TUMOR OTAK

IDK 1 : LOBUS FRONTAL

PENDAHULUAN Kedua hemisfer Cerebri masing-masing terbagi menjadi empat lobus yaitu lobus frontal, parietal, temporal dan oksipital. Insula terkadang disebut sebagai lobus ke-5. Tulisan ini terutama akan membahas tentang neuroanatomi lobus frontal, kelainan yang dapat terjadi dan bagaimana cara memeriksanya secara klinis.

Gambar 1 Gyrus dan sulcus Corteks (Medial) Gambar 2 Gyrus dan sulkus Corteks (Lateral) Gambar 3 Gyrus dan sulcus korteks (Basal)

NEUROANATOMI KLINIS Lobus Frontal terletak anterior dari sulcus sentralis. Gyrus presentral yang terletak anterior dari gyrus presentral termasuk lobus frontal dan mengandung korteks motoric primer. Bagian lateral lobus frontal yang terletak anterior gyrus presentral terbagi menjadi gyrus frontalis superior, media dan inferior. Lobus frontal memanjang dari kutub frontal hingga ke sulcus sentralis di atas fissure Sylvii. Lobus ini pada orang kebanyakan menjadi setengah bagian anterior dari tiap hemisfer. Pada sisi medial lobus frontal memanjang hingga ke sulcus cingulate. Lobulus parasentral terdiri dari pemanjangan gyrus pre dan postsentral ke permukaan medial hemisfer di atas sulcus cingulate. Bagian ini penting dalam kendali kandungih. Area premotor dan suplemen motoric terletak di area 6 anterior dari gyrus presentral. Area motoric suplemen adalah bagianbagian dari gyrus frontalis superior yang terletak pada permukaan medial sedangkan area premotor terletak pada permukaan lateral. Area lapang pandang frontal terletak di gyrus frontalis media di area 8.

Gyrus frontalis inferior terbagi menjadi pars orbitalis, pars triangularis, dan pars opercularis. Pars opercularis dan pars triangularis pada gyrus frontalis inferior di hemisfer dominan mengandung area bicara motoric (Broca) 44 dan 45. Pada permukaan inferior lobus frontal, medial dari gyrus frontalis inferior adalah gyrus orbitalis. Gyrus rectus yang merupakan struktur paling medial pada permukaan orbital lobus frontal terpisah dari gyrus orbitalis oleh sulcus olfactorius. Bulbus dan traktus olfactorius berjalan di bawah sulkus olfactorius.

FUNGSI LOBUS FRONTAL, KELAINAN DAN DIAGNOSIS Area yang penting secara klinis pada lobus frontal termasuk area motoric primer, area premotor dan suplemen motoric, region prefrontal, area lapang pandang, area bicara motoric, dan lobules parasentral. Korteks motoric primer (area 4) terletak pada gyrus presentral di lobus frontal termasuk dinding anterior dari sulkus sentralis dan memanjang ke atas hingga bagian anterior dari lobules parasentral di sisi medial dari hemisfer serebri. Lapisan kortikal ke-5 di area 4 mengandung sel pyramidal Betz yang mengandung serat-serat bermielin tebal pada traktus piramidalis. Area 4 dianggap sebagai lokasi asal dari gerakan volunter, yang mengirim sinyal ke otot melalui traktus pyramidalis dan sel kornu anterior dari medulla spinalis. Area motoric primer menerima input aferen dari area lain otak yang berpartisipasi dalam perencanaan dan inisiasi dari gerakan volunter, terutama nucleus ventro-oral posterior dari thalamus, area premotor 6 dan 8 dan area somatosensorik. Area motoric primer mengandung representasi somatotopik dari perifer tubuh berbentuk homunculus. Lesi pada area 4 mengakibatkan hemiparesis flaccid kontralateral. Kerusakan tambahan di area premotor dekatnya dan serat-serat traktus didalamnya mengakibatkan lesi spastik hemiparesis yang mencerminkan kerusakan dari jalur piramidalis dan non piramidalisKorteks premotor (area 6) adalah area tingkat tinggi untuk seleksi dan perencanaan program motoric, yang pada akhirnya akan dieksekusi oleh korteks motoric primer.Area premotor diduga mampu untuk menyimpan kemampuan motoric yang telah dipelajari bekerjasama dengan serebellum dan ganglia basal.Gerakan yang dilakukan dengan satu tangan akan mengaktifkan korteks premotor pada kedua hemisfer. Fungsi lain yang penting dari korteks premotor adalah perencanaan dan inisiasi gerakan mata dai area mata frontal (area 8). Stimulasi unilateral dari area 8 mengakibatkan pergerakan konjugat dari kedua mata kea rah kontralateral. Lesi dari aea 8 yang menurunkan aktivitasnya mengakibatkan pergerakan mata konjugat ke sisi lesi dikarenakan aktivitas berlebihan dari area 8 kontralateral. Bagian dari lobus frontal yang terletak anterior dari area 6, area 8 dan area bicara motoric disebut sebagai korteks prefrontal. Korteks prefrontal melingkup area 9, 12, 32, 45, 47 dan lainnya. Secara klinis region prefrontal terbagi menjadi korteks prefrontal dorsolateral, korteks prefrontal medial, dan korteks orbitofrontal. Area-area ini sangat berkembang pada manusia dan dianggap sebagai kedudukan dari fungsi-fungsi intelektual derajat tinggi. Korteks prefrontal dorsolateral penting dalam fungsi eksekutif lobus frontal, yaitu kemampuan untuk merencanakan , melaksanakan dan memonitor serangkaian tindakan untuk mencapai suatu tujuan. Korteks prefrontal medial penting dalam asosiasi auditorik dan visual. Korteks orbitofrontal memiliki serangkaian koneksi penting dengan sistim limbic. Sindrom disinhibisi berkisar dari kelakuan social yang tidak pantas hingga mania dapat terjadi dengan disungsi pada area korteks orbitofrontal. Ketidakstabilan emosional juga dominan dengan mood yang bergelombang dan episode tiba-tiba emosi kemarahan, tangis atau tertawa. Area asosiasi frontal juga diimplikasikan terlibat pada serangkaian penyakit degenerative seperti demensia. Gejala lain dari sindrom prefrontal antara lain: akinetik, inkontinensia, output verbal yang sedikit, kemampuan berpikir abstrak menurun dan ketidakmampuan untuk mengambil keputusan. Area bicara motoric (area Broca / area 44) pada regio basal lobus frontal hemisfer yang dominan. Teraktivasi ketika seorang individu berbicara dan bahkan saat bicara diam, yaitu ketika kata-kata dan kalimat sedang diformulasikan tanpa sebenarnya dikatakan. Lain halnya dengan repetisi kata-kata murni yang didahului oleh aktivasi pada insula. Hal ini mendukung bahwa terdapat dua jalur untuk produksi bahasa. Pada bahasa otomatis, rangsangan yang datang dilanjutkan oleh aktivasi korteks visual atau auditorik primer ke korteks insular dan akhirnya korteks motoric. Pada bahasa ayng tidak otomatis rangsang dari korteks-korteks primer diteruskan ke ara broca dan selanjutnya ke korteks motoric primer. Gangguan dalam fungsi bahasa disebut aphasia. Istilah aphasia terutama dikaitkan dengan fungsi bahasa dalam berbicara, sedangkan dalam menulis disebut agraphia dan dysleksia dalam hal membaca. Aphasia patut dibedakan dengan kelainan secara fisik dalam berbicara yang disebut disartria yang mempengaruhi artikulasi atau fonasi dalam berbicara. Aphasia yang terjadi karena gangguan pada area Broca disebut aphasia broca atau aphasia motoric. Temuan klnis yang penting pada aphasia broca adalah kemapuan produksi bahasa yang berkurang atau tidak ada sama sekali. Individu tersebut sangat jarang berbicara spintan, mengalami disrtria, berbicara kalimat dengan susunan yang amburadul, seringkali mensubstitusi kata-kata dengan suara yang mirip namun pengertiannya terhadap bahasa tidak terganggu. Gangguan pada lobules parasentral mengakibatkan inkontinensia urin dan faeces.

