interleukin-1, kemudian interleukin-1 tersebut

mencapai hipotalamus sehingga segera menimbulkan demam.

Endotoksin juga dapat mengaktifkan sistem komplemen dan

aktifasi faktor Hageman.

b) Bakteri Gram Positif

Pirogen utama bakteri gram-positif (misalnya Staphylococcus,

Streptococcus) adalah peptidoglikan dinding sel. Bakteri gram-

positif mengeluarkan eksotoksin, dimana eksotoksin ini dapat

menyebabkan pelepasan daripada sitokin yang berasal dari T-

helper dan makrofag yang dapat menginduksi demam. Per unit

berat, endotoksin lebih aktif daripada peptidoglikan. Hal ini

menerangkan perbedaan prognosis yang lebih buruk berhubungan

dengan infeksi bakteri gram-negatif. Mekanisme yang bertanggung

jawab terjadinya demam yang disebabkan infeksi pneumokokus

diduga proses imunologik. Penyakit yang melibatkan produksi

eksotoksin oleh basil gram-positif (misalnya difteri, tetanus, dan

botulinum) pada umumnya demam yang ditimbulkan tidak begitu

tinggi dibandingkan dengan gram-positif piogenik atau bakteri

gram-negatif lainnya.

Sesak nafas

Sesak nafas yang dialami Ny. Yani disebabkan oleh stenosis

katup mitral yang diderita. Penyempitan lubang katup yang terjadi

membuat tekanan atrium kiri meningkat untuk mempertahankan

pengisian ventrikel dan curah jantung. Peningkatan tekanan atrium

kiri akan mengakibatkan peningkatan vena pulmonalis yang dapat

menyebabkan sesak nafas.

BB turun 5 kg

Endokarditis membuat curah jantung menurun, jadi oksigen yg

disalurkan ke sistem juga menurun. Karena O2 yg disalurkan ke

sistem sedikit, menyebabkan asidosis metabolik. Kemudian otak

mengkompensasinya dengan cara mengeluarkan asam dari urin

dan menaikkan asam lambung sehingga menyebabkan mual dan

tidak nafsu makan. Karena tidak ada nafsu makan, asupan nutrisi

berkurang sehingga berat badan menjadi turun.

Menggigil

Proses peradangan diawali dengan masuknya racun kedalam

tubuh kita. Contoh racun yang paling mudah adalah

mikroorganisme penyebab sakit. Mikroorganisme (MO) yang

masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin/racun

tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya

MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya

yakni dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuhantara lain

berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya

(fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara

tubuh itu akan mengelurkan senjata berupa zat kimia yang dikenal

sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang

berfungsi sebagai anti infeksi.

Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang

sel-sel endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk

mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam

arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase

A2. Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan

oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2).

Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur

tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran

prostaglandin ternyata akan mempengaruhi kerja dari termostat

hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya

akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal).

Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan mesin tersebut

merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal.

Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil.

Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas

tubuh yang lebih banyak. Adanya perubahan suhu tubuh di atas

normal karena memang setting hipotalamus yang mengalami

gangguan oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan

demam atau febris. Demam yang tinggi pada nantinya akan

menimbulkan manifestasi klinik (akibat) berupa kejang.

Berkeringat

Keringat dikeluarkan tubuh untuk dapat mempertahankan

keadaan suhu tubuh apabila suhu tubuh meningkat. Infeksi bakteri

dapat mencetuskan reaksi imun yang menyebabkan gejala-gejala

infeksi, salah satunya demam. Demam merupakan peningkatan

suhu tubuh yang dapat menyebabkan tubuh mensekresikan

keringat untuk mengembalikan suhu tubuh normal.

b. Bagaimana hubungan waktu dengan penyakit yang dialami Ny.

Yani?

Infeksi endokarditis mempunyai beberapa manifestasi klinik salah

satu diantaranya yaitu bakterimia yang menyebabkan gejala-gejala

seperti nyeri punggung, artralgia dan gejala lain. Manifestasi klinik ini

akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor

presipitasi,kemungkinan nyeri punggung baru dirasakan sejak 4

minggu karena tergantung faktor presipitasi tersebut.

c. Apa yang menyebabkan anoreksia yang memburuk pada Ny.

