Top Banner
BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Karena kemajuan tehnik diagnosa pada dewasa ini, kasus-kasus tumor intrakranial menjadi lebih sering dilaporkan. Tumor intrakranial merupakan salah satu bagian dari tumor pada sistem saraf, disamping tumor spinal dan tumor saraf perifer. Tumor intrakranial bersifat jinak maupun ganas dan timbul di dalam otak, meningen, dan tengkorak. Tumor intrakranial memiliki beberapa karakteristik unik yang membedakannya dari proses neoplastik ditempat lain di tubuh. Pertama, perbedaan lesi jinak dan ganas kurang tampak pada sistem saraf pusat dibandingkan dengan di organ lain. Kedua, masih terbatasnya kemampuan dokter untuk mengangkat neoplasma glia infiltratif secara bedah tanpa mengganggu fungsi neurologik. Ketiga, letak anatomik neoplasma dapat memiliki konsekuensi letal tanpa memandang klasifikasi histologik contohnya suatu meningioma jinak, dengan menekan medula, dapat menyebabkan henti jantung dan paru. 1 1
39

Tumor Otak

Sep 10, 2015

Download

Documents

bramaadithya

autis
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

24

1BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGKarena kemajuan tehnik diagnosa pada dewasa ini, kasus-kasus tumor intrakranial menjadi lebih sering dilaporkan. Tumor intrakranial merupakan salah satu bagian dari tumor pada sistem saraf, disamping tumor spinal dan tumor saraf perifer. Tumor intrakranial bersifat jinak maupun ganas dan timbul di dalam otak, meningen, dan tengkorak. Tumor intrakranial memiliki beberapa karakteristik unik yang membedakannya dari proses neoplastik ditempat lain di tubuh. Pertama, perbedaan lesi jinak dan ganas kurang tampak pada sistem saraf pusat dibandingkan dengan di organ lain. Kedua, masih terbatasnya kemampuan dokter untuk mengangkat neoplasma glia infiltratif secara bedah tanpa mengganggu fungsi neurologik. Ketiga, letak anatomik neoplasma dapat memiliki konsekuensi letal tanpa memandang klasifikasi histologik contohnya suatu meningioma jinak, dengan menekan medula, dapat menyebabkan henti jantung dan paru.1Menurut World Health Organization tahun 2012, memperkirakan setiap 12 juta orang diseluruh dunia menderita kanker dan 7,6 juta meninggal dunia. Jika tidak dikendalikan, diperkirakan 26 juta orang menderita kanker kasus baru, 17 juta meninggal dan 75 juta hidup dengan penyakit kanker pada tahun 2030. Ironisnya, kejadian ini akan terjadi lebih cepat di negara berkembang dan indonesia sebagai negara yang berkembang memiliki angka prevalensi yang tinggi.2Dari jumlah penduduk indonesia sebanyak 237 juta penduduk ada sekitar 237.000 penderita kanker/tumor baru setiap tahunnya. Sejalan dengan itu, data empiris juga menunjukan bahwa kematian akibat penyakit ini kian meningkat. Berdasarkan hasil Riskesda tahun 2007, prevalensi kanker/tumor di indonesia adalah 4,3 per 1000 penduduk dan merupakan penyebab kematian nomor 7 (5,7%) setelah stroke, TB, hipertensi, cedera, perinatal dan diabetes militus. 2Tingginya kematian akibat penyakit ini dikarenakan terbatasnya pengetahuan masyarakat tentang bahaya dari tumor ini, tanda-tanda dini dari tumor, faktor-faktor resiko, cara penanggulangannya secara benar serta membiasakan diri dengan pola hidup sehat dan pasien sering datang berobat ke tempat yang salah sehingga datang ke Rumah sakit dalam keadaan yang sudah lanjut sehingga biaya pengobatannya lebih mahal.2Berdasarkan data-data dari Central Brain Tumor Registry Of the United State (CBTRUS), pada tahun 2004 kasus baru tumor otak sekitar 40,900 dan pada tahun 2010 meningkat kira-kira sekitar 62,930 kasus baru dan 23,720 merupakan tumor malignan dan 39,210 benigna. Diperkirakan selama tahun 2004 lebih dari 612.000 orang di Amerika Serika hidup dengan diagnosis tumor otak. Untuk tumor otak primer dan jenis tumor sistem saraf pusat lainnya sedikit lebih tinggi mengenai perempuan 19,88/100,000 dan pada laki-laki 18.71/100,000 pada tahun 2010 sedangkan pada tahun 2004 sedikit lebih tinggi pada laki-laki 14.2/100,000 dan pada perempuan 13.9/100,000. Diperkirakan pada tahun 2010 sekitar 4.030 anak dibawah 20 tahun di diagnosis dengan tumor primer otak jinak maupun ganas. Dari jumlah tersebut 2.880 kasus terjadi pada usia kurang dari 15 tahun dan 1.150 kasus pada usia antara 15 dan 19 tahun. Angka kejadian pada anak 4,71 per100.000 orang setiap tahunnya tingkat kejadian pada anak sedikit lebih tinggi mengenai laki-laki dari pada wanita.3,4Berdasarkan survei data awal di Bangsal bedah, Poli Bedah dan Poli saraf RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi yang dilihat dari data rekam medik pasien bulan januari sampai oktober 2013, angka kejadian tumor otak sebanyak 18 kasus dimana 10 pasien berjenis kelamin laki-laki dan 8 pasien berjenis kelamin perempuan.5Penelitian yang dilakukan Reulecke et al, tahun 2007 mengenai brain tumors in childrens di Neuropediatric Departement of the University of Muenster, menggambarkan bahwa dari 245 kasus tumor otak dijumpai, sakit kepala (59.6%), Muntah (58.8%), ataksia (26.1%), gangguan penglihatan (17.1%), mual (9.8%), kejang (8.6%) dan gangguan status mental (2.4%).6Penelitian mengenai kasus tumor otak di RSUD H. Adam Malik Medan tahun 2003 2004 oleh Hakim menggambarkan bahwa dari sampel 48 kasus yang terdiri dari; laki-laki 72,92% dan perempuan 27,08%, jenis tumor yang terbanyak dijumpai yaitu meningioma.7Gejala klinis tumor intrakranial tergantung dari lokasi tumor, kecepatan pertumbuhan massa tumor, dan cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari massa tumor ke jaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi, dan destruksi dari jaringan otak. Gejala klinis tumor sistem saraf pusat terdiri dari gejala umum, gejala lokal dan gejala lokal yang menyesatkan (False lokalizing features). Gejala umum dijumpai gangguan fungsi akibat adanya pembengkakan otak dan peninggian tekanan intrakranial, seperti; Pertama, Sakit kepala terutama diwaktu tidur, datang berupa serangan secara tak teratur, semakin lama semakin sering. Mula-mula rasa sakit bisa diatasi dengan analgetik tetapi lama kelamaan obat tidak berkhasiat lagi. Walaupun hampir seluruh penderita tumor otak mengalami keluhan sakit kepala, tetapi gejala awal tidak terdeteksi, disebabkan oleh banyaknya prevalensi sakit kepala yang bukan saja hanya pada penderita tumor otak, hingga keluhan sakit kepala tidak termasuk sebagai gejala klinis jika tidak dijumpai secara bersamaan dengan tanda atau gejala-gejala lain yang mengarah pada tumor otak. Kedua, muntah proyektil tanpa didahului oleh rasa mual akibat peninggian TIK. Ketiga, gangguan ketajaman visus dan lapangan pandang akibat penekanan saraf optikus. Keempat, kejang-kejang merupakan gejala awal yang sering dijumpai pada lebih dari 50 persen kasus, kejang ini terbagi atas; a). Kejang fokal, jika tumor berada di permukaan otak, terutama disisi kanan atau kiri kepala (lobus temporal). dan b). Kejang umum, jika ada penekanan terhadap korteks serebri atau akibat adanya pembengkakan otak. gejala lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim, infark atau edema serta akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin) semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel.8,9,10,11 Oleh karena kebanyakaan tumor intrakranial memiliki gejala klinis yang bervariasi, sering terdeteksi setelah timbulnya gelaja dan kebanyakan tumor intrakranial ditemukan tidak sengaja ketika melakukan pemeriksaan radiologis, maka penulis tertarik untuk melakukan penelitian tentang gambaran klinis Pasien tumor intrakranial di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi Periode Januari 2011 Desember 2013.