IDK 2 : TUMOR OTAK

Adalah neoplasma atau proses desak ruang (SOL), jinak atau ganas, yang timbul di dalam otak, meningens dan tengkorak, berasal dari otak atau metastasis.

ETIOLOGI idiopatik congenital hormonal genetik lingkungan (kimiawi, radiasi, virus, trauma)EPIDEMIOLOGI 80% CNS, 20% spinal cord lebih banyak pria disbanding wanita usia tua 40-60 tahunMANIFESTASI KLINISUmum : sakit kepala, nausea atau vomit, papiledemafokal : tergantung lokasi Tekanan Intra Kranial meningkat1. sakit kepalabersifat dalam, terus menerus, tumpul, terkadang hebat sekali terutama pada saat pagi hari dan beraktifitas2. muntahstimulasi langsung di pusat muntah (CTZ)3. papiledema batas papil tidak jelas warna hiperemis ekskavasio hilang papil menonjol vena-vena menggembung arteri mengecil, ada perdarahan dan eksudat di sekeliling papilKLASIFIKASI

Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:1. Lobus frontal Menimbulkan gejala perubahan kepribadian Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontra lateral, kejang fokal Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedy Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia2. Lobus parietal Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonym Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada girus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmanns3. Lobus temporal Akan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yang didahului dengan aura atau halusinasi Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis, parkinsonism.4. Lobus oksipital Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia5. Tumor di ventrikel ke III Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran6. Tumor di cerebello pontin angie Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi pendengaran Gejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah pontin angel

7. Tumor Hipotalamus Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil pada anak-anak, amenorrhoe,dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan8. Tumor di cerebelum Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat erjadi disertai dengan papil udem Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot servikal

Tumor OtakDEFINISITumor Otak Benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak, tetapi tidak ganas. Tumor Otak Maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusup dan menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke otak dari bagian tubuh lainnya melalui alirandarah. Beberapa jenis tumor otak jinak bisa tumbuh di dalam otak dan diberi nama sesuai dengan sel atau jaringanasalnya: -Schwannoma berasal dari sel Schwann yang membungkuspersarafan -Ependimoma berasal dari sel yang membatasi bagian dalamotak -Meningioma berasal dari meningen (jaringan yang melapisi bagian luarotak) -Adenoma berasal dari sel-selkelenjar -Osteoma berasal dari struktur tulang padatengkorak -Hemangioblastoma berasal dari pembuluhdarah. Tumor otak jinak yang bisa merupakan kelainan bawaan adalah: -Kraniofaringioma -Kordoma -Germinoma -Teratoma -Kistadermoid -Angioma. Meningioma biasanya jinak, tetapi bisa kambuh setelah diangkat. Tumor ini lebih sering ditemukan pada wanita dan biasanya muncul pada usia 40-60 tahun, tetapi tidak tertutup kemungkinan muncul pada masa kanak-kanak atau pada usia yang lebih lanjut. Gejala dan kemungkinan diturunkannya tumor ini tergantung kepada ukuran, kecepatan pertumbuhan dan lokasinya di otak. Jika tumbuh sangat besar, bisa menyebabkan kemunduran mental seperti demensia(pikun). Tumor ganas otak yang paling sering terjadi merupakan penyebaran dari kanker yang berasal dari bagian tubuh yang lain. Kanker payudara dan kanker paru-paru, melanoma maligna dan kanker sel darah (misalnya leukemia dan limfoma) bisa menyebar keotak. Penyebaran ini bisa terjadi pada satu area atau beberapa bagian otak yang berbeda. Tumor otak primer berasal dari dalam otak, yang terdiridari: -Glioma berasal dari jaringan yang mengelilingi dan menyokong sel-sel saraf, beberapa diantaranya bersifatganas - Glioblastoma multiformis merupakan jenis yang paling seringditemukan - Astrositoma anaplastik, pertumbuhannya sangatcepat - Astrositoma, pertumbuhannyalambat -Oligodendroglioma - Meduloblastoma, jarang terjadi, biasanya menyerang anak-anak sebelum mencapai pubertas - Sarkoma dan adenosarkoma merupakan kanker yang jarang terjadi, yang tumbuh dari struktur selain selsaraf.

Tumor otak yang berasal dari sistem saraf Jenis TumorAsalStatus KeganasanPersentase Dari Semua Tumor OtakYang Sering Terkena

KordomaSel saraf dari kolumna spinalisJinak tetapi invasifKurang dari 1%Dewasa

Tumor sel germSel-sel embrionikGanas atau jinak1%Anak-anak

Glioma (glioblastoma multiformis, astrositoma, oligodendtrositoma)Sel-sel penyokong otak, termasuk astrosit & oligodendrositGanas atau relatif jinak65%Anak-anak & dewasa

HemangioblastomaPembuluh darahJinak1-2%Anak-anak & dewasa

MeduloblastomaSel-sel embrionikGanasAnak-anak

MeningiomaSel-sel dari selaput yg membungkus otakJinak20%Dewasa

OsteomaTulang tengkorakJinak2&Anak-anak & dewasa

OsteosarkomaTulang tengkorakGanasKurang dari 1%Anak-anak & dewasa

PinealomaSel-sel di kelenjar pinealisJinak1%Anak-anak

Adenoma hipofisaSel-sel epitel hipofisaJinak2%Anak-anak & dewasa

SchwannomaSel Schwann yg membungkus persarafanJinak3%Dewasa

GEJALABaik pada tumor jinak maupun ganas, gejalanya timbul jika jaringan otak mengalami kerusakan atau otak mendapatpenekanan. Jika tumor otak merupakan penyebaran dari tumor lain, maka akan timbul gejala yang berhubungan dengan kanker asalnya. Misalnya batu berlendir dan berdarah terjadi pada kanker paru-paru, benjolan di payudara bisa terjadi pada kanker payudara. Gejala dari tumor otak tergantung kepada ukuran, kecepatan pertumbuhan dan lokasinya. Tumor di beberapa bagian otak bisa tumbuh sampai mencapai ukuran yang cukup besar sebelum timbulnya gejala; sedangkan pada bagian otak lainnya, tumor yang berukuran kecilpun bisa menimbulkan efek yangfatal. Gejala awal dari tumor otak seringkali berupa sakit kepala. Sakit kepala karena tumor sering kambuh atau dirasakan terus menerus, hebat, bisa terjadi pada seseorang yang sebelumnya tidak pernah mengalami sakit kepala, terjadi pada malam hari dan tetap ada sampaiterbangun. Gejala awal lainnya yang sering ditemukan adalah gangguan keseimbangan dan koordinasi, pusing dan penglihatanganda. Gejala lanjut bisa berupa mual dan muntah, demam yang hilang-timbul serta denyut nadi dan laju pernafasan yang abnormal cepat ataulambat. Sebelum akhirnya meninggal, terjadi fluktuasi hebat dari tekanandarah. Beberapa tumor otak menyebabkankejang. Kejang lebih sering terjadi pada tumor otak jinak, meningioma dan kanker yang pertumbuhannya lambat. Tumor bisa menyebabkan lengan atau tungkai pada salah satu sisi tubuh menjadi lemah atau lumpuh dan bisa mempengaruhi kemampuan untuk merasakan panas, dingin, tekanan, sentuhan ringan atau bendatajam. Tumor juga bisa mempengaruhi pendengaran, penglihatan dan penciuman. Penekanan pada otak bisa menyebabkan perubahan kepribadian dan menyebabkan penderita merasa mengantuk, linglung dan tidak mampuberfikir. Gejala ini sangat serius dan memerlukan penanganan medissegera.

