TUTORIAL SKENARIO C BLOK 17.docx

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 17

Kelompok 9Tutor : dr. Ligeran M.kes

Virdhanitya Vialetha 04011381320045Dwina Yunita Marsya 04011381320051Hendri Fauzik 04011181320021Ha Sakinah Se 04011181320027Anita Pradiastuti 04011281320015Shepty Ira Luthfia 04011281320021Rikka Wijaya 04011281320037Stefanie Angeline 04011381320005Chyntia Tiara Putri 04011181320047Aprilia Kartini 04011181320049Patima Sitompul 04011181320069

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG

2015

DAFTAR ISI

Daftar Isi ………………………………………………………….................... 2

Kata Pengantar .............................................................................................................. 3

BAB I : Pendahuluan

1.1 Latar Belakang…………………………………………………..... 4

1.2 Maksud dan Tujuan……………………………………………..... 4

BAB II : Pembahasan

2.1 Data Tutorial…………………………………………………….... 5

2.2 Skenario Kasus ………………………………………………....... 6

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah. ................……………………………... 7

II. Identifikasi Masalah...........……………………………...... 9

III. Analisis Masalah ...............................……………………..

IV. Sintesis Masalah…...................…………………………...

V. Kerangka Konsep...………………...………………...........

BAB III : Penutup

3.1 Kesimpulan ....................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami haturkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya

sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial

Skenario C Blok 17” sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu

tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat,

dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.

Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu

kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa

mendatang.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan

dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih

kepada :

1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial,

2. dr. Legiran M.kes selaku tutor kelompok IX,

3. teman-teman sejawat FK Unsri,

4. semua pihak yang telah membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan

kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat

bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah

SWT. Amin.

Palembang, april 2015

Kelompok IX

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Pada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blok mengenai Sistem

Digestive yang berada dalam blok 17 pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis

Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas

Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan

pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan

datang.

1.2 MAKSUD DAN TUJUAN

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu:

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem

KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis

dan pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep

dari skenario ini.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DATA TUTORIAL

Tutor : dr. Ligeran M.kes

Moderator : Anita Pradiastuti

Sekretaris : Rikka Wijaya

Peraturan tutorial :

1. Alat komunikasi dinonaktifkan atau di-silent.

2. Semua anggota tutorial harus aktif mengeluarkan

pendapat dengan mengacungkan tangan terlebih

dahulu dan setelah dipersilahkan oleh moderator.

3. Tidak diperkenankan kepada anggota tutorial untuk

meninggalkan ruangan selama proses tutorial berlangsug

kecuali apabila ingin ke toilet.

2.2 SKENARIO

Sskenario C blok 17 tahun 2015

Amir a boy, 12 month was hospitalized due to diarrhea. four days before admission, the

patient had non projectile vomiting 6 times a day. He vomited what he ate. Three days before

admision the patient got diarrhea 10 times a day around half glass in every defecation, there

was no blood and mucous/pus in it. The frequency of vomiting decreased. Along those 4

days, he drank eagerly and was given pain water. He also got mild fever. Yesterday, he

looked worsening, still had diarrhea but no vomiting. The amount of urination in 8hours ago

was less than usual. Amir’s family livesw in slum area.

Physical Examination

Patient looks severely ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50 mmHg, RR 38x/m,

HR 144 x/m regular but weak, body temperature 38.7ºC, BW 8,8 kg, BH 75 cm

Head: sunken eye, no tears drop, and dry mouth.

Thorax: similiar movement on both side, retraction (-/-), vesicular breath sound, normal heart

sound.

Abdomen: flat, shuffle, bowel sound increases. Liver is palpable 1 cm below arcus costa and

xiphoid processus. Spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdomen: very slowly ( longer

than 2 seconds). Redness skin sorrounding anal orifice.

Axtremities: cold hand and feet

Laboratory Examination

Hb 12,8 g/dl, WBC 9.000/mm³, differential count: 0/1/16/48/35/0.

Urine routine

Macroscopic: yellowish colour

Microscopic: WBC (-), RBC (-), protein (-).

Faeces routine

Macroscopic: water more than waste material, blood (-), mucous (-)

WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

2.3 I. Klarifikasi Istilah

No. Istilah Pengertian

1. diarrhea Peningkatan frekuensi buang air besar dibandingkan

dengan normal, atau buang air besar lebih mendasari biasa

nya. Penyeebab meliputi infeksi sistem pencernaaan, obat-

obatan seperti antibiotik, malabsorbsi, dan syndrom iritasi

usus besar

2. Non projectile vomiting Muntah yang tidak menyemprot

3. Defecation Pengeluaran zat sisa yang berbentuk padat atau buang air

besar

4. Mucous/pus Cairan daya protein hasil proses peradangan yang

mengandung leukosit, debris seluler dan cairan encer

5. vomiting Pengeluaran paksa isi lambung melalui mulut

6. Mild fever Suhu tubuh di atas 37,5 ºC - 39 ºC

7. Urination Pengeluaran urin

8. Slum area Area yang kotor

9. lethargic Penurunan tingkat kesadaran ditandai dengan lesu,

mengantuk dan apatis

10. Sunken eye Pengeringan jaringan lunak di belakang mata yang

menyebabkan mata susuk dan tertarik ke dalam

11. Shuffle abdomen Lunak, defans muskular yang negatif

12. Anal orifice Lubang anus

13. WBC: 2-2/HPF Pemeriksaan mikroskopik urin , lapangan pandang kuat .

pemeriksaanya dilakukan dengan lensa objektif 40x untuk

mengindentifikasi sel ( eritrosit, leukosit, epitel), bakteri

I. Identifikasi Masalah

No. Masalah Konsen

1. Amir a boy, 12 month was hospitalized due to

diarrhea and he’s family lives in slum area.

VVVVV

2. four days before admission, the patient had non

projectile vomiting 6 times a day. He vomited

what he ate.

VV

3. Three days before admision the patient got

diarrhea 10 times a day around half glass in every

defecation, there was no blood and mucous/pus

in it. The frequency of vomiting decreased.

Along those 4 days, he drank eagerly and was

given pain water. He also got mild fever.

VV

4. Yesterday, he looked worsening, still had

diarrhea but no vomiting. The amount of

urination in 8hours ago was less than usual.

VV

5. Physical Examination

Patient looks severely ill, compos mentis but

weak (lethargic), BP 70/50 mmHg, RR 38x/m,

HR 144 x/m regular but weak, body temperature

38.7ºC, BW 8,8 kg, BH 75 cm


Thorax: similiar movement on both side,

retraction (-/-), vesicular breath sound, normal

heart sound.

Abdomen: flat, shuffle, bowel sound increases.

Liver is palpable 1 cm below arcus costa and

xiphoid processus. Spleen unpalpable. Pinch the

skin of the abdomen: very slowly ( longer than 2

seconds). Redness skin sorrounding anal orifice.


V

6. Laboratory Examination

Hb 12,8 g/dl, WBC 9.000/mm³, differential

count: 0/1/16/48/35/0.

Urine routine



Faeces routine

Macroscopic: water more than waste material,

blood (-), mucous (-)


V

II. Analisis Masalah

1. Amir a boy, 12 month was hospitalized due to diarrhea and he’s family lives in slum

area.

1. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin dan lingkungan terhadap kasus?

Faktor usia

Anak usia di bawah 2 tahun sangat rentan terkena penyakit. Banyak faktor penyebab

dan risiko yang berkontribusi terhadap kejadian diare pada anak, terutama pada bayi

dimana daya tahan tubuh anak masih rendah sehingga rentan untuk terkena penyakit

infeksi seperti diare. Bila ditinjau dari tahapan tumbuh kembang bayi menurut

Sigmund Freud, bayi berada pada fase oraldimana kepuasan anak ada pada daerah

mulut, sehingga apapun dimasukan kedalam mulut, ini mengakibatkan anak mudah

mengalami penyakit infeksi terutama pada saluran pencernaan. Pada tahapan anak

toddler, anak berada pada fase anal dimana fase ini diperkenalkan toilet training yaitu

anak mulai diperkenalkan dan diajarkan untuk melakukan buang air besar di toilet

ataujamban yang benar, kebiasaan anak buang air besar di sembarang tempat dan

diarea terbuka seperti digot dan ditanah menyebabkan resiko untuk terjadinya

penularan diare.

Faktor Jenis Kelamin

Dari beberapa penelitian yang dilakukan bahwa terdapat perbedaan jumlah kasus anak

laki-laki dan perempuan yang menderita diare. Palupi (2009) dalam penelitiannya

tentang status gizi hubungannya dengan kejadian diare pada anak diare, menjelaskan

bahwa pasien laki-laki yang menderita diare lebih banyak dari pada perempuan

dengan perbandingan 1,5:1 (dengan proporsi pada anak laki-laki sebesar 60 % dan

anak perempuan sebesar 40%. Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh

Santoso (2005) yang menyatakan bahwa risiko kesakitan diare pada balita perempuan

sedikit lebih rendah dibandingkan dengan balita laki-laki dengan perbandingan 1 : 1,2,

walaupun hingga saat ini belum diketahui penyebab pastinya. Kemungkinan

terjadinya hal tersebut dikarenakan pada anak laki-laki lebih aktif dibandingkan

dengan perempuan, sehingga mudah terpapar dengan agen penyebab diare.

2. Apa saja klasifikasi diare?

Jawab :

Berdasarkan waktu

- Diare akut : diare yang berlangsung kurang dari 14 hari

- Diare persisten : diare yang berlangsung lebih dari 14 hari

Berdasarkan mekanisme terjadinya

- Diare osmotic : merupakan diare yang disebabkan adanya perbedaan tekanan

osmotic

antara lumen usus dan darah. Hiperosmolaritas lumen usus (biasanya akibat bahan

makanan yang gagal diserap, sehingga menimbulkan lingkungan intralumen yang

hipertonis) akan menyebabkan perpindahan air ke arah lumen. Jumlah air yang

melebihi

kemampuan absorpsi air oleh kolon inilah yang akhirnya akan menimbulkan

hiperperistaltis usus dan berakhir menjadi diare.

- Diare sekretorik : Terjadinya hiperplasi kripta akibat rusaknya sel-sel vili usus.

Rusaknya sel vili usus akan menyebabkan terjadinya hyperplasia kripta. Telah

disebutkan di atas kalau kripta adalah kumpulan sel-sel yang belum terdiferensiasi

dengan baik. Sel kripta yang merupakan cikal bakal sel villi, namun masih belum

terdiferensiasi dengan baik secara fungsional, “dipaksa naik” ke atas menggantikan

sel-sel vili yang sudah rusak. Fungsi sel kripta imatur adalah sekresi air dan ion-ion

penting di dalam tubuh. Sehingga jika banyak sel kripta (hyperplasia) yang naik ke

permukaan, akan banyak pula sekresi air dan ion tubuh ke dalam lumen usus, yang

menyebabkan diare sekretorik. Di samping hyperplasia kripta, toksin dari

mikroorganisme seperti virus dan bakteri, juga dapat mengaktifkan sistem second

messenger yang berada di enterosit usus, yang akan merangsang terbukanya

gerbang-gerbang ion yang akhirnya akan menyebabkan sekresi ion-ion penting dan

air ke dalam lumen usus.

- Diare inflamasi atau diare campuran sekretorik dan osmotic.

Berdasarkan temuan klinis

- Diare akut bercampur air (kolera dkk). Biasanya bersifat non-invasif. Tidak ditemui

darah.

- Diare akut bercampur darah (disentri). Dapat ditemukan lendir dan darah pada tinja.

- Diare dengan malnutrisi berat.

Berdasarkan etiologi

- Infeksi. Dapat disebabkan oleh bakteri (E. coli, Clostridium dificile, Salmonella,

Shigella,

Vibrio cholera dll) oleh virus (Astrovirus, norovirus, rotavirus, Norwalk virus,

coronavirus) parasit (Balantidium coli, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica)

- Non-infeksi (defek anatomis, malabsopsi, endokrinopati, keracunan makanan,

neoplasma, obat-obatan, defek sistem imun)

3. Bagaimana indikasi diare yang harus dirawat di rumah sakit?

Jawab :

dehidrasi berat

dehidrasi sedang yang tidak aik dalam 3 hari atau menderita sebagai berikut:

Buang Air besar cair lebih sering

Muntah berulang-ulang

Rasa haus yang nyatak

Makan atau Minum sedikit

Demam

Tinja berdarah

4. Apa saja penyebab diare?

Jawab :

1. Diare sekresi (secretory diarrhea) disebabkan oleh :

a. Infeksi virus dan bakteri, kuman-kuman patogen dan apatogen

Virus rotavirus, virus norwalk, astovirus, norwalk like virus, calcivirus, dan

adenovirus

Bakteri eschericia coli, salmonella, shigela, vibrio colera staphylococcus

aureus

Parasit entamoeba histolityca, dientamoeba fragilis, giardia lamblia

Cacing strongiloides stercoralis, capillaria philipinensis, trichinella spiralis

Fungi candidiasis, zygomycosis, coccidiodomycosis

b. Hiperperistaltik usus halus yang disebabkan oleh bahan-bahan kimia, makanan

(misalnya keracunan makanan, makanan pedas, sudah basi, dll), gangguan

syaraf,

hawa dingin, alergi, dsb.

c. Defisiensi imun terutama SigA (secretory Immunoglobulin A) yang

mengakibatkan peningkatan pertumbuhan bakteri/jamur(overgrowth).