1.2 Rumusan MasalahBerdasarkan uraian dalam latar belakang masalah di atas, dapat dirumuskan pertanyaan penelitian Bagaimana Gambaran Klinis Pasien Tumor Intrakranial Di RSU Raden Mattaher Provinsi Jambi Periode Januari 2011 Desember 20131.3 Tujuan Penelitian1.3.1 Tujuan UmumMendeskripsikan Gambaran Klinis Pasien Tumor Intrakranial Di RSU Raden Mattaher Provinsi Jambi Periode Januari 2011 Desember 20131.3.2Tujuan Khusus1.3.2.1Mengetahui gambaran distribusi karakteristik Demografi berdasarkan usia dan jenis kelamin pasien tumor intrakranial di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi Periode Januari 2011 Desember 2013.1.3.2.2 Mengetahui Prevalensi Tumor Intrakranial Di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi Periode Januari 2011 Desember 2013.1.3.2.3Mengetahui Letak Tumor berdasarkan lokasi di daerah intrakranial pada pasien tumor intrakranial di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi Periode Januari 2011 Desember 2013.1.3.2.4Mengetahui distribusi tumor intrakranial sekunder (metastasis) pada pasien tumor intrakranial di RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi Periode Januari 2011 Desember 2013.1.4 Manfaat Penelitian1.4.1 Bagi peneliti1.4.1.1 Melalui penelitian ini peneliti dapat menerapkan dan memanfaatkan ilmu yang didapat selama pendidikan serta menambah pengetahuan dan pengalaman dalam membuat penelitian ilmiah.1.4.1.2Menambah pengetahuan peneliti dalam mengenali gambaran klinis yang terjadi pada penderita Tumor Intrakranial.1.4.2 Bagi Instansi Kesehatan1.4.2.1hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai sumber informasi bagi instansi kesehatan mengenai distribusi kejadian Tumor Intrakranial.1.4.2.2Melalui penelitian ini dapat dijadikan sarana pengembangan ilmu dan pendidikan di instansi terkait.

1.4.3 Bagi Peneliti Lain1.4.3.1Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi informasi dan acuan bagi penelitian selanjutnya.1.4.3.2Hasil penelitian ini diharapkan dapat membuktikan kesesuaian antara hasil penelitian dengan penelitian yang sudah ada sebelumnya.

6 BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1Definisi Tumor Intrakranial adalah suatu massa abnormal yang timbul dalam otak, meningen, tengkorak, baik yang timbul didalam kompartemen supratentorial maupun infratentorial. Tumor ini disebabkan oleh pertumbuhan abnormal pada sel secara spontan dan terjadi multifikasi yang tak terkontrol. Tumor ini menimbulkan proses desak ruang (space occupying lesion atau space taking lesion) yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna). Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak primer yang mencakup tumor di korteks, meningens, vaskuler, kelenjar hipofise, saraf otak, dan jaringan penyangga dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti; kanker paru, payudara, prostat, ginjal dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder.1,92.2 Faktor Resiko Kebanyakan tumor otak primer memiliki etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. Akan tetapi, berbagai kemungkinan sebagai faktor penyebab seperti genetik dan familial, infeksi virus, diet, rokok, zat kimia, alkhohol, radiasi ionik, trauma kepala, dan hormon.16,17,18,192.3 EpidemiologiDi indonesia data yang pasti tentang insiden tumor otak setiap tahunnya belum ada, beberapa data mengenai frekuensi tumor otak umumnya didasari atas pengalaman pribadi para dokter bedah saraf, hasil otopsi dan angka angka dari berbagai rumah sakit. Berdasarkan data-data dari Central Brain Tumor Registry Of the United State (CBTRUS), pada tahun 2004 kasus baru tumor otak sekitar 40,900 dan pada tahun 2010 meningkat kira-kira sekitar 62,930 kasus baru tumor primer otak di diagnosis pada tahun 2010 dan sekitar 23,720 merupakan tumor maligna dan 39,210 benigna. Selain itu telah dilaporkan bahwa meningioma merupakan jenis tumor yang paling sering dan diikuti dengan glioblastoma. Diperkirakan selama tahun 2004 lebih dari 612.000 orang di Amerika Serika hidup dengan diagnosis tumor otak primer yang terdiri dari 124.000 orang di diagnosis dengan tumor ganas dan lebih dari 488.000 tumor jinak. Kasus tumor primer dan malignan pada sistem saraf pusat adalah 18,71/100,000 orang setiap tahunnya. Untuk tumor primer otak dan jenis tumor sistem saraf pusat lainnya sedikit lebih tinggi pada perempuan 19,88/100,000 dan pada laki-laki 18.71/100,000 pada tahun 2010 sedangkan pada tahun 2004 sedikit lebih tinggi pada laki-laki 14.2/100,000 dan pada perempuan 13.9/100,000. Diperkirakan pada tahun 2010 sekitar 4.030 anak dibawah 20 tahun di diagnosis dengan tumor primer otak jinak maupun ganas. Angka kejadian pada anak 4,71/100.000 orang setiap tahunnya, sedikit lebih tinggi mengenai laki-laki dari pada wanita.3,4