Yani?

Infeksi pada endokarditis menyebabkan meningkatnya reaksi

imun. Reaksi imun ini dapat memicu terbentuknya kompleks imun

yang dapat menyebabkan gejala-gejala infeksi berupa demam,

berkeringat, menggigil, pasien tampak lemah, dan penurunan berat

badan akibat terjadinya penurunan nafsi makan. Pasien juga dapat

terlihat pucat akibat adanya anemia sedang sampai berat.

2. Ia juga merasa nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum

masuk rumah sakit. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika

berjalan cukup jauh, tetapi sesak semakin lama semakin berat

a. Bagaimana mekanisme dari:

Nyeri punggung (davi, vale)

Sesak napas

Sesak nafas akan semakin berat dirasakan ketika berkerja, hal

ini dikarenakan dua hal,yakni : (1) Takikardi, dan (2) peningkatan

tekanan atrium kiri. Takikardi akan mengurangi lama diastolik dan

akan mempersulit pengosongan atrium. Takikardi juga

menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun, curah jantung

berkurang, dan kongesti paru meningkat. Peningkatan kongesti

paru akan menghambat aliran darah dan peningkatan tekanan akan

diteruskan ke paru paru.

b. Mengapa nyeri punggung baru dirasakan 4 minggu sebelum masuk

rumah sakit? (Bena, fadhiel)

c. Bagaimana jenis dan derajat keparahan sesak napas berdasarkan

kasus? (davi, vale)

3. Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala pembengkakan

sendi dan demam sehingga harus dirawat (dirumah) selama 3 bulan

a. Bagaimana hubungan riwayat penyakit rheumatic fever dengan

penyakit yang dialami Ny. Yani sekarang? (Bena, fadhiel)

b. Bagaimana patofisiologi rheumatic fever dan pembengkakan sendi?

(imunologi juga bahas) (davi, vale, fadhiel)

c. Bagaimana prognosis rheumatic fever? (Bena, fadhiel)

d. Bagaimana penatalaksanaan rheumatic fever? (dampak tidak

dirawat di rumah sakit juga) (davi, vale, bena)

e. Bagaimana klasifikasi, morfologi, sifat, penularan, dari mikroba

yang menyebabkan rheumatic fever? (Bena, fadhiel, vale)

4. Dokter mendiagnosa Yani menderita endokarditis

a. Bagaimana patofisiologi dari endokarditis?

Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan

endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan

penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium

jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh

adanya vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh

faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis non

infektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit

keganasan. Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang

rusak, diduga menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor

hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis berperan

penting dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel

menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga

terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika

terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka endokarditis

nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri melekat pada plak

thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan

penyebaran hematogen (Alwi, 2007). Manifestasi klinis akibat dari

beberapa mekanisme antara lain :

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak

mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk

abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.

Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan

tromboemboli (pada sisi kanan atau kiri), mulai dari emboli

paru sampai emboli otak.

Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi,

mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise,

tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya.

Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan

kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi

komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam

jaringan.

b. Bagaimana faktor risiko dari endokarditis?

1) Cedera pada kulit lapisan mulut atau gusi (karena mengunyah atau

menggosok gigi), yang memungkinkan masuknya sejumlah kecil

bakteri ke dalam aliran darah Gingivitis (infeksi dan peradangan

pada gusi), infeksi kecil pada kulit dan infeksi pada bagian tubuh

lainnya, bisa bertindak sebagai jalan masuk bakteri ke dalam aliran

darah.

2) Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medik

juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam aliran

darah. Contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk

memasukkan cairan, makanan atau obat-obatan;

sitoskopi(memasukkan selang untuk memeriksa kandung kemih)

dan kolonoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa usus

besar).

