24
1BAB IPENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANGKarena kemajuan tehnik diagnosa pada dewasa
ini, kasus-kasus tumor intrakranial menjadi lebih sering
dilaporkan. Tumor intrakranial merupakan salah satu bagian dari
tumor pada sistem saraf, disamping tumor spinal dan tumor saraf
perifer. Tumor intrakranial bersifat jinak maupun ganas dan timbul
di dalam otak, meningen, dan tengkorak. Tumor intrakranial memiliki
beberapa karakteristik unik yang membedakannya dari proses
neoplastik ditempat lain di tubuh. Pertama, perbedaan lesi jinak
dan ganas kurang tampak pada sistem saraf pusat dibandingkan dengan
di organ lain. Kedua, masih terbatasnya kemampuan dokter untuk
mengangkat neoplasma glia infiltratif secara bedah tanpa mengganggu
fungsi neurologik. Ketiga, letak anatomik neoplasma dapat memiliki
konsekuensi letal tanpa memandang klasifikasi histologik contohnya
suatu meningioma jinak, dengan menekan medula, dapat menyebabkan
henti jantung dan paru.1Menurut World Health Organization tahun
2012, memperkirakan setiap 12 juta orang diseluruh dunia menderita
kanker dan 7,6 juta meninggal dunia. Jika tidak dikendalikan,
diperkirakan 26 juta orang menderita kanker kasus baru, 17 juta
meninggal dan 75 juta hidup dengan penyakit kanker pada tahun 2030.
Ironisnya, kejadian ini akan terjadi lebih cepat di negara
berkembang dan indonesia sebagai negara yang berkembang memiliki
angka prevalensi yang tinggi.2Dari jumlah penduduk indonesia
sebanyak 237 juta penduduk ada sekitar 237.000 penderita
kanker/tumor baru setiap tahunnya. Sejalan dengan itu, data empiris
juga menunjukan bahwa kematian akibat penyakit ini kian meningkat.
Berdasarkan hasil Riskesda tahun 2007, prevalensi kanker/tumor di
indonesia adalah 4,3 per 1000 penduduk dan merupakan penyebab
kematian nomor 7 (5,7%) setelah stroke, TB, hipertensi, cedera,
perinatal dan diabetes militus. 2Tingginya kematian akibat penyakit
ini dikarenakan terbatasnya pengetahuan masyarakat tentang bahaya
dari tumor ini, tanda-tanda dini dari tumor, faktor-faktor resiko,
cara penanggulangannya secara benar serta membiasakan diri dengan
pola hidup sehat dan pasien sering datang berobat ke tempat yang
salah sehingga datang ke Rumah sakit dalam keadaan yang sudah
lanjut sehingga biaya pengobatannya lebih mahal.2Berdasarkan
data-data dari Central Brain Tumor Registry Of the United State
(CBTRUS), pada tahun 2004 kasus baru tumor otak sekitar 40,900 dan
pada tahun 2010 meningkat kira-kira sekitar 62,930 kasus baru dan
23,720 merupakan tumor malignan dan 39,210 benigna. Diperkirakan
selama tahun 2004 lebih dari 612.000 orang di Amerika Serika hidup
dengan diagnosis tumor otak. Untuk tumor otak primer dan jenis
tumor sistem saraf pusat lainnya sedikit lebih tinggi mengenai
perempuan 19,88/100,000 dan pada laki-laki 18.71/100,000 pada tahun
2010 sedangkan pada tahun 2004 sedikit lebih tinggi pada laki-laki
14.2/100,000 dan pada perempuan 13.9/100,000. Diperkirakan pada
tahun 2010 sekitar 4.030 anak dibawah 20 tahun di diagnosis dengan
tumor primer otak jinak maupun ganas. Dari jumlah tersebut 2.880
kasus terjadi pada usia kurang dari 15 tahun dan 1.150 kasus pada
usia antara 15 dan 19 tahun. Angka kejadian pada anak 4,71
per100.000 orang setiap tahunnya tingkat kejadian pada anak sedikit
lebih tinggi mengenai laki-laki dari pada wanita.3,4Berdasarkan
survei data awal di Bangsal bedah, Poli Bedah dan Poli saraf RSUD
Raden Mattaher Provinsi Jambi yang dilihat dari data rekam medik
pasien bulan januari sampai oktober 2013, angka kejadian tumor otak
sebanyak 18 kasus dimana 10 pasien berjenis kelamin laki-laki dan 8
pasien berjenis kelamin perempuan.5Penelitian yang dilakukan
Reulecke et al, tahun 2007 mengenai brain tumors in childrens di
Neuropediatric Departement of the University of Muenster,
menggambarkan bahwa dari 245 kasus tumor otak dijumpai, sakit
kepala (59.6%), Muntah (58.8%), ataksia (26.1%), gangguan
penglihatan (17.1%), mual (9.8%), kejang (8.6%) dan gangguan status
mental (2.4%).6Penelitian mengenai kasus tumor otak di RSUD H. Adam
Malik Medan tahun 2003 2004 oleh Hakim menggambarkan bahwa dari
sampel 48 kasus yang terdiri dari; laki-laki 72,92% dan perempuan
27,08%, jenis tumor yang terbanyak dijumpai yaitu
meningioma.7Gejala klinis tumor intrakranial tergantung dari lokasi
tumor, kecepatan pertumbuhan massa tumor, dan cepatnya timbul
gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari massa tumor ke
jaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi, dan
destruksi dari jaringan otak. Gejala klinis tumor sistem saraf
pusat terdiri dari gejala umum, gejala lokal dan gejala lokal yang
menyesatkan (False lokalizing features). Gejala umum dijumpai
gangguan fungsi akibat adanya pembengkakan otak dan peninggian
tekanan intrakranial, seperti; Pertama, Sakit kepala terutama
diwaktu tidur, datang berupa serangan secara tak teratur, semakin
lama semakin sering. Mula-mula rasa sakit bisa diatasi dengan
analgetik tetapi lama kelamaan obat tidak berkhasiat lagi. Walaupun
hampir seluruh penderita tumor otak mengalami keluhan sakit kepala,
tetapi gejala awal tidak terdeteksi, disebabkan oleh banyaknya
prevalensi sakit kepala yang bukan saja hanya pada penderita tumor
otak, hingga keluhan sakit kepala tidak termasuk sebagai gejala
klinis jika tidak dijumpai secara bersamaan dengan tanda atau
gejala-gejala lain yang mengarah pada tumor otak. Kedua, muntah
proyektil tanpa didahului oleh rasa mual akibat peninggian TIK.
