Tutorial Blok 10b

7/30/2019 Tutorial Blok 10b

1/46

Petugas Kelompok

Tutor : Dr.Henny Sulastri Sp.PA (K)

Moderator : Fajar Achmad Prasetya

Sekretaris : 1. Rullis Dwi Istighfaroh

2. Mochammad Reza Pahlevi Peserta : 1. Beuty Safitri

2. Fitri Nurrahmi

3. Lianita

4. Mutia Alamsyah

5. Robiokta Alfi Mona

6. Terry Mukminah Sari

7. Vindy Caesariana

8. Yuni Paradita Djunaidi

9. Yasinta Putri

SKENARIO B BLOK-10

Nyonya A, 45 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam,sesak napas dan berat badan

(BB) turun sejak 6 minggu yang lalu.Keluhan ini disertai menggigil,berkeringat dan anorexia

yang terus memburuk.Ia juga merasa nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum

masuk rumah sakit.Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup

jauh,tetapi sesak napas semakin lama semakin berat.Saat masuk RS BB telah turun 5 kg.

Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala pembengkaan sendi dan demamsehingga harus dirawat ( di rumah ) selama 3 bulan.

Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny.A menderita endokarditis.

Pemeriksaan Fisik:

Vital sign :compos mentis,nadi: 90x/minute,RR: 28 x/minute,TD: 130/80 mmHg,Suhu: 390C

Pemeriksaan Spesifik:

Kepala & leher : normal

Thorax: Perkusi: ukuran jantung normal

Auskultasi : Murmur diastolic dengan nada rendah,pada dada kiri terdapat

suara pembukaan katup mitral yang keras (loud opening snap)

Pemeriksaan Penunjang:

Kultur darah : S.viridans

Echocardiography : stenosis mitral (pada apex jantung)

1


2/46

Pertanyaan:

1. Apakah diagnosis sementara untuk pasien ini?

2. Apa hubungan penyakit sekarang dengan riwayat penyakit sebelumnya?

3. Jelaskan morfologi,sifat,pathogenesis,dan klasifikasi dari bakteri penyebab penyakit

sekarang maupun penyakit rheumatic fever?

4. Bagaimana cara mengidentifikasi penyebab penyakit yang diderita Ny.A?

I. KLARIFIKASI ISTILAH

Anorexia : Tidak ada atau hilangnya selera makan

Rheumatic Fever : Penyakit demam yang terjadi dari lanjutan infeksi

S.hemolytic group A yang mengakibatkan lesi.

Endokarditis : Peradangan (perubahan proliferative dan eksudatif ) pada

endokardium

Murmur diastolic : Bising yang terdengar selama periode diastolic biasanya

akibat regurgitasi katub semilunaris

Kultur darah : Uji laboratorium untuk memerikasa adanya bakteri dalam

sampel darah

Stenosis mitral : Penyempitan orificium atrioventrikular kiri

Streptococcus viridians: Spesies dari S.pyogens yang memproduksi enzim -

hemolitik yang menyebabkan

Menggigil : Kompensasi tubuh untuk meningkatkan atau mempertahankan

suhu tubuh

Sesak napas : Keadaan sulit bernapas

Demam : Peningkatan suhu tubuh di atas normal (98,6 F atau 37 C).

Compos mentis : Keadaaan sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua

pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya

Echocardiography : Perekamaan posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur

2


3/46

dalam jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran

gelombang ultrasonic yang diarahkan lewat dinding toraks.

II. IDENTIFIKASI MASALAH

KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN

1.A.Nyonya A (45 tahun) masuk

rumah sakit dengan keluhan:

- Demam

- Sesak napas

- Berat badan turun sejak 6

minggu yang lalu sebelummasuk rumah sakit

B.Keluhan tambahan:

- Menggigil

- Berkeringat

- Anorexia

Tidak Sesuai Harapan VV

2. Riwayat perjalanan penyakit:

- Nyeri punggung menetap sejak

empat minggu yang lal

sebelum masuk rumah sakit

- Sesak napas saat berjalan jauh

semakin lama semakin berat

- Sejak kecil,menderita

rheumatic fever dengan gejala

pembengkaan sendi dan

demam sehingga harus dirawat

di rumah selama 3 bulan


3. Diagnosis : Endokarditis Tidak Sesuai Harapan V V V

4. Pemeriksaan fisik :

- Vital sign

Compos mentis,nadi:

90x/minute,RR: 28

x/minute,TD: 130/80

mmHg,Suhu: 390C

- Thorax:

Auskultasi : Murmur diastolic

dengan nada rendah,pada dadakiri terdapat suara pembukaan

Tidak Sesuai Harapan V V

3


4/46

katup mitral yang keras (loud

opening snap)

5. Pemeriksaan penunjang :

- Kultur darah : S.viridans

- Echocardiography : stenosis

mitral (pada apex jantung)


III. ANALISIS MASALAH

1. A.Nyonya A (45 tahun) masuk rumah sakit dengan keluhan:

- Demam

a. Apa penyebab demam?

Jawab:

International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology

mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak

seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host)

terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh

host.Berdasarkan scenario dalam kasus ini demam yang dialami Ny.A disebabkan karena

invasi mikroorfanisme yang patogenik.

b. Bagaimana hubungan gejala demam dengan kondisi dalam skenario?

Jawab:

Demam dalam scenario ini merupakan suatu respon pertahanan manusia/organisme

multiseluler (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang bersifat patogen

yang dalam scenario disebutkan bakteri Streptococcus viridans.

c. Bagaimana mekanisme demam?

Jawab:

Reccurens Streptococcus viridans melalui mulut, phariinx, jalan napas -> mikrotrombii

steril menempel pada endokardium yang rusak nodus primer adhesi bakteri S. Viridans

4


5/46


6/46

4. Jenis latihan fisik

5. Dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan tersebut.

Pasien denagn gejala dispnea biasanya memiliki satu dari beberapa keadaan seperti berikut

yaitu :

a. Penyakit kardiovaskular

b. Emboli paru

c. Penyakit paru interstisial atau alveolar

d. Gangguan dinding dada atau otot otot dada

e. Penyakit obstruktif paru

f. Kecemasan

Dispnea adalah gejala utama dari edema paru, gagal jantung kongestif dan penyakit katup

jantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea mendadak. Dispnea adalah gejala yang paling

nyata pada penyakit yang menyerang percabangan trakeo bronchial, parenkim paru dan

rongga pleura.

b. Bagaimana hubungan gejala sesak napas dengan kondisi dalam skenario?

Jawab:

Sesak nafas yang dialami dikarenakan stenosis mitral yang diderita Ny. A sehingga

berdampak pada kongesti paru.

c. Bagaimana mekanisme sesak napas?

Jawab:

6

Tekanan atrium kiri (darah) kembali ke paru-paru(peningkatan tekananAtrium kiri ketika melakukanAktivitas fisik memperberatKongesti paru-paru)

Pelebaran pembuluh darah (vasodilatasi) Cairan dlm pmblh darah keluar

(Extravasa

si)

Memperbsar jarak alveoli dg kapilerPertukaran O2 & CO2 sulit

(sesak napas)

(darah) Atrium kiri msk ke Ventrikel kiri (darah) tertampung dlm atrium kiri


7/46

- Berat badan turun sejak 6 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit

a. Apa penyebab berat badan turun sejak 6 minggu yang lalu sebelum masuk rumah

sakit?

Jawab:

Penyebab turunnya berat badan Ny.A karena anorexia yang dia alami.

B.Keluhan tambahan:

- Menggigil (D)

a. Apa saja penyebab menggigil?

Jawab:

Menggigil dapat diklasifikasikan menjadi dua,yaitu menggigil yang disertai demam dan

menggigil yang tidak disertai demam.Dalam scenario ini menggigil yang dialami Ny.A

adalah menggigil yang disertai demam,pada umumnya penyebabnya adalah adanya invasi

mikroorganisme dan dapat meningkatkan suhu tubuh.

b. Bagaimana hubungan menggigil dengan kondisi dalam skenario?