3) Katup jantung yang telah mengalami kerusakan. Pada orang yang

memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada tubuh akan

menghancurkan bakteri-bekteri ini. Tetapi katu jantung yang telah

mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri tersangkut dan

berkembangbiak disana.

4) Katup jantung buatan. Pada katup jantung buatan, bakteri juga bisa

masuk dan bakteri yang masuk ini lebih kebal terhadap pemberian

antibiotik.

5) Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya

kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung

lainnya

6) Septikemia Bakteremia (adanya bakteri di dalam darah) yang

sifatnya ringan mungkin tidak segera menimbulkan gejala, tetapi

bakteremia bisa berkembang menjadi septikemia. Septikemia

adalah infeksi berat pada darah, yang sering menyebabkan demam

tinggi, menggigil, gemetar dan menurunnya tekanan darah.

7) Pemakai obat-obat suntik, karena mereka sering menggunakan

jarum atau larutan yang kotor.Pada pemakai obat suntik dan

penderita endokarditis karena penggunaan kateter berkepanjangan,

katup yang sering terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel

kanan (katup trikuspidalis). Pada sebagian besar kasus lainnya,

yang terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kiri (katup

mitralis) atau katup yang keluar dari ventrikel kiri (katup aorta).

Faktor resiko yang mempengaruhi terjadinya endokarditis ditinjau

dari teori Blum dibedakan menjadi empat faktor, yaitu: faktor biologi,

faktor lingkungan, faktor pelayanan kesehatan, dan faktor prilaku.

Faktor-faktor ini dapat dilihat pada tabel berikut ini.

Faktor Biologi Faktor Lingkungan Faktor Perilaku Faktor Pelayanan

Kesehatan

Laki-laki beresiko lebih

besar menderita

endokarditis disbanding

perempuan.

Usia diatas 50 tahun

Kelainan katup

jantung bawaan

Lingkungan dengan

sanitasi kurang baik

Cara sikat gigi yang

salah dapat

menyebabkan

cedera pada gusi

Kurangnya menjaga

kebersihan gigi dan

mulut.

Pemakaian obat-

obatan intravena

Sterilitas alat-alat

kesehatan yang

kurang terjaga.

Minimnya

pengetahuan petugas

kesehatan.

Kurangnya sarana

dan prasarana yang

sendiri.

Keterlambatan

dalam berobat.

memadai.

Keterlambatan

dalam diagnosis dan

terapi.

Kekeliruan dalam

diagnosis dan terapi.

Tidak adanya program

yang adekuat dalam

proses skrining awal

penyakit.

c. Bagaimana DD dari endokarditis?

Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai

satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola

lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard

aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis

ditegakkan dari riwayat penyakit adanya panas pada penderita dengan

lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik dan laboratorium yang

mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada

pemeriksaan ekokardiografi (Hersunarti, 2003).

Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam,

kemudian keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak

napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan

nyeri otot atau sendi (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya

murmur pada katup yang terlibat. Murmur yang khas adalah blowing

holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat

inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-

tanda kelainan pada kulit yang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin

rendah, lekositosis, laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin

menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur darah

untuk kuman baik aerob maupun anaerob (Hersunarti, 2003). Namun,

diagnosis banding dari endocarditis berupa pericarditis, miocarditis.

Berbagai macam streptokokus terutama enterokokus, merupakan

penyebab infeksi traktus urinarius. Streptokokus anaerob, normal

dapat ditemukan dalam traktus genitalis wanita, dan dalam mulut dan

dalam intestinum. Kuman ini dapat menimbulkan lesi supuratif, baik

sendirian ataupun bersama kuman anaerob lainnya, biasanya golongan

bakteriodes. Infeksi yang demikian dapat terjadi dalam luka,

emdometritis postpartum, sehabis terjadi ruptura dari suatu viscus

abdominalis, atau pada peradangan paru-paru yang kronis. Pus yang

timbul biasanya berbau busuk.

d. Bagaimana manifestasi klinis dari endokarditis?