2. Diare Osmotik (osmotic diarrhea), disebabkan oleh :

a. Malabsorbsi makanan

b. KKP (Kekurangan Kalori Protein)

c. BBLR(bayi berat lahir rendah) atau bayi baru lahir

5. Bagaimana tatalaksana diare pada awal masuk rumah sakit?

Jawab :

WHO dalam revisi keempat tahun 2005 mengenai tatalaksana diare akut pada anak

menyebutkan prioritas pengobatan diare pada anak adalah:

1. Pencegahan dehidrasi: bila tidak dijumpai tanda-tanda dehidrasi

2. Pengobatan dehidrasi: bila dijumpai tanda-tanda dehidrasi

3. Mencegah timbulnya kurang kalori protein:dengan cara memberikan makanan

selama diare berlangsung dan setelah diare berhenti

4. Mengurangi lama dan beratnya diare dan mengurangi kekambuhan diare pada masa -

masa mendatang dengan memberikan zink dengan dosis 10 sampai 20 mg selama 10

sampai 14 hari

6. Apa organ yang terganggu pada kasus?

Jawab :

Organ yang terganggu yaitu Usus dinding usus pada Lower Gastrointestinal

2. four days before admission, the patient had non projectile vomiting 6 times a day. He

vomited what he ate.

1. Apa perbedaan mekanisme, kriteria, penyebab ,muntah projectile dan non projectile?

jawab :

muntah projektil saat isi lambung dalam jumlah kecil didorong keluar dari mulut

mekanismeglotis tertutup dan laring naik untuk membuka spingter esofagus bagian atas. palatum mollenaik untuk menutup nares posterior. diafragma kontraksi ke bawah menyebabkan tekanan negatif pada thoraks dan kontraksi otot-otot dinding perut. ini meransang pembukaan esofagus dan spingter esofagus distal, juga meningkatkan tekanan intragastrik dan terjadilah muntah proyektil.

penyebab umumdistensi lambung akutobstuksi lambung akibat dari konsumsi benda asing

2. Apa akibat dari muntah 6x dalam sehari?

Jawab :

Akibatnya dapat mengalami

Komplikasi metabolik :

Dehidrasi, alkalosis metabolik, gangguan elektrolit dan asam basa, deplesi

kalium, natrium. Dehidrasi terjadi sebagai akibat dari hilangnya cairan lewat

muntah atau masukan yang kurang oleh karena selalu muntah. Alkalosis sebagai

akibat dari hilangnya asam lambung, hal ini diperberat oleh masuknya ion

hidrogen ke dalam sel karena defisiensi kalium dan berkurangnya natrium

ekstraseluler. Kalium dapat hilang bersama bahan muntahan dan keluar lewat

ginjal bersama-sama bikarbonat. Natrium dapat hilang lewat muntah dan urine.

Pada keadaan alkalosis yang berat, pH urine dapat 7 atau 8, kadar natrium dan

kalium urine tinggi walaupun terjadi deplesi Natrium dan Kalium

Gagal Tumbuh Kembang

Muntah berulang dan cukup hebat menyebabkan gangguan gizi karena intake

menjadi sangat berkurang dan bila hal ini terjadi cukup lama, maka akan terjadi

kegagalan tumbuh kembang.

Aspirasi Isi Lambung

Aspirasi bahan muntahan dapat menyebabkan asfiksia. Episode aspirasi ringan

berulang menyebabkan timbulnya infeksi saluran nafas berulang. Hal ini terjadi

sebagai konsekuensi GERD.

Mallory Weiss syndrome

Merupakan laserasi linier pada mukosa perbatasan esofagus dan lambung.

Biasanya terjadi pada muntah hebat berlangsung lama. Pada pemeriksaan

endoskopi ditemukan kemerahan pada mukosa esofagus bagian bawah daerah

LES. Dalam waktu singkat akan sembuh. Bila anemia terjadi karena perdarahan

hebat perlu dilakukan transfusi darah

Peptik esofagitis

Akibat refluks berkepanjangan pada muntah kronik menyebabkan iritasi mukosa

esophagus oleh asam lambung.

3. Apa hubungan muntah dengan diare?

Jawab :

Muntah dapat disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna atas.

Tetapi muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita

tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare,

menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas terkena.

Sedangkan diare terjadi ketika enteropatogen telah menyerang usus yang

menyebabkan perubahan fungsi fisiologis usus tersebut.

Virus masuk sal.pencernaan (lambung dan duodenum) bereplikasi dan merusak

mukosa merangsang respon CTZ muntah virus masuk ke usus halus

merusak vili pengeluaran air dan elektrolit ke lumen usus diare.

3. Three days before admision the patient got diarrhea 10 times a day around half glass

In every defecation, there was no blood and mucous/pus in it. The frequency of

vomiting decreased. Along those 4 days, he drank eagerly and was given pain water.

He also got mild fever.

1. Apa akibat diare 10 kali dalam 1 hari sebanyak ½ gelas setiap defekasi?

Jawab :

Kehilangan air dan elektrolit _ Dehidrasi, Hipokalemia, Asidosis metabolik, Kejang,

Alkalosis metabolik

Gangguan sirkulasi darah _ Syok hipovolemik

Gangguan gizi _Hipoglikemia, Malnutrisi energi protein, Intolerasi laktosa sekunder

2. Bagaimana klasifikasi feses?

Jawab :

3. Apa makna diare tidak terdapat darah,mukus, dan pus?

Jawab :

Karena pada kasus ini, virus yang menginvasi Amir tidak merusak mukosa atau tidak

menyebabkan kerusakan dinding usus seperti nekrosis dan ulserasi namun dia hanya

bereplikasi di enterosit dan akan mengeluarkan toksin NSP4. Bakteri ini mengeluarkan

toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio.

Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid

pada dinding sel usus sehingga meningkatkan kadar adenosin 3’,5’-siklik monofosfat

(siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida kedalam lumen

usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation kalium dan natrium.

Untuk diare akut, patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri dibedakan menjadi

dua: bakteri non invasif, yaitu bakteri yang memproduksi toksin yang nantinya toksin

tersebut hanya melekat pada mukosa usus halus & tidak merusak mukosa. Bakteri non

invasif, memberikan keluhan diare seperti air cucian beras dan disebabkan oleh bakteri

enteroinvasif, yaitu diare yang menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis

dan ulserasi, secara klinis berupa diare bercampur lendir dan darah.

4. Mengapa amir banyak minum dan mekanisme nya?

Jawab :

Amir banyak minum sebagai kompensasi dehidrasi yang terjadi akibat diare dan

muntah yang dideritanya. Mekanisme haus merangsang seseorang untuk minum.

Peningkatan osmolalitas plasma 2-3% saja sudah akan merangsang pusat haus di

hipotalamus. Salah satu tanda kekurangan cairan adalah mulut kering yang disebabkan

peningkatan tekanan onkotik plasma sehingga hanya sedikit cairan yang meninggalkan

aliran darah karena kelenjar saliva mengambil air yang dibutuhkannya dari darah

maka hanya sedikit saliva yang diproduksi , timbul keinginan untuk minum. Respon

yang sama dihasilkan oleh penurunan volume atau tekanan darah (10-15%), yang

merupakan stimulus yang kurang poten. Neuron di pusat haus hipotalamus terstimulasi

saat sel osmoreseptornya kehilangan air melalui osmosis ke ECF yang hipertonik, atau

diaktifkan oleh angiotensin II, atau oleh input baroreseptor, atau oleh stimulus lain.

Secara keseluruhan, peristiwa ini menyebabkan sensasi subyektif berupa haus yang

merangsang untuk minum.

5. Bagaimana klasifikasi dehidrasi?

Jawab :

Untuk penelitian ini klasifikasi derajat dehidrasi yang digunakan yaitu

berdasarkan kriteria WHO tahun 2005 yaitu tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan-sedang,

dan dehidrasi berat.

Untuk menilai derajat dehidrasi dapat digunakan skor WHO dibawah ini:

Yang dinilaiSKOR

1 2 3

Keadaan umum Baik Lesu/haus Gelisah, lemas,

mengantuk hingga syok

Mata Biasa Cekung Sangat cekung

Mulut Biasa Kering Sangat kering

Pernapasan < 30 x/menit 30-40 x/menit > 40 x/menit

Turgor Baik Kurang Jelek

Nadi < 120 x/menit 120-140 x/menit > 140 x/menit

Skor: 6 : tanpa dehidrasi

7 – 12 : dehidrasi ringan-sedang

≥ 13 : dehidrasi berat

6. Bagaimana mekanisme demam ringan pada kasus?

Jawab :

Demam sering dikaitkan dengan dehidrasi. Keluarnya banyak cairan tubuh selama

demam memang dapat menyebabkan tubuh dehidrasi. Walau demam yang normal

seringkali tidak membahayakan, namun kondisit dehidrasi yang diakibatkannya dapat

membahayakan bila tidak diatasi dengan tepat.

4. Yesterday, he looked worsening, still had diarrhea but no vomiting. The amount of

urination in 8 hours ago was less than usual.

1. Bagaimana mekanisme terjadi penurunan frekuensi muntah sementara diare masih

berlangsung?

Jawab :

Hal itu terjadi karena infeksi virus sudah sampai ke ujung distal ileum dan kolon,

dimana disana sudah tidak ada lagi saraf- saraf yang berespon terhadap muntah. Saraf-

saraf yang berespon terhadap muntah terdapat di lambung dan duodenum.

Ada 2 kemungkinan:

a. Keadaan hiponatremi

Banyak kehilangan elektrolit (esp. Na+) dari diare yang dialami serta tidak

adekuatnya suplai cairan pengganti elektrolit yang diberikan (hanya air biasa),

membuat Budi berada dalam keadaan hiponatremia. Keadaan ini menghambat

ransangan terjadinya muntah. Berangsur-angsur keluhan muntah mereda menjadi

berkurang.

b. Proses infeksi

Amir mengalami muntah-muntah karena pada awalnya Rotavirus menginfeksi

mukosa lambung dengan enterotoxin. Enterotoxin itu sendiri adalah salah satu

protein yang di kode Rotavirus, yaitu NSP4. Akibatnya, ujung-ujung saraf yang

menstimulasi muntah terangsang dan terjadilah muntah. Demikian halnya juga

terjadi muntah saat toxin ini mengiritasi mukosa duodenum. Jadi, muntah sebagai

bagian dari pertahanan tubuh untuk mengeliminasi mikroorganisme penginfeksi

untuk keluar dari lambung dan duodenum(GIT atas).

Akan tetapi, hal ini tidak terjadi saat virus dan toxinnya tiba di mukosa GIT di

bawah duodenum. Tidak hanya terjadi iritasi mukosa dengan toxin, tetapi juga

invasi ke sel-sel villi. Iritasi yang terjadi di sini tidak menyebabkan muntah karena

sudah tidak ada lagi saraf- saraf yang berespon terhadap muntah. Saraf- saraf yang

berespon terhadap muntah terdapat di lambung dan duodenum. Saat virus

mencapai ujung distal ileum dan kolon, virus menginvasi vili pada ileum

menyebabkan kerusakan sel enterosit menurunkan kemampuan absorpsi dan

meningkatkan sekresi mucus. Jadi, diare adalah bagian pertahanan tubuh untuk

mengeliminasi mikroorganisme keluar dari usus halus dan colon (GIT bawah).

Pada awalnya ia menginfeksi lambung dan menyebabkan muntah tapi begitu

masuk usus, maka usus akan berusaha untuk mengeluarkan melalui diare. Oleh

karena itulah muntah tidak terjadi lagi.

2. Bagaimana mekanisme penurunan BAK pada kasus?

Jawab :

Pengeluaran urin berkurang pada Amir dikarenakan telah banyaknya air yang

dikeluarkan bersama tinja (akibat diare yang berat yang menyebabkan dehidrasi berat)

akibatnya volume darah yang biasanya diekskresi oleh ginjal sekitar 1 L / hari

berkurang dehidrasi berat volume darah yang melalui filtrasi ginjal ↓ produksi urin ↓.