2.4 KlasifikasiSecara umum, tumor intrakranial dapat dikelompokan menjadi tumor intraaksial, yaitu tumor yang berasal dari perenkim otak (sel saraf dan sel glia) dan yang berasal dari mesenkim, dan ekstraaksial, yaitu tumor yang berasal dari struktur ekstraserebral. Tumor otak primer dapat dimulai pada satu jenis jaringan atau sel-sel di dalam otak ataupun sumsum tulang belakang. Tumor di daerah yang berbeda dari sistem saraf pusat dapat diobati secara berbeda dan memiliki prognosis yang berbeda pula. Tumor intrakranial memiliki grade yang berbeda-beda berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi dari setiap grade tersebut.4Tabel 2.1 Klasifikasi Tumor Intrakranial21Klasifikas Tumor Otak Berdasarkan Asal Sel Tumor (Cushing in WHO, 2000)

1. Tumor tumor Jaringan Neuroepithelial :a. Astrocytic Tumor : Pilocytic astrositoma (grade I) Diffuse Astrocytoma (grade II) Anaplastic astrocytoma (grade III) Gliobalstoma Multiforme (grade IV)b. Oligodendroglia Tumor : Oligodendroglioma (grade II) Anaplastic oligoastrocytoma (grade III)c. Mixed Glioma : Oligoastrocytoma (grade II) Anaplastic oligoastrocytoma (grade III)2. Tumor Ependymal3. Tumor Choroid plexus4. Tumor pineal parenchymal 5. Tumor Embrional: Medulloblastoma Primitive neuroectodermal tumor (PNET)6. Tumor meningeal : Meningioma Tumor meningeal lainnya7. Primary CNS Lymphoma8. Tumor Germ cells9. Tumor of sellar region10. Brain metastases of the systemic cancers