Jawab:

Menggigil pada skenario berhubungan dengan infeksi Streptococcus viridans

c. Bagaimana mekanisme menggigil berdasarkan skenario?

Jawab:

Menggigil merupakan bentuk adaptasi tubuh ketika suhu tubuh menurun. Pada skenario,

infeksi bakteri menyebabkan demam. Ketika demam, tubuh melakukan adaptasi dengan caramengeluarkan keringat. Demam yang tinggi akan membuat keringat yang dikeluarkan

berlebihan, sehingga suhu tubuh menurun dengan drastis. Penurunan suhu ini akan

dikompensasi oleh tubuh dengan cara menggigil. Menggigil merupakan cara tubuh untuk

meningkatkan kalor. (Guyton, 2006)

- Berkeringat

a. Bagaimana hubungan berkeringat dengan kondisi dalam skenario?

Jawab:

7


8/46

Berkeringat dalam scenario ini berhubungan dengan demam yang dialami Nyonya

A.Keringat itu dikeluarkan untuk menurunkan suhu tubuh pada saat sumber keluarnya sitokin

telah disingkirkan.Sitokin dihasilkan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh karena adanya

infeksi atau adanya cedera pada jaringan.

- Anorexia (E)

a. Apa saja penyebab anorexia?

Jawab:

1. Kelainan Neuromotorik

2. Kelainan Kongenital

-Berhubungan dengat alat pencernaan

-Diluar alat pencernaan

3. Kelainan gigi-geligi

4. Penyakit infeksi akut atau menahun

5. Defisiensi Nutrient

6. Psikis

b. Bagaimana hubungan anorexia dengan kondisi dalam skenario?

Jawab:

Anorexia dalam scenario merupakan akibat dari kondisi tidak nyaman yang dialami Ny.A

yakni demam.

2. Riwayat perjalanan penyakit:

a. Bagaimana hubungan riwayat perjalanan penyakit dengan penyakit sekarang?

Jawab:

Endokarditis yang terjadi sekarang juga terjadi akibat faktor predisposisi rheumatic fever

yang dialami oleh Ny A sewaktu dia masih kecil yang tidak mendapatkan penanganan

langsung ke dokter dan tidak mendapatkan pencegahan sekunder, akibatnya terjadi recurents

dan karena dia juga terpapar Streptococcus viridians menyebabkan lesi fibrotic pada katup

jantung menjadi lebih parah, terjadilah endokarditis dan stenosis mitral.

b. Bagaimana mekanisme nyeri punggung?

8


9/46

Jawab:

Infeksi -Streptococci Grup A terhadap tubuh merangsang timbulnya respon imun. Respon

imun yang muncul bisa respon selular maupun humoral. Respon selular berupa peningkatan

sel T sitotoksik. Respon humoral bisa berupa pelepasan antibodi anti-sterptococci misalnya

ASTO, anti-DNAase antibodi [15]. Pada sendi artikular terdapa antigen penyebab artritis

yang kemudian bertemu dengan APC yang terdiri dari sel sinoviosit, sel makrofag, dan sel

dendritik yang kemudian akan mengekspresikan HLA-DR. antigen yang telah diproses akan

dikenali dan diikat oleh CD4+. APC + HLA-DR + CD4+ membentuk trimolekul kompleks

yang mengekskresi reseptor IL-2 pada permukaan CD4+ yang teraktivasi. Selain itu, juga

disekresi berbagai limfokin, gamma IFN, TNF-beta, IL-3, IL-4, GM-CSE yang

meningkatkan fagositosis makrofag, produksi antibody untuk sel B. Antibodi dan antigen

yang sesuai membentuk kompleks imun yang akan berdifusi ke dalam ruang sendi. Deposisi

kompleks imun aan mengaktivasi komplemen C5a yang akan meningkatkan pemeabilitas

vaskuler dan menarik lebih banyak PMN. Fagositosis kompleks imun oleh makrofag akanmembebaskan radikal bebas oksigen, leukotrien, prostaglandin, dan bradikinin . Bradikinin

inilah yang berperan sebagai mediatornyeri. Akibatnya, terjadi erosi rawan sendi dan tulang.

Radikal oksigen (O3) dapat menyebabkan viskositas cairan sendi menurun, di samping itu

juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi.

Enzyme hyaluronidase yang dapat merusak ujung-ujung tulang rawan sendi.Menurut

Hollander JS (1949) bahwa para peneliti menyatakan pemberian CSWD pada kondisi artrose

adalah kontraindikasi, dan bahkan sebagian besar penelitian melarang pemberian CSWD

pada arthritis. Hal ini disebabkan karena didalam sendi terdapat suatu asamHyaluronik

yang suhu optimalnya adalah 36,7o, dan sangat sensitif terhadap penambahan suhu. Dengan

penambahan suhu 1o saja (terjadi pada pemberian CSWD) maka suhunya menjadi 37,4o,

sementara pada suhu 37o saja akan mengaktifkan cairan/enzym hyaluronidase yang dapat

merusak ujung-ujung tulang rawan sendi, dan kita ketahui bahwa kerusakan tulang rawan

sendi tidak akan pernah mengalami regenerasi/reparasi.

c. Mengapa sesak napas semakin lama semakin berat ?Jelaskan mekanismenya!

Jawab:

Sesak napas semakin lama semakin berat biasanya menunjukkan gejala gangguan Pada

jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vascular paru

yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menyebabkan

terjadinya dispnea. Seperti juga spektru kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena

pulmonalis sampai edema interstitial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea

juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal

jantung kiri. Ortopnea (dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran

darah dari bagian bagian tubuh yang dibawa kearah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan

intestinal dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vascular paru paru lebih

lanjut. Dispnea nocturnal paroksismal (mendadak terbangun akibat dispnea) dipicu oleh

[9


10/46

edema paru interstitial . PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung

kiri dibandingkan dengan dispnea dan orthopnea. (Patofisiologi Price and Wilson)

d. Jelaskan patofisiologi rheumatic Fever! Lalu jelaskan juga secara rinci penyebabnya

(jenis bakteri, morfologi, penyebaran dsb)

Jawab:

ETIOLOGI

Demam reumatik adalah salah satu penyakit yang timbul setelah infeksi streptococcus hemolyticus group

A. Biasanya 1-4 minggu setelah serangan tonsilitis,nasofaringitis atau otitis media. Demam reumatik tidak

terkait dengan infeksi streptokokus pada kulit (buasanya terkait glomerulonefritis). Infeksi streptokokus

menghasilkan antigen yang menyebabkan pembentukan antibodi. Antibodi yang terbentuk akan bereaksi

silang dengan antigen tubuh yang homolog dengan antigen streptokokus. Terjadi reaksi antigen-antibodi

(autoimun) sehingga menyebabkan demam reumatik.

PATOGENESIS DEMAM REMATIK AKUT

Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah dajukan

adalah :

1.Respon hiper imun yang bersifat autoimun maupun alergi

2.Efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya. Penjelasan dari sudut imunologi dianggap sebagai

penjelasan yang paling dapat diterima,meskipun demikian mekanisme yang terakhir tidak dapat

dikesampingkan seluruhnya.Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan

kerusakan jaringan atau menifestasi demam rematik, dengan cara :

a. Streptokokus hemolitikus grup A akan menyebabkan infeksi faring,b.Antigen streptokokus akan mengaktifkan reaksi imunitas tubuh dan merangsang pembentukan antibodi.

c.Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus dan dengan jaringan pejamu yang secara

antigenic homolog dengan antigen streptokokus (antibody tidak dapat membedakan antara antigen

streptokokus dengan antigen jaringan tubuh)

d. Antibodi yang terbentuk akan bereaksi terhadap jaringan sendiri sehingga mengakibatkan kerusakan

jaringan.Selain itu, Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel. Yang

terpenting diantaranya ialah: streptolisin O,streptolisin S,hialuronidase,streptokinase,disfosforidin

nukleotidase,deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenictoxin. Produk-produk tersebut

merangsang timbulnya antibodi yang dapat digunakan sebagai ujititer antibodi untuk membuktikan andanya

infeksi streptokokus. ASO (anti streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering

digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80% penderita demam

reumatik/penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikan titer ASO ini. Bila dilakukan pemeriksaan

atas 3 antibodi terhadap Streptococcus, maka pada 95% kasus demam reumatik/penyakit jantung reumatik

didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap Streptococcus.