Ketiga, gangguan ketajaman visus dan lapangan pandang akibat
penekanan saraf optikus. Keempat, kejang-kejang merupakan gejala
awal yang sering dijumpai pada lebih dari 50 persen kasus, kejang
ini terbagi atas; a). Kejang fokal, jika tumor berada di permukaan
otak, terutama disisi kanan atau kiri kepala (lobus temporal). dan
b). Kejang umum, jika ada penekanan terhadap korteks serebri atau
akibat adanya pembengkakan otak. gejala lokal terjadi pada tumor
yeng menyebabkan destruksi parenkim, infark atau edema serta akibat
pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya :
peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin) semuanya
dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel.8,9,10,11 Oleh
karena kebanyakaan tumor intrakranial memiliki gejala klinis yang
bervariasi, sering terdeteksi setelah timbulnya gelaja dan
kebanyakan tumor intrakranial ditemukan tidak sengaja ketika
melakukan pemeriksaan radiologis, maka penulis tertarik untuk
melakukan penelitian tentang gambaran klinis Pasien tumor
intrakranial di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi Periode Januari
2011 Desember 2013.
1.2 Rumusan MasalahBerdasarkan uraian dalam latar belakang
masalah di atas, dapat dirumuskan pertanyaan penelitian Bagaimana
Gambaran Klinis Pasien Tumor Intrakranial Di RSU Raden Mattaher
Provinsi Jambi Periode Januari 2011 Desember 20131.3 Tujuan
Penelitian1.3.1 Tujuan UmumMendeskripsikan Gambaran Klinis Pasien
Tumor Intrakranial Di RSU Raden Mattaher Provinsi Jambi Periode
Januari 2011 Desember 20131.3.2Tujuan Khusus1.3.2.1Mengetahui
gambaran distribusi karakteristik Demografi berdasarkan usia dan
jenis kelamin pasien tumor intrakranial di RSUD Raden Mattaher
Provinsi Jambi Periode Januari 2011 Desember 2013.1.3.2.2
Mengetahui Prevalensi Tumor Intrakranial Di RSUD Raden Mattaher
Provinsi Jambi Periode Januari 2011 Desember 2013.1.3.2.3Mengetahui
Letak Tumor berdasarkan lokasi di daerah intrakranial pada pasien
tumor intrakranial di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi Periode
Januari 2011 Desember 2013.1.3.2.4Mengetahui distribusi tumor
intrakranial sekunder (metastasis) pada pasien tumor intrakranial
di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi Periode Januari 2011 Desember
2013.1.4 Manfaat Penelitian1.4.1 Bagi peneliti1.4.1.1 Melalui
penelitian ini peneliti dapat menerapkan dan memanfaatkan ilmu yang
didapat selama pendidikan serta menambah pengetahuan dan pengalaman
dalam membuat penelitian ilmiah.1.4.1.2Menambah pengetahuan
peneliti dalam mengenali gambaran klinis yang terjadi pada
penderita Tumor Intrakranial.1.4.2 Bagi Instansi
Kesehatan1.4.2.1hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai sumber
informasi bagi instansi kesehatan mengenai distribusi kejadian
Tumor Intrakranial.1.4.2.2Melalui penelitian ini dapat dijadikan
sarana pengembangan ilmu dan pendidikan di instansi terkait.
1.4.3 Bagi Peneliti Lain1.4.3.1Hasil penelitian ini diharapkan
dapat menjadi informasi dan acuan bagi penelitian
selanjutnya.1.4.3.2Hasil penelitian ini diharapkan dapat
membuktikan kesesuaian antara hasil penelitian dengan penelitian
yang sudah ada sebelumnya.
6 BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1Definisi Tumor Intrakranial adalah
suatu massa abnormal yang timbul dalam otak, meningen, tengkorak,
baik yang timbul didalam kompartemen supratentorial maupun
infratentorial. Tumor ini disebabkan oleh pertumbuhan abnormal pada
sel secara spontan dan terjadi multifikasi yang tak terkontrol.