2.5.1 PatofisiologiTumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik progresif. Gejala gejalanya timbul dalam rangkaian kesatuan sehingga menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan penderita tumor otak. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor; gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan tekanan intrakranial.8 Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskular primer. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi,invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal.27Peningkatan TTIK didefinisikan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak. Tekanan intrakranial normal adalah 4-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Dalam keadaan normal, TIK dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernafasan abdominal dalam, batuk dan mengedan. Kenaikan sementara TIK ini tidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%). MonroKellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap. Selama total volume intrakranial sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan TIK. Peningkatan TIK dapat disebabkan oleh beberapa faktor: bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal (CSS).27,28 Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai. Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia.9,27,28Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah pergeseran otak ke arah bawah atau herniasi unkus atau serebelum bila TIK makin meningkat. Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsil serebelum tergeser kebawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat.27,28,29 Manifestasi klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh tarikan pembuluh darah dari jaringan yang merenggang dan karena tekanan pada duramater yang sensitif dan berbagai struktur dalam otak. Manifestasi klinis dari peningkatan TIK meliputi beberapa perubahan dalam kesadaran seperti kelelahan, iritabel, confusion, penurunan GCS, perubahan dalam berbicara, reaktifias pupil, kemampuan sensorik/motorik dan ritme/denyut jantung. Sakit kepala, mual, papilaedema, muntah, penglihatan kabur sering terjadi. Cushing triad yaitu peningkatan tekanan sistolik, baradikardi dan melebarnya tekanan pulsasi adalah respon lanjutan dan menunjukkan peningkatan TIK yang berat dengan hilangnya aoturegulasi. Perubahan pola nafas dari cheyne-stokes ke hiperventilasi neurogenik pusat ke pernafasan apnuestik dan pernafasan ataksik menunjukkan kenaikan TIK.27,282.5 Manifestasi klinisGangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua faktor; gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. Gambaran klinis tumor intrakranial sistem saraf pusat secara umum dibagi menjadi gejala umum biasanya disebabkan oleh peningkatan intrakranial, gejala lokal, gejala lokal yang menyesatkan (False lokalizing features) dan tanda-tanda fisik pada penderita.8,9,102.7.1 Gejala UmumGejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor, oedema serebri, atau hidrosefalus. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Gambaran klinis umum tumor otak yang lebih sering terlihat adalah sakit kepala, muntah proyektil, gangguan penurunan visus dan lapang pandang akibat penekanan saraf optikus, dan kejang.8,9,102.7.1.1 Sakit kepala (headache)Sakit kepala biasanya gejala yang ringan dan kadang-kadang merupakan manifestasi dari penyakit yang serius seperti tumor otak. Jika dirasakan nyeri yang sangat hebat mungkin memiliki nilai diagnostik yang lebih besar, misalnya, menusuk, singkat, rasa sakit yang tajam, dan durasinya sering terjadi merupakan kecurigaan terjadinya suatu tumor jinak. Kualitas sakit yang berdenyut-denyut dan otot di daerah kepala, leher, dan bahu terasa tegang. Lesi fossa posterior menyebabkan nyeri yang biasanya di daerah occipital, dan lesi supratentorial paling sering menyebabkan nyeri frontotemporal.9,30,31 Pada umumnya, massa intrakranial menyebabkan sakit kepala ketika mereka merusak, menggantikan, atau terjadinya traksi pada struktur dural, atau saraf kranial di dasar otak, perubahan ini sering terjadi jauh sebelum terjdinya peningkatan tekanan intrakranial. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneuver valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. Nyerinya paling hebat di pagi hari, karena selama tidur malam PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari CBF dan dengan demikian meningkatkan lagi tekanan intrakranium.9,30 2.7.1.2 Muntah Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Muntah terjadi akibat rangsangan pusat muntah di medula oblongata. Muntah berulang pada pagi dan malam hari, dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial.8,92.7.1.4 KejangGejala kejang pada tumor intrakranial khususnya didaerah supratentorial dapat berupa kejang umum, psikomotor ataupun kejang fokal. Ia dapat merupakan gejala awal yang tunggal dari neoplasma hemisfer otak dan menetap untuk beberapa lama sampai gejala lainnya timbul.9Bangkitaan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor intrakranial pada 25% kasus, dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor intrakranial. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor intrakranial bila:21a. bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahuna. mengalami post iktal paralisisb. mengalami status epilepsic. bangkitan kejang disertai dengan gejala TTIK lainnyaBangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak di korteks, 50% pasien dengan astrositoma, 40% pada meningioma, dan 25% pada glioblastoma.242.7.1.5 Gangguan MentalGangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma.9Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental, misalnya demensia, apatia, gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi.10,112.7.2 Gejala Neurologis LokalGejala lokal terjadi pada tumor yang menyebabkan destruksi parenkim, infark atau edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin), semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel.9,17Tumor lobus frontal dapat menyebabkan gejala fokal meliputi katatonia, refleks memegang (grasp refleks) yang positif yang selalu dinilai khas untuk lokasi di lobus frontalis, disartria kortikal, Hemiparesis kontralateral, anosmia bila terdapat kerusakan di bagian perifer nervus olfaktorius, kejang motorik sederhana atau kejang umum yang diikuti paralisis post iktal. Gangguan mental, walaupun dapat timbul pada tumor intrakranial di daerah manapun, kebanyakan merupakan manifestasi dini dari tumor di lobus frontalis dan korpus kolosum. Terjadi pula kemunduran fungsi intelektual. Gangguan bahasa berupa afasia motorik bila terdapat kerusakan di daerah area brocca pada lobus frontalis posterior-inferior. Area brocca pada sebagian orang terdapat di hemisfer kiri. Makin besar tumornya, gejala gangguan mental ini semakin nyata dan kompleks.17,20,33Tumor di daerah presentral bisa menimbulkan gejala kejang fokal pada sisi kontralateral. Kelumpuhan motorik timbul bila terjadi destruksi atau penekanan oleh tumor terhadap jalur kortikospinal.11,20Tumor lobus temporal dapat terjadi disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, defisit perimetri visual berupa hemianopsia kuadran atas homonim kontralateral, Afasia konduktif, disnomia, kejang parsial kompleks. Perubahan keperibadian dan disfungsi memori juga sering ditemukan. Bagian terdepan lobus temporal, yaitu unkus, merupakan pusat kortikal persepsi penghidu dan pengecapan. Maka bila tumor merangsang unkus, akan timbul serangan yang dinamakan uncinate fit yaitu epilepsi dengan halusinasi olfaktorik berupa mencium bau tidak enak, misalnya mencium bau bangkai, pada sebelum kejang (pre iktal) maupun setelah kejang (post iktal). Halusinasi olfaktorik ini disertai automatisme, yaitu perbuatan tanpa disadari namun memperlihatkan pola wajar yang bermakna, terdiri dari gerakan lidah mengecap-ngecap dan bibir berkomat-kamit. Automatisme merupakan tanda khas untuk lesi di lobus temporal.17 Tumor di lobus temporal bagian media bisa menimbulkan gejala seperti pernah mengalami kejadian semacam ini sebelumnya (deja vu). Bisa juga terjadi gangguan kesadaran sesaat (misalnya selagi penderita berjalan kaki) tapi tidak sampai jatuh. Gangguan emosi berupa rasa takut/panik bisa muncul. Berkurangnya pendengaran bisa terjadi pada tumor yang mengenai korteks di bagian belakang lobus temporal. Tumor di hemisfer dominan bagian belakang (area Wernicke) menimbulkan gejala afasia sensoris, yaitu kehilangan kemampuan memahami maksud pembicaraan orang lain. Tumor yang berkemabang lebih lanjut akan melibatkan jalur kortikospinal sehingga menyebabkan kelumpuhan anggota badan sisi kontralateral. Bisa juga terjadi herniasi dan menekan batang otak sehingga menyebabkan gangguan pada beberapa saraf kranial, misalnya terjadi