Endokarditis dapat terjadi secara tiba-tiba maupun bertahap,

tergantung dari penyebabnya, dengan manifestasi klinis berupa :

Demam

Menggigil

Perubahan murmur jantung

Nyeri sendi dan otot

Nafas pendek

Pucat

Kelelahan

Batuk menetap

Pembengkakan pada kaki, atau abdomen

Darah pada urine

Limfa teraba

Manifestasi kulit- bintik merah atau ungu pada jari, kulit, atau

mulut

e. Bagaimana prognosis dari endokarditis?

Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:

Bakteri penyebab non Streptococcus

Berkembang menjadi gagal jantung

Menyerang katup aorta

Infeksi pada katup tiruan

Usia tua

Terjadinya abses pada miokard

Dengan angka kematian berkisar 20 – 40%. Komplikasi

endokarditis bakterialis ke sistem saraf akan lebih memperburuk

prognosenya, dengan angka kematiannya (41% - 86%). Perdarahan

otak, infark otak sering sebagai penyebab kematian.

f. Bagaimana tatalaksana dari Endokarditis? (terapi, diagnosis,

pemeriksaan)

Diagnosis dari endokarditis dapat diketahui melalui :

Auskulasi : bising diastolik berfrekuensi rendah dan bunyi

jantung pertama mengeras, dan timbul suara saat

pembukaan daun katup (opening snap) akibat hilangnya

kelenturan daun katup.

Ekokardiografi : untuk mengetahui keparahan stenosis

mitralis

Elektrokardiogram : pembesaran atrium kiri, hipertrovi

ventrikel kanan.

Radiografi dada : pembesaran atrium kiri dan ventrikel

kanan; kongesti vena pulmonalis; redistribusi pembuluh

darah paru ke lobus bagian atas; kalsifikasi katup mitralis.

Temuan hemodinamik

Endokarditis bakterialis subakut dapat dicegah dengan

pemeriksaan dini dan penanganan yang tepat terhadap demam

rematik yang terjadi. Dapat dengan menggunakan antibiotik

penisilin untuk mengobati infeksi streptokokus hemolitikus. Terapi

dapat diberikan kepada penderita endokarditis berupa terapi medis

dan terapi bedah. Terapi medis dapat berupa :

Diuretik

Digoksin

Antidisritmia

Terapi vasodilator

Antikoagulan

Antibiotik

Valvotomi balon kateter

Sedangkan untuk terapi bedah dapat berupa :

Valvotomi mitralis

Penggantian katup mitralis

Perbaikan katup mitralis

g. Bagaimana kemungkinan mikroba lain penyebab endokarditis?

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh Streptococcus

viridans yaitu mikroorganisme yang hidupnya menyukai didalam

saluran napas bagian atas. Sebelum ditemukan antibiotik, maka 90 -

95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi

sejak adanya pemberian antibiotik dan juga dalam hal ini khususnya

adalah antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi

endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain

dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu Staphylococcus

aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab

lainnya adalah Streptococcus faecalis, Staphylococcus, bakteri gram

negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, Mycobacteria, Rickettsia,

Enterococcus, Cocobacillus dan Candida.

5. Pemeriksaan fisik

a. Bagaimana interpretasi dari:

Nadi 90x/m: Normal (rentang 60-100 kali/menit)

RR: 28 x/m: Takipneu (rentang 14-18kali/menit).

TD: 130/80 mmHg: Peningkatan suhu tuhun yang terjadi

sewaktu seseorang menderita demam, akan sangat meningkatkan

frekuensi denyut jantung.

Suhu 39° C : Terjadi peningkatan suhu normal sekitar 37° C.

Hal ini merupakan manifestasi klinis atau kompensasi tubuh

dengan cara demam dan menaikan suhu tubuh. Patogenesis

demam yang terjadi pada ada kasus adalah tipe demam septik

yaitu demam yang menunjukkan terjadi infeksi atau abses yang

secara intermitten memasuki aliran darah.

b. Bagaimana tingkatan kesadaran?