Tumor ini menimbulkan proses desak ruang (space occupying lesion
atau space taking lesion) yang bersifat jinak (benigna) ataupun
ganas (maligna). Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak
itu sendiri, disebut tumor otak primer yang mencakup tumor di
korteks, meningens, vaskuler, kelenjar hipofise, saraf otak, dan
jaringan penyangga dan bila berasal dari organ-organ lain
(metastase) seperti; kanker paru, payudara, prostat, ginjal dan
lain-lain, disebut tumor otak sekunder.1,92.2 Faktor Resiko
Kebanyakan tumor otak primer memiliki etiologi yang tidak diketahui
penyebabnya. Akan tetapi, berbagai kemungkinan sebagai faktor
penyebab seperti genetik dan familial, infeksi virus, diet, rokok,
zat kimia, alkhohol, radiasi ionik, trauma kepala, dan
hormon.16,17,18,192.3 EpidemiologiDi indonesia data yang pasti
tentang insiden tumor otak setiap tahunnya belum ada, beberapa data
mengenai frekuensi tumor otak umumnya didasari atas pengalaman
pribadi para dokter bedah saraf, hasil otopsi dan angka angka dari
berbagai rumah sakit. Berdasarkan data-data dari Central Brain
Tumor Registry Of the United State (CBTRUS), pada tahun 2004 kasus
baru tumor otak sekitar 40,900 dan pada tahun 2010 meningkat
kira-kira sekitar 62,930 kasus baru tumor primer otak di diagnosis
pada tahun 2010 dan sekitar 23,720 merupakan tumor maligna dan
39,210 benigna. Selain itu telah dilaporkan bahwa meningioma
merupakan jenis tumor yang paling sering dan diikuti dengan
glioblastoma. Diperkirakan selama tahun 2004 lebih dari 612.000
orang di Amerika Serika hidup dengan diagnosis tumor otak primer
yang terdiri dari 124.000 orang di diagnosis dengan tumor ganas dan
lebih dari 488.000 tumor jinak. Kasus tumor primer dan malignan
pada sistem saraf pusat adalah 18,71/100,000 orang setiap tahunnya.
Untuk tumor primer otak dan jenis tumor sistem saraf pusat lainnya
sedikit lebih tinggi pada perempuan 19,88/100,000 dan pada
laki-laki 18.71/100,000 pada tahun 2010 sedangkan pada tahun 2004
sedikit lebih tinggi pada laki-laki 14.2/100,000 dan pada perempuan
13.9/100,000. Diperkirakan pada tahun 2010 sekitar 4.030 anak
dibawah 20 tahun di diagnosis dengan tumor primer otak jinak maupun
ganas. Angka kejadian pada anak 4,71/100.000 orang setiap tahunnya,
sedikit lebih tinggi mengenai laki-laki dari pada wanita.3,4
2.4 KlasifikasiSecara umum, tumor intrakranial dapat
dikelompokan menjadi tumor intraaksial, yaitu tumor yang berasal
dari perenkim otak (sel saraf dan sel glia) dan yang berasal dari
mesenkim, dan ekstraaksial, yaitu tumor yang berasal dari struktur
ekstraserebral. Tumor otak primer dapat dimulai pada satu jenis
jaringan atau sel-sel di dalam otak ataupun sumsum tulang belakang.
Tumor di daerah yang berbeda dari sistem saraf pusat dapat diobati
secara berbeda dan memiliki prognosis yang berbeda pula. Tumor
intrakranial memiliki grade yang berbeda-beda berdasarkan hasil
pemeriksaan histopatologi dari setiap grade tersebut.4Tabel 2.1
Klasifikasi Tumor Intrakranial21Klasifikas Tumor Otak Berdasarkan
Asal Sel Tumor (Cushing in WHO, 2000)
1. Tumor tumor Jaringan Neuroepithelial :a. Astrocytic Tumor :
Pilocytic astrositoma (grade I) Diffuse Astrocytoma (grade II)
Anaplastic astrocytoma (grade III) Gliobalstoma Multiforme (grade
IV)b. Oligodendroglia Tumor : Oligodendroglioma (grade II)
Anaplastic oligoastrocytoma (grade III)c. Mixed Glioma :
Oligoastrocytoma (grade II) Anaplastic oligoastrocytoma (grade
III)2. Tumor Ependymal3. Tumor Choroid plexus4. Tumor pineal
parenchymal 5. Tumor Embrional: Medulloblastoma Primitive
neuroectodermal tumor (PNET)6. Tumor meningeal : Meningioma Tumor
meningeal lainnya7. Primary CNS Lymphoma8. Tumor Germ cells9. Tumor
of sellar region10. Brain metastases of the systemic cancers
2.5.1 PatofisiologiTumor otak menyebabkan timbulnya gangguan
neurologik progresif. Gejala gejalanya timbul dalam rangkaian
kesatuan sehingga menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan
penderita tumor otak. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya
dianggap disebabkan oleh dua faktor; gangguan fokal akibat tumor
dan kenaikan tekanan intrakranial.8 Gangguan fokal terjadi apabila
terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi
langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neural.
Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh
menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri
pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut
dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskular
primer. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan
neuron dihubungkan dengan kompresi,invasi, dan perubahan suplai
darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga
menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan
neurologis fokal.27Peningkatan TTIK didefinisikan sebagai tekanan
dalam rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam
ventrikel lateral otak. Tekanan intrakranial normal adalah 4-15
mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi
intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Dalam keadaan
normal, TIK dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat
meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi
dari normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernafasan
abdominal dalam, batuk dan mengedan. Kenaikan sementara TIK ini
tidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap
mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak. Tekanan
intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80%
dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah
(sekitar 10%). MonroKellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan
regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap. Selama total
volume intrakranial sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume
salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor
lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume
tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan
menimbulkan perubahan TIK. Peningkatan TIK dapat disebabkan oleh
beberapa faktor: bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya
edema sekitar tumor dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal
(CSS).27,28 Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari kranial
adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung
kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya
pada satu titik. Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat,
timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi
tekananpun dimulai. Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah
dalam otak. Ketika volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak
menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak hilang, gambaran EEG mulai
berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering mengarah
pada hipoksia jaringan otak dan iskemia.9,27,28Mekanisme kompensasi
yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah pergeseran otak ke
arah bawah atau herniasi unkus atau serebelum bila TIK makin
meningkat. Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus
temporalis tergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh
massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon
menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga. Pada
herniasi serebelum, tonsil serebelum tergeser kebawah melalui
foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula
oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat.27,28,29 Manifestasi
klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh tarikan pembuluh darah
dari jaringan yang merenggang dan karena tekanan pada duramater
yang sensitif dan berbagai struktur dalam otak. Manifestasi klinis
dari peningkatan TIK meliputi beberapa perubahan dalam kesadaran
seperti kelelahan, iritabel, confusion, penurunan GCS, perubahan
dalam berbicara, reaktifias pupil, kemampuan sensorik/motorik dan
ritme/denyut jantung. Sakit kepala, mual, papilaedema, muntah,
penglihatan kabur sering terjadi. Cushing triad yaitu peningkatan
tekanan sistolik, baradikardi dan melebarnya tekanan pulsasi adalah
respon lanjutan dan menunjukkan peningkatan TIK yang berat dengan
hilangnya aoturegulasi. Perubahan pola nafas dari cheyne-stokes ke
hiperventilasi neurogenik pusat ke pernafasan apnuestik dan
pernafasan ataksik menunjukkan kenaikan TIK.27,282.5 Manifestasi
klinisGangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh
dua faktor; gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan tekanan
intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan
pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada
parenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. Gambaran klinis
tumor intrakranial sistem saraf pusat secara umum dibagi menjadi
gejala umum biasanya disebabkan oleh peningkatan intrakranial,
gejala lokal, gejala lokal yang menyesatkan (False lokalizing
features) dan tanda-tanda fisik pada penderita.8,9,102.7.1 Gejala
UmumGejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau
akibat infiltrasi difus dari tumor, oedema serebri, atau
hidrosefalus. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih
progresif daripada tumor benigna (jinak). Gambaran klinis umum
tumor otak yang lebih sering terlihat adalah sakit kepala, muntah
proyektil, gangguan penurunan visus dan lapang pandang akibat
penekanan saraf optikus, dan kejang.8,9,102.7.1.1 Sakit kepala
(headache)Sakit kepala biasanya gejala yang ringan dan
kadang-kadang merupakan manifestasi dari penyakit yang serius
seperti tumor otak. Jika dirasakan nyeri yang sangat hebat mungkin
memiliki nilai diagnostik yang lebih besar, misalnya, menusuk,
singkat, rasa sakit yang tajam, dan durasinya sering terjadi
merupakan kecurigaan terjadinya suatu tumor jinak. Kualitas sakit
yang berdenyut-denyut dan otot di daerah kepala, leher, dan bahu
terasa tegang. Lesi fossa posterior menyebabkan nyeri yang biasanya
di daerah occipital, dan lesi supratentorial paling sering
menyebabkan nyeri frontotemporal.9,30,31 Pada umumnya, massa
intrakranial menyebabkan sakit kepala ketika mereka merusak,
menggantikan, atau terjadinya traksi pada struktur dural, atau
saraf kranial di dasar otak, perubahan ini sering terjadi jauh
sebelum terjdinya peningkatan tekanan intrakranial. Nyeri kepala
berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneuver
valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala
pada 50% penderita. Nyerinya paling hebat di pagi hari, karena
selama tidur malam PCO2 arteri serebral meningkat sehingga
mengakibatkan peningkatan dari CBF dan dengan demikian meningkatkan
lagi tekanan intrakranium.9,30 2.7.1.2 Muntah Muntah sering
mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor
tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Muntah
terjadi akibat rangsangan pusat muntah di medula oblongata. Muntah
berulang pada pagi dan malam hari, dimana muntah yang proyektil
tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa
intrakranial.8,92.7.1.4 KejangGejala kejang pada tumor intrakranial
khususnya didaerah supratentorial dapat berupa kejang umum,
psikomotor ataupun kejang fokal. Ia dapat merupakan gejala awal
yang tunggal dari neoplasma hemisfer otak dan menetap untuk
beberapa lama sampai gejala lainnya timbul.9Bangkitaan kejang dapat
merupakan gejala awal dari tumor intrakranial pada 25% kasus, dan
lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab
bangkitan kejang adalah tumor intrakranial. Perlu dicurigai
penyebab bangkitan kejang adalah tumor intrakranial bila:21a.
bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahuna.
mengalami post iktal paralisisb. mengalami status epilepsic.
bangkitan kejang disertai dengan gejala TTIK lainnyaBangkitan
kejang ditemui pada 70% tumor otak di korteks, 50% pasien dengan
astrositoma, 40% pada meningioma, dan 25% pada
glioblastoma.242.7.1.5 Gangguan MentalGangguan konsentrasi, cepat
lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood dan berkurangnya
inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor
lobus frontal atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika
tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga
koma.9Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan
mental, misalnya demensia, apatia, gangguan watak dan serta
gangguan intelegensi dan psikosis. Gangguan emosi juga akan terjadi
terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya
amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat
pengatur emosi.10,112.7.2 Gejala Neurologis LokalGejala lokal
terjadi pada tumor yang menyebabkan destruksi parenkim, infark atau
edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor
(contohnya : peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan
sitokin), semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang
reversibel.9,17Tumor lobus frontal dapat menyebabkan gejala fokal
meliputi katatonia, refleks memegang (grasp refleks) yang positif
yang selalu dinilai khas untuk lokasi di lobus frontalis, disartria
kortikal, Hemiparesis kontralateral, anosmia bila terdapat
kerusakan di bagian perifer nervus olfaktorius, kejang motorik
sederhana atau kejang umum yang diikuti paralisis post iktal.