Astrositoma &Oligodendroglioma Astrositoma dan oligodendroglioma merupakan tumor yang pertumbuhannya lambat dan mungkin hanya menyebabkan kejang. Jika lebih ganas (astrositoma anaplastik dan oligodendroglioma anaplastik) bisa menyebabkan kelainan fungsi otak, seperti kelemahan, hilangnya rasa dan langkah yang goyah. Astrositoma yang paling ganas adalah glioblastoma multiformis, yang tumbuh sangat cepat sehingga menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam otak dan menyebabkan sakit kepala, berfikir menjadi lambat dan rasa ngantuk atau bahkan koma.

Meningioma Tumor jinak yang berasal dari selaput yang membungkus otak (meningen) bisa menyebabkan berbagai gejala yang tergantung kepada lokasi pertumbuhannya. Bisa terjadi kelemahan atau mati rasa, kejang, gangguan penciuman, penonjolan mata dan gangguanpenglihatan. Pada penderita lanjut usia bisa menyebabkan hilang ingatan dan kesulitan dalam berfikir, mirip dengan yang terjadi pada penyakitAlzheimer.

Etiologi penyebab tumor ini diduga berhubungan dengan genetik, terapi radiasi dan hormon sex, infeksi virus dan riwayat cedera kepala. Sekitar 40-80% tumor ini mengalami kehilangan material genetik dari lengan panjang kromosom 22, pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2). NF2 merupakan gen supresor tumor pada 22Q12, ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma sporadik. Pasien dengan NF2 dan beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat berkembang menjadi meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda. Disamping itu, deplesi gen yang lain juga berhubungan dengan pertumbuhan meningioma.

Terapi terapi radiasi juga dianggap turut berperan dalam genesis meningioma. Bagaimana peranan radiasi dalam menimbulkan meningioma masih belum jelas. Pasien yang mendapatkan terapi radiasi dosis rendah untuk tinea kapitis dapat berkembang menjadi meningioma multipel di tempat yang terkena radiasi pada dekade berikutnya. Radiasi kranial dosis tinggi dapat menginduksi terjadinya meningioma setelah periode laten yang pendek.Meningioma juga berhubungan dengan hormon seks dan seperti halnya faktor etiologi lainnya mekanisme hormon sex hingga memicu meningioma hingga saat ini masih menjadi perdebatan. Pada sekitar 2/3 kasus meningioma ditemukan reseptor progesteron.Tidak hanya progesteron, reseptor hormon lain juga ditemukan pada tumor ini termasuk estrogen, androgen, dopamine, untuk platelet derived growth factor. Beberapa reseptordan reseptor hormon sex diekspressikan oleh meningioma. Dengan teknik imunohistokimia yang spesifik dan teknik biologi molekuler diketahui bahwa estrogen diekspresikan dalam konsentrasi yang rendah. Reseptor progesteron dapat ditemukan dalam sitosol dari meningioma. Reseptor somatostatin juga ditemukan konsisten padameningioma.Pada meningioma multiple, reseptor progesteron lebih tinggi dibandingkan pada meningioma soliter. Reseptor progesteron yang ditemukan pada meningioma sama dengan yang ditemukan pada karsinoma mammae. Jacobs dk melaporkan meningioma secara bermakna tidak berhubungan dengan karsinoma mammae, tapi beberapa penelitian lainnya melaporkan hubungan karsinoma mammae dengan meningioma.Meningioma merupakan tumor otak yang pertumbuhannya lambat dan tidak menginvasi otak maupun medulla spinalis. Stimulus hormon merupakan faktor yang penting dalam pertumbuhan meningioma. Pertumbuhan meningioma dapat menjadi cepat selama periode peningkatan hormon, fase luteal pada siklus menstruasi dan kehamilan.Trauma dan virus sebagai kemungkinan penyebab meningioma telah diteliti, tapi belum didapatkan bukti nyata hubungan trauma dan virus sebagai penyebab meningioma.1 Philips et al melaporkan adanya sedikit peningkatan kasus meningioma setelah trauma kepala pada populasi western Washingtonstate.Gambaran HistologiSecara histologis, meningioma biasanya berbentuk globuler dan meliputi dura secara luas. Pada permukaan potongan, tampak pucat translusen atau merah kecoklatan homogen serta dapat seperti berpasir. Dikatakan atipikal jika ditemukan proses mitosis pada 4 sel per lapangan pandang elektron atau terdapat peningkatan selularitas, rasio small cell dan nukleus sitoplasma yang tinggi, uninterupted patternless dan sheet-like growth. Sedangkan pada anaplastik akan ditemukan peningkatan jumlah mitosis sel, nuklear pleomorphism, abnormalitas pola pertumbuhan meningioma dan infiltrasi serebral. Imunohistokimia dapat membantu diagnosis meningioma. Pada pasien dengan meningioma, 80% menunjukkan adanya epithelial membrane antigen (EMA) yang positif. Stain negatif untuk anti-Leu 7 antibodi (positif pada Schwannomas) dan glial fibrillary acidid protein (GFAP).

Derajat meningioma- Grade IMeningothelial meningiomaFibrous (fibroblastic) meningiomaTransitional (mied) meningiomaPsammomatous MeningiomaAngiomatous meningiomaMycrocystic meningiomaLymphoplasmacyte-rich meningiomaMetaplastic meningiomaSecretory meningioma- Grade IIAtypical meningiomaClear cell meningioma (Intracranial)Choroid meningioma- Grade IIIRhabdoid meningiomaPapillary meningiomaAnaplastic (malignant) meningiomaTumorPinealis Kelenjar pinealis terletak di pertengahan otak, yang berfungsi mengatur jam biologis tubuh, terutama pada siklus normal diantara bangun dan tidur. Tumor pinealis atipikal (tumor sel germ) paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dan seringkali menyebabkan pubertasdini. Tumor ini bisa merusak pengaliran cairan di sekitar otak, sehingga terjadi pembesaran otak dan tengkorak (hidrosefalus) dan kelainan fungsi otak yangserius.

Tumor KelenjarHipofisa Kelenjar hipofisa terletak di dasar tengkorak, berfungsi mengatur sistem endokrin tubuh. Tumor kelenjar hipofisa biasanya jinak dan secara abnormal menghasilkan sejumlah besar hormonhipofisa: - Peningkatan kadar hormon pertumbuhan yang berlebihan menyebabkan gigantisme (tumbuh sangat tinggi) atau akromegali (pembesaran yang tidak proporsional dari kepala, wajah, tangan, kaki dandada) -Peningkatan kadar kortikotropin menyebabkan sindroma Cushing -Peningkatan kadar TSH (thyroid-stimulating hormone) menyebabkan hipertiroidisme -Peningkatan kadar prolaktin menyebabkan amenore (terhentinya siklus menstruasi), galaktore (pembentukan ASI pada wanita yang tidak sedang menyusui) dan ginekomastia (pembesaran payudara padapria). Tumor kelenjar hipofisa juga bisa erusak jaringan yang menghasilkan hormon, yang pada akhirnya akan menyebabkan kekurangan hormon dalamtubuh. Gejala lainnya bisa berupa sakit kepala dan hilangnya lapang pandang luar pada kedua mata.