Pengeluaran urin yang berkurang ini juga diengaruhi oleh adanya kompensasi tubuh

akibat kekurangan cairan dengan merangsang hipotalamus untuk meningkatkan kerja

ADH mereduksi produksi urin.

3. Mengapa keadaan amir bertambah buruk?

Jawab :

hal ini berkaiatan dengan progesivitas dari infeksi rotavirus, semakin lama pajanan

rotavirus di sekitar sel usus halus menyebabkan semakinn banyak juga sel usus halus

yang mengalami kerusakan ( semakin banyak villi yang atrofi ) sehingga sistem

hemostatis tubuh juga tidak bisa lagi mempertahankan, akibatnya semakin banyak

makanan dan cairan yang tidak bisa diabsorbsi, oleh karena itu diare akan bertambah

berat sehingga banyak kehilangan elektrolit (esp. Na+) dari diare yang dialami serta

tidak adekuat suplai cairan pengganti elektrolit yang diberikan (hanya airbiasa),

membuat Amir berada dalam keadaan hiponatremia.. Sedangkan reflek muntah

berkurang diakibatkan serotonin yang dihasilkan di sel enterocromafin yang letaknya

di epitel usus halus akan tidak dihasilkan lagi, karena EC sudah banyak mengalami

kerusakan bersamaan rusaknya epitel usus. Oleh karena itu, lama kelamaan serotonin

akan berkurang dan pengaruhnya terhadap sistems saraf pusat muntah juga akan tidak

ada lagi. Dan muntah pun seiring waktu akan menghilang

5. Physical Examination

Patient looks severely ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50 mmHg, RR

38x/m, HR 144 x/m regular but weak, body temperature 38.7ºC, BW 8,8 kg, BH 75

cm


Thorax: similiar movement on both side, retraction (-/-), vesicular breath sound,

normal heart sound.

Abdomen: flat, shuffle, bowel sound increases. Liver is palpable 1 cm below arcus

costa and xiphoid processus. Spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdomen: very

slowly ( longer than 2 seconds). Redness skin sorrounding anal orifice.


1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada kasus?

Jawab :

No Hasil Pemeriksaan fisik Normal Interpretasi

1. Tampak sakit berat Normal Tampak sakit

parah

2. Compos mentis lemah Compos mentis Kesadaran sedikit

menurun

3. BP 70/50mmHg Neonatus: 80/45

6-12 bln: 90/60

1-5 thn: 95/65

Hipotensi

4. RR 38x/m 1bln-1th: 30-60

1th-2th: 25-50

Normal

5. HR 144x/m regular, lemah 3 bln-2 th: 80-150 Normal

6. Temp. 38,7oC 36,5-37,5oC Febris

7. BB 8,8 kg; TB 75 cm Mengalami

penurunan

8. Mata cekung Tanda dehidrasi

berat

9. Tidak ada air mata Tanda dehidrasi

berat

10. Mulut kering Tanda dehidrasi

berat

11. Thoraks:

- simetris

- retraction (-/-)

- suara nafas vesicular

- suara jantung normal

Normal

12. Abdomen:

- datar

- shuffle

- Peningkatan suara bising usus

Normal

Peningkatan

motilitas usus

13. Hati teraba 1 cm di bawah arcus

aorta dan processus xiphoid

1 – 2 jari dibawah arcus

costa untuk anak-anak

Normal

14. Limpa tidak teraba Tidak teraba Normal

15. Turgor (+) Langsung kembali Tanda dehidrasi

berat

16. Kulit kemerahan di sekitar

orificium analis

Abnormal

17. Ekstremitas

Tangan dan kaki dingin

Abnormal

Mekanisme abnormalitas:

Demam

Diare akut (Infeksi rotavirus ) pelepasan sitokin (Interferon) aktivasi jalur asam

arakidonat sintesis PGE2 set point meningkat demam

Hipotensi : Akibat dehidrasi terjadi penurunan volume darah.

Mata cekung : bila anak menderita dehidrasi, jaringan lunak di belakang mata

mengering dan susut sehingga matanya tertarik ke dalam. Mata seolah-olah kehilangan

sinarnya, kuyu, dan setengah tertutup waktu tidur.

Mulut kering dan tidak ada air mata: anak yang menderita dehidrasi, biasanya mulutnya

tidak sanggup memproduksi ludah dan air mata cukup banyak, sehingga mulut dan

lidahnya kering serta tidak ada air mata.

Bowel sound increase

Keadaan ini terjadi karena makanan dan cairan tidak dapat diabsorbsi dengan baik.

Akibatnya akan terjadi peningkatan tekanan koloid osmotic dalam lumen usus yang

kemudian merangsang hiperperistaltik usus untuk mendorong makanan dan cairan yang

tidak dapat dicerna keluar dari usus. Hal inilah yang menyebabkan terdengar suara

bising usus saat auskultasi.

Turgor > 2 detik

Di bagian bawah kulit terdapat jaringan elastin yang berisi cairan, jika terjadi dehidrasi

maka cairan yang mengisi jaringan elastin tersebut juga ikut berkurang sehingga

timbullah manifestasi klinis turgor (+).

Redness skin surrounding anal orifice

Warna kulit kemerahan di sekitar anus ini terjadi karena adanya iritasi akibat seringnya

defekasi dan perubahan derajat keasaman feses yang menjadi lebih asam karena asam

laktat yang tidak mampu direabsorbsi oleh usus selama diare.

Extremities: cold hand and feet

Diare akut dehidrasi berat cairan ekstraseluler berkurang cardiac output

berkurang perfusi darah ke jaringan berkurang ekstremitas ( tangan dan kaki )

dingin

2. Apa saja klasifikasi dehidrasi berdasarkan turgor?

Jawab :

turgor kulit ( kekenyalan, elastisitas kulit) : dengan cara dicubit didaerah perut

dengan cubitan agak lebar, sekitar 3 cm, dipertahankan selama 30 detik, kemudian

dilepas. Bila kulit kembali normal dalam waktu kurang 1 detik; turgor baik, bila 2-5

detik ; turgor agak kurang, bila 5-10 detik; turgor kurang dan bila lebih 10 detik:

turgor jelek.

Catatan : Hati-hati dalam mengartikan cubitan kulit karena :

Pada penderita yang gizinya buruk , kulitnya mungkin saja kembali dengan lambat

walaupun dia tidak dehidrasi.

Pada penderita yang obesitas (terlalu gemuk) , kulitnya mungkin saja kembali

dengan cepat walaupun penderita mengalami dehidrasi.

6. Laboratory Examination

Hb 12,8 g/dl, WBC 9.000/mm³, differential count: 0/1/16/48/35/0.

Urine routine



Faeces routine

Macroscopic: water more than waste material, blood (-), mucous (-)


1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada kasus?

Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Hb 12,8 g/dl 10,5 -13,5 g/dl Normal

WBC 9.000/mm3 6-18.000 /mm3 Normal

Diff. Count 0/1/16/48/35/0 Basofil : 0 – 1 (%)

Eosinofil : 1 – 4 (%)

Batang : 2 – 5 (%)

Segmen : 50 – 70 (%)

Limfosit : 20 – 40 (%)

Monosit : 0 – 6 (%)

Normal

Normal

Meningkat karena

adanya infeksi

Normal

Normal

Normal

Urine

Macroscopic : yellowish

colour

Microscopic : WBC (-), RBC

(-), protein (-).

Kuning

WBC (-)

RBC (-)

Protein (-)

Normal

Normal

Normal

Normal

Faeces

Macroscopic: water more than

waste material, blood (-),

mucous (-)


Agak lunak dan

berbentuk

darah (-)

mucous (-)

WBC : -

RBC : -

Tidak Normal

Normal

Normal

Tidak Normal

Tidak Normal

Perubahan makroskopis tinja terjadi karena kemungkinan adanya infeksi dari Rotavirus.

Pada diare karena infeksi perubahan ini terjadi karena adanya rangsangan pada mukosa

usus oleh toksin Rotavirus. Hal ini disebabkan karena sekresi air dan elektrolit ke dalam

usus halus yang terjadi bila absorpsi natrium oleh vili gagal sedangkan sekresi klorida di

sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhir adalah sekresi cairan yang

mengakibatkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair.

Adanya sedikit WBC menunjukkan bahwa adanya mekanisme pertahanan tubuh terhadap

infeksi yang terjadi di saluran cerna.

Adanya sedikit RBC menunjukkan bahwa ada sedikit pendarahan di saluran cerna akibat

dari infeksi yang mungkin merusak mukosa dinding usus sehingga mengakibatkan adanya

ditemukan RBC.

2. apa indikasi pemeriksaan urin pada kasus?

Jawab :

Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila

memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau

astrup,bila memungkinkan.

Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.

pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit

secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik. Urinasi yang

berkurang merupakan salah satu tanda dehidrasi dimana terjadi kekurangan dan

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit yang akan mengganggu fungsi ginjal sehingga

bisa berakibat terjadinya gagal ginjal akut, itulah mengapa harus diperiksa urin nya juga

karena takut terjadi komplikasi pada dehidrasi nya.

5. Analisis Klinis

1. Bagaimana cara mendiagnosis ?

Jawab :

Untuk mendiagnosis diare, harus dimulai dengan anamnesis, selanjutnya pemeriksaan

fisik, dan jika dibutuhkan perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium.

a. Anamnesis

Dalam anamnesis perlu ditanyakan beberapa pertanyaan :

1. Karakteristik feses (jumlah, konsistensi, warna, frekuensi)

2. Adanya gejala enterik lain seperti mual, muntah, demam, sakit perut

3. Apakah anak suka dititipkan ke penitipan anak (patogen umum : Rotavirus ,

astrovirus , calicivirus , Campylobacter , Shigella , Giardia , dan spesies

Cryptosporidium)

4. Riwayat konsumsi makanan , seperti makanan mentah, makanan yang

tercemar, ataupun keracunan makanan

5. Paparan air seperti air kolam renang, ataupun lingkungan laut

6. Riwayat camping atau berpergian (patogen umum mempengaruhi daerah-

daerah tertentu , seperti rotavirus dan Shigella , Salmonella , sedangkan

Campylobacter spp merupakan organisme ini umum di seluruh dunia)

7. Paparan hewan ( misalnya , anjing muda / kucing : Campylobacter spp ; kura-

kura : Salmonella spp )

8. Kondisi predisposisi ( misalnya , rawat inap , penggunaan antibiotik ,

immunocompromised )

b. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan :

1. Dehidrasi : Kelesuan , kesadaran tertekan , fontanel anterior cekung ,

membran

mukosa kering , mata cekung , kurangnya air mata , turgor kulit buruk ,

perlambatan pengisian kapiler

2. Gagal tumbuh dan kekurangan gizi : Mengurangi massa otot / lemak atau

edema

perifer

3. Nyeri perut / kram

4. Borborygmi

5. Eritema perianal atau eritema natum

c. Laboratorium tinja

1. Pemeriksaan untuk telur dan parasit

2. Jumlah leukosit

3. Tingkat pH : Tingkat pH 5,5 atau kurang atau adanya pengurangan zat

menunjukkan intoleransi karbohidrat , yang biasanya sekunder terhadap

penyakit virus

4. Pemeriksaan eksudat untuk ada / tidaknya leukosit

5. Kultur : kultur harus dialkukan untuk mencari etiologi dari diare untuk

beberapa mikroorganisme, seperti Salmonella , Shigella , dan

Campylobacterspp dan Yenterocolitica , tanda klinis yang dapat ditemukan

adalah kolitis atau adanya leukosit pada feses .

Jika disebabkan oleh Clostridium difficile biasanya ditandai dengan radang

usus besar dan / atau tinja berdarah. Jika disebebkan karena E.Coli, feses juga

terdapat darah dan ada riwayat memakan daging sapi. Jika diare disebabkan

Vibrio dan Plesiomonasspp , pasien memiliki riwayat makan seafood mentah

atau bepergian ke luar negeri

6. Immunoassay enzim untuk rotavirus atau antigen adenovirus

7. Assay aglutinasi lateks untuk rotavirus

d. Laboratorium lain yang dapat ditemukan

1. Tingkat albumin serum karena kehilangan kehilangan enteropathies dari

infeksi

enteroinvasif usus ( misalnya , Salmonellaspp , enteroinvasif Ecoli

2. Tingkat alpha1 – antitrypsin pada tinja : Tinggi pada infeksi usus

enteroinvasif

3. Anion gap untuk menentukan sifat diare (yaitu , osmolar vs sekretori )

4. Biopsi usus : Dapat diindikasikan dengan adanya diare kronis atau berlarut-

larut, serta dalam kasus-kasus di mana pencarian untuk penyebab menjadi

wajib

(misalnya pada pasien dengan acquired immunodeficiencysyndrome [ AIDS ]

atau pasien immunocompromised )

2. Apa Diagnosis Banding pada kasus ini ?

Jawab :

Diare akut akibat virus dengan dehidrasi berat

Diare akut akibat bakteri dengan dehidrasi berat

3. Apa pemeriksaan penunjang yang diperlukan ?

Jawab :

Pemeriksaan Laboratorium

Serum elektrolit:

Peningkatan Natrium akibat dehidrasi dan penurunan Kalium karena diare.

Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin:

Meningkat pada dehidrasi.

pH darah:

Asidosis hiperkloremik

Sampel feses:

Adanya darah pada IBD, iskemia usus, dan infeksi bakteri; leukosit fekal pada

diare yang disebabkan oleh Salmonella, Campylobacter, dan Yersinia; dapat

dilakukan kultur bakteri dan sensitivitas untuk Salmonella, Yersinia, Shigella,

dan Campylobacter; ova dan parasit pada infeksi parasit, toksin C. difficile

pada infeksi C. difficile; dapat pula dilakukan pewarnaan Ziehl-Neelsen untuk

Cryptosporidium.

Pemeriksaan Histopatologi

Pada diare et causa virus:

Perubahan pada morfologi sel usus halus yang meliputi pemendekan villi,

peningkatan jumlah sel kripta, dan peningkatkan selularitas lamina propria.

Pada diare et causa bakteri:

Terdapat invasi bakteri pada dinding kolon meliputi hiperemia mukosal,

edema, dan infiltrasi leukosit.

Pemeriksaan Radiologis

X-Ray abdomen (flat plate dan atas kanan),diindikasikan pada pasien dengan

nyeri abdominal atau adanya bukti obstruksi untuk menemukan adanya

megakolon toksik dan iskemia usus.

Sigmoidoskopi

Sigmoidoskopi diindikasikan pada pasien dengan diare berdarah atau pasien yang

dicurigai menderita pseudomembranous colitis atau ulcerative colitis.

4. Apa diagnosis pada kasus ?

Jawab :

diare akut yang disebabkan infeksi rotavirus dengan dehidrasi berat

5. Apa definisi diagnosis pada kasus ?

Jawab :

Diare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya

tampak sehat, dengan frekwensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja

menjadi cairan dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari 14

hari.

6. Bagaimana epidemiologi pada kasus?

Jawab :

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk

di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi

pada anak, terutama usia di bawah 5 tahun.1 Di dunia sebanyak 6 juta anak meninggal

tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara

berkembang. Jumlah kematian anak di dunia akibat diare sebesar 17 %. Berdasarkan

hasil Rikerdas 20072 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian

bayi terbanyak di Indonesia yaitu 42 %, dibandingkan pneumonia 24%, sementara

untuk golongan usia 1-4 tahun penyebab kematian karena diare 25,2% dibanding

pneumonia 15,5%.

Dari daftar urutan penyebab kunjungan Puskesmas/ Balai pengobatan, hampir selalu

termasuk dalam kelompok 3 penyebab utama ke puskesmas. Angka kesakitannya

adalah sekitar 200-400 kejadian diare diantara 1000 penduduk setiap tahunnya.

Dengan demikian di Indonesia diperkirakan ditemukan penderita diare sekitar 60 juta

kejadian setiap tahunya, sebagian besar (70-80%) dari penderita ini adalah anak

dibawah umur 5 tahun (± 40 juta kematian). Kelompok ini setiap tahunnya mengalami

lebih dari satu kali kejadian diare. Sebagian dari penderita (1-2%) akan jatuh dalam

dehidrasi dan kalau tidak segera ditolong 50-60% diantaranya dapat meninggal.3

Dari pencatatan dan pelaporan yang ada, baru sekitar 1,5-2 juta penderita penyakit

diare yang berobat rawat jalan ke sarana kesehatan pemerintah. Jumlah ini adalah

sekitar 10 % dari jumlah penderita yang datang berobat untuk seluruh penyakit,

sedangkan jika ditinjau dari hasil survey rumah tangga (LRKN) 1972 diantara 8

penyakit utama, ternyata persentase penyakit diare yang berobat sangat tinggi, yaitu

72% dibandingkan 56% untuk rata-rata penderita seluruh penyakit yang memperoleh

pengobatan

7. Bagaimana etiologi pada kasus?

Jawab :

Menurut World Gastroenterology Organization Global Guidelines 2005, etiologi

diare akut dibagi atas empat penyebab:

1. Bakteri : Shigella, Salmonella, E. Coli, Gol. Vibrio, Bacillus cereus,

Clostridium perfringens, Stafilokokus aureus, Campylobacter aeromonas.

2. Virus : Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Coronavirus, Astrovirus.

3. Parasit : Protozoa, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli,

Trichuris trichiura, Cryptosporidium parvum, Strongyloides stercoralis.

4. Non infeksi : malabsorpsi, keracunan makanan, alergi, gangguan motilitas,

imunodefisiensi, kesulitan makan, dll.

8. Bagaimana faktor resiko pada kasus?

Keadaan risiko dan kelompok yang berisiko mengalami diare karena infeksi :

1. Seseorang yang berpergian ke negara berkembang , daerah tropis

2. Makanan yang tidak bersih atau tercemar mikroorganisme, baik makanan pinggir

jalan atau restauran yang di masak tidak bersih, ataupun karena tangan kotor

sebelum memakannya.

3. Kebiasaan atau perilaku hidup ibu yang tidak bersih, misalkan seorang ibu yang

memberikan anaknya makanan namun sebelumnya tidak mencuci tangan bisa

menyebabkan diare pada anak.

4. Kurangnya pemberian ASI eksklusif bisa menjadi faktor risiko diare, karena sistem

imun anak tidak sebaik anak yang meminum ASI, sehingga rentan terhadap

infeksi

mikroorganisme.

5. Penggunaan botol susu yang tidak bersih

6. Menggunakan sumber air tercemar

7. Buang air besar disembarang tempat

8. Pencemaran makanan oleh serangga (lalat,kecoa, dan lain-lain), dan oleh tangan

manusia.

9. Masuknya virus penyebab diare seperti rotavirus bukan hanya dari makanan, tetapi

bisa juga dari pernapasan.

Faktor umur

Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan, insiden tertinggi

pada kelompok 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini

menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu, kurangnya kekebalan

aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak

langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak

Infeksi asimptomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimptomatik dan proporsi asimptomatik ini

setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif.Pada infeksi

asimptomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita

mengandung virus, bakteri atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi

asimptomatik berperan penting dalam penyebaran banyak enterropatogen terutama

bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-

pindah dari satu tempat ke tempat lain.

Faktor musim

Di daerah tropic termasuk (Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat

terjadi sepanjang tahun dengan penignkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan

diare karena bakeri banyak cenderung meningkat pada musim hujan.

9. Bagaimana patofisiologi pada kasus?

Jawab :

Diare viral akut, artinya diarenya disebabkan oleh virus (kemngkinan besar Rotavirus)

dan berlangsung kurang dari 14 hari.Rotavirus, etiologi dari kasus ini, akan

menyebabkan gastroenteritis, peradangan pada lambungdan usus. Karena penularannya

lewat rute fekal-oral, otomatis kita harus memikirkankemungkinan infeksi dan

peradangan dari saluran cerna yang bagian atas dahulu, yaitu lambung.

Peradangan pada lambung akan menyebabkan perangsangan pusat muntah akibat

proses iritasimukosa lambung. Mengingat juga, reseptor muntah dapat ditemukan

dalam jumlah yang besarpada lambung. Rangsangan muntah ini akan dihantarkan oleh

nervus vagus ke medulla oblongata, lalu akhirnya menimbulkan muntah. Hal inilah

yang menyebabkan si pasien anak kita ini mengalami muntah dahulu sebelum diare.

Lanjut, kita turun lagi ke saluran cerna yang lebih bawah, yaitu usus halus.Di usus

halus, tidak lagi banyak saraf-saraf yang bersepon terhadap muntah.Saraf yang

memiliki respon terhadap rangsangan muntah hanya banyak terdapat pada lambung dan

duodenum.Jadilah si anakakhirnya muntahnya berhenti, baru diare.

Diare pada kasus ini bersifat campuran, alias sekretorik dan osmotic. Rotavirus

akanmenghancurkan vili-vili usus normal, sehingga fungsi normal villi, absorbsi sari

makanan, menjadi terganggu. Terjadilah diare osmotic pada kasus ini. Rotavirus juga

akan memproduksi enterotoksin yang menyebabkan perangsangan second messenger

enterosit, yang akan membuka saluran ion-ion pemompa elektrolit ke lumen usus.

Terjadilah diare sekretorik pada kasus ini.Ituaja?Tunggu dulu, jangan lupakan peran si

hyperplasia kripta dalam memperparah diaresekretorik. Rusaknya vili menyebabkan

hyperplasia kripta yang imatur, yang akan mensekresicairan dan elektrolit lebih banyak

lagi.

10. Bagaimana patogenesis pada kasus?

Jawab :

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah:

a) Gangguan osmotik Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap

akan menyebabkan tekanan osmotik meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan

elektrolit ke dalam rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk

mengeluarkannya sehingga timbul diare.

b) Gangguan sekresi Akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus

akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan

selanjutnya diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.

c) Gangguan motilitas usus Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya

kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya jika

peristaltik menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang

selanjutnya akan menimbulkan diare.

Patogenesis diare akut yaitu masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus

halus setelah melewati rintangan asam lambung. Jasad renik itu berkembang biak

di dalam usus halus. Kemudian jasad renik mengeluarkan toksin. Akibat toksin

tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

Patogenesis diare kronik lebih kompleks dan faktor-faktor yang menimbulkannya

ialah infeksi bakteri, parasit, malabsorbsi, malnutrisi dan lain-lain. Sebagai akibat

diare akut maupun kronis akan terjadi kehilangan air dan elektronik (dehidrasi)

yang mengakibatkan terjadinya gangguan keseimbangan asam basa (asidosis

metabolik, hipokalemi, dan sebagainya), gangguan gizi akibat kelaparan (masukan

makanan kurang, pengeluaran bertambah), hipoglikemia, gangguan sirkulasi darah.

11. Bagaimana gejala klinis pada kasus?

Jawab :

1. Mula-mula bayi atau anak akan menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya

meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare.

2. Tinja cair dan mungkin disertai lendir dan atau darah.

3. Warna tinja makin lama makin berubah menjadi kehijau-hijauan karena

tercampur

dengan empedu.

4. Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi .

5. Tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat yang

berasal

dari laktosa yang tidak dapat diabsorpsi usus selama diare.

6. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan

oleh

lambung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam – basa

dan

elektrolit.

7. Bila penderita telah banyak kehilangan cairan, maka gejala dehidrasi akan mulai

tampak.

8. Berat badan turun.

9. Turgor kulit berkurang.

10. Mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung.

11. Selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering

12. Bagaimana terapi pada kasus?

Jawab :

Terapi yang diberikan berdasarkan kondisi dehidrasi :

1. Rencana terapi A (untuk diare tanpa dehidrasi)

Tiga cara terapi diare dirumah :

a) Berikan anak lebih banyak cairan daripada biasanya untuk mencegah dehidrasi.

Gunakan cairan yang dianjurkan , seperti larutan oralit,makanan yang cair

(seperti sup,air tajin ) dan kalau tidak ada air matang .Berikan larutan ini sebanyak

anak mau , berikan jumlah larutan oralit seperti dibawah. Pemberian larutan ini

teruskan hingga diare berhenti.

b) Beri anak makan untuk mencegah kurang gizi

ASI diteruskan.