Gangguan mental, walaupun dapat timbul pada tumor intrakranial di
daerah manapun, kebanyakan merupakan manifestasi dini dari tumor di
lobus frontalis dan korpus kolosum. Terjadi pula kemunduran fungsi
intelektual. Gangguan bahasa berupa afasia motorik bila terdapat
kerusakan di daerah area brocca pada lobus frontalis
posterior-inferior. Area brocca pada sebagian orang terdapat di
hemisfer kiri. Makin besar tumornya, gejala gangguan mental ini
semakin nyata dan kompleks.17,20,33Tumor di daerah presentral bisa
menimbulkan gejala kejang fokal pada sisi kontralateral. Kelumpuhan
motorik timbul bila terjadi destruksi atau penekanan oleh tumor
terhadap jalur kortikospinal.11,20Tumor lobus temporal dapat
terjadi disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, defisit
perimetri visual berupa hemianopsia kuadran atas homonim
kontralateral, Afasia konduktif, disnomia, kejang parsial kompleks.
Perubahan keperibadian dan disfungsi memori juga sering ditemukan.
Bagian terdepan lobus temporal, yaitu unkus, merupakan pusat
kortikal persepsi penghidu dan pengecapan. Maka bila tumor
merangsang unkus, akan timbul serangan yang dinamakan uncinate fit
yaitu epilepsi dengan halusinasi olfaktorik berupa mencium bau
tidak enak, misalnya mencium bau bangkai, pada sebelum kejang (pre
iktal) maupun setelah kejang (post iktal). Halusinasi olfaktorik
ini disertai automatisme, yaitu perbuatan tanpa disadari namun
memperlihatkan pola wajar yang bermakna, terdiri dari gerakan lidah
mengecap-ngecap dan bibir berkomat-kamit. Automatisme merupakan
tanda khas untuk lesi di lobus temporal.17 Tumor di lobus temporal
bagian media bisa menimbulkan gejala seperti pernah mengalami
kejadian semacam ini sebelumnya (deja vu). Bisa juga terjadi
gangguan kesadaran sesaat (misalnya selagi penderita berjalan kaki)
tapi tidak sampai jatuh. Gangguan emosi berupa rasa takut/panik
bisa muncul. Berkurangnya pendengaran bisa terjadi pada tumor yang
mengenai korteks di bagian belakang lobus temporal. Tumor di
hemisfer dominan bagian belakang (area Wernicke) menimbulkan gejala
afasia sensoris, yaitu kehilangan kemampuan memahami maksud
pembicaraan orang lain. Tumor yang berkemabang lebih lanjut akan
melibatkan jalur kortikospinal sehingga menyebabkan kelumpuhan
anggota badan sisi kontralateral. Bisa juga terjadi herniasi dan
menekan batang otak sehingga menyebabkan gangguan pada beberapa
saraf kranial, misalnya terjadi dilatasi pupil sesisi yang menetap
atau kehilangan refleks kornea.17,20Tumor lobus parietal terdapat
gangguan sensorik dan defisit atensi. Ada pula disfungsi
kortikospinal kontralateral, hemianopsia kuadran bawah homonim
kontralateral, kejang motorik atau kejang sensorik sederhana,
neglect, apraksia, dan kekacauan sisi kanan-kiri (right-left
confusion). Berbagai macam agnosia dapat muncul, misalnya agnosia
auditorik dimana pasien tidak dapat mengenali suara secara
signifikan, dan agnosia visual dimana pasien tidak mampu mengenali
objek yang sudah lazim melalui penglihatan. Tumor dilobus
parietalis pada umumnya akan memberikan gejala berbagai bentuk
gangguan sensoris. Lesi iritatif bisa menimbulkan gejala parestesi
(rasa tebal, kesemutan atau seperti terkena aliran listrik) di satu
lokasi, yang kemudian bisa menyebar ke lokasi lainnya. Lesi
destruktif akan menyebabkan hilangnya berbagai bentuk sensasi, tapi
jarang anestesi total. Gangguan diskriminasi terhadap rangsangan
taktil, astereognosis (tak bisa mengenali bentuk benda yang ditaruh
ditangan) merupakan bentuk-bentuk gejala yang sering timbul. Tumor
yang tumbuh ke arah lebih dalam bisa menimbulkan gejala
hiperestesi, seperti merasakan rangsangan yang berlebihan padahal
rangsangan yang sebenarnya terjadi hanya ringan. 11,17Tumor lobus
oksipital memberikan gejala dini yang menonjol berupa nyeri kepala
di oksiput, kemudian disusul gangguan visual, paling sering berupa
hemianopsia homonim. Ada juga yang terjadi kejang oksipital fokal
yang ditandai adanya episode penglihatan kilatan cahaya, warna
warni, atau bentuk geometris secara kontralateral.11,20Tumor di
daerah mesensefalon sering menekan jalur supra nuklear dari nukleus
N. III dan IV sehingga menimbulkan gangguan konjugasi bola mata.
Juga terjadi dilatasi pupil sebelah mata (anisokor) yang bereaksi
negatif terhadap rangsangan cahaya. Tremor, Nistagmus dan ataksia
bisa terjadi bila jalur ke serebelum ikut terlibat, demikian juga
spastisitas anggota badan karena terlibatnya jalur kortikospinal.