Patofisiologi Tumor Otak

Komponen intrakranial :

CSSDarahOtakInfratentorial

MutasiMeningensSupratentorialTumor (Meningioma)Ada di lobus basofrontal

SOLGejala pada lobus frontal

TIK

Nyeri KepalaMual dan Muntahpapiledema# dalam keadaan tidur# ket : statis venaTIK , dalam keadaanpembengkakan & pembesaranBangun TIK diskus optikuspapiledema# CT-SCAN frontoparietalFrontalParietal# pre-frontal perubahan perilaku,- gejala sensorikhilangnya inisiatif aktivitas- penglihatanmotorik, gangguan mental.- bicara disorientasi

DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Rontgen tulang tengkorak dan otak hanya memberikan sedikit gambaran mengenai tumor otak. Semua jenis tumor otak biasanya bisa terlihat pada CT scan atau MRI, yang juga bisa menentukan ukuran dan letaknya yang pasti. Tumor hipofisa biasanya ditemukan jika telah menekan saraf penglihatan. Pemeriksaan darah menunjukkan kadar hormon hipofisa yang abnormal dan tumor biasanya bisa didiagnosis dengan CT scan atau MRI. Biopsi dilakukan untuk menentukan jenis tumor dan sifatnya (ganas atau jinak). Kadang pemeriksaan mikroskopik dari cairan serebrospinal yang diperoleh melalui pungsi lumbal, bisa menunjukkan adanya sel-sel kanker. Jika terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak, maka tidak dapat dilakukan pungsi lumbal karena perubahan tekanan yang tiba-tiba bisa menyebabkan herniasi. Pada herniasi, tekanan yang meningkat di dalam tengkorak mendorong jaringan otak ke bawah melalui lubang sempit di dasar tengkorak, sehingga menekan otak bagian bawah (batang otak). Sebagai akibatnya, fungsi yang dikendalikan oleh batang otak (pernafasan, denyut jantung dan tekanan darah) akan mengalami gangguan. Jika tidak segera diatasi, herniasi bisa menyebabkan koma dan kematian.

PENGOBATANPengobatan tumor otak tergantung kepada lokasi dan jenisnya. Jika memungkinkan, maka tumor diangkat melalui pembedahan. Pembedahan kadang menyebabkan kerusakan otak yang bisa menimbulkan kelumpuhan parsial, perubahan rasa, kelemahan dan gangguan intelektual. Tetapi pembedahan harus dilakukan jika pertumbuhannya mengancam struktur otak yang penting. Meskipun pengangkatan tumor tidak dapat menyembuhkan kanker, tetapi bisa mengurangi ukuran tumor, meringankan gejala dan membantu menentukan jenis tumor serta pengobatan lainnya. Beberapa tumor jinak harus diangkat melalui pembedahan karena mereka terus tumbuh di dalam rongga sempit dan bisa menyebabkan kerusakan yang lebih parah atau kematian. Meningioma, schwannoma dan ependimoma biasanya diangkat melalui pembedahan. Setelah pembedahan kadang dilakukan terapi penyinaran untuk menghancurkan sel-sel tumor yang tersisa. Tumor ganas diobati dengan pembedahan, terapi penyinaran dan kemoterapi. Terapi penyinaran dimulai setelah sebanyak mungkin bagian tumor diangkat melalui pembedahan. Terapi penyinaran tidak dapat menyembuhkan tumor, tetapi membantu memperkecil ukuran tumor sehingga tumor dapat dikendalikan. Kemoterapi digunakan untuk mengobati beberapa jenis kanker otak. Kanker otak primer maupun kanker otak metastatik memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi. Jika terjadi peningkatan tekanan di dalam otak, diberikan suntikan mannitol dan kortikosteroid untuk mengurangi tekanan dan mencegah herniasi. Pengobatan kanker metastatik tergantung kepada sumber kankernya. Sering dilakukan terapi penyinaran. Jika penyebarannya hanya satu area, maka bisa dilakukan pembedahan.

PROGNOSIS Meskipun diobati, hanya sekitar 25% penderita kanker otak yang bertahan hidup setelah 2 tahun. Prognosis yang lebih baik ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma, dimana kanker biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan. Sekitar 50% penderita meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun. Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif dilakukanpada: - penderita yang berusia dibawah 45tahun - penderita astrositomaanaplastik - penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat melalui pembedahan.

IDK 3 : EDEMA CEREBRI

DEFINISIpeningkatan kadar air di dalam jaringan otak baik intra maupun ekstraselular sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum yang merusak.

KLASIFIKASI1. Edema Vasogenik Yaitu suatu keadaan, dimana terjadi akumulasi di dalam ruangan ektraseluler atau terbentuknya kapiler - kapiler baru tanpa disertai pembentukan sawar darah otak yang lengkap, karena adanya kebocoran besar cairan melalui kapiler jaringan otak yang rusak.

Etiologi : tumor otak, trauma, abses otak, perdarahan otak dan meningitis bakteri.

2. Edema SitotoksikYaitu terjadi akumulasi cairan di dalam sel sel saraf (neuron & glia) yang mengakibatkan pembengkakan sel.

Etologi : - hipoksia, hipoosmolar, meningitis bakteri - iskemia - terjadinya kegagalan pompa Na ATP membran plasma

3. Edema Interstisial Yaitu terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik di sistem ventrikel yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi dari cairan serebrospinal, cairan tersebut terletak di interstitial daerah periventrikular. Etiologi : obstruksi hidrosefalus

GEJALA KLINISEdema otak dimanifestasikan dengan adanya tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial, yaitu: Sakit kepala Muntah Gangguan kepribadian: irritable, pemarah, apatis dan penurunan prestasi sekolah Pada bayi-bayi didapatkan penambahan lingkar kepala lebih besar dari normal dan ubun-ubun besar menonjol Gangguan penglihatan: edema yang bersifat kronis dapat menyebabkan paralise N.VI Papil edema: biasanya didapatkan pada anak dengan fontanella yang telah menutup Gangguan motorik

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS Anamnesa Pemeriksaan fisik Pemeriksaan radiologi: CT Scan: CT Scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk memastikan diagnosis.

PATOFISIOLOGI

Jar. Otak/ kapiler mengalami cedera

Cairan kapiler merembes ke dalam jaringan yg trauma

Edema mengkompresi Pembuluh darah

Aliran darah

Iskemia Otak O2

Dilatasi arteriol diikuti permeabilitas kapiler dengan tekanan kapiler

cairan edema, shg edema tjd lbh bnyk kebocoran progresif menjadi lebih buruk

mematikan pompa Na pada sel jaringan

Terjadi edema

PENATALAKSANAAN 1. Pada dasarnya sesuai dengan penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial. Menurunkan volume darah otak Hiperventilasi Elevasi kepala 30o dengan posisi di tengah dengan tujuan tidak menghambat venous return Menurunkan metabolisme otak dengan pemberian barbiturat Cegah atau atasi kejang Cegah hiperpireksia Apabila mungkin dilakukan surface cooling supaya terjadi hipothermia Restriksi cairan 60% kebutuhan, kecuali bila hipotensi2. Menurunkan volume dari cairan serebrospinal Acetazolamide 25 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 3 dosis. Dosis dapat dinaikkan 25 mg/KgBB/hari (Maksimal 100 mg/KgBB/hari) VP shunt3. Menurunkan volume otak Osmotik diuretik: Mannitol dosis awal 0,5-1 mg/KgBB IV kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 mg/KgBB IV setiap 4-6 jam Loop diuretik: Furosemide 0,5-1 mg/KgBB/dosis IV tiap 6-12 jam Steroid: Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dosis rumatan 0,1 mg/KgBB/dosis tiap 6 jam selama 3 hari4. Apabila 1, 2, 3 tidak ada kemajuan, dipertimbangkan untuk melakukan temporal dekompresi dengan kraniektomi.

KOMPLIKASI Komplikasi yang mungkin terjadi adalah herniasi otak, distorsi batang otak dan regangan arteri.Ditandai dengan keadaan umum anak mendadak memburuk, dengan tanda-tanda berupapenurunan kesadaran, dilatasi pupil, bradikardi dan pernafasan yang irregular.