Bila anak tidak mendapat ASI berikan susu yang biasa diberikan,

Untuk anak kurang dari 6 bulan dan belum mendapat makanan padat , dapat

diberikan susu.

bila anak 6 bulan atau lebih atau telah mendapat makanan padat berikan bubur bila

mungkin dicampur dengan kacang-kacangan, sayur, daging atau ikan. Tmbahkan 1

atau 2 sendok the minyak sayur tiap porsi. Berikan sari buah segar atau pisang

halus untuk menanbahkan kalium. Berikan makanan yang segar masak dan

haluskan atau tumbuk makanan dengan baik. Bujuk anak untuk makan , berikan

makanan sedikitnya 6 kali sehari. Berikan makanan yang sama setelah diare

berhenti, dan diberikan porsi makanan tambahan setiap hari selama 2 minggu.

c) Bawa anak kepada petugas kesehatan bila anak tidak membaik

Dalam 3 hari atau menderita sebagai berikut :

buang air besar cair lebih sering, muntah berulang-ulang, rasa haus yang nyatak

makan atau minum sedikit, demam, tinja berdarah

2. Rencana terapi B (untuk dehidrasi ringan atau sedang)

Jumlah oralit yang diberikan dalam 3 jam pertama ialah 75 ml/kgBB. Jika berat

badan anak tidak diketahui dan atau untuk memudahkan di lapangan berikan oralit

sesuai tabel dibawah ini:

Umur < 1 tahun 1 – 4

tah

un

> 5

tahun

Jumlah

oralit

300 ml 600

ml

1200

ml

Selain itu , Oralit bisa diberikan lebih jika anak masih , pemberian ASI diteruskan.

Untuk bayi dibawah 6 bulan yang tidak mendapat asi berikan juga 100 200 ml air

masak selama masa ini.

Bila anak muntah tunggu 10 menit dan kemudian teruskan pemberian oralit tetapi

lebih lambat, misalnya sesendok tiap 2 –3 menit.

Bila kelopak mata anak bengkak hentikan pemberian oralit dan air masak atau asi

beri Oralit sesuai rencana tetapi a bila pembengkakan telah hilang Setelah 3-4 jam

nilai kembali anak menggunakan bagan penilaian kemudian pilih rencana terapi a ,

b atau c untuk melanjutkan terapi.

Bila tidak ada dehidrasi , ganti ke rencana terapi a, bila dehidrasi telah hilang anak

biasanya kemudian mengantuk dan tidur.

Bila tanda menunjukkan dehidrasi ringan/ sedang ulang rencana terap b , tetapi

tawarkan makanan susu dan sari buah seperti rencana terapi a.

Bila tanda menunjukkan dehidrasi berat ganti dengan rencana terapi c.

3. Rencana terapi C (untuk dehidrasi berat)

Mulai diberi cairan IV segera. Bila penderita bisa minum , berikan oralit sewaktu

cairan I.V dimulai.

Beri 100 ml/kg.catatan Ringer laklat ( atau cairan normal selain bila ringer laktat

tidak tersedia ) dibagi sebagai berikut :

Umur Pemberian

1

Kemudian

Bayi < 1 tahun 1 jam 5 jam

Anak =1 tahun ½ jam – 1

jam

2 ½ jam – 3 jam

Diulangi lagi bila denyut nadi masih lemah atau tidak teraba

Nilai kembali penderita tiap 1-2 jam .Bila rehidrasi belum tercapai pencepat tetaean

Intravena.

Juga berikan oralit (5ml/kg/jam),bila penderita bisa minum, biasanya setelah 3-4 jam (

bayi)atau 1-2(anak).

Setelah 6jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai lagi penderita mengunakan Tabel

Pernilaian.

Kemudian pilihlah rencana terapi yang sesuai (A,B atau C ) untuk melanjutkan

terapi.

13. Bagaimana pencegahan pada kasus?

Jawab :

Mencegah penyebaran kuman pathogen penyabab diare.

Kuman-kuman pathogen penyebab diare umunya disebabkan secara fekal-oral.

Pemutusan penyebaran kuman penyebabdiare perlu difokuskan pada cara berikut ini

Upaya penceghan diare yang terbukti efektif meliputi:

1. Pemberian ASI yang benar

2. Memperbaiki enyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI

3. Penggunaan air bersih yang cukup

4. Membudayakan kebiasaan encuci tangan dengan sabun sehabis buang air

besar dan sebelum makan

5. Pengunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga

6. Membuang tinja bayi yang benar

7. Memperbaiki daya tahan tubuh penjamu (hsot)

8. Memebri ASI paling tidak sampai usia 2 tahun

9. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberikan makan

dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak

10. Imunisasi campak.

11. Probotik

Probotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang

difermentasikan untuk menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan

mikroflora intestinal yang lebih baik.Pencegahan diare dapat dilakukan dengan

pemberian probotik dlam waktu yang panjang terrutama untuk bayi yang tidak minum

ASI.

Kemungkinan mekanisme efek probotik dalam pencegahan diare mwlalui: perubahan

lingkunga mikro lumen usus (pH, oksigen), produksi bahan antimikroba terhadap

bebrapa pathogen usus, kompetisi nutrient, mencegah adhesikuman pathogen pada

enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus

melalui penyedian nutrient dan imunomodulasi.

12. Prebiotik

Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapu bahan makanan. Umunya

kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang pertumbuhan flora

intestinal yang menguntungkan kesehatan.

Oligosacharida yangada didalam ASI dianggap sebagai prototype prebiotik oleh

karena dapat merangsang pertumbuhan lactobacilli dan Bifidobacteria didalam kolon

bayi yang minum ASI.Data menunjukkan angka kejadian diare akut lebih rendah pada

bayi yang minum ASI.

12. Bagaimana komplikasi pada kasus?

Jawab :

1. Gangguan elektrolit

a. Hipernatremia

Penderita diare dengan natrium plasma >150 mmol/L memerlukan pemantauan

berkala yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar natrium secara

perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya

oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik

menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan

rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline-5%

dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan

tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal

lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa

kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline-

5% dekstrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada

setiap 500 ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian

diet normal dapat mulai diberikan. lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap

BAB, sampai diare berhenti.1

b. Hiponatremia

Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya

mengandung sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia (Na<130 mmol/L).

Hiponatremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak

malnutrisi berat dengan odema. Oralit aman dan efektif untuk terapi dari hampir

semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan

bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu: memakai ringer laktat atau

normal saline. Kadar Na koreksi (mEq/L)=125- kadar Na serum yang diperiksa

dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya

diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2

mEq/L/jam.1

c. Hiperkalemia

Disebut hiperkalemia jika K>5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian

kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan

monitor detak jantung.1

d. Hipokalemia

Dikatakan hipokalemia bila K<3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menuurut kadar

K: jika kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis.

Bila <2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus)

diberikan dalam 4 jam. Dosisnya: (3,5-kadar K terukurx BBx0,4 +2

mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam kemudian 20 jam berikutnya adalah

(3,5-kadar K terukurx BBx 0,4+1/6x2 mEqxBB). Hipokalemia dapat

menyebakan kelemahan otot, paralitik usus, gangguan fungsi ginjal dan aritmia

jantung. Hipokalemia dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi

dengan menggunakan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah

diare berhenti1

2. Demam

Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentriae dan rotavirus. Pada umunya

demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel epitel

usus. Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam yang timbul akibat

dehidrasi pada umunya tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi

yang cukup. Demam yang tinggi mungkin diikuti kejang demam. Pengobatan:

kompres dan/ antipiretika. Antibiotika jika ada infeksi.3

3. Edema/overhidrasi

Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala yang

tampak bisanya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila ada edema

otak. Edema paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberi

larutan garan faali. Pengobatan dengan pemberian cairan intravena dan atau oral

dihentikan, kortikosteroid jika kejang.3

4. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnya basa cairan

ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik, yang ditandai

dengan pernafasan yang dalam dan cepat (kuszmaull). pemberian oralit yang cukup

mengadung bikarbonas atau sitras dapat memperbaiki asidosis.

5. Ileus paralitik

Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil sebagai

akibat penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa perut kembung,

muntah, peristaltik usus berkurang atau tidak ada. Pengobatan dengan cairan per

oral dihentikan, beri cairan parenteral yang mengandung banyak K.3

6. Kejang3

a. Hipoglikemia: terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama. Bila penderita dalam

keadaan koma, glukosa 20% harus diberika iv, dengan dosis 2,5 mg/kgBB,

diberikan dalam waktu 5 menit. Jika koma tersebut disebabkan oleh

hipoglikemia dengan pemberian glukosa intravena, kesadaran akan cepat pulih

kembali.

b. kejang demam

c. Hipernatremia dan hiponatremia

d. penyakit pada susunan saraf pusat, yang tidak ada hubungannya dengan diare,

seperti meningitis, ensefalitis atau epilepsi.

7. Malbasorbsi dan intoleransi laktosa

Pada penderita malabsorbsi atau intoleransi laktosa, pemberian susu formula

selama diare dapat menyebabkan:3

a. Volume tinja bertambah.

b. Berat badan tidak bertambah atau gejala/tanda dehidrasi memburuk.

c. Dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak.

Tindakan:

a. Mencampur susu dengan makanan lain untuk menurunkan kadar laktosa dan

menghidari efek “bolus”

b. Mengencerkan susu jadi ½-1/3 selama 24 -48 jan. Untuk mangatasi

kekeurangan gizi akibat pengenceran ini, sumber nutrient lain seperti makanan

padat, perlu diberikan.

c. Pemberian “yogurt” atau susu yang telah mengalami fermentasi untuk

mengurangi laktosa dan membantu pencernaan oleh bakteri usus.

d. Berikan susu formula yang tidak mengandung/rendah laktosa, atau ganti dengan

susu kedelai.

8. Malabsorbsi glukosa

Jarang terjadi. Dapat terjadi penderita diare yang disebabkan oleh infeksi, atau

penderita dengan gizi buruk. Tindakan: pemberian oralit dihentikan, berikan cairan

intravena

9. Muntah

Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau gastritis yang

menyebabkan gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan infeksi

sistemik. Muntah dapat juga disebabkan karena pemberian cairan oral terlalu cepat.

Tindakan: berikan oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1 sendok makan tiap 2-3

menit), antiemetic sebaiknya tidak diberikan karena sering menyebabkan

penurunan kesadaran.3

10. Akut kidney injury

Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok. Didiagnosis

sebagai AKI bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu 12 jam setelah

hidrasi cukup

13. Bagaimana prognosis pada kasus?

Jawab :

Dubia et bonam bila dehidrasi ditangani dengan baik. Diare akut dengan dehidrasi

berat dapat menyebabkan kematian.

14. Bagaimana SKDI pada kasus?

Jawab :

Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri

dan tuntas

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan

penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

Hipotesis: amir 12 bulan, menderita diare akut dengan dehidrasi berat dan

kemungkinan disebabkan infeksi rotavirus

III. Sintesis Masalah

Diare ( pediatric)

A. Definisi

Diare dapat diartikan suatu kondisi, buang air besar yang tidak normal yaitu lebih dari 3

kali sehari dengan konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah atau

lendir sebagai akibat dari terjadinya proses inflamasi pada lambung atau usus

Epidemiologi

Penyakit diare masih merupakan salah satu penyebab utama kesakitan dan kematian

padaanak di negara-negara berkembang. Di Indonesia angka kesakitan mencapai 200–400

kejadian/1000 penduduk tahun, 70-80% adalah anak <5 tahun. Di Indonesia kematian

anakmencapai 240.000 orang per tahun. Kematian anak karena diare 50.400orang. Dari

jumlah itu10.088 anak di antaranya akibat rotavirus. Rotavirus menyebabkan diare berat.Jadi

jika pasien tidak dirawat di sarana kesehatan yang memadai, kemungkinan besar

iameninggal.

Etiologi

Diare akut pada bayi dapat disebabkan oleh beerbagai macam virus yaitu: Rotavirus,

virusNorwalk, Norwalklike virus, Astrovirus, Calcivirus, Adenovirus. Akan tetapi,

penyebabterbanyak diare karena virus adalah Rotavirus. Lebih kurang 85% diare

disebabkanRotavirus, sedangkan sekitar 15% penyebab lainnya seperti bakteri, virus,

parasit,malabsorpsi makanan, alergi makanan,keracunan makanan, imunodefisiensi, dan lain-

lain Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang

termasukdalam family Reoviridae. Virus ini terdiri dari grup A, B, C, D, E dan F. Grup A

adalah tipe ditemukan pada 90% kasus, sementara grup lain terutama D,E , dan F biasanya

hanya menyerang hewan.

JENIS - JENIS DIARE

1. Diare akut : merupakan diare yang disebabkan oleh virus yang disebut Rotavirus yang

ditandai dengan buang air besar lembek/cair bahkan dapat berupa air saja yang

frekuensinya biasanya (3 kali atau lebih dalam sehari) dan berlangsung kurang dari 14

hari. Diare rotavirus ini merupakan virus usus patogen yang menduduki urutan pertama

sebagai penyebab diare akut pada anak

2. Diare bermasalah: merupakan diare yang disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, parasit,

intoleransi laktosa, alergi protein susu sapi. Penularan secara fecal- oral, kontak dari

orang ke orang atau kontak orang dengan alat rumah tangga. diare ini umumnya diawali

oleh diare cair kemudian pada hari kedua atau ketiga bar muncul darah, dengan maupun

tanpa lendir, sakit perut yang diikuti munculnya tenesmus panas disertai hilangnya

nafsu makan dan badan terasa lemah.