Derajat kesadaran biasanya dinyatakan sebagai:

Compos mentis: sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua

pertanyaan tentang keadaan di sekelilingnya

Apatis: keadaan kesadaran pasien yang segan untuk

berhubungan dengan keadaan sekitarnya, sikap acuh tak acuh

Letargi : keadaan kesadaran pasien yang tampaknya lesu dan

mengantuk

Somnolen: keadaan kesadaran pasien yang selalu mau tidur

saja, dapat dibangunkan dengan rasa nyeri, atau untuk

makan/minum, namun jatuh tertidur kembali

Sopor: keadaan kesadaran pasien yang mirip koma, berbaring

dengan mata tertutup, tidak menunjukkan reaksi jika

dibangunkan, kecuali dengan rangsang nyeri. Refleks kornea

meski lunak masih bisa dibangkitkan; reaksi pupil utuh

Koma: keadaan kesadaran yang hilang sama sekali, dengan

rangsang apapun reaksi atas rangsang tak akan timbul.

Refleks apapun tak didapatkan lagi, bahkan batuk atau

muntah tak ada

6. Pemeriksaan spesifik

a. Bagaimana cara pemeriksaan fisik kepala, leher dan thorax?

(Angela, tika)

b. Bagaimana interpretasi dari:

Ukuran jantung normal (angela, tika)

Murmur diastolik dengan nada rendah (angela, tika)

Pada dada kiri terdapat suara pembukaan katup mitral yang keras

(loud opening snap)(angela, tika)

c. Bagaimana hubungan load opening snap dengan rheumatic fever?

(angela, tika)

7. Pemeriksaan penunjang

a. Bagaimana port de entrée dari streptococcus beta hemolyticus? Nafil

febri, samuel

b. Bagaimana klasifikasi, morfologi, sifat, penularan, dari

streptococcus beta hemolyticus? Samuel, nafil, febri

c. Bagaimana cara kultur streptococcus beta hemolyticus? Nafil,

samuel

d. Bagaimana mekanisme stenosis mitral pada kasus ini? Febri, samuel

e. Bagaimana hasil pemeriksaan endocardiography berhubungan

dengan stenosis mitral? Nafil, febri

E. LI

1. Streptococcus beta hemolyticus grup A morfologi, klasifikasi, sifat,

faktor virulensi, penularan, antibiotic, ) dan pemeriksaan penunjang

( (5) nafil ber samuel

2. Rheumatic fever (Patofisiologi[imunitas], faktor risiko( misal imunitas

rendah), manifestasi, DD, tatalaksana pemeriksaan, terapi, (davi,

vale, bena, fadhiel (8))

3. Endokarditis

Definisi

Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan

endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit

yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium jantung atau

pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi.

Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis

yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis non infektif biasanya sering

didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan. Infeksi

biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi

defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural.

Klasifikasi

Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu :

a. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau

bulan, disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas

seperti Streptococcus viridans.

b. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai

minggu, tanda klinis lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang

ganas seperti Staphylococcus aureus.

Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi,

endokarditis juga dibedakan menjadi tiga yaitu :

a. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.

b. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.

c. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug

abuse)

Etiologi

Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat

menyebabkan endokarditis, hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi

penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenis bakteri

yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada

endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri

juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah

jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan

organisme Haemophyllus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,

dan Kingella (HACEK) yang menyebabkan native valve

endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus

bovis berasal dari saluran cerna, dan entreroccus memasuki aliran darah

lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis nosokomial

merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka

nosokomial dan infeksi traktus urinarius, serta prosedur invasif kronis

seperti hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcus aureus akibat

kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis.

Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah

pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi

intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bakteremia

postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi

penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus

aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih

dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur

masuk dan mikroba penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli

yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul antara 2-12 bulan,

sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat.

Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan

endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten

terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25%

diantara strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun setelah

pembedahan katup.

Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya

pada infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang

banyak diantaranya resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah

kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi

dan melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak akibat

endokarditis yang telah terjadi sebelumnya. Sebagian kasus tersebut

disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang

disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium.