IDK 4 : TEKANAN INTRAKRANIAL

Ruang intrakranial ditempati oleh :1. Jaringan otak : 1400 g2. Darah : 75 ml3. LCS : 75 mlSehingga menyebabkan suatu tekanan intrakranial yang normalnya 50 - 200 mmH2O atau 4 15mmHg.TIK meningkat pd keadaan aktivitas sehari-hari, seperti pernapasan abdominal dalam, batuk,mengedan karena dapat meningkatkan aliran darah otak.Peningkatan TIK untuk sementara tidak berbahaya,namun jika sifatnya menetap mengakibatkanrusaknya kehidupan jaringan otak

Mekanisme Kompensasi Hipotesis Monro KellieTulang tengkorak tdk dpt meluas sehingga bila salah 1 dari ketiga ruangan tersebut meluas, 2 ruangan lainnya harus mengompensasi dengan volumenya (bila TIK masih konstan) danterbatas.mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsidengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak.

MANIFESTASI KLINISPerubahan tingkat kesadaran merupakan indikator dari semua tanda TIK. Ada 3 gejala klasik :1. Nyeri kepala hebat akibat peregangan durameter & pembuluh darah 2. Papiledema akibat tekanan & pembengkakan diskus optikus 3. Muntah Tanda lainnya antara lain : Frekuensi denyut nadi & pernapasan Hipertemia Perubahan motorik&sensorik serta bicara Kejang PATOFISIOLOGI

Vasodilatasi dan Edema otakTrauma kepala Cedera jaringan otak rusaknya BBB ICP

PaCO2 CBF pH (aliran darah ke otak)

Kematian sel Iskemia jaringan otak,Hipoksia

SKALA KOMA GLASGOWDigunakan dalam penilaian kesadaran & reaksi terhadap rangsang. Tingkatan kesadaran dalam3 kategori,yaitu :1. Kemampuan membuka mata 2. Respon verbal3. Respon motorik

PENATALAKSANAANMetode pemeriksaan radiologi CT scan kepala (untuk mengevaluasi cedera kepala)Kriteria dilakukan pembedahan adalah memburuknya status neurologi dengan sangat cepat.Penanganan medis dengan memusatkan parameter fisiologik sedekat mungkin dengan keadaannormal. Tujuan penanganan medis adalah :1. Mempertahankan tekanan arteri rata2 (MAP) : 80 mmHg2. Mengobati demam 3. Mempertahankan saturasi O2 ideal (SaO2) yaitu 100%4. Menghindari hiperventilasi 5. Penanganan TIK secara agresif 6. Pemberian mannitol untuk menurunkan TIKUtk mengurangi TIK adalah dgn menginduksi drainase TIK melalui ventrikulostomi,analgesia,dan sedasi.

IDK 5 : GANGGUAN MENTAL ORGANIK

Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi obat).Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia. Depresi)Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh.1. DeliriumDelirium adalah suatu sindrom dengan gejala pokok adanya gangguan kesadaran yang biasanya tampak dalam bentuk hambatan pada fungsi kognitif.1,3EtiologiDelirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya mempunyai pola gejala serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama dapat berasal dari penyakit susunan saraf pusat seperti ( sebagai contoh epilepsi ), penyakit sistemik, dan intoksikasi atau reaksi.3 putus obat maupun zat toksik. Penyebab delirium terbanyak terletak di luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat Area yang terutama terkena adalah formasio retikularis.1Faktor predisposisi terjadinya delirium, antara lain: Usia Kerusakan otak Riwayatdelirium Ketergantungan alkohol Diabetes Kanker Gangguan panca indera Malnutrisi.3DiagnosisKriteria Diagiostik untuk Delirium Karena Kondisi Medis Umum:1. Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan) dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian.2. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam sampai hari dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari.1. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat disorientasi, gangguan bahasa) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang sedang timbul.1. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan Iaboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dan kondisi medis umum.Gambaran klinisKesadaran (Arousal) Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium, satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat seringkali mempunyai delirium hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan kulit, pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual, muntah, dan hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik atau mengalami demensia.1OrientasiOrientasi terhadap waktu, tempat dan orang harus diuji pada seorang pasien dengan delirium. Orientasi terhadap waktu seringkali hilang bahkan pada kasus delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain (sebagai contohnya, dokter, anggota keluarga) mungkin juga terganggu pada kasus yang berat Pasien delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri.Bahasa dan KognisiPasien dengan delirium seringkali mempunyai kelainan dalam bahasa. Kelainan dapat berupa bicara yang melantur, tidak relevan, atau membingungkan (inkoheren) dan gangguan kemampuan untuk mengerti pembicaraan Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan dan mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan. Disarnping penurunan perhatian, pasien mungkin mempunyai penurunan kognitif yang dramatis sebagai suatu gejala hipoaktif delirium yang karakteristik. Pasien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik, kadang kadang paranoid.PersepsiPasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidak mampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka. Halusinasi relatif sering pada pasien delirium. Halusinasi paling sering adalah visual atau auditoris walaupun halusinasi dapat taktil atau olfaktoris. Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada delirium.Suasana PerasaanPasien dengan delirium mempunyai kelainan dalam pengaturan suasana Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan suasana perasaan lain adalah apati, depresi, dan euforia.Gejala Penyerta : Gangguan tidur-bangunTidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah tergangga Paling sedikit mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tidur sekejap di tempat tidurnya atau di ruang keluarga. Seringkali keseluruhan siklus tidur-bangun pasien dengan delirium semata mata terbalik. Pasien seringkali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur, situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning.1Gejala neurologisGejala neurologis yang menyertai, termasuk disfagia, tremor, asteriksis, inkoordinasi, dan inkontinensia urin.Diagnosis Banding a. Demensiab. Psikosis atau Depresi

PengobatanTujuan utama adalah mengobati gangguan dasar yang menyebabkan delirium. Tujuan pengobatan yang penting lainnya adalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia Obat yang terpilih untuk psikosis adalah haloperidol (Haldol), suatu obat antipsikotik golongan butirofenon, dosis awal antara 2 10 mg IM, diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi, segera setelah pasien tenang, medikasi oral dalam cairan konsentrat atau bentuk tablet dapat dimulai, dosis oral +I,5 kali lebih tinggi dibandingkan dosis parenteral Dosis harian efektif total haloperidol 5 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. Droperidol (Inapsine) adalah suatu butirofenon yang tersedia sebagai suatu formula intravena alternatif monitoring EKG sangat penting pada pengobatan iniInsomnia diobati dengan golongan benzodiazepin dengan waktu paruh pendek, contohnva. hidroksizine (vistaril) dosis 25 100 mg.Perjalanan Penyakit dan PrognosisOnset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal (kegelisahan dan ketakutan) dapat terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium biasanya berlangsung kurang dari I minggu setelah menghilangnya faktor penyebab, gejala delirium menghilang dalam periode 3 7 hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu 2 minggu untuk menghilang secara lengkap. Semakin lanjut usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Terjadinya delirium berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi pada tahun selanjutnya, terutama disebabkan oleb sifat serius dan kondisi medis penyerta.12. DEMENSIADemensia merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya diakibatkan oleh proses degeneratif yang progresif dan irreversible yang mengenai arus pikir. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan, dan kemampuan sosial. Kepribadian pasien juga terpengaruh.EpidemiologiDemensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Dan semua pasien demensia, 50 60% menderita demensia tipe Alzheimer yang merupakan ripe demensia yang paling sering. Kira-kira 5% dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzhermer, dibandingkan 15 25% dan semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih. Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vaskular yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular, berkisar antara 15 30% dari semua kasus demensia, sering pada usia 60 70 tahun terutama pada laki-laki. Hipertensi merupakan faktor predisposisi terhadap penyakit demensia vaskular.Penyebab1. Penyakit Alzheimer2. Demensia Vaskular3. Infeksi4. Gangguan nutrisional5. Gangguan metabolik6. Gangguan peradangan kronisDiagnosisKriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer :a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya).2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :a. Afasia (gangguan bahasa)b. Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik adalah utuh)c. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)d. Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)b. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.c. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat.d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat (misalnya suatu obat yang disalahgunakan).