3. Diare persisten: merupakan diare akut yang menetap, dimana titik sentral patogenesis

diare persisten adalah kerusakan mukosa usus. penyebab diare persisten sama dengan

diare akut.(Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare edisi ke 3 depkes RI Direktorat

Jenderal PPM& PL tahun 2007)

Berdasarkan waktu:

1. Diare akut: diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya

sehat.

2. Diare kronik: diare yang berlanjut sampai 2 minggu atau lebih dengan kehilangan berat

badan atau berat badan tidak bertambah selama masa diare tersebut.

Klasifikasi berdasarkan temuan klinis:

1. Diare akut bercampur air (termasuk kolera) yang berlangsung selama beberapa

jam/hari: bahaya utamanya adalah dehidrasi, juga penurunan berat badan jika tidak

diberikan makan/minum

2. Diare akut bercampur darah (disentri): bahaya utama adalah kerusakan usus halus

(intestinum), sepsis (infeksi bakteri dalam darah) dan malnutrisi (kurang gizi), dan

komplikasi lain termasuk dehidrasi.

3. Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih lama): bahaya utama adalah

malnutrisi (kurang gizi) dan infeksi serius di luar usus halus, dehidrasi juga bisa terjadi.

4. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor): bahaya utama adalah

infeksi sistemik (menyeluruh) berat, dehidrasi, gagal jantung, serta defisiensi

(kekurangan) vitamin dan mineral.

A. Berdasarkan pathogenesis:

Menurut Haroen N.S, Suraatmaja dan P.O Asnil (1998), ditinjau dari sudut patofisiologi,

penyebab diare akut dapat dibagi dalam dua golongan yaitu:

1. Diare sekresi (secretory diarrhoe), disebabkan oleh:

a) Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen seperti shigella, salmonela, E.

Coli, golongan vibrio, B. Cereus, clostridium perfarings, stapylococus aureus,

comperastaltik usus halus yang disebabkan bahan-bahan kimia makanan

(misalnya keracunan makanan, makanan yang pedas, terlalau asam), gangguan

psikis (ketakutan, gugup), gangguan saraf, hawa dingin, alergi dan sebagainya.

b) Defisiensi imum terutama SIGA (secretory imonol bulin A) yang mengakibatkan

terjadinya berlipat gandanya bakteri/flata usus dan jamur terutama canalida.

2. Diare osmotik (osmotik diarrhoea) disebabkan oleh:

a) malabsorpsi makanan: karbohidrat, lemak (LCT), protein, vitamin dan mineral.

b) Kurang kalori protein.

c) Bayi berat badan lahir rendah dan bayi baru lahir.

Sedangkan menurut Ngastiyah (1997), penyebab diare dapat dibagi dalam

beberapa faktor yaitu:

1. Faktor infeksi

a) Infeksi enteral

Merupakan penyebab utama diare pada anak, yang meliputi: infeksi

bakteri, infeksi virus (enteovirus, polimyelitis, virus echo coxsackie). Adeno virus,

rota virus, astrovirus, dll) dan infeksi parasit : cacing (ascaris, trichuris, oxyuris,

strongxloides) protozoa (entamoeba histolytica, giardia lamblia, trichomonas

homunis) jamur (canida albicous).

b) Infeksi parenteral ialah infeksi diluar alat pencernaan makanan seperti otitis media

akut (OMA) tonsilitis/tonsilofaringits, bronkopeneumonia, ensefalitis dan

sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur dibawah

dua (2) tahun.

2. Faktor malaborsi

Malaborsi karbohidrat, lemak dan protein.

3. Faktor makanan

4. Faktor psikologis

3. Diare inflamasi (gangguan motilitas usus)

Diare dengan kerusakan dan kematian enterosit disertai peradangan. Feses

berdarah.Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk

menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltic usus menurun

akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya menimbulkan diare

B. PATOFISIOLOGI

Mekanisme dasar yang menyebabkan diare ialah yang pertama gangguan osmotik, akibat

terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik

dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga

usus, isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya

sehingga timbul diare.

Kedua akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi

peningkatan sekali air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul

karena terdapat peningkatan isi rongga usus.

Ketiga gangguan motalitas usus, terjadinya hiperperistaltik akan mengakibatkan

berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare sebaliknya

bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri timbul berlebihan yang selanjutnya

dapat menimbulkan diare pula.

Selain itu diare juga dapat terjadi, akibat masuknya mikroorganisme hidup ke dalam usus

setelah berhasil melewati rintangan asam lambung, mikroorganisme tersebut berkembang

biak, kemudian mengeluarkan toksin dan akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang

selanjutnya akan menimbulkan diare.

Sedangkan akibat dari diare akan terjadi beberapa hal sebagai berikut:

1. Kehilangan air (dehidrasi)

Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak dari pemasukan (input),

merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare.

2. Gangguan keseimbangan asam basa (metabik asidosis)

Hal ini terjadi karena kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja. Metabolisme lemak

tidak sempurna sehingga benda kotor tertimbun dalam tubuh, terjadinya penimbunan

asam laktat karena adanya anorexia jaringan. Produk metabolisme yang bersifat asam

meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan

terjadinya pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler.

3. Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi pada 2-3% anak yang menderita diare, lebih sering pada anak

yang sebelumnya telah menderita KKP. Hal ini terjadi karena adanya gangguan

penyimpanan/penyediaan glikogen dalam hati dan adanya gangguan absorbsi

glukosa.Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun hingga

40 mg% pada bayi dan 50% pada anak-anak.

4. Gangguan gizi

Terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat, hal ini disebabkan oleh:

- Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang

bertambah hebat.

- Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengeluaran dan susu yang

encer ini diberikan terlalu lama.

- Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik

karena adanya hiperperistaltik.

5. Gangguan sirkulasi

Sebagai akibat diare dapat terjadi renjatan (shock) hipovolemik, akibatnya

perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat

mengakibatkan perdarahan otak, kesadaran menurun dan bila tidak segera diatasi

klien akan meninggal.

C. MANIFESTASI KLINIS DIARE

1. Mula-mula anak/bayi cengeng gelisah, suhu tubuh mungkin meningkat, nafsu makan

berkurang.

2. Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer, kadang disertai wial

dan wiata.

3. Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena bercampur empedu.

4. Anus dan sekitarnya lecet karena seringnya difekasi dan tinja menjadi lebih asam

akibat banyaknya asam laktat.

5. Terdapat tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelas (elistitas kulit menurun), ubun-

ubun dan mata cekung membran mukosa kering dan disertai penurunan berat badan.

6. Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan respirasi cepat tekan darah turun, denyut

jantung cepat, pasien sangat lemas, kesadaran menurun (apatis, samnolen, sopora

komatus) sebagai akibat hipovokanik.

7. Diuresis berkurang (oliguria sampai anuria).

8. Bila terjadi asidosis metabolik klien akan tampak pucat dan pernafasan cepat dan

dalam. (Kusmaul).

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan tinja

a) Makroskopis dan mikroskopis

b) PH dan kadar gula dalam tinja

c) Bila perlu diadakan uji bakteri

2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah, dengan menentukan

PH dan cadangan alkali dan analisa gas darah.

3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.

4. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar Na, K, Kalsium dan Posfat.

F. KOMPLIKASI

1. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik atau hipertonik).

2. Renjatan hipovolemik.

3. Hipokalemia (dengan gejala mekorismus, hiptoni otot, lemah, bradikardi, perubahan

pada elektro kardiagram).

4. Hipoglikemia.

5. Introleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena

kerusakan vili mukosa, usus halus.

6. Kejang terutama pada dehidrasi hipertonik.

7. Malnutrisi energi, protein, karena selain diare dan muntah, penderita juga mengalami

kelaparan.

DERAJAT DEHIDRASI

Menurut banyaknya cairan yang hilang, derajat dehidrasi dapat dibagi berdasarkan:

a. Kehilangan berat badan

1) Tidak ada dehidrasi, bila terjadi penurunan berat badan 2,5%.

2) Dehidrasi ringan bila terjadi penurunan berat badan 2,5-5%.

3) Dehidrasi berat bila terjadi penurunan berat badan 5-10%

b. Skor Mavrice King

Bagian tubuh

Yang diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan

0 1 2

Keadaan umum

Kekenyalan kulit

Mata

Ubun-ubun besar

Mulut

Denyut nadi/mata

Sehat

Normal

Normal

Normal

Normal

Kuat <120

Gelisah, cengeng

Apatis, ngantuk

Sedikit kurang

Sedikit cekung

Sedikit cekung

Kering

Sedang (120-140)

Mengigau, koma,

atau syok

Sangat kurang

Sangat cekung

Sangat cekung

Kering & sianosis

Lemas >40

Keterangan

- Jika mendapat nilai 0-2 dehidrasi ringan

- Jika mendapat nilai 3-6 dehidrasi sedang

- Jika mendapat nilai 7-12 dehidrasi berat

c. Gejala klinis

Gejala klinisGejala klinis

Ringan Sedang Berat

Keadaan umum

Kesadaran

Rasa haus

Sirkulasi

Nadi

Respirasi

Pernapasan

Kulit

Uub

Baik (CM)

+

N (120)

Biasa

Agak cekung

Agak cekung

Biasa

Normal

Normal

Gelisah

++

Cepat

Agak cepat

Cekung

Cekung

Agak kurang

Oliguri

Agak kering

Apatis-koma

+++

Cepat sekali

Kusz maull

Cekung sekali

Cekung sekali

Kurang sekali

Anuri

Kering/asidosis

Whaley and Wong (1997), Haroen N.S, Suraatmaja dan P.O Asnil 1998), Suharyono,

Aswitha, Halimun (1998) dan Bagian Ilmu Kesehatan anak FK UI (1988), menyatakan

bahwa jumlah cairan yang hilang menurut derajat dehidrasi pada anak di bawah 2 tahun

adalah sebagai berikut :

Derajat Dehidrasi PWL NWL CWL Jumlah

Ringan

Sedang

Berat

50

75

125

100

100

100

25

25

25

175

200

250

Keterangan :

PWL : Previous Water loss (ml/kg BB)

NWL : Normal Water losses (ml/kg BB)

CWL : Concomitant Water losses (ml/kg BB)

PATHWAYS

Faktor infeksi Faktor malabsorbsi Gangguan peristaltik

Endotoksin Tekanan osmotik ↑ Hiperperistaltik Hipoperistaltik

merusak mukosa

usus Pergeseran cairan Makanan tidak Pertumbuhan bakteri

dan elektrolit ke sempat diserap

lumen usus Endotoksin berlebih

Hipersekresi cairan

dan elektrolit

Isi lumen usus ↑

Rangsangan pengeluaran

Hiperperistaltik

Diare

Gangguan keseimbangan cairan Gangguan keseimbangan elektrolit

Kurang volume cairan (dehidrasi) Hiponatremia

Hipokalemia

Pusing, lemah, letih, sinkope, anoreksia, Penurunan klorida serum

mual, muntah, haus, oliguri, turgor kulit

kurang, mukosa mulut kering, mata dan Hipotensi postural, kulit dingin, ubun-ubun

cekung, peningkatan suhu tremor

tubuh, penurunan berat badan kejang, peka rangsang, denyut jantung

cepat dan lemah

(Horne & Swearingen, 2001; Smeltzer & Bare, 2002

G. PENTALAKSANAAN

1. Medis

Dasar pengobatan diare adalah:

a. Pemberian cairan, jenis cairan, cara memberikan cairan, jumlah pemberiannya.

1) Cairan per oral

Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang diberikan peroral

berupa cairan yang bersifat NaCl dan NaHCO3 dan glukosa. Untuk diare akut

dan kolera pada anak diatas 6 bulan kadar Natrium 90 mEg/l. Pada anak

dibawah umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan-sedang kadar natrium 50-60

mEg/l. Formula lengkap disebut oralit, sedangkan larutan gula garam dan tajin

disebut formula yang tidak lengkap karena banyak mengandung NaCl dan

sukrosa.

2) Cairan parentral

Diberikan pada klien yang mengalami dehidrasi berat, dengan rincian

sebagai berikut:

- Untuk anak umur 1 bl-2 tahun berat badan 3-10 kg

1 jam pertama : 40 ml/kgBB/menit= 3 tts/kgBB/mnt (infus set

berukuran 1 ml=15 tts atau 13 tts/kgBB/menit (set infus 1 ml=20

tetes).

7 jam berikutnya : 12 ml/kgBB/menit= 3 tts/kgBB/mnt (infusset

berukuran 1 ml=15 tts atau 4 tts/kgBB/menit (set infus 1 ml=20 tetes).