Penekanan terhadap jalur aliran likuor menimbulkan hidrosefalus
sehingga nyeri kepala kemudian edema papil timbul.11,20Tumor
didaerah pons dan medula oblongata biasanya menimbulkan gejala
fokal permulaan berupa paresis N. VI unilateral sehingga bola mata
tidak bisa melirik ke sisi lesi, disertai diplopia (double vision).
Nyeri kepala dan pusing yang diperberat oleh rotasi kepala juga
merupakan gejala yang umum terjadi. Mengingat daerah ini merupakan
tempat beradanya beberapa inti saraf kranial, maka akan timbul pula
beberapa gejala akibat disfungsi saraf kranial tersebut.
Hemiparesis alternans merupakan salah satu ciri lesi di daerah
ini.11,20Tumor di ventrikel tiga, tumor ini biasanya bertangkai
sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi cairan
serebrospinal dan terjadi peningkatan TIK mendadak, pasien
tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan
kesadaran.21Tumor di sudut serebelo-pontin angle, paling sering
berasal dari nervus VIII yaitu neurinoma akustik dengan gejala awal
berupa gangguan fungsi pendengaran. Gejala lain yang timbul bila
tumor telah membesar dan keluar dari daerah sudut
serebelo-pontin.21Tumor di hipotalamus akan menyebabkan gejala
peningkatan tekanan intrakranial akibat oklusi foramen monroe.
Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala berupa gangguan
perkembangan seksual pada anak-anak, amenorrhoe, dwarfisme,
acromegali, diabetes insipidus dan gangguan cairan dan
elektrolit.20,21Tumor di serebellum menimbulkan gejala berupa
ataksia, dismetria, disdiadokokinesia, fenomena rebound, dan
disartria. Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput
merupakan gejala yang sering ditemukan pada tumor serebellum. Ciri
khas dari tumor serebelum yang kurang mencolok tapi sama adalah
hipotonia ( suatu keadaan dimana tidak ada resistensi normal untuk
meregangkan/menggeser ekstremitas dari posisi tertentu) dan
hiperekstensibilitas pada sendi. Pusing, vertigo dan nistagmus
mungkin menonjol. Tumor di serebellum biasanya menyerang anak-anak,
gejala yang menonjol biasanya berupa kenaikan tekanan intrakranial
akibat penekanan jalur likuor sehingga terjadi hidrosefalus.
Biasanya terjadi juga gangguan keseimbangan dalam berdiri dan
berjalan. Tumor serebelum di daerah lateral (hemisfer) lebih
menonjolkan gejala nistagmus yang nyata ke arah sisi lesi,
sedangkan bila tumor di daerah median tidak menunjukan nistagmus
yang jelas. 17,20,21,32
2.7.4 Gejalan Lokal Yang Menyesatkan (False Localizing
Feastures)Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi
yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya.
Manifestasi semacam ini dinamakan tanda-tanda lokasitorik yang
menyesatkan. Adapun tanda-tanda ini ialah :11,17a. Refleks
patologik yang positif pada kedua sisi, dapat ditemukan pada
penderita dengan tumor di dalam salah satu hemisferium saja.
Fenomena ini dapat dijelaskan oleh adanya pergeseran mesensefalon
ke sisi kontralateral, sehingga pedenkulus serebri pada sisi
kontralateral itu mengalami kompresi dan refleks patologik pada
sisi tumor menjadi positif. Sedangkan refleks patologik di sisi
kontralateral terhadap tumor adalah positif karena kerusakan pada
jaras kortikospinalis ditempat yang diduduki tumornya sendiri.b.
Gangguan mental, sebagai mana yang sudah diuraikan pada teori
sebelumnya, gangguan mental dapat timbul pada setiap penderita
dengan tumor intrakranial yang berlokasi dimanapun.c. Gangguan
endokrin dapat juga timbul karena proses desak ruang didaerah
hipofisis. Desakan dari jauh dan pergeseran tumor tak langsung di
ruang supratentorial dapat mengganggu juga fungsi hipofisis dan
hipotalamus.d. Ensefalomalasia akibat kompresi arteri serebral oleh
suatu tumor dapat terjadi didaerah yang agak jauh dari tempat tumor
sendiri, sehingga gejala defisit yang timbul, misalnya hemianopsia
atau afasia, tidak dapat dianggap sebagai tanda lokalisatorik.