Gambaran KlinisGangguan Daya IngatGangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat adalah ringan dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadiOrientasiKarena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, waktu dan tempat, orientasi dapat terganggu secara progresif selama perialanan penyaki Demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan Demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. tetapi, tidak masalah bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran.Gangguan BahasaProses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular, dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik tidak tepat, atau berputar-putar.Perubahan KepribadianPerubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Pasien demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan keperibadian yang jelas, mudah marah dan m eledak ledak.PsikosisDiperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer, memiliki halusinasi, dan 30 40% memiliki waham, terutama dengan sifat paranoid atau persekutorik dan tidak sistematik.Gangguan LainPsikiatrikPasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat.NeurologisDisamping afasia, apraksia dan afmosia pada pasien demensia adalah sering. Tanda neurologis lain adalah kejang pada demensia tipe Alzheimer clan demensia vaskular.Pasien demensia vaskular mempunyai gejala neurologis tambahan seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan tidur. Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia lebih sering pada demensia vaskular.Reaksi yang katastropikDitandai oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan, pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual, seperti mengubah subjek, membuat lelucon, atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain.Sindroma SundownerDitandai oleh mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara tidak disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif.Diagnosis Banding1. Serangan iskemik transien2. Depresi3. Penuaan normal1. Delirium1. Gangguan Buatan (Factitious Disorders)2. SkizofreniaPengobatanPendekatan pengobatan umum adalah untuk memberikan perawatan medis suportit, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik (perilaku yang mengganggu). Pengobatan farmakologis dengan obat yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi harus dihindari. Walaupun thioridazine (Mellaril), yang mempunyai aktivitas antikolinergik yang tinggi, merupakan obat yang efektif dalam mengontrol perilaku pasien demensia jika diberikan dalam dosis kecil. Benzodiazepim kerja singkat dalam dosis kecil adalah medikasi anxiolitik dan sedatif yang lebih disukai untuk pasien demensia. Zolpidem (Ambient) dapat digunakan untuk tujuan sedatif. TetrahidroaminoKridin (Tacrine) sebagai suatu pengobatan untuk penyakit Alzheimer, obat ini merupakan inhibitor aktivitas antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang.Perjalanan Penyakit dan PrognosisPerjalanan klasik dan demensia adalah onset pada pasien usia 50 60 tahun dengan pemburukan bertahap selama 5 10 tahun, yang akhirnya menyebabkan kematian. usia saat onset dan kecepatan pemburukannya adalah bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori diagnostik individual.3. GANGGUAN AMNESTIKGangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan. Diagnosis gangguan amnestik tidak dapat dibuat jika mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif, seperti yang terlihat pada demensia, atau jika mempunyai gangguan perhatian (attention) atau kesadaran, seperti yang terlihat pada delirium.EpidemiologiBeberapa penelitian melaporkan insiden atau prevalensi gangguan ingatan pada gangguan spesifik (sebagai contohnya sklerosis multipel). Amnesia paling sering ditemukan pada gangguan penggunaan alkohol dan cedera kepala.Penyebab1. Kondisi medis sistemika. Defisiensi tiamin (Sindroma Korsakoff)b. Hipoglikemia2. Kondisi otak primer1. Kejang2. Trauma kepala (tertutup dan tembus)3. Tumor serebrovaskular (terutama thalamik dan lobus temporalis)4. Prosedur bedah pada otak5. Ensefalitis karena herpes simpleks6. Hipoksia (terutama usaha pencekikan yang tidak mematikan dan keracunan karbonmonoksida)7. Amnesia global transien8. Terapi elektrokonvulsif9. Sklerosis multipel3. Penyebab berhubungan dengan zata. Gangguan pengguanan alkoholb. Neurotoksinc. Benzodiazepin (dan sedatif- hipnotik lain)d. Banyak preparat yang dijual bebas.DiagnosisKriteria Diagnosis untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis Umum.1. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yang dimanifestasikan oleh gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidak mampuan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya.2. Ganguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.3. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium atau suatu demensia.4. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum (termasuk trauma fisik)Gambaran KlinisPusat gejala dan gangguan amnestik adalah perkembangan gangguan daya ingat yang ditandai oleh gangguan pada kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograd) dan ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat (amnesia retrograd). Periode waktu dimana pasien terjadi amnesia kemungkinan dimulai langsung pada saat trauma atau beberapa saat sebelum trauma. Ingatan tentang waktu saat gangguan fisik mungkin juga hilang. Daya ingat jangka pendek (short-term memory) dan daya ingat baru saja (recent memory) biasanya terganggu. Daya ingat jangka jauh (remote post memory) untuk informasi atau yang dipelajari secara mendalam (overlearned) seperti pengalaman maka anak-anak adalah baik, tetapi daya ingat untuk peristiwa yang kurang lama ( Iewat dart 10 tahun) adalah terganggu.

Diagnosis Banding1. Demensia dan Delirium2. Penuaan normal3. Gangguan disosiatif4. Gangguan buatan

PengobatanPendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari gangguan amnestik Setelah resolusi episode amnestik, suatu jenis psikoterapi (sebagai contohnya, kognitif, psikodinamika, atau suportif dapat membantu pasien menerima pangalaman amnestik kedalam kehidupannya.

Perjalanan Penyakit dan PrognosisOnset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat sementara atau menetap dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan lengkap.1

IDK 6 : FUNGSI LUHUR

Fungsi luhur ( FL ) merupakan sifat khas manusia.

Otak manusia berbeda dg otak binatang terutama korteks asosiasinya, yang menduduki daerah antar berbagai korteks perseptif primer.

Fungsi luhur : aktifitas yang mempunyai hubungan dengan kebudayaan, bahasa, ingatan dan pengertian

FL : berkembang pada manusia melalui mekanisme neuronal yang memungkinkan penyadaran dan pengenalan segala sesuatu yang berasal dari dunia diluar dirinya, sehingga menjadi pengalaman dan miliknya yang dapat dimanfaatkan untuk mengekpresikan dirinya kepada dunia luar secara adekuat.

Untuk mengekpresikan FL itu mencakup bahasa baik lisan (verbal) maupun tertulis (visual), sensibilitas taktil (kemampuan untuk mengetahui dengan jalan perabaan, penekanan dan pemegangan).

AREA BRODMAN YANG SERING DISEBUT

GAMBAR DIATAS ADALAH ILUSTRASI LOKALISASI FUNGSI KHUSUS BELAHAN OTAK KANAN DAN KIRI SETELAH KORPUS KALOSUM DIBELAH

HOMONKULUS MOTORIK

HOMONKULUS SENSORIK

Gnosis adalah kemampuan untuk mengenal (memperhatikan, mengingat perbedaan,persamaan dan perbandingan ) dapat menafsirkan.

GANGGUAN FUNGSI LUHUR

PendahuluanOtak merupakan organ untuk berfikir yang dapat terganggu oleh berbagai sebab seperti stroke. Bagian tertentu otak mernpunyai fungsi khusus, fungsi luhur dalam keadaan normal merupakan fungsi integritas tertinggi otak yang dapat dinilai. Pada referat ini akan dibahas mengenai anatomi, fungsi hemisfer kiri dan kanan, gejala klinik gangguan lobus tertentu.