16 jam berikutnya : 125 ml/kgBB/ oralit

- Untuk anak lebih dari 2-5 tahun dengan berat badan 10-15 kg

1 jam pertama : 30 ml/kgBB/jam atau 8 tts/kgBB/mnt (1 ml=15 tts atau 10

tts/kgBB/menit (1 ml=20 tetes).

- Untuk anak lebih dari 5-10 tahun dengan berat badan 15-25 kg

1 jam pertama : 20 ml/kgBB/jam atau 5 tts/kgBB/mnt (1 ml=15 tts atau 7


7 jam berikut : 10 ml/kgBB/jam atau 2,5 tts/kgBB/mnt (1 ml=15 tts atau 3


16 jam berikut : 105 ml/kgBB oralit per oral.

- Untuk bayi baru lahir dengan berat badan 2-3 kg

Kebutuhan cairan: 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml/kg/BB/24 jam, jenis

cairan 4:1 (4 bagian glukosa 5% + 1 bagian NaHCO3 1½ %.

Kecepatan : 4 jam pertama : 25 ml/kgBB/jam atau 6 tts/kgBB/menit (1 ml

= 15 tts) 8 tts/kg/BB/mt (1mt=20 tts).

Untuk bayi berat badan lahir rendah

Kebutuhan cairan: 250 ml/kg/BB/24 jam, jenis cairan 4:1 (4 bagian

glukosa 10% + 1 bagian NaHCO3 1½ %).

b. Pengobatan dietetik

Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak diatas 1 tahun dengan berat badan

kurang dari 7 kg, jenis makanan:

- Susu (ASI, susu formula yang mengandung laktosa rendah dan lemak tak

jenuh

- Makanan setengah padat (bubur atau makanan padat (nasi tim)

- Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan misalnya susu

yang tidak mengandung laktosa dan asam lemak yang berantai sedang atau tak

jenuh.

c. Obat-obatan

Prinsip pengobatan menggantikan cairan yang hilang dengan cairan yang

mengandung elektrolit dan glukosa atau karbohidrat lain.

Anatomi dan fisiologi lower GI ( pediatric)

Diagram sistem pencernaan

15. Kelenjar ludah

16. Parotis

17. Submandibularis (bawah

rahang)

18. Sublingualis (bawah lidah)

19. Rongga mulut

20. Esofagus

21. Pankreas

22. Lambung

23. Saluran pankreas

24. Hati

25. Kantung empedu

26. duodenum

27. Saluran empedu

28. Kolon transversum

29. Kolon ascenden

30. Kolon descenden

31. Ileum

32. Sekum

33. Appendiks

34. Rektum

35. Anus

Pada dasarnya sistem pencernaan makanan dalam tubuh manusia terjadi di sepanjang

saluran pencernaan (bahasa Inggris: gastrointestinal tract) dan dibagi menjadi 3 bagian, yaitu

proses penghancuran makanan yang terjadi dalam mulut hingga lambung.Selanjutnya adalah

proses penyerapan sari – sari makanan yang terjadi di dalam usus. Kemudian proses

pengeluaran sisa – sisa makanan melalui anus.

http://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:Digestive_system_diagram_numbered.svg

Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus, lambung dan usus

sampai anus.Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang

punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang

panjangnya kira-kira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya. Bagian

sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan

dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat di bawah diafragma kiri.

Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ±

1500 ml. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis, kardia, fundus, korpus dan

pilorus. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal, yang jumlah

panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Untuk sekresi dan absorbsi, usus

halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut

yeyunum, bagian bawah disebut ileum. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak

dibagian bawah kanan duodenum.Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup

ileosekal.Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar, dan mencegah

refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis.

Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen transversum

yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri

abdomen.Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap

pada kolon.Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. Kolon sigmoid dan rektum kolon

sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi

berlangsung. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus

mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. Bila

jumlah ini dilampaui, misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum

maka akan terjadi diare. Rektum berlanjut pada anus, jalan keluar anal diatur oleh jaringan

otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.

Usus halus (usus kecil)

Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara

lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat

yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi

usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding

usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.

Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M sirkuler ),

lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah Luar )

Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong

(jejunum), dan usus penyerapan (ileum).

Usus dua belas jari (Duodenum)

Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah

lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua belas jari

merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di

ligamentum Treitz.

Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh

selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan. Pada

usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.

Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari.

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan

bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus

dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan

sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.

Usus Kosong (jejenum)

Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian kedua dari usus

halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum). Pada manusia

dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong.

Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.

Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus (vili), yang

memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan dengan usus dua belas

jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan

usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk

membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis.

Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti “lapar” dalam bahasa Inggris modern.

Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti “kosong”.

Usus Penyerapan (illeum)

Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem pencernaan

manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan jejunum,

dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa)

dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.

Usus Besar (Kolon)

Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum.

Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.

Usus besar terdiri dari :

Kolon asendens (kanan)

Kolon transversum

Kolon desendens (kiri)

Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan

dan membantu penyerapan zat-zat gizi.

Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K.

Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa

menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi

yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.

Usus Buntu (sekum)

Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin: caecus, “buta”) dalam istilah anatomi adalah suatu

kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolon menanjak dari usus besar.

Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. Sebagian besar

herbivora memiliki sekum yang besar, sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang

kecil, yang sebagian atau seluruhnya digantikan oleh umbai cacing.

Umbai Cacing (Appendix)

Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu. Infeksi pada organ ini

disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah dapat menyebabkan

apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen atau peritonitis (infeksi

rongga abdomen).

Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris, vermiform appendix (atau

hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung dengan caecum.

Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai cacing

berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi

apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda – bisa di retrocaecal atau di

pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum.

Banyak orang percaya umbai cacing tidak berguna dan organ vestigial (sisihan), sebagian

yang lain percaya bahwa apendiks mempunyai fungsi dalam sistem limfatik.

Operasi membuang umbai cacing dikenal sebagai appendektomi.

Rektum dan anus

Rektum (Bahasa Latin: regere, “meluruskan, mengatur”) adalah sebuah ruangan yang

berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini

berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena

tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens

penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar

(BAB). Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material di dalam rektum akan

memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk melakukan defekasi. Jika defekasi

tidak terjadi, sering kali material akan dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air

akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan

pengerasan feses akan terjadi.

Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang

lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda

BAB.

Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari

tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus.

Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui

proses defekasi (buang air besar – BAB), yang merupakan fungsi utama anus.

FISIOLOGI SISTEM DIGESTIF

Motilitas usus halus hanya sedikit berkembang sebelum umur kehamilan 28 minggu.

Kontraksi gastrik yang belum teratur pertama kali ditemukan pada awal minggu ke 26

kehamilan.

Motilitas gastrointestinal mulai dapat diukur pada usia kehamilan 28 sampai 30

minggu walaupun belum mendapatkan diet enteral. Usus halus menunjukkan pola motilitas

yang tidak teratur antara umur kehamilan 27 dan 30 minggu, dan menjadi pola yang lebih

matang pada kehamilan 33 sampai 34 minggu dimana terdapat kompleks migrasi mioelektrik.

Transit gastroanal berkisar 8 sampai 96 jam pada bayi preterm sedangkan pada orang dewasa

4 sampai 12 jam.

Peningkatan koordinasi dan kekuatan kontraksi gaster dan usus halus mulai didapatkan

pada usia kehamilan 30 minggu. Pada usia kehamilan 36 minggu pola motilitas saluran cerna

janin mulai menyerupai pola motilitas usus bayi yang telah cukup bulan, saat ini

gerakan menghisap dan menelan telah teratur, janin menelan cairan amnion kira-kira

450 mL/hari pada trimester ketiga.

Motilitas organ saluran cerna diatur oleh input dari miogenik, neural dan

neuroendokrin baik saat puasa atau saat digesti. Berikut berapa faktor yang mempengaruhi

motilitas saluran cerna antara lain aktivitas listrik otot polos gastrointestinal dan ion Kalsium,

kalium dan kontraksi otot, system syaraf dan neurotransmitter dan hormon yang disekresi

oleh neuron-neuron enterik yang berpengaruh terhadap motilitas gastrointestinal.

Rasio kalium intra dan ekstraseluler merupakan faktor penentu potensial listrik di sel

membran. hal ini berperan dalam bangkitan potensial jaringan saraf dan otot.

Padakeadaan hipokalemi dapat terjadi keadaan eksitabilitas neuromuskuler

(hiporefleksia atau paralysis, penurunan peristaltik atau ileus).

Traktus gastrointestinal memiliki system persarafan yang disebut system saraf

enteric,seluruhnya terletak di dinding usus, mulai dari esophagus mamanjang sampai ke

anus. Sistem ini terutama mengatur pergerakan dan sekresi gastrointestinal.

NEUROTRANSMITER DAN HORMON YANG BERPERAN PADA MOTILITAS

SALURAN CERNA

Terdapat beberapa zat yang berperan sebagai neurotransmitter berbeda yang

dilepaskan oleh ujung-ujung saraf dari neuron enterik. Beberapa neurotrassmiter yang

sering kita kenal adalah asetilkolin, norepineprin sedangkan yang lain adalah adenosis

trifosfat, serotonin, dopamin, Kolesistokinin, substansi P, vasoactive intestinal polypeptide,

somatostatin, leu-enkephalin, metenkephalin, dan bombesin. Fungsi spesifik dari

neurotransmitter ini kurang dikenal, sehingga pembahasannya terbatas.

Hormon tiroid berpengaruh terhadap motilitas saluran gastrointestinal, pada

keadaan hipotiroid terjadi penurunan aktivitas listrik dan motorik dari esophagus,

lambung, usus halus dan usus besar, sehingga pada keadaan hipotiroid dapat terjadi

keadaan konstipasi. Sedangkan pada keadaan hipertiroid akan terjadi keadaan sebaliknya

yaitu diare.

Hormon motilin adalah suatu suatu hormon polipeptida yang disekresi oleh sel

enterokromatin usus, terbukti dapat membantu meningkatkan motilitas usus sehingga

meningkatkan pula frekuensi defekasi. Motilin pada orang dewasa,diproduksi oleh sel

endokrin yang berada di atas usus halus. Hormon ini berperan pada pemendekan

waktu transit di usus halus. Kadar motilin plasma akan meningkat setelah mendapatkan

diet secara enteral pada bayi kurang bulan.Tingginya kadar motilin dalam darah saat

masa neonatus berhubungan dengan, efisiensi dari fungsi motorik saluran cerna.

Absorbsi air di usus halus disebabkan karena derajad osmolaritas yang terjadi apabila

bahan terlarut ( khususnya natrium) diabsorbsi secara aktif dari lumen usus oleh sel epitel

vili. Ada beberapa mekanisme penyerapan Na di usus halus :

Natrium( Na+) terkait dengan penyerapan ion klorida atau diabsorbsi langsung sebagai ion

Na+ atau ditukar dengan ion hydrogen atau terkait dengan absorbsi bahan organik

seperti glukosa aatu asam amino tertentu untuk dapat masuk sel epitel. Penambahan

glukosa ke larutan elektrolit dapat meningkatkan penyerapan Natrium di usus halus

sebanyak tiga kali. Setelah disbsorbsi, natrium dikeluarkan dari sel epitel melalui pompa ion

yang disebut sebagai Na+ K+ATPase. Pengeluaran Na+ ke cairan ekatraseluler ini

meningkatkan osmolaritasnya dan menyebabkan air dan elektrolit lainnya mengalir secara

pasip dari lumen usus halus melalui saluran interseluler ke dalam cairan ekstraseluler.

Proses ini menjaga keseimbangan osmotik antara cairan intraluminer usus dan cairan

ekstraseluler.

ENZIM PENCERNAAN PADA BAYI

Proses pencernaan kemudian disempurnakan oleh sejumlah enzim dalan getah usus

(sukus enterikus) sehingga zat makanan menjadi bentuk yang siap diserap.

Enzim-enzim ini banyak terdapat diantara vili brush border. Beberapa organ dan

enzim yang berperan dalam proses pencernaan zat makanan (karbohidrat, lemak, dan

protein) pada bayi, belum berfungsi secara optimal. Aktivitas enzim ini akan bertambah

sesuai dengan bertambahnya usia. Aktivitas amilase yang optimal akan tercapai pada

usia 12 bulan, lipase mencapai kadar seperti orang dewasa pada usia 24 bulan,

sedangkan aktivitas tripsin pada bayi baru lahir sudah sama dengan orang dewasa.