Secara umum, tanda-tanda fisik yang dapat didiagnosis pada tumor
intrakranium : 171. Papiledema (edema pada discus opticus) dapat
timbul akibat tekanan intrakranium yang meninggi atau pun karena
penekanan pada nervus optikus secara langsung. Papil akan terlihat
berwarna merah tua dan ada perdarahan di sekitarnya. Untuk melihat
papiledema, dapat dilakukan funduskopi atau oftalmoskopi. Karena
ruang subarachnoid pada otak berlanjut hingga medula spinalis, maka
peningkatan tekanan intrakranial juga akan tercermin pada ruang
subarachnoid di medula spinalis. Pada kedaan demikian, pungsi
lumbal tidak boleh dilakukan dapat menyebabkan herniasi serebelum
di foramen magnus yang dapat mengkahiri kehidupan. 2. Pada
anak-anak, tekanan intrakranium yang meningkat dapat menyebabkan
ukuran kepala membesar atau terenggannya sutura 3. Tekanan
intrakranium yang meninggi mengakibatkan iskemi dan gangguan pada
pusat-pusat vasomorotik serebral, sehingga menimbulkan bradikardi
(melambatnya denyut jantung) atau tekanan darah sistemik meningkat
secara progresif 4. Irama dan frekuensi pernapasan berubah.
Kompresi pada batang otak dari luar akan mempercepat pernafasan,
sedangkan kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak
menyebabkan pernafasan yang lambat namun dalam. 5. Bagian-bagian
dari tulang tengkorak dapat mengalami destruksi. Penipisan tulang
biasanya disebabkan meningioma yang bulat, sedangkan penebalan
tulang sebagai akibat rangsang dari meningioma yang gepeng.
2.8 Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan scan magnet (MM) dan scan
tomografi komputer merupakan pemeriksaan pilihan untuk mendeteksi
adanya tumor intrakranial. Pemeriksaan konvensional seperti; foto
polos kepala, EEG, ekhoensefalografi, dan pemeriksaan penunjang
diagnostik yang invasif seperti; angiografi serebral,
pneumoensefalografi sudah jarang diterapkan, kecuali pada
keadaan-keadaan darurat dengan kendala fasilitas pemeriksaan
mutakhir diatas tidak ada atau sebagai pembantu perencanaan teknik
pembedahan otak .4,9,212.9 TatalaksanaSeperti pada tumor lainnya,
modaitas terapi dibagi menjadi modalitas simptomatis, operatif dan
non operatif. Modalitas tindakan operatif secara umum ditujukan
untuk mengagkat tumor dan mengurangi gejala akibat tumor secara
langsung atau akibat efek massa ruang intra cranial. Modalitas
non-operatif menakup terapi radiasi (radioterapi), kemoterapi, dan
imunoterapi.a. SimptomatikAntikonvulsanObat anti kejang mengobati
dan mencegah kejang yang berhubungan dengan tekanan di otak yang di
akibatkan oleh tumor. Secara umum, AEDs direkomendasikan sekitar
waktu operasi, atau untuk jangka waktu yang lama bagi orang-orang
dengan riwayat kejang.9,34
SteroidKortikosteroid telah digunakan sejak tahun 1960, dan
meskipun berhubungan dengan efek samping yang cukup besar,
kortikosteroid memainkan peran yang menentukan dalam pengelolaan
edema otak yang berhubungan dengan tumor otak primer atau sekunder.
Beberapa mekanisme kortikosteroid menyebabkan pengurangan edema
dengan cara; penghambatan fosfolipase A2, enzim dari arakidonat
yang kaskade asam, stabilisasi membran lisosomal, dan perbaikan
mikrosirkulasi peritumoral.35 Steroid secara langsung dapat
mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial, namun tidak berefek
langsung terhadap tumor. Deksametason adalah kortikosteroid yang
paling umum digunakan. Hal ini dikarenakan efeknya yang lebih kuat
dari kortikosteroid lainnya kira-kira enam kali lebih kuat dari
kortikosteroid jenis prednisone yang efeknya lebih kecil dan
mencapai efek penuh dalam waktu 24 sampai 72 jam. Dosis
deksametason bervariasi 4-100mg/hari. Deksametason memiliki lebih
rendah mineralokortikoid (penahan garam). Akan tetapi pada
akhir-akhir ini efek dari deksametason dapat menyebabkan
peningkatan risiko hiponatremia. Oleh karena itu, beberapa penulis
lebih memilih prednison bukan deksametason.35b. Terapi
OperatifTindakan operasi pada tumor otak (khususnya yang ganas)
bertujuan untuk mendapatkan diagnosa pasti dan dekompresi internal
mengingat bahwa obat-obatan antiedema otak tidak dapat diberikan
terus-menerus. Prinsip penanganan tumor jinak adalah pengambilan
total, sementara pada tumor ganas tujuannya selain dekompresi juga
memudahkan untuk pengobatan selanjutnya (kemoterapi atau
radioterapi) sehingga mendapatkan outcome yang lebih baik.
Persiapan prabedah, penanganan pascabedah sangat berperan penting
dalam menentukan keberhasilan penanganan operatif terhadap tumor
otak. Khususnya pada kasus-kasus dengan gejala peningkatan TIK,
ahli bedah harus waspada terhadap kemungkinan terjadinya herniasi
otak pada waktu mulai dilakukan induksi anestesi. Kadang kala
diperlukan pemberian steroid maupun mannitol 15-30 menit sebelum
tindakan operasi.9 Banyak faktor yang mempengaruhi keberhasilan
suatu pembedahan tumor otak; yaitu diagnosis yang tepat, seksama
dan rinci, perencanaan dan persiapan pra bedah yang lengkap, teknik
neuroanastesi yang baik, kecermatan dan keterampilan dalam operasi
pengangkatan tumor serta perawatan pasca bedah yang baik. Berbagai
cara pendekatan dan teknik operasi dengan menggunakan kemajuan
teknologi seperti mikroskop, sinar laser, ultrasound aspirator,
bipolar coagulator dan realtime ultra sound banyak membantu ahli
bedah saraf dalam upaya mengeluarkan masa tumor otak dengan
aman.20c. Terapi RadiasiKetika operasi tidak cukup, terapi radiasi
menggunakan x-ray dan bentuk lain dari radiasi untuk menghancurkan
sel-sel tumor atau menunda pertumbuhan tumor merupakan terapi
pilihan. Dengan perencanaan pengobatan sacara hati-hati dengan
teknik pemetaan otak, ahli radiasi onkologi mencoba untuk
menghindari membunuh sel-sel sehat, sehingga mengurangi efek
samping.34 Efek samping dari radiasi mungkin termasuk pembengkakan,
kelelahan, sakit kepala, mual, rambut rontok, dan perubahan sensasi
atau gerakan. Pilihan terapi radiasi meliputi:d.