AnatomiPermukaan korteks serebri superficial terdiri dari 6 lapisan.Kortek motor frontal terutama terdiri sel pramidal ( = kortek granular )Kortek sensoris parietal terutama lapisan granular ( = kortek granular )

Fungsi hemisfer kanan dan kiriKerusakan otak unilateral akan memberikan gejala berbeda. Hemisfer kiri merupakan hemisfer dominan untuk orang tangan kanan (right handed). Orang kidal 80% hemisfer dominan tetap dikiri. Kerusakan hemisfer kiri akan memberi gejala gangguan bahasa / aphasia, sedang hemisfer kanan terutama visuospatial.

Fungsi lobus frontal1. presental gyrus merupakan area motor kontralateral dari wajah, lengan, tungkai, batang.2. area Brocca's merupakan pusat bicara motorik pada lobus dominan.3. suplementari motor area untuk gerakan kontralateral kepala dan lirikan mata.4. area prefrontal merupakan area untuk kepribadian dan inisiatif.5. lobulus parasental merupakan pusat kontrol inhibisi untuk miksi dan defikasi.

Gangguan lobus frontal1. presentral gyrus: monophlegi atau hemiphlegia2. area Brocca disfasia3. suplementari motor area : paralysis kepala dan gerakan bola mata berlawanan arah lesi, sehingga kepala dan mata kearah lesi hemisfer4. area prefrontal: kerusakan sering bilateral karean gangguan aneurisma a. communican anterior, mengakibatkan gangguan tingkab laku / kehilangan inhibisi.

Ada 3 sindroma prefrontal :- Sindroma orbitofrontal : disinhibisi. fungsi menilai jelek, emosi labil.- Sindroma frontal konveksitas : apati. indiferens. pikiran abstrak.- Sindroma frontal medial: akineti, inkontinen, sparse verbal output

5. Lobulus parasentral : inkontinentia urin at alvi.

Lobus parietal

Fungsi lobus parietal1. gyrus postcentral : merupakan kortek sensoris yang menerima jaras afferent dari posisi, raba dan gerakan pasif.2. gyrus angularis dan supramarginal : hemisfer dominan merupakan bagian area bahwa Wernics, dimana masukkan auditori dan visual di integrasikan. Lobus non dominan penting untuk konsep " body imge", dan sadar akan lingkungan luar.Kemampuan untuk kontruksi bentuk, menghasilkan visual atau ketrampilan proprioseptik. Lobus dominan berperan pada kemampuan menghitung atau kalkulasi. Jaras visual radiatio optika melalui bagian dalam lobus parietal.

Gangguan lobus parietal1. gangguan korteks sensoris dominan / non - dominan menyebabkan kelainan sensori kortikal berupa gangguan : sensasi postural, gerakan pasif, lokalisasi akurat raba halus, " two points discrimination", astereognosia," sensory inattention"2. gyrus angularis dan supramarginal : aphasia Wernicke's3. lobus non - dominan : anosognosia (denies), dressing apraksia, geografikal agnosia, konstruksional apraksia.4. lobus dominan : Gerstsman sindroma : left & right disorientasi, finger agnosia, akalkuli dan agrafia.5. gangguan radiasio optika : homonim kuadrananopsi bawah.

Fungsi lobus temporal1. kortek auditori terletak pada permukaan gyrus temporal superior ( = gyrus Heschl). Hemisfer dominan penting untuk pendengaran bahasa, sedang hemisfer non - dominan untuk mendengar nada, ritme dan musik.2. gyrus temporalis media & inferior berperan dalam fungsi belajar & memori.3. lobus limbic : terletak pada bagian inferior medial lobus temporal, termasuk hipokampus & gyrus parahipokampus. Sensasi olfaktoris melalui jaras ini, juga emosi / sifat efektif. Serabut olfaktori berakhir di uncus.4. jaras visual melalui bagian dalarn lobus temporal sekitar cornu posterior ventrikel lateral.

Gangguan lobus Temporal1. kortek auditori : tuli kortikal. Lobus dominan ketulian untuk mendengar pembicaraan atau amusia pada lobus non - dominan2. gyrus temporal media & infrior : gangguan memori / belajar3. kerusakan lobus limbic : halusinasi olfaktori seperti pada bangkitan parsia komplek. Agresif / kelakuan antisosisal, tidak mampu untuk menjaga memori baru.4. kerusakan radiasio optika : hemianopsi homonim kuadranopia bagian atas.

Gangguan fungsi lobus occipitalLesi KortikalLesi kortikal memberikan gejala homonim dengan / tanpa kelainan macula. Bila hanya kutub occipital terkena maka kelainan macula dengan penglihatan perifer normal. Buta kortikal : Karena lesi kortikal yang luas, reflek pupil normal & persepsi cahaya (- ). Anton's sindroma : Kerusakan striata dan para striata menyebabkan kelainan interpretasi visual. Pasien tidak sadar buta dan menyangkal. Karena kelainan arteri cerebri posterior, juga dapat mengikuti hipoksia & hipertensi ensefalopati. Balin sindroma : tidak bisa melirikkan mata volunteer disertai visual agnosia, karena lesi parieto-occipital bilateral.

Halusinasi visualHalusinasi karena lesi occipital biasanya sederhana, tampak sebagai pola (zigzag, kilatan) dan mengisi lapangan hemianopsi, sedang halusinasi karena lobus temporal berupa bentuk komplek clan mengisi seluruh lapang pandang.

Ilusi visual : distoris bentuk, hilangnya warna, makropsia / mikrosia, sering pada lesi non - dominan.

Prosopagnosia : pasien mengenal wajah orang tidak bisa menyebutkan namanya.

Pendekatan diagnosa dysphasiaDengarkan isi dan kelancaran bahasa, amati dengan perintah sederhana sampai komplek Penilaian ditujukan pada : bicara spontan, penamaan, pengulangan, baca dan tulis.Brocca dysphasia : bicara tak lancar, tertahan, pengertian baik.Wernicke dysphasia: pengertian terganggu, bicara lancar tapi tak bearti, neologisme, paraphrasia, tulisan jelek.Global dysphasia : bicara tak lancar, pengertian jelek.Area reseptif dan ekspresi dihubungkan melalui fasikulus arkuata untuk menjalankan fungsi intergrasi.Dysphasia adalah kelainan dapatan yang ditandai dengan hilangnya kemampuan produksi atau pengertian terhadap pembicara dan/tulisan karena kerusakan otak sekunder.

IDK 7 : TERAPI KRANIOTOMI

PENATALAKSANAAN BEDAHIndikasi operasi adalah :1. Kondisi neurologis menurun2. Tekanan intrakranial yang meningkat 3. Efek pendesakan massa yang signifikan 4. Abses yang multipel (aspirasi-drainase) dan accessible 5. Tidak mampu dilakukan serial CT-scan setiap 1 2 minggu6. Lokasi dekat ventrikel7. Serial CT-scan menunjukkan adanya penambahan volume abses, atau tidak menunjukkan pengurangan volume abses dengan terapi antibiotika selama empat minggu8. Diagnosis meragukan (diagnosis banding dengan SOP lain)9. Mikroorganismenya diduga resisten. Kontraindikasi operasi:1. Fase serebritis (untuk eksisi)2. Diameter abses kurang dari 3 cm3. Gangguan faal hemostasis

Macam operasi:Penanganan abses intrakranialBurrhole aspirasi1. Prosedur yang cepat dan sederhana, terutama bila menggunakan tehnik stereotaksis, guiding ultrasound atau CT-scan2. Direkomendasikan pada kasus lesi yang multiple dan dalam dengan dinding yang tipis dan belum matur3. Dapat dikerjakan dengan anestesia lokal, bed side atau penderita kritis dan berisiko tinggi.4. Aspirasi dapat dikerjakan pada seluruh fase abses. Pada fase serebritis awal, hasil biopsi dapat memberikan kultur yang positif

Eksisi kraniotomi1. Dikerjakan pada fase kapsulasi lanjut (eksisi primer) ataupun setelah aspirasi (eksisi sekunder)2. Mengurangi insidens kejang dan mencegah kekambuhan3. Tidak sesuai untuk fase serebritis, lokasinya dalam, eloquent area dan multipel.