Karbohidrat terpenting dalam diet bayi adalah laktosa, sedang pada anak besar

dan dewasa 60% karbohidrat dalam diet adalah pati, sedikit sukrosa dan sedikit sekali

laktosa. Kurang lebih 4,8 % ASI terdiri dari laktosa, yang menyediakan hampir 40%

dari total kalori yang disediakan oleh ASI . Kolustrum mengandung laktosa yang

rendah yaitu sekitar 5,3 gram/100 ml sedangkan pada ASI matur lebih tinggi secara

bermakna yaitu 6,8 gram /100ml.

Laktosa dan disakarida yang lain dicerna oleh enzim yang berada di membran brush

border pada enterosit yang telah matur. Laktase menghidrolisis laktosa menjadi glukosa

dan galaktosa. Aktivitas laktase meningkat seiring dengan bertambahnya usia kehamilan,

dari 30 % pd kehamilan 26-34 minggu menjadi 70% pada kehamilan 35-38 minggu

dan mencapai 100 % pada usia 2-4 minggu setelah lahir. Setelah itu aktivitas enzim laktase

secara genetik akan menurun dan mencapai kadar terendah pada usia dewasa.

Lima puluh persen kebutuhan kalori pada bayi dicukupi dari lemak dalam ASI

dan susu formula. Lebih dari 98% lemak susu ini dalam bentuk triagliseride, yang

mengandung asam lemak jenuh dan tidak jenuh yag diesterasi menjadi gliserol. Asam

lemak jenuh utama dalam ASI adalah asam palmitat yang merupakan 20 – 25 % dari

seluruh asam lemak.dalam ASI, lebih dari 60% asam palmitat diesterasi pada posisi Sn-2

dari rantai trigliserid.

FISIOLOGI DEFEKASI

Proses defekasi diawali dengan adanya mass movementdari usus besar desenden

yang mendorong tinja ke dalam rektum. Mass movementtimbul +/- 15 menit setelah

makan dan hanya terjadi beberapa kali dalam sehari. Adanya tinja dalam tinja dalam

rektum menyebabkan peregangan rektum dan pendorongan tinja kearah sfinkter ani.

Reflek Defekasi

Reflek defekasi timbul saat tinja memasuki rektum , maka peregangan rektum

selanjutnya menimbulkan rangsangan sensoris pada dinding usus dan pelvis, sehingga

menimbulkan gelombang peristaltik pada usus besar desenden, sigmoid dan rektum,

mendorong tinja kearah anus. Distensi rektum menimbulkan impuls pada serat-serat

sensoris asendens yang selanjutnya dibawa ke kortek yang menimbulkan kesadaran

tentang adanya distensi. Sementara itu terjadi kontraksi sementara otot lurik sfingter ani

eksternus, puborectal sling (bagian dari muskulus levator ani). Dengan demikian terjadilah

reflek yang disebut reflek inflasi.

Pengantaran impuls saraf ke arah distal melalui pleksus mienterikus pada bagian

kaudal dinding rektum akan menyebabkan reflek inhibisi otot polos muskulus sfingter

ani internus. Peristiwa ini disebut reflek relaksasi rektosfingter.

Relaksasi sfingter ani internus ini terjadi secara proposional terhadap volume dan

kecepatan distensi rektum. Keadaan ini diikuti oleh penghambatan spingter ani

eksternus, yang melibatkan jalur refleks dan fasilitasi kortikal. Reflek puborektalis akan

mengakibatkan melebarnya sudut anorektal (normal 60 – 105o menjadi 140o) menyebabkan

jalur anus tidak terhalangi. Peningkatan tekanan abdomen dihubungkan dengan

peristaltik pada dinding abdomen, menyebabkan keluarnya tinja sehingga terjadi

pengosongan rektum.

Setelah tinja keluar, maka segera terjadi terjadi reflek penutupan, aktivitas ini

terjadi sangat cepat yaitu kembalinya otot dasar panggul, sudut anorektal dan tonus

spingter ke posisi semula.

Fisiologi Defekasi Pada Bayi

Pada bayi perkembangan fungsi dan struktur anorektal bertambah sesuai umur.

Rektum bertambah panjang disertai dengan tumbuhnya katup rektal dan sudut anorektal.

Terdapat variasi waktu terjadi pada perkembangan reflek inhibitor rektoanal. Pada kontrol

volunter, distensi rektal akan dengan cepat menyebabkan hilangnya aktivitas elektrik dan

tonus dari spinkter ani eksternal.

Defekasi pada bayi baru lahir diawali dengan keluarnya mekoneum. Mekoneum

adalah tinja yang berwarna hitam, kental dan lengket yang merupakan campuran sekresi

kelenjar intestinal dan cairan amnion. Pada keadaan normal, mekoneum akan keluar pada

36-48 jam pertama setelah lahir sebanyak 2 – 3 kali per hari.

Mikroflora usus normal gram positif pada ASI lebih banyak dibandingkan gram

negatif. Pada bayi kurang bulan sering didapatkan tinja yang kerasatau frekuensi defekasi

yang rendah. Pada bayi yang mendapatkan susu formula memiliki tinja yang lebih padat

dibandingkan dengan yang mendapatkan ASI.

Pola Defekasi

Pola defekasi pada anak sangat bervariasi dan sangat bergantung pada fungsi organ,

susunan saraf, jenis diet, serta usia anak. Pada fungsi organ dan sistim saraf yang normal,

maka pola makan sangat berperan.

Dehidrasi ( pediatric)

Definisi

Dehidrasi dideskripsikan sebagai suatu keadaan keseimbangan cairan yang negatif

atau terganggu yang bisa disebabkan oleh berbagai jenis penyakit (Huang et al, 2009).

Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak daripada pemasukan air (input)

(Suraatmaja, 2010). Cairan yang keluar biasanya disertai dengan elektrolit (Latief, dkk.,

2005).

Pada dehidrasi gejala yang timbul berupa rasa haus, berat badan turun, kulit bibir dan

lidah kering, saliva menjadi kental. Turgor kulit dan tonus berkurang, anak menjadi apatis,

gelisah kadang-kadang disertai kejang. Akhirnya timbul gejala asidosis dan renjatan dengan

nadi dan jantung yang berdenyut cepat dan lemah, tekanan darah menurun, kesadaran

menurun, dan pernapasan kussmaul (Latief, dkk., 2005).

Klasifikasi Dehidrasi

1. Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisik, dehidrasi dapat dibagi menjadi

dehidrasi ringan, sedang dan berat seperti pada tabel di bawah ini:

2. Berdasarkan gambaran elektrolit serum, dehidrasi dapat dibagi menjadi :

a. Dehidrasi Hiponatremik atau Hipotonik

Dehidrasi hiponatremik merupakan kehilangan natrium yang relatif lebih besar daripada

air, dengan kadar natrium kurang dari 130 mEq/L. Apabila terdapat kadar natrium serum

kurang dari 120 mEq/L, maka akan terjadi edema serebral dengan segala akibatnya, seperti

apatis, anoreksia, nausea, muntah, agitasi, gangguan kesadaran, kejang dan koma (Garna, dkk.,

2000). Kehilangan natrium dapat dihitung dengan rumus :

S Na bearti konsentrasi natrium serum yang terukur, sedangkan 135 adalah nilai normal rendah

natrium serum. Pada dehidrasi hipotonik atau hiponatremik, cairan ekstraseluler relatif

hipotonik terhadap cairan intraseluler, sehingga air bergerak dari kompartemen ekstraseluler ke

intraseluler. Kehilangan volume akibat kehilangan eksternal dalam bentuk dehidrasi ini akan

makin diperberat dengan perpindahan cairan ekstraseluler ke kompartemen intraseluler. Hasil

akhirnya adalah penurunan volume ekstraseluler yang dapat mengakibatkan kegagalan sirkulasi

(Behrman et al, 2000). Dehidrasi hiponatremik dapat disebabkan oleh penggantian kehilangan

cairan dengan cairan rendah solut (Graber, 2003).

b. Dehidrasi Isonatremi atau Isotonik

Dehidrasi isonatremik (isotonik) terjadi ketika hilangnya cairan sama dengan

konsentrasi natrium dalam darah. Kehilangan natrium dan air adalah sama jumlahnya/besarnya

dalam kompartemen cairan ekstravaskular maupun intravaskular.

Kadar natrium pada dehidrasi isonatremik 130-150 mEq/L (Huang et al, 2009). Tidak

ada perubahan konsentrasi elektrolit darah pada dehidrasi isonatremik (Latief, dkk., 2005).

c. Dehidrasi Hipernatremik atau Hipertonik

Dehidrasi hipernatremik (hipertonik) terjadi ketika cairan yang hilang mengandung

lebih sedikit natrium daripada darah (kehilangan cairan hipotonik), kadar natrium serum > 150

mEq/L. Kehilangan natrium serum lebih sedikit daripada air, karena natrium serum tinggi,

cairan di ekstravaskular pindah ke intravaskular meminimalisir penurunan volume

intravaskular (Huang et al, 2009). Dehidrasi hipertonik dapat terjadi karena pemasukan (intake)

elektrolit lebih banyak daripada air (Dell, 1973 dalam Suharyono, 2008). Cairan rehidrasi oral

yang pekat, susu formula pekat, larutan gula garam yang tidak tepat takar merupakan faktor

resiko yang cukup kuat terhadap kejadian hipernatremia (Segeren, dkk., 2005). Terapi cairan

untuk dehidrasi hipernatremik dapat sukar karena hiperosmolalitas berat dapat mengakibatkan

kerusakan serebrum dengan perdarahan dan trombosis serebral luas, serta efusi subdural. Jejas

serebri ini dapat mengakibatkan defisit neurologis menetap.

Seringkali, kejang terjadi selama pengobatan bersamaan dengan kembalinya natrium

serum ke kadar normal. Selama masa dehidrasi, kandungan natrium sel-sel otak meningkat,

osmol idiogenik intraselular, terutama taurine, dihasilkan. Dengan penurunan cepat osmolalitas

cairan ekstraselular akibat perubahan natrium serum dan kadang-kadang disertai penurunan

konsentrasi subtansi lainnya yang serasa osmotik aktif misalnya glukosa, dapat terjadi

perpindahan berlebihan air ke dalam sel otak selama rehidrasi dan menimbulkan udem serebri.

Pada beberapa penderita, udem otak ini dapat ireversibel dan bersifat mematikan. Hal ini dapat

tejadi selama koreksi hipernatremia yang terlalu tergesa-gesa atau dengan penggunaan larutan

hidrasi awal yang tidak isotonis. Terapi disesuaikan untuk mengembalikan kadar natrium

serum ke nilai normal tetapi tidak lebih cepat dari 10 mEq/L/24 jam (Behrman et al, 2000).

Rencana A: Mencegah Dehidrasi

Berikanlah kebutuhan minuman sehari-hari, DITAMBAH dengan pengganti cairan tubuh

agar mencegah kehilangan cairan selanjutnya

Rencana B: Mengobati Dehidrasi

Timbang anaknya agar menentukan jumlah Oralit yang diperlukan. Kalau hal ini tidak

mungkin, perkirakan umur anaknya.

Enterotoksin

Merangsang endogen pirogen

Prostaglandin

Thermostat di

hipotalamus

Demam

Masuk ke saluran cerna

Iritasi lambung, duodenum

Muntah

Menyerang enterosit

Vili rusak

Absorbsi

Cairan di lumen usus

Tinja cair

Output cairan

Cardiac output

Perfusi darah ke jar.

Tangan & kaki dingin

Cairan tubuh

Mulut keringMata cekung

Tidak ada airmataLetargis

Cairan jar. elastin

Turgor (cubitan perut >2s)

DIARE AKUT , DEHIDRASI BERAT

Amir, laki-laki, 12 bulan

Faktor resiko

Usia Lingkungan kumuh Laki-laki

Sanitasi buruk

Terinfeksi Rotavirus

V. Kerangka Konsep

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Amir laki-laki 12 bulan mengalami diare akut dengan dehidrasi berat akibat infeksi

rotavirus tanpa komplikasi lain

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. ed : Hartanto, Huriawati, dkk.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Harryanto Reksodiputro…[et al]. Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. Aru W. Sudoyo…[et al] -ed.5-

Jakarta: Interna Publishing;2009

Behrman, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 Edisi 15. Jakarta:EGC.

Betz Cecily L, Sowden Linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatik, Jakarta, EGC

Behrman; Kliegman; Arvin. 2012. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EGC.

Hadi, Sujono. 2013. Gastroenterologi. Bandung : PT. Alumni.

Sylvia Anderson Price. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 6.

Jakarta : EGC.

Tanto, Chris. 2014. Kapita Selekta Kedokteran, Ed.4. Jakarta : Media Aesculapius.

TUTORIAL SKENARIO C BLOK 17.docx

Documents