Endokarditis akibat berbagai macam mikroba lebih umum terjadi pada

pecandu narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak

menyalahgunakan obat intravena.

Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur

darah negatif; pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena

telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme

selektif, sepertiGranulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK,

dan Bartonella. Beberapa organisme selektif tersebut juga menyebabkan

hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiella burnetti di

Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan

kultur negatif, dan bentuk endokarditis yang lambat serta tidak umum.

Epidemiologi dan Faktor Predisposisi

EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli

mempunyai faktor predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit

jantung congenital, prolaps katup mitral, katup yang floppy pada

sindroma Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan

atau pembedahan pada traktus urogenital atau saluran pernapasan, luka

bakar, hemodialisis, penggunaan kateter vena sentral, pemberian nutrisi

parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal

asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25%

kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak teridentifikasi

pada sekitar 25-47% pasien.

Patogenesis

Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga

menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress

mekanik) dan proses imunologis berperan penting dalam kerusakan

endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin

dan agregasi trombosit, sehingga terbentuk lesinonbacterial thrombotic

endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk

sirkulasi, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah

bakteri melekat pada plak thrombus-trombosit, bakteri kemudian

berproliferasi lokal dengan penyebaran hematogen (Alwi, 2007).

Patologi Endokarditis

Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan

perivalvular atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septic

dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasi biasanya

melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup

semilunar, predominan pada garis penutupan katup. Pada katup prostetik,

lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah

periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi

system konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese,

elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi

infeksi dan perforasi katup serta vegetasi.

Patofisiologi 

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan

kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan

vegetasi ke perivalvular.

Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan

tromboemboli (pada sisi kanan atau kiri), mulai dari emboli paru

sampai emboli otak.

Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi,

mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tidak

nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya.

Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan

kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi

komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan.

Gejala Klinis

Endokarditis subakut

Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum

(panas tidak terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas,

berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung,

gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit

perut kiri atas, hematuria, tanda iskemia di ekstremitas, dan

sebagainya.

Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien

kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus dan pucat. Panas tidak spesifik

merupakan gejala paling umum. Ditemukan bising jantung, tetapi jika

tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif. Tanda karena

kelainan vaskuler seperti petekie, splinter haemorrhage (bercak

kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol

dan sakit pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari)

danjaneway lesions (bercak kemerahan pada tangan atau kaki). Tanda

pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan,

tanda endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua

tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita

endokarditis.

Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar

jantung. Gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya

abses atau endokarditis. Bila ada gagal jantung akan ditemukan

pembesaran jantung dan tanda terdengar di paru.

Diagnosis

Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu

atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola

lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard

aktif, serta pasien dengan katup prostetik. Diagnosis ditegakkan dari

riwayat penyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung,

ditunjang pemeriksaan fisik dan laboratorium yang mendukung, dan

diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan ekokardiograf.

Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam,

kemudian keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas,

batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot

atau sendi.

Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya

murmur pada katup yang terlibat. Murmur yang khas adalah blowing

holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat

inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda

kelainan pada kulit yang telah disebutkan diatas.

Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah,

lekositosis, laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin

menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur darah

untuk kuman baik aerob maupun anaerob.

Komplikasi

Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli,

gejala-gejala neurologis (dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-

gejala psikiatri, dan sebagainya) dan aneurisma mikotik (bila ada

kerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan).

Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah

daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh

darah pada otak.

Penatalaksanaan

Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat

mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan, dan

mengobati komplikasi yang terjadi.

Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian

antibiotika sebaiknya menunggu hasil kultur tes resistensi. Bila

kondisinya tidak stabil, atau pada endokarditis akut, perlu pemberian

antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara

empiris, sesuai dengan gambaran klinisnya.

Pencegahan

Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada

pencabutan gigi atau pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada

pasien dengan lesi jantung, disesuaikan dengan kondisi pasien.

4. Pemeriksaan Fisik (mutia, davi)

5. Pemeriksaan Spesifik (5), angela, tika

F. Keterkaitan Antarmasalah