IDK 8 : Penatalaksanaan pada kasus (farmako)

Ceftriaxone 2x/gr Antibiotik untuk bakteri gram positif Waktu paruh 8 jam Untuk meningitis 2x/hari, untuk infeksi lain umumnya 1x/hari Cara kerja : terikat pada protein plasma Sediaan : bubuk obat suntik ; 0,25gr; 0,5gr; 1grFenitoin 3x1 ampul Indikasi: antikonvulsan,kejang, dan menaikkan tekanan darah Diberikan peroral atau intravena secara intermittenDexamethason 3x5 mg Glukokortikoid dosis tinggi (0,75mg setara dengan 25mg kortison,5mg prednison) Anti inflamasi, anti alergi Pada pasca operasi (kraniotomi) untuk mengurangi /mencegah oedem serebral Dosis oral 0,5-10mgRanitidin 2x1 ampul Anti histamin (inhibitor reseptor H2) Mencega peningkatan asam lambung,rangsangan nerve vagusKetoprofen 3x1 ampul Analgesik (AINS) Absorbsi berlangsung baik di lambung Waktu paruh plasma kurang lebih 2 jam Efek samping gangguan saluran cerna, hipersensitivitas Dosis 2x100mg/hari

IDK 9 : INTERPRETASI

Pemeriksaan Fisik Kesadaran : kompos mentisSadar penuh kooperatifmassa / tumorAda respon terhadap stimulus Vital Sign: Tekanan darah : 130 / 90 mmHg () (normal : 100-120/ 70-90) Nadi : 65x / menit () (normal : 80-100) Pernafasan : 18x / menit (n) Suhu : tidak ada demam

Massa / tumorTIK alirah darah ke otakIskemiaMerangsang pusat vasomotormerangsang pusat inhibisi jantung TD bradikardipernafasan HipertensiCatetan :Sesuai hokum monro kellie, kondisi dalam otak harus konsisten maka jika terjadi / salah satu dari volume, tekanan dan sirkulasi menjadi tidak konstan sehingga kompensasinya harus menurunkan dari salah 1 komponennya dalam kasus ini sirkulasinya yang menurun.

Pupil: Bulat Isokor : sama ukuran dilatasi pupil (n) Diameter : 4 mm (n) (normal : 3-5 mm) RCL (Refleks Cahaya Langsung) : + (n) RCTL (Refleks Cahaya Tidak Langsung : + (n)Jika ada gangguan pada N.III untuk kontraksi dilatasi pupil ada gangguan pada hemispere 1 sisi. Jantung Bunyi jantung I dan II : regular (n) Gallop : (-) (n) tidak ada gangguan irama jantung Mumur : (-) (n) tidak ada gangguan jantung Paru : vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-) Abdomen : Untuk mengetahui muntahnya berasal dari gastronya atau tidak.Interpret : datar, supel, bising usus 6x / menit, regular (n) Ekstremitas Ekstremitas atasEkstremitas bawah

Gelang bahusikuPergelangan tanganJari-jariGelang panggullututPergelangan kakiJari-jari

0 : tidak ada kontraksi, lumpuh total1 : tidak ada kontraksi, tidak terlihat gerakan pada sendi yang harus digerakan oleh otot tersebut2 : dapat digerakan, tapi gerakannya tidak bisa melawan gaya berat3: dapat melakukan gerakan melawan gaya berat4: dapat melawan gaya berat, dapat mengatasi sedikit tahanan tapi kurang kekuatannya.5: kekuatan normalNormalnya : 5555 / 5555 masing-masing untuk ekstremitas atas dan bawah. Kalau nilainya 0 : lumpuh / plegi Kalau nilainya 1-4 : kelemahan / parese Kalau pada kasus : 4444/5555 (eks.atas) 4444/5555 (eks.bawah) : berarti ada kelemahan pada semua ekstremitas dextra Refleks Fisiologi : (+) tidak ada lesi UMN Refleks Patologis : (-) tidak ada kelainan di UMN tapi ada lesi di LMN Px. Neurologis: GCS: E4 M6 V5Untuk mengukur tingkat kesadarannya menurut Skala Koma Glasgow (Glasgow Coma Scale). Tanggapan / respon penderita yang perlu diperhatikan adalah : Respon mata (E)4. Spontan3. mata merem (suruh pasien membuka mata)2. mata merem (membuka mata dengan rangsang nyeri)1. mata merem (tidak ada reaksi membuka mata meskipun dengan rangsang nyeri) Respon verbal ( bicara) (V)5. masih bisa bicara (baik dan tidak ada disorientasi)4. kacau ( binggung)3. tidak tepat (asal)2. mengerang1. tidak ada jawaban Respon motorik (gerakan) (M)6. menurut perintah5. mengetahui lokasi nyeri4. reflex menghindar3. reflex fleksi2. reaksi ekstensi1. tidak ada reaksiJumlah minimal pada pemeriksaan ini adalah 3 dan nilai maksimalnya adalah 15. Kalau pada kasus jumlahnya adalah 15 jadi pasien belum ada penurunan kesadaran.E4: SpontanM6: menurut perintahV5: masih bisa bicara (baik dan tidak ada disorientasi) Rangsang Meningeal : tidak ada rangsang meningealJika ada kelainan tanda rangsang meningeal (+) seperti : kaku kuduk, laseque, kernig, dan brunzinsky I & II Px. Saraf Kranial: tidak ditemukan pareseJika ada kelainan : terdapat gangguan di batang otakMassaMenekan / menggeser fungsi saraf cranialparese Px. Sensibilitas: hemihipestesi dextra (sensasi raba terganggu)Untuk mengetahui fungsi saraf sensorik :a. Sensasi taktil superficial (tekanan, raba, suhu)b. Indra proprioseptikc. Sensasi getard. Fungsi sensorik kortikal Fungsi koordinasi : baik Fungsi otonom : baik Funduskopi ODS (Okulo Dextra Sinistra) : pupil batas kabur, hiperemis, cupping (-), A:V = 1:3, ada perdarahan dan eksudat. Kesimpulan papiledema bilateral ec. Tekanan intra cranial meningkat SOL intracranial.

TIK Penekukan N.Opticus (N.III)Menekan dinding vena retina yang tipisBendungan vena retinaDiskus opticus menonjolPapoledema Hiperemispapil batas kabur

Px. Penunjang CT Scan kepala dengan kontras : Tampak lesi isodens kiri di frontoparietal yang menyangat setelah pemberian kontras, batas relative tegas dengan perifokal edema berbentuk finger print disekitarnya, mengobliterasi ventrikel lateralis kiri, kanan dan ventrikel III. Sulci menyempit, gyri mendatar. Tampak pergeseran garis tengah ke kanan.TumorSOLKarena otak ada di dalam tengkorak

Gyrus mendatar, sulcus menyempitPendesakan gyrus postcentralis(fungsinya sebagai jaras acendens untuk rangsang raba)Jaras fasciculus gracilis dan fasciculus cuneatus tergangguRangasang raba tidak sampai korteks serebriREFERENSI

Patofisiologi, SylviaPatologi, Robbin KumarMarkam Soemarmo, Cedera Tertutup Kepala, FK UIKapita Selekta Kedokteran, Media AesculapiusFarmakologi Dasar dan Klinik, KatzungFarmakologi dan Terapi, FK UIMIMSmedicastore.com

55