PATOFISIOLOGI

Dasar kelainan patologi demam reumatik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan proliferatif jaringan

mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung, organ lain seperti sendi,kulit,

pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi selalu reversibel. Proses patologis pada

demam reumatik melibatkan jaringan ikat atau jaringan kolagen. Meskipun proses penyakit adalah difus dan

10


11/46

dapat mempengaruhi kebanyakan jaringan tubuh, manifestasi klinis penyakit terutama terkait dengan

keterlibatan jantung, sendi, dan otak.

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium:

Stadium I

Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman beta-Streptococcushemolyticus grup A.Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah

dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan permulaan gejala

demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu.

Stadium III

Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinik demam reumatik/penyakit

jantung reumatik. Manifestasi klinik tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum (gejala

minor) dan manifestasi spesifik (gejala mayor) demamreumatik/penyakit jantung reumatik.

Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa

kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunj

ukkan gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan

katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan.

3. Diagnosis : Endokarditis

a. Bagaimana patofisiologi endokarditis?

Jawab:

Patofisiologi (Alwi, 2007)

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan

kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.

Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi kanan

atau kiri), mulai dari emboli paru sampai emboli otak.

Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala

konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan

sebagainya.

Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan jaringan

akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang

menetap dalam jaringan.

Gejala Klinis

11


12/46

Endokarditis subakut

Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak terlalu tinggi, sakit

kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti

gagal jantung, gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut

kiri atas, hematuria, tanda iskemia di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003).

Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit,

biasanya anemis, kurus dan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum.

Ditemukan bising jantung, tetapi jika tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif.

Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, splinter haemorrhage (bercak kemerahan

dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol dan sakit pada kulit tangan atau

kaki terutama pada ujung jari) dan janeway lesions (bercak kemerahan pada tangan atau

kaki). Tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda

endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda yang disebutkan diatas

tidak selalu ada pada penderita endokarditis (Hersunarti, 2003).

4. Pemeriksaan fisik & spesifik: Vital sign,HENT,thorax (C)

a. Jelaskan interpretasi pemeriksaan fisik & spesifik dari:

-Vital sign:

Hasil Pemerikasaan Intrepretasi Keterangan

Compos mentis Sadar sepenuhnya, dapat

menjawab semua pertanyaan

tentang keadaan sekelilingnya.

Nadi: 90x/minute Normal Nilai Normal:

60x/menit 100x/menit

RR: 28 x/minute Takipneu Nilai Normal:

14-18x/menit

TD: 130/80 mmHg Normal Nilai Normalnya:

120/80mmHg

Suhu: 39 C Deman remiten Peningkatan suhu tubuh

paling sedikit 1,4 -2,5 C

setiap hari, tetapi suhu

tubuh tidak pernah

mencapai normal. Bila

perbedaannya sangat besar

dengan berkeringat dan

menggigil yang berulang-

ulang, disebut demam

hektik atau septik. Pola

demam seperti inimenunjukkan adanya

12


13/46


14/46

-Echocardiography: Adanya stenosis mitral

.

b. Jelaskan menganai S. Viridans !

-Morfologi

14

Gambar 1

Bakteri Stretococci viridans


15/46

Kokus berbentuk tunggal, bulat telur dan tersusun dalam bentuk rantai. Anggota-anggota

yang sering tampai sebagai diplococcus. Panjang rantai sangat bervariasi dan sebagian besar

ditentukan oleh faktor lingkungan. Streptococcus sp. bersifat gram positif.

- Sifat & ciri-ciri

Streptococcus viridans membentuk zona hemolitik tidak sempurnayaitu alfa hemolitik yang

membedakannya dari Streptococcus sp. lainnya.

- Jenis atau klasifikasi

Ordo :Eubacteriales

Famili : lactobacillaceae

Tribus : Streptococcaeae

Genus : Streptococcus

Species : Stertococcus viridans

- Patogenesis

- Pemeriksaan atau identifikasi

c. Mengapa bisa terjadi stenosis mitral?

Jawab:

Endokarditis infeksi nekrosis fibrinoi vegetasi penyembuhandiganti jaringan ikat

Pembentukan jaringan parut dan radang berulang serta deformitas progresif yang disertai

stress haemodinamik dan proses penuaan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis

penutupan katup fibrosis dan penebalan daun katup di sepanjang komissura

penyempitan lubang katup dan mengurang pergerakan katup jantung menghambat aliran

darah, korda tandinea menebal terowongan fibrosa Semakin menghambat aliran darah,

kalsifikasi (akibat penuaan) insufisiensi katup mengecil area katup mitral seperti mulut

ikan (fish mouth) atau button hole (lubang kancing) stenosis mitral.

d. Bagaimana fisiologi katup mitral?

Jawab:

15


16/46

Ada 4 tipe katup jantung yang mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu:

- Katup trikuspid: mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan

- Katup pulmonalis mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis,

yangmembawa darah ke paru untuk mengambil oksigen- Katup mitral membiarkan darah kaya oksigen dari paru yang masuk ke atrium kiri

untuk menuju ventrikel kiri

- Katup aorta memberikan jalan bagi darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke

aorta,arteri terbesar tubuh yang nantinya akan dikirim ke seluruh tubuh

- Katup trikuspid dan katup mitral dihubungkan oleh chorda tendinae ke papillary

muscle. Hal ini mencegah regurgutasi saat ventikel kontraksi

Darah dari vena sistemik akan bermuara ke atrium kanan, melalui katup mitral masuk ke

ventrikel kiri, dan selanjutnya kan dipompakan ke a.pulmonalis. setelah mengalamioksigenasi di paru, darah dari vena pulmonalis akan bermuara di atrium kiri, melalui katup

trikuspidalis masuk ke ventrikel kanan, dan selanjutnya akan dipompakan ke aorta.

Patologis:

Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral, yang

menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal,

pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis, terjadi penyempitan

lumen sampai selebar pensil. Penyebab stenosis mitral yang paling sering adalah

endokarditis.

Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase

diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah

jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah

melampaui katup yang menyempit. Karena itu selisih tekanan atau gradien tekanan antara 2

ruang tersebut meningkat.

IV. KETERKAITAN MASALAH

16

Ketika Kecil mengalami Rheumatic

Fever

6 Minggu yang lalu berat badan turun

4 Minggu sebelum masuk rumah sakit

nyeri punggung menetap

Masuk rumah sakit dilakukan:

Pemerikasaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis : Endokarditis


17/46

V. IDENTIFIKASI TOPIK PEMBELAJARAN

Pokok

BahasanWhat I know What I dont know

What I have

to prove

How I

will learn

Endokarditis Pengertian

Diagnosis

E

pi

d

e

m

io

lo

gi

E

ti

Hubungan

Endokarditis

dengan riwayat

penyakit

Rheumatic

Fever

Internet,

textbook,

journal.

17


18/46

ol

o

gi

P

at

o

g

e

n

es

is

P

at

of

is

io

lo

gi

P

e

m

er

ik

saa

n

P

e

n

at

al

a

18


19/46

k

sa

n

a

a

n

Rheumatic

Fever

(Demam

Reumatik)

Pengertian

Diagnosis

E

pi

d

e

mio

lo

gi

E

ti

ol

o

gi

P

at

o

g

e

n

es

is

P

at

of

is

io

Hubungan

terjadinya

endokarditis

dengan

rheumatic

fever

19


20/46


21/46

pengendalian

Mitral stenosis

Pengertian

Diagnosis

Eti

ol

o

gi

P

at

o

g

e

n

es

is

P

at

of

is

io

lo

gi

P

e

m

er

ik

sa

a

n

ManifestasiKlinis Mitral

Stenosis

21


22/46

Penatalaksanaan

VI. KERANGKA KONSEP

22

Streptococcus Group A

Rheumatic fever

Lesi pada katup jantung

(Stenosi Mitral)

Endokarditis Bakterial Subakut

Infeksi Streptocococcus

Group B (S.viridans)

Nyeri Punggung Demam,berkeringat,

menggigil

Anorexia

BB


23/46

VII. LEARNING OBJECTIVE

A. ENDOKARDITIS

Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan endotel jantung.

Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya

endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit

sistemik karena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah

infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung oleh bakteri atau organisme lain, sehingga

menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebabnya mencakup:

streptokokus, enterokokus, pneumokokus, stapilokokus, fungi/jamur, riketsia, dan

streptokokus viridans.

Endokarditis infeksi yang sering terjadi pada manula mungkin terjadi akibat menurunnya

respons imunologi terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan

meningkatnya prosedur diagnostik invasif, khususnya pada penyakit genitourinaria. Terjadi

insiden yang tinggi pada endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit

23
http://4.bp.blogspot.com/-STdzvEoEKRA/TbKp2tb57ZI/AAAAAAAAAB4/NmLGvEQvJF8/s1600/Picture1.jpg


24/46

yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat. Endokarditis yang

didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada klien dengan penyakit yang melemahkan,

yang menggunakan kateter indweler, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotik

jangka panjang. Klien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami

endokarditis fungi.

1. PATOGENESIS

Mekanisme terjadinya EI pada pasien dengan katup normal belum diketahui

pasti.Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga merupakan

nodus primer untuk adhesi bakteri.Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses

imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endokard.

Adanya kerusakan endothel,selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan

agregasi trombosit,sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial

(NBTE).Jika terjadi infeksi mikroorganisme,yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal

atau trauma,maka endokarditis non-bacterial akan menjadi endokarditis infektif.Faktor-faktor

yang terdapat pada bakteri seperti dekstran,ikatan fibronektin dan asam teichoicb

berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang

rusak.Tahapan pathogenesis endokarditis dapt dilihat pada table 1.

Tabel 1. Tahapan Patogenesis Endokarditis

Kerusakan endotel katup

Pembentukan thrombus fibrin-trombosit

Perlekatan bakteri pada plak thrombus-trombosit

Proliferasi bakteri local dengan penyebaran hematogen

2. PATOLOGI

Patologi EI katup asli dapat local (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal

(non-kardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli,infeksi metastatic an

septicemia.Vegetasi biasanya melakat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi

ventricular katup semilunar,predominan pada garis penutupan katup.

Patologi intrakardiak pada EI katup prostetik berbeda bermakna dengan EI katup asli.Jika

katup mekanik terlibat,lokasi infeksi adalah perivelvular dan komplikasi yang biasa adalah

periprosthetic leaks dan dehiscence,abses cincin dan fistula,disrupsi sistem konduksi dan

perikarditis purulenta.Pada katup bioprotese,elemen yang bergerak berasal dari

jaringan,mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi.Abses cincin juga

dapat ditemukan.

24


25/46

3. PATOFISIOLOGI

Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara lain:

Efek destruksi local akibat infeksi intrakardiak.Koloni kuman pada katup jantung dan

jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup,terbentukabses atau perluasan vegetasi ke perivelvular.

Adanya vegetasi fragmen septic yang terlepas,dapat mengakibatkan terjadinya

tromboemboli,mulai dari emboli paru (vegetasi katup tricuspid) atau sampai ke otak

(vegatasi sisi kiri),yang merupakan emboli septic.

Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke dalam sirkulasi (bakteremia

continues),yang mengakibatkan gejala konstutusional seperti demam,malaise,tak

nafsu makan,penurunan berat badan dll.

Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme dengan

kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan

antigen yang menetap dalam jaringan.Manifestasi klinis IE dapat

berupa;ptekie,Oslers node,arthritis,glomerulonefritis,dan rheumatoid positif.

Faktor-faktor prediposisi dan faktor pencetus:

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit

jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung

sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrofobstruksi.Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi

dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan

yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan

deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai

faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau

sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru

obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan

narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi danmulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran

pernapasan.Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga

melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang

rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi

yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik,

sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah

kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya

katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya,

menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae

maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

25


26/46

4. TANDA DAN GEJALA

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul ,

misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu

makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta

mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama

sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan

keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian

penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar

dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian

hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di

bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

Gejala Imun

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau

kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA),

ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besarendocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas,

takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur

menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun,

perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium

akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi

mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non

valvular .

Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut,

penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan

menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli

biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada

organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena

adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan

gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi

serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang danlemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses.

Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok26


27/46

AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang

serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot

papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

A. RHEUMATIC FEVER (Demam Reumatik)

Demam reumatik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang

digolongkan pada kelainan vascular kolagen atau kelainan jaringan ikat (Stollerman, 1972).

Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh

terutama jantung, sendi, dan sistem saraf pusat.

Manifestasi klinis penyakit DR ini akibat kuman Streptokokus Grup-A (SGA) beta hemolitik

pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu (Morehead, 1965).

DR dapat sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul

kembali berulang-ulang, yang disebut dengan kekambuhan (recurrent). Dan biasanya setelah

peradangan kuman SGA, sehingga dapat menyebabkan DR tersebut berlangsung terus-

menerus melebihi 6 bulan. (Taranta A, 1981)

Yang sangat penting dari penyakir demam reumatik akut ini adalah dalam hal

kemampuannya menyebabkan katup-katup jantung menjadi fibrosis, yang akan menimbukan

gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronis dan berat. Demam reumatik

merupakan kelainan jantung yang biasanya bukan kelainan bawaan, tetapi yang diperdapat.

Meskipun demam reumatik ini telah diteliti secara luas (ekstensif) tetapi patogenesisnya

masih belum jelas (Taranta, 1976)

Penyakit Demam Reumatik dapat mengakibatkan gejala sisa (sequele) yang amat

penting pada jantung sebagai akibat berat ringannya karditis selama serangan akut demam

reumatik. Dari beberapa penelitian tentang insidens karditis dan PJR yang menetap adalah

akibat kekambuhan DR tanpa PJR sebelumnya adalah sebagai berikut: 6-14%

1. EPIDEMIOLOGI DAN INSIDEN

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh DR akut, tetapi DR ini

banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (5-15 tahun) (Rosenthal, 1968). Ada

dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan

kepadatan penduduk. (Majeed, 1984). Setelah perang dunia kedua dilaporkan bahwa di

Amerika dan Eropa insiden DR menurun, tetapi DR masih merupakan masalah kesehatanmasyarat di negara-negara berkembang. (Syed G.A, 1966; Shiokawa, 1977; Padmavati, 1978;

Shrestha, 1979)

Ternyata insiden yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya

kelainan katup jantung adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan

pencegahan sekunder DR dan PJR. Taranta A dan Markowitz M, 1984 melaporkan bahwa

DR adalah penyebab utama terjadinya penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun. DR dan PJR

adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun, juga

dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur.

Dalam laporan WHO Expert consultation Geneva, 29 Oktober1 November 2001 yang

diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju

hingga 8,2 per 100.000 penduduk dinegara berkembang dan didaerah Asia Tenggara

27


28/46

diperkirakan 7,6 per 100.000. Diperkirakan sekitar 2000 332.000 yang meninggal diseluruh

dunia karena penyakit tersebut.

Angka disabilitas pertahun (The disability-adjusted life years (DALYs)1 lost) akibat

PJR diperkirakan sekitar 27,4 per 100.000 dinegara maju hingga 173,4 per 100.000 dinegara

berkembang yang secara ekonomis sangat merugikan.Data insidens DR yang dapat dipercaya sangat sedikit sekali. Pada beberapa negara data yang

diperoleh hanya berupa data local yang terdapat pada anak sekolah. Insidens per tahunnya

cenderung menurun dinegara maju, tetapi dinegara berkembang tercatat berkisar antara 1 di

Amerika Tengah 150 per 100.000 di Cina. Sayangnya dalam laporan WHO yang

diterbitkan tahun 2004 data mengenai DR dan PJR Indonesia tidak dinyatakan.