KemoterapiKemoterapi dapat diartikan sebagai suatu usaha penggunaan
obat untuk menghancurkan sel tumor atau memodifikasi sel tumor
tersebut sehingga pertumbuhannya dapat dihambat. Hal ini di
indikasikan ketika operasi tidak cukup untuk menghilangkan tumor
yang mana paling sering tumor kelas yang lebih tinggi. Dosis rendah
dapat mengurangi dampak kemotrapi yang mana terkait dengan efek
samping, seperti rambut rontok, mual, kelelahan, penurunan berat
badan, dan masalah pencernaan.34,37
DAFTAR PUSTAKA
1. Cotran, Robbins. Buku saku dasar patologi penyakit. Edisi
ke-tujuh. Jakarta: EGC; 2010.2. Oemiati R. Prevalensi tumor dan
beberapa faktor yang mempengaruhinya di indonesia (serial online)
Depkes 2011 (diakses 19 nov 2013); Diunduh dari URL: depkes.go.id3.
Osman, Ali F., editor. Brain tumors. Totowa, new jersey. Humana
Press; 2005. : p. 4-54. ABTA (American Brain Tumor Association).
CBTRUS statistical report primary brain and central nervous system
tumors diagnosed in the united states in 2004-2005 (serial online)
2010 Diunduh URL:
http://neurosurgery.mgh.harvard.edu/abta/ABTA_BrainTumorPrimer.pdf.5.
Rekam Medik: Bagian pelaporan dan pengolahan data RSUD Raden
Mattaher Jambi. Buku catatan insidensi kasus di poli bedah dan
bangsal bedah di RSUD Raden Mattaher Jambi. Jambi: 20136. Raucke C,
Cristian G, Barbara J, Thomas U, Gerhard. brain tumors in
chaildrens. Jcn (serial online) 2007 (diakses 19 nov 2013);
23(2):(7layar). Diunduh dari:URL: http://jcn.sagepub.com7. Hakim
AA. Kasus-kasus tumor otak di RSUD H. Adam Malik Medan tahun
2003-2004 (serial online) (diakses 19 nov 2013) Diunduh dari:URL:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15584/1/mkn-sep2005-%20%286%29.pdf8.
Prince, Wilson. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit.
Edisi ke-enam. Jakarta: EGC; 2005.9. Satyanegara. Ilmu bedah saraf.
Edisi ke-empat. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2010.10. Hakim
AA. Permasalahan serta penanggulangan tumor otak dan sumsum tulang
belakang: Kampus USU; 200611. Adams, Victors. Intracranial
neoplasms and paraneoplastic disorders in principles of
neurology.8th ed. New York: McGraw Hill; 2005.12. Snell S.
Neuroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-lima.
Jakarta: EGC; 2006.13. Sukel K. NeuroAnatomy primer. (serial
online) 2011 (diakses 2 jan 2014). Diunduh dari:URL:
http://www.dana.org/News/Details.aspx?id=4351514. Oktavianus S.
Sistem ventrikel dan Liquor serebrospinal. (serial online) 2009
(diakses 2 jan 2014). Diunduh
dari:URL:http://dc193.4shared.com/doc/zWSdA8Ee/preview.html.15.
Japardi I. Tekanan tinggi intrakranial. (serial online) 2002
(diakses 4 jan 2014); (8 layar).16. Ohgaki H. Epidemiology of brain
tumors. Totowa, new jersey.Humana press; 2009. p. 323-33517.
Sidharta P, Mardjono M. Neurologi klinis dasar. Edisi ke-sembilan.
Jakarta: Dian Rakyat; 2003.18. Hains C, Chudler E., editors. Brain
disorders. New York, Chelsea House Gray matter series; 2005.19.
Peter B, et al. 2007. Meningiomas : Science and Surgery. Ncbi
(serial online) 2007 jun 18 (diakses 23 okt 2013).91-99.Diunduh
dari URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1850490320. Sriwidodo.
Tumor Otak. Cermin Dunia Kedokteran.Jakarta: Departemen Neurologi
RSPAD Gatot Subroto; 199221. Japardi I. Gambaran CT scan pada tumor
otak benigna. USU digital library (serial online) 2002 (diakses 20
nov 2013) Diunduh dari:URL:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1991/1/bedahiskandar%20japardi11.pdf22.
Haberland C. Clinical NeuroPathology Text And Color Atlas. In:
Demos Medical publishing: New York; 200723. Joung H. Meningiomas:
Diagnosis, Treatment, and Outcome. Springer: New York; 2008.24.
Ginsberg L. Lectur Notes Neurologi. Edisi ke-delapan. Jakarta:
Penerbit Erlangga; 2008.