dilatasi pupil sesisi yang menetap atau kehilangan refleks kornea.17,20Tumor lobus parietal terdapat gangguan sensorik dan defisit atensi. Ada pula disfungsi kortikospinal kontralateral, hemianopsia kuadran bawah homonim kontralateral, kejang motorik atau kejang sensorik sederhana, neglect, apraksia, dan kekacauan sisi kanan-kiri (right-left confusion). Berbagai macam agnosia dapat muncul, misalnya agnosia auditorik dimana pasien tidak dapat mengenali suara secara signifikan, dan agnosia visual dimana pasien tidak mampu mengenali objek yang sudah lazim melalui penglihatan. Tumor dilobus parietalis pada umumnya akan memberikan gejala berbagai bentuk gangguan sensoris. Lesi iritatif bisa menimbulkan gejala parestesi (rasa tebal, kesemutan atau seperti terkena aliran listrik) di satu lokasi, yang kemudian bisa menyebar ke lokasi lainnya. Lesi destruktif akan menyebabkan hilangnya berbagai bentuk sensasi, tapi jarang anestesi total. Gangguan diskriminasi terhadap rangsangan taktil, astereognosis (tak bisa mengenali bentuk benda yang ditaruh ditangan) merupakan bentuk-bentuk gejala yang sering timbul. Tumor yang tumbuh ke arah lebih dalam bisa menimbulkan gejala hiperestesi, seperti merasakan rangsangan yang berlebihan padahal rangsangan yang sebenarnya terjadi hanya ringan. 11,17Tumor lobus oksipital memberikan gejala dini yang menonjol berupa nyeri kepala di oksiput, kemudian disusul gangguan visual, paling sering berupa hemianopsia homonim. Ada juga yang terjadi kejang oksipital fokal yang ditandai adanya episode penglihatan kilatan cahaya, warna warni, atau bentuk geometris secara kontralateral.11,20Tumor di daerah mesensefalon sering menekan jalur supra nuklear dari nukleus N. III dan IV sehingga menimbulkan gangguan konjugasi bola mata. Juga terjadi dilatasi pupil sebelah mata (anisokor) yang bereaksi negatif terhadap rangsangan cahaya. Tremor, Nistagmus dan ataksia bisa terjadi bila jalur ke serebelum ikut terlibat, demikian juga spastisitas anggota badan karena terlibatnya jalur kortikospinal. Penekanan terhadap jalur aliran likuor menimbulkan hidrosefalus sehingga nyeri kepala kemudian edema papil timbul.11,20Tumor didaerah pons dan medula oblongata biasanya menimbulkan gejala fokal permulaan berupa paresis N. VI unilateral sehingga bola mata tidak bisa melirik ke sisi lesi, disertai diplopia (double vision). Nyeri kepala dan pusing yang diperberat oleh rotasi kepala juga merupakan gejala yang umum terjadi. Mengingat daerah ini merupakan tempat beradanya beberapa inti saraf kranial, maka akan timbul pula beberapa gejala akibat disfungsi saraf kranial tersebut. Hemiparesis alternans merupakan salah satu ciri lesi di daerah ini.11,20Tumor di ventrikel tiga, tumor ini biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi cairan serebrospinal dan terjadi peningkatan TIK mendadak, pasien tiba-tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran.21Tumor di sudut serebelo-pontin angle, paling sering berasal dari nervus VIII yaitu neurinoma akustik dengan gejala awal berupa gangguan fungsi pendengaran. Gejala lain yang timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah sudut serebelo-pontin.21Tumor di hipotalamus akan menyebabkan gejala peningkatan tekanan intrakranial akibat oklusi foramen monroe. Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala berupa gangguan perkembangan seksual pada anak-anak, amenorrhoe, dwarfisme, acromegali, diabetes insipidus dan gangguan cairan dan elektrolit.20,21Tumor di serebellum menimbulkan gejala berupa ataksia, dismetria, disdiadokokinesia, fenomena rebound, dan disartria. Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan pada tumor serebellum. Ciri khas dari tumor serebelum yang kurang mencolok tapi sama adalah hipotonia ( suatu keadaan dimana tidak ada resistensi normal untuk meregangkan/menggeser ekstremitas dari posisi tertentu) dan hiperekstensibilitas pada sendi. Pusing, vertigo dan nistagmus mungkin menonjol. Tumor di serebellum biasanya menyerang anak-anak, gejala yang menonjol biasanya berupa kenaikan tekanan intrakranial akibat penekanan jalur likuor sehingga terjadi hidrosefalus. Biasanya terjadi juga gangguan keseimbangan dalam berdiri dan berjalan. Tumor serebelum di daerah lateral (hemisfer) lebih menonjolkan gejala nistagmus yang nyata ke arah sisi lesi, sedangkan bila tumor di daerah median tidak menunjukan nistagmus yang jelas. 17,20,21,32