Tabel Laporan Prevalensi Penyakit Jantung Rematik pada Anak Sekolah

Source WHO Region (country, city) Year Rate (per 1000 population)

28

29

30

31

32

Afrika

Kenya (Nairobi)

Zambia (Lusaka)

Ethiopia (Addis Ababa)

Conakry (Republic of Guinea)

DR Congo (Kinshasa)

1994

1986

1999

1992

1998

2.7

12.5

6.4

3.9

14.3

33

34

Amerika

Cuba (Havana, Santiago, P. del Rio)

Bolivia (La Paz)

1987

19861990

0.22.9

7.9

3534

34

36

37

Mediterrania Timur

MoroccoEgypt (Cairo)

Sudan (Khartoum)

Saudi Arabia

Tunisia

198919861990

19861990

1990

1990

3.310.55.1

10.2

2.8

3.06.0

38

39

40

41

Asia Tenggara

Northern India

India

Nepal (Kathmandu)

Sri Lanka

19921993

19841995

1997

1998

1.94.8

1.05.4

1.2

6

1

1

42

45

43

Pasifik BaratCook Islands

French Polynesia

New Zealand (Hamilton)

Samoa

Australia (Northern Territory)

1982

1985

1983

1999

19891993

18.6

8.0

6.5 (Maoris) - 0.9 (non-Maoris)

77.8

9.6

2. PATOGENESIS

Meskipun sampai sekarang ada hal-hal yang belum jelas, tetapi ada penelitian yang

mendapatkan bahwa DR yang menyebabkan PJR terjadi akibat sensitifitas dari antigen

Streptokokus sesudah 1-4 minggu infeksi Streptokokus di faring. Lebih kurang 95% pasien

28


29/46

menunjukkan peninggian titer antistreptoksin O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-

ase B) yang merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman SGA.

(Pattaroyo, 1979)

Faktor-faktor yang diduga terjadinya komplikasi pasca Streptokokus ini kemungkinan

utama adalah pertama Virulensi dan Antigenisitas Streptokokus, dan kedua besarnya responseumum dati host dan persistensi organisme yang menginfeksi faring (Morehead, 1965).

Risiko untuk kambuh sesudah pernah mendapat serangan Streptokokus adalah 50-60%.

Robins dkk. 1981 mendapatkan tidak adanya predisposoisi genetik. Sedangkan Morehead

1965 menganggap pada mulanya faktor predisposisi genetik mungkin penting.

Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme autoimunitas atas dasar

reaksi antigen antibody terhadap antigen Streptokokus. Salah satu antigen tersebut adalah

protein-M Streptokokus. Pada serum DR akut dapat ditemukan antibody dan antigen.

Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan reaksi ini dapat ditemukan pada

miokard, otot skelet dan sel otot polos. Dengan immunofloresensi dapat ditemukan

imunoglobulinnya dan komplemen pada sarkolemma miokard

Infeksi streptokokkus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri dengan reseptor

spesifik sel host dan melibatkan proses spesifik seperti pelekatan, kolonisasi dan invasi.

Ikatan permukaan bakteri dengan permukaan reseptor host adalah kejadian yang penting

dalam kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan oleh streptococcal fibronectin-binding

proteins.

Faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang

berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam

distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya

infeksi streptokokkus untuk terjadi DR.Pada gambar di bawah ini dapat dilihat skema patogenesis DR dan PJR

3. PATOLOGI

DR ditandai oleh

radang eksudatif dan proliferatif

pada jaringan ikat, terutama

mengenai jantung, sendi

dan jaringan subkutan. Bila

terjadi karditis seluruh lapisan

jantung akan

29


30/46

dikenai.Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati.

Peradangan perikard biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang

bermakna, dan jarang terjadi tamponade.

Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang

jantung.Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit,dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan

patognomonik DR. Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit,

sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai

inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow

myocytes. Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsy endomiokard penderita DR.

Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi

verrukous, berdiameter 1-2 mm bias dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi

katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan

edema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa

didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri.

Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan

fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling

sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai

(Chakko S, Bisno AL, 2001)

4. MORFOLOGI

Lesi yang patognomonik DR adalah Badan Aschoff sebagai diagnostik histopatologik Sering

ditemukan juga pada saat tidak adanya tanda-tanda keaktifan kelainan jantung, dan dapatbertahan lama setelah tanda-tanda gambaran klinis menghilang, atau masih ada keaktifan

laten. Badan Aschoff ini umumnya terdapat pada septumfibrosa intervaskular, di jaringan ikat

perimuskular dan didaerah subendotelial.Pada PJR biasanya terkena ketiga lapisan endokard

miokard, dan perikard secara bersamaan atau sendiri-sendiri atau kombinasi.

Pada endokard yang terkena utama adalah katup-katup jantung dan 50% mengenai

katup mitral. Pada kelainan dini DR akut katup-katup yang terkena ini akan merah, edema

dan menebal dengan vegetasi yang disebut sebagai Verruceae. Setelah agak tenang katup-

katup yang terkena menjadi tebal, fibrotik, pendek dan tumpul yang menyebabkan stenosis

(Morehead, 1965)

5. MANIFESTASI KLINIS

DR/PJR yang kita kenl sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah yang

kemudian menjadi suatu penyakit DR/PJR. Adapun gejala-gejala itu adalah:

Artritis

Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada DR akut (Majeed H.A,

1992). Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi besar

30


31/46

seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku, dan bahu. Munculnya tiba-tiba

dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri ini

akan menghilang secra perlahan-lahan.

Radang sendi ini jarang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna.

Proses migrasi arthritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi-sendi kecil jari tangandan kaki juga dapat dikenai. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapetik

pada arthritis yang sangat bermanfaat. Bila tidak membaik dalam waktu 24-72 jam, maka

diagnosis akan diragukan.

Karditis

Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidens 40-50% (Majeed

H.A, 1992), atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang-

kadang karditis itu asimtomatik dan tedeteksi saat adanya nyeri sendi. Karditis ini bias hanya

mengenai endokardium saja. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup

mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Katup aorta

sendiri jarang dikenai. Adanya regurgitasi mitral ditemukan pada bising sistolik yang

menjalar ke aksila, dan kaadang-kadang juga disertai bising mid-diastolik (bising Carey

Coombs). Dengan dua dimensi ekokardiografi dapat mengevaluasi kelainan anatomi jantung

sedangkan dengan Doppler dapat menentkan fungsi dari jantung. (Massel, 1958). Miokarditis

dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung.

Perikarditis tak akan berdiri sendiri, biasanya pankarditis.

Chorea

Chorea ini didapatkan pada 10% dari DR (Strasser, 1978) yang dapat merupakan

manifestasi klinik sendiri atau bersamaan dengan karditis. Masa laten infeksi SGA dengan

chorea sukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Lebih sering dikenai pada perempuan umur 8-

12 tahun. Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan. Dapat juga ditemukan pada anak ini suatu

emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap

lingkungannya sendiri. Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan

anggota-angoota gerak tubuh yang biasanya bersifat unilateral. Dan gerakan ini meghilang

saat tidur.

Eritrema MarginatumEritrema marginatum ini ditemukan kira-kira 5% dari pasien DR, dan berlangsung

berminggu-minggu atau berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal.

Nodul Subkutanius

Besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas, dan tidak nyeri tekan. Demam pada DR tidak

khas, dan jarang menjadi keluhan utama oleh pasien DR ini (Strasser, 1981).

Pada 20022003 WHO mengajukan kriteria untuk diagnosis DR dan PJR (berdasarkan

kriteria Jones yang telah direvisi). Revisi kriteria WHO ini memfasilitasi diagnosis untuk:a primary episode of RF

recurrent attacks of RF in patients without RHD

31


32/46

recurrent attacks of RF in patients with RHD

rheumatic chorea

insidious onset rheumatic carditis

chronic RHD.

Untuk menghindarkan overdiagnosis ataupun underdiagnosis dalam menegakkan diagnosis.

6. PEMERIKSAAN EKOKARDIOGRAFI PADA DEMAM REMATIK DAN

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

32


33/46

Saat ini pemeriksaan ekokardiografi memegang peranan penting pada bidang

kardiologi, karena pemeriksaan ini mudah dilakukan, hasilnya cepat diperoleh dengan tingkat

akurasi yang tinggi. Tetapi pemeriksaan ini memerlukan alat yang harganya relative mahal

dan memerlukan ketrampilan tinggi dalam melakukan dan menilai hasilnya. Pada DR danPJR pemeriksaan ini juga memegang peranan, walaupun pemeriksaan ini bukan pemeriksaan

standard dalam menegakkan diagnosis. Pemeriksaan 2D echo- Doppler dan colour flow

Doppler echocardiography cukup sensitif dan memberikan informasi yang spesifik terhadap

kelainan jantung.

Pemeriksaan M-mode echocardiography dapat memberikan informasi mengenai

fungsi ventrikel. Pemeriksaan 2D echocardiography dapat memberikan informasi mengenai

gambaran struktur anatomi jantung secara realistic, sedangkan pemeriksaan 2-dimensional

echo-Dopplerdan colour flow Doppler echocardiography cukup sensitive untuk mengenali

adanya aliran darah yang abnormal dan regurgitasi katup jantung. Pada pemeriksaan orang

normal bisa didapati regurgitasi katup yang fisiologis yang bervariasi: misalnya pada

regurgitasi mitral didapati 2,4-45 persen, regurgitasi aorta 0-33 persen, regurgitasi tricuspid

6,3-95 persen dan regurgitasi pulmonal 21,9-92 persen. Memperhatikan hal tersebut untuk

menghindarkan misinterpretasi maka WHO mengemukakan peranan pemeriksaan

ekokardiografi dalam diagnosis karditis pada DR dan pemeriksaan regurgitasi katup.

Pemeriksaan ekokardiografi pada karditis rematik bisa diperoleh keadaan mengenai

ukuran atrium, ventrikel, penebalan katup, daun katup yang prolaps dan disfungsi ventrikel.

Pada karditis DR akut didapati nodul pada daun katup sekitar 25 persen dan dapat

menghilang pada follow-up. Gagal Jantung kongestif pada DR yang ada berhubungan dengan

insufisiensi katup mitral dan aorta dan disfungsi miokard. Pada mitral regurgitasi didapatikombinasi valvulitis, dilatasi annulus mitral, prolaps daun katup, dengan atau tanpa

pemanjangan kordae tendinea.

Pemeriksaan eko-doppler dan eko berwarna dapat membantu diagnosis rematik

karditis akut pada pasien dengan bising jantung yang kurang jelas atau dengan poliartritis dan

minor manifestasi yang kurang jelas. Derajat regurgitasi katup yang terjadi berdasarkan

pemeriksaan ekokardiografi dan angiografi secara tradisional dibagi atas 5 skala (0+, 1+, 2+,

3+ and 4+). Tetapi berdasarkan colour flow Doppler mappingdibagi atas 6 skala yaitu:

0 : Nil, yaituphysiological or trivial regurgitant jet


34/46

Pemeriksaan ekokardiografi untuk menegakkan diagnosis insufisiensi mitral dan atau

insufisiensi aorta karena karditis rematik tersembunyi ditegakkan setelah kausa non rematik

disingkirkan, seperti anomali congenital mitral valve cleft, degenerasi floppy mitral valve,

bicuspid aortic valve; dan kelainan katup didapat karena infektif endocarditis, dan penyakit

sistemik lainnya.Pada penyakit jantung katup yang kronik pemeriksaan ekokardiografi 2 dimensi dapat

memperlihatkan kelainan anatomi katup mitra, aorta, tricuspid dan pulmonal, annulus katup

dan gambaran lainnya. Pemeriksaan Doppler berwarna dapat mengevaluasi aliran darah yang

melalui daun katup secara kualitatif dan kuantitatif dan menilai derajatnya. Kelainan

congenital atau didapat dan kelainan katup non rematik dapat disingkirkan dengan

pemeriksaan ini Diagnosis Karditis rematik berulang pada pasien dengan riwayat DR

sebelumnya dan DR berulang berhubungan dengan karditis, perikarditis, regurgitasi katup

yang baru atau perburukan dari lesi yang ada, pembesaran ruang-ruang jantung dan gagal

jantung. Keadaan ini dapat dikenali dengan pemeriksaan ekokardiografi.

Diagnosis karditis rematik subklinis secara tradisional ditegakkan dengan adanya bising

regurgitasi mitral dan atau bising regurgitasi aorta. Pemeriksaan ekokardiografi 2 dimensi,

eko-doppler dan Doppler berwarna dapat mendeteksi pada karditis rematik subklinis.

Pemeriksaan

ekokardiografi akan memperlihatkan:

(i) panjang regurgitant jet>1cm;

(ii) regurgitant jetterdpat sekurang-kurangnya pada 2 dataran pemeriksaan ekokardiografi;

(iii) gambaran mosaic colour jetdenganpeak velocity >2.5 m/s; and

(iv) regurgitant jetterdapat pada fase sistole (katup mitral) dan fase diastole (katup aortic).

Pada beberapa kasus karditis rematik subklinis didapati dilatasi annulus, prolaps daunkatup, pemanjangan kordae mitral anterior yang menunjukkan keterlibatan atau kerusakan

katup. Pasien dengan karditis rematik subklinis murmur akan berkembang dan terdengar

dalam 2 minggu dan dapat berlanjut selama 18 bulan sampai 5 tahun atau semakin bertambah

berat dan irreversible seperti mitral stenosis

Keuntungan dan kerugian pemeriksaan ekokardiografi Doppler pada DR jelas

diketahui manfaatnya dalam mendeteksi adanya valvulitis pada DR, di mana dengan

pemeriksaan auskultasi rutin tidak selamanya dapat dikenali adanya regurgitasi valvular.

Keuntungan kedua dari pemeriksaan ekokardiografi dapat mendeteksi struktur katup dan juga

gangguan fungsi katup yang disebabkan non rematik (seperti prolaps katup mitra, bicuspid

katup aorta) dan mencegah salah diagnosis sebagai karditis rematik. Pemeriksaan

ekokardiografi Doppler sangat sensitive untuk menegakkan diagnosis regurgitasi katup,

sehingga dapat menyebabkan over diagnosis regurgitasi katup fisiologis sebagai disfungsi

organic atau sebaliknya. Keadaan ini akan menyebabkan laporan prevalensi karditis rematik

dengan pemeriksaan ekokardiografi lebih tinggi dari laporan klinis. Dan harus diingat

dinegara berkembang di mana DR dan PJR masih menjadi beban kesehatan yang berat

penyediaan alat ekokardiografi belum dapat tersedia secara luas.

7. TERAPI DEMAM REMATIK DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK

34


35/46

Pengobatan terhadap DR ditujukan pada 3 hal yaitu 1). Pencegahan primer pada saat

serangan DR, 2). Pencegahan sekunder DR, 3). Menghilangkan gejala yang menyertainya,

seperti tirah baring, penggunaan anti inflamasi, penatalaksanaan gagal jantung dan korea.

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan

DR dan diberikan fase awal serangan. Jenis antibiotika, dosis dan frekuensi pemberiannyadapat dilihat pada lampiran 1. Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan

ulangan DR, karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung dan

dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung. Jenis antibiotika yang digunakan

dapat dilihat pada lampiran 1 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada lampiran 2.

Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan tidak tersedia

diseluruh wilayah Indonesia. Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya

seperti gagal jantung atau korea. Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti

inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis.

Petunjuk mengenai tirah baring dan dan ambulasi dapat dilihat pada lampiran 3 dan

penggunaan anti inflamasi dapat dilihat pada lampiran 4. Pada penderita DR dengan gagal

jantung perlu diberikan diuretika, restriksi cairan dan garam. Penggunaan digoksin pada

penderita DR masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia. Pada penderita korea

dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi.

Penggunaan anti inflamasi untuk mengatasi korea masih kontroversi. Untuk kasus

korea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan. Selain itu dapat digunakan

valproic acid, chlorpromazin dan diazepam. Penderita PJR tanpa gejala tidak memerlukan

terapi. Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk

mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi

invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukanbiaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.

35


36/46

36


37/46

B. STREPTOCOCCUS GROUP A

Semua golongan streptococcus memiliki sifat katalase negative,hal yang paling penting

dari karakteristik bakteri adalah tipe dari hemolisisnya, yaitu :

1. Alfa hemolitik : Menyebabkan lisis yang tidak sempurna dari eritrosit pada sediaan agar.

2. Beta hemolitik : Menyebabkan lisis yang sempurna dari eritrosit pada sediaan agar.

3. Non-hemolisis

Golongan Beta hemolisis memproduksi dua enzim penting yaitu streptolisin O dan

streptolisin S.

Golongan Beta hemolisis memiliki dua antigen penting, yaitu:

1. C-karbohydrate : Lokasinya berada di dinding sel, yang merupakan suatu gula amino

2. M-protein : Merupakan factor virulensi yang paling penting, bagian ini beada di

permukaan palking luar dari sel dan berfungsi sebagai anti-fagosit. Protein ini

memilik 80 serotype , hal inilah yang menjelaskan mengapa bisa terjadi

infeksi berulang. Streptococcus pyogen, bakteri inilah yang memegang

peranan penting dalam penyakit demam rematik akut dan glomerulonefritis

akut.

1. PATOFISIOLOGI

Grup A streptococcus dapat menyebabkan penyakit dengan tiga mekanisme, yaitu :

1. Pyogenik inflamasi

2. Produksi eksotoksin

3. Faktor imunologi

Faktor pertamalah yang menyebabkan peradangan local pada jaringan, factor kedua

menyebabkan simptom-simptom yang sistemik, walaupun di area tersebut tidak ditemukan

organism, faktor ketiga merupakan penjelasan mengapa bisa timbul demam rematik akut, hal

ini terjadi ketika antibody untuk melawan organism mengalami reaksi silang dan menyerang

37


38/46

jaringan normal pada tubuh manusia, sehingga menyebabkna kerusakan pada jaringan normal

.Streptococus grup A juga memproduksi tiga enzim inflamasi yang penting, antara lain :

1. Hyaluronidase : akan mengdegrasi asam hialuronat, yang merupakan substansi dasar dari

jaringan subkutan

2. Streptokinase : Akan mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin, yang akanmenghancurkan fibrin di clot, thrombus, dan embolus. Sehingga sangat

berguna di dalam penangan pasien serangan jantung.

3. DNase : Akan men-depolarisasi DNA di jaringan nekrotik. Tubuh bisa

membentuk antibody untuk DNase, sehingga berguna dalam pemeriksa

laboratorium.

Selain itu, grup A streptococus juga memproduksi toksin, yaitu :

1. Eritrogenik toxin : Yang menyebabkan rash pada demam scarlet.

2. Streptolisin O : Sangat antigenic, dimana tubuh dapat membentuk ASO yang dapat

dideteksi pada pemeriksaan laboratorium.

3. Streptolisin S : Bukan sebuah antigenic.

4. Pyrogenik exotoxin A : Bertanggung jawab atas syok septic yang disebakan oleh

pelepasan secara besar-besaran sitokin oleh CD4 dan makrofag.

5. Exotoxin B : Merupakan protease yang menyebabkna kehancuran jaringan.

2. GEJALA KLINIS

S.pyogenes dapat menyebabkan 3 tipe penyakit, yakni :

1. Piogenik : Faringitis dan selulitis

2. Toxigenic : Scarlet fever dan syok septic

3. Immunologic : Demam rematik akut dan glomerulonefritis akut

Faringitis, biasanya ditandai dengan inflamasi, eksudat, demam, leukositosis, danpembesaran limfe nodus di daerah servikal. Jika tidak diobati, maka akan sembuh dalam

waktu sekitar 10 hari.

Periode laten dari penyakit ini adalah sekitar 3 minggu, yaitu antara masuknya streptococcus

grup A dan munculnya gejala klini dari demam rematik akut. Gejala dari demam rematik akut

pada umunya adalah polyarthritis dan demam, dimana kasus polyarthritis ditemukan pada 60-

75% kasus dan carditis pada 50-60%

1. Karditis :

Endokardium, pericardium, atau miokardium dapat terinfeksi, dimana kerusakan

katub jantung merupakan hal ynag paling utama dari carditis. Dimana yang paling sering

terinfeksi, namun tidak menutup kemungkinan katub aorta juga bisa terinfeksi Gejala klinis

awal dari kerusakan katub adalah ditemukan regurgitasi. Seiring dengan berjalannya waktu,

biasanya ditemukan infeksi yang rekuren kalsifikasi dan stenosis dari katub mungkin bisa

terjadi.

Fungsi imunolgi sangat memegang peranan penting dalam terjadinya penyaklit ini,

yakni disebabkan oleh karena epitop dari streptococcus M-protein memiliki kesamaan

immunological dengan molekul pada myosin, tropomiosin, keratin, aktin, laminin, vimetin

dan N-acetilglukosamin. Keadaan ini disebut sebagai molecular mimicry, yang merupakan

dasar dari terjadinya reaksi autoimun tipe II.Molekul yang berperan penting dalam terjadinya

karditis adalah Laminin dan Nasetilglukosamin, yang ditemukan pada endothelial jantungdan akan diserang oleh sel T.

38


39/46

2. Gejala pada persendian :

Arthritis merupakan manifestasi mayor dari demam rematik akut, yang biasanya

ditandai dengan pembengakakan, merah, panas, dan diserati dengan nyeri dan hal ini terjadi

lebih dari 1 sendi (polyarthritis). Penyakit ini biasanya ditemukan 2 minggu setelah infeksi

dari grup A streptococcus.Tipe dari arthritis biasanya adalah migratory, di mana berpindah-pindah dari satu

persendian ke persendian lain dalam hitungan jam. Sendi yang diserang biasanya

merupak sendi yang besar, pada umumnya adalah lutut, lengan, dan pergelangan kaki.

Kedua penyakit ini dapat digolongkan dalam penyakit hipersensitivitas tipe II, yang

merupakan antibody mediated hipersensitivitas.

Reaksi yang terjadi adalah inflamasi dan aktivasi makrofag. Dimana antibodi yang

terbentuk akan berikatan dengan jaringan atau sel yang dianggap antigen dan akan

mengatifkan system komplemen, yakni klasikal pathway. Aktivasi dari komplemen akan

mengaktifkan neutrofil dan monosit yang akan menyebabkan inflmasi pada jaringan,

opsonisasi sel untuk fagositosis dan melisiskan sel.

3. Chorea

Biasanya ditemukan pada pasien wanita, manifestasi mklinis biasanya pada daerah

kepala (lidah yang bergetar pada saat di julurkan) dan ekstrimitas atas. Bisa secara

keseluruhan tapi juga dapat sebagian(hemi-chorea). Biasanya sembuh secara sempurna dalam

waktu 6 minggu.

4. Manifestasi pada kulit

Manifestasi kulit dari demam rematik akut yang paling sering adalah eritema

marginatum, yang ditandai dengan macula berwarna merah muda yang bening di tengah,

berbatas tidak jelas, dan tepi yang menyebar. Biasanya ditemukan pada daerah badan,ekstrimitas, namun jarang sekali ditukan pada daerah wajah.

5. Manifestasi lainnya

Pada demam rematik akut, biasanya ditemukan demam tinggi yang lebih dari 39 C,

LED yang meningkat drastic . dan terjadi leukositosis.

3. UJI LABORATORIUM DIAGNOSTIK

A. Spesimen

Spesimen diambil sesuai asal infeksi streptokokus.Usapan tenggorok,pus,atau darah diambil

untuk biakan.Serum diambil untuk penentuan antibody.

B. Sediaan Apusan

Sediaan apusan dari pus lebih sering memperlihatkan kokus tunggal atau berpasangan

daripada rantai yang jelas.Kokus kadang-kadang bersifat gram negative karena organisme

tidak lagi aktif (non viable) dan kehilangan kemampuannya untuk menahan pewarnaan biru

(kristal violet) sehingga tidak menjadi gram-positif.Jika sediaan apus memperlihatkan

streptokokus tetapi tidak tumbuh pada biakan,haru dicurigai organism anaerob.Sediaan usap

tenggrorok jarang membantu karena streptokokus (viridians) selalu ada dan terlihat serupa

dengan streptokkokus group A pada sediaan.

C. Biakan

Spesimen yang dicurigai mengandung streptokokus dibiakan dalam lempeng agar darah.Jikadiduga organism anaerob,medium anaerob yang sesuai juga harus diokulasikan.Inkubasi

39


40/46


41/46

Di latasi atrium kiri terjadi karena volume atrium kiri meningkat karena

ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Kongesti ventrikel

pulmonalis akibat dari peningkatan tekanan dan volume atrium kiri yang dipantulkan

kebelakang pembuluh paru-paru sehingga tekanan dalam katup pulmonalis dan kapiler

meningkat, kongesti paru-paru tekanan dan atrium pulmonalis meningkat sebagai akibat dariresistensi ventrikel pulmonalis yang meningkat. Hipertensi pulmonalis meningkat resistensi

ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis ventrikel kanan memberi respon dengan

hipertrofi.

Curah jantung yang menetap.

Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm. Bila area

orifisium katup ini berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa

peningkatan tekanan atrium kiriagar aliran transmitral yang normal tetap terjadi. Stenosis

mitral yang kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga mencapai 1 cm. Pada tahapini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan curah

jantung yang normal (swain,2005).

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat

juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara

penutupan katup aorta dan opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat

stenosis mitral sebagai berikut :

1. Minimal : bila area > 25 cm

2. Ringan : Bila area 1,4 2,5 cm

3. Sedang : Bila area 1 1,4 cm

4. Berat : Bila area < 1,0 cm

5. Reaktif : Bila area < 1,0 cm

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral

menurun sampai seperdua normal (


42/46

5. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat

3. PERJALANAN PENYAKIT

Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur

hidup. Merupakan penyakit a disease of plateusyang pada mulanya hanya ditemui tandadari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan

keluhan, fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas. Apabila timbul fibrilasi atrium

prognosanya kurang baik dibanding pada kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya

emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium

4. PENYEBAB

Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat

ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah

tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demamrematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidakMendapatkan antibiotik. Di bagian dunia

lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa,

remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik,

daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu. Pada fase penyembuhan demam

reumatik terjadi fibrosis dan fusi komisura katup mitral, sehingga terbentuk sekat jaringan

ikat tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih

kecil dari normal. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi

yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah

menjalani pembedahan. Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke

ventrikel kiri seperti Cor triatrium, Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah

(trombus) dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek

yang sama seperti stenosis katup mitral.

5. GEJALA KLINIS

Keluhan berkaitan dengan tingkat aktifitas fisik

Gejala dini : sesak nafas waktu bekerja.

Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea, dan denyut jantung

tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli serebral atau perifer dan batuk

darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih

baik, sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada

akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru. Jika ventrikel kanan sudah

tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah

bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa

fibrilasi atrium.

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam

vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalamparu-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat

hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal

42


43/46

jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi

hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional dyspnea), tetapi lama-lama sesak juga akan

timbul dalam keadaan istirahat.

Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh

beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa

seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat

menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam

paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyutjantung

menjadi cepat dan tidak teratur.

6. DIAGNOSA

Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid sistolik yang bersifat kasar, bising

menggerendang (rumble), aksentuasi presistolik, dan mengerasnya bunyi jantung satu. Jika

terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup terbuka masih relatif lemas (pliable)

sehingga waktu terbuka mendadak saat diastolik menimbulkan bunyi menyentak. Jarak antara

bunyi jantung kedua dengan opening snap maka makin berat derajat stenosis.

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika

darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti

katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi

gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.EKG :

Memperlihatkan gambaran P mitral berupa takik (notching ) gelombang P dengan gambaran

QRS yang masih normal danRight Axis Deviation. Pada stenosis mitral reumatik, sering

dijumpai adanya fibrilasi atau flutter atrium.

2. Foto Thorax :

- Dapat menunjukkan pembesaran atrium

- Pelebaran arteri pulmonal

- Aorta yang relatif kecil

- Pembesaran ventrikel kanan

- Perkapuran di daerah katup mitral atau perkardium

- Pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena

- Edem Interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan atrium

kiri

< 20 mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20 mmHg

43


44/46

3.Ekokardiografi :

Pemeriksaan ekokardiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting dalam penegakan

diagnosis. Dapat digunakan untuk :

- Menentukan derajat stenosis

- Dimensi ruang untuk jantung

- Ada tidaknya kelainan penyerta

- Ada tidaknya trombus pada atrium kiri

4.Kateterisasi jantung:

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan

jenispenyumbatannya. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah

suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer

untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon

5. Laboratorium :

Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan adanya reaktivasi

reuma.

8. KOMPLIKASI

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral,

dengan patofisiologi yang komplek. Pada awalnya kenaikan tekanan atau hipertensi pulmonal

terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri. Dengan meningkatnya hipertensi

pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume aakhir diastole, regurgitasi

trikiuspid dan pulmonal sekunder, dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti

sistemik.

Dapat pula terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan

neurohumoral seperti endotelin atau perubahan anatomik yaitu remodel akibat hipertrofitunika media dan penebalan tunika intima.

Komplikasi lain dapat berupa tromboemboli, endokarditis infektif, fibrilasi atrial atau

simptom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagi dan suara serak

9. PENGOBATAN

Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang

menyempit, tetapi indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III (NYHA) ke atas.

Pengobatan farmakologis hanya diberikan bila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia ataupun

reaktifasi reuma obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat

denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.

44


45/46

Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Pada

keadaan fibrilasi atrium pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan

dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah

dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah dan untuk mengurangi

kongesti. Antikoagulan Warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasiatrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah

fenomena tromboemboli. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan,

mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup :

1. Closed Mitral Commisurotomy.

2. Open Mitral Valvotomy.

3. Mitral Valve Replacement.

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada

ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di

dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.

Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika

kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang

sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita

diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.

10. PENCEGAHAN

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam

rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat

(infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati. Pencegahan eksaserbasi demam

rematik dapat dengan :

1. Benzatin Penisilin G 1,2 juta IM setiap 4 minggu sampai umur 40 tahun

2. Eritromisin 2250 mg/hari

Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walupun sudah dilakukan

intervensi. Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka

profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi. Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada

setiap tindakan operasi misalnya pencabutan gigi, luka dan sebagainya.

45


46/46

VIII. KESIMPULAN

Nyonya A memiliki underlying disease mitral stenosis sekarang menderita

endokarditis infektif subakut akibat serangan S.viridans.

IX. DAFTAR PUSTAKA

Brooks Geo F,Butel Janet S,Morse Stephen A.2007.Mikrobiologi Kedokteran

Jawetz,Melnick,& Adelberg.Jakarta.EGC

Sudoyo Aru W,Setyohadi Bambang, Alwi Idrus,dkk.2006.Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam UI.Jakarta.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Guyton Arthur C,Hall E John.2006.Buku Ajar Fisiologi Guyton.Jakarta.EGC

MC Glynn,Burnside.1995.Adams Diagnosis Fisik.Jakarta.EGC

Baratawidjaya Karnen G.2006.Imunologi Dasar.Jakarta.Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia

Hasan Rusepno,Alatas Husein.1985.Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Kumar,Cotran,Robbins.2007.Buku Ajar Patologi Edisi 7.Jakarta.EGC

Kumala Poppy,Nuswantari Dyah.1998.Kamus Saku Kedokteran

Dorland.Jakarta.EGC

Price Sylvia A,Wilson Lorraine M.2005.Patofisiologi:Konsep Klinis & Proses-

proses Penyakit.Jakarta.EGC

http://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2008/ppgb_2008_afif_siregar.pdf

Tutorial Blok 10b

Documents