2.7.4 Gejalan Lokal Yang Menyesatkan (False Localizing Feastures)Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya. Manifestasi semacam ini dinamakan tanda-tanda lokasitorik yang menyesatkan. Adapun tanda-tanda ini ialah :11,17a. Refleks patologik yang positif pada kedua sisi, dapat ditemukan pada penderita dengan tumor di dalam salah satu hemisferium saja. Fenomena ini dapat dijelaskan oleh adanya pergeseran mesensefalon ke sisi kontralateral, sehingga pedenkulus serebri pada sisi kontralateral itu mengalami kompresi dan refleks patologik pada sisi tumor menjadi positif. Sedangkan refleks patologik di sisi kontralateral terhadap tumor adalah positif karena kerusakan pada jaras kortikospinalis ditempat yang diduduki tumornya sendiri.b. Gangguan mental, sebagai mana yang sudah diuraikan pada teori sebelumnya, gangguan mental dapat timbul pada setiap penderita dengan tumor intrakranial yang berlokasi dimanapun.c. Gangguan endokrin dapat juga timbul karena proses desak ruang didaerah hipofisis. Desakan dari jauh dan pergeseran tumor tak langsung di ruang supratentorial dapat mengganggu juga fungsi hipofisis dan hipotalamus.d. Ensefalomalasia akibat kompresi arteri serebral oleh suatu tumor dapat terjadi didaerah yang agak jauh dari tempat tumor sendiri, sehingga gejala defisit yang timbul, misalnya hemianopsia atau afasia, tidak dapat dianggap sebagai tanda lokalisatorik. Secara umum, tanda-tanda fisik yang dapat didiagnosis pada tumor intrakranium : 171. Papiledema (edema pada discus opticus) dapat timbul akibat tekanan intrakranium yang meninggi atau pun karena penekanan pada nervus optikus secara langsung. Papil akan terlihat berwarna merah tua dan ada perdarahan di sekitarnya. Untuk melihat papiledema, dapat dilakukan funduskopi atau oftalmoskopi. Karena ruang subarachnoid pada otak berlanjut hingga medula spinalis, maka peningkatan tekanan intrakranial juga akan tercermin pada ruang subarachnoid di medula spinalis. Pada kedaan demikian, pungsi lumbal tidak boleh dilakukan dapat menyebabkan herniasi serebelum di foramen magnus yang dapat mengkahiri kehidupan. 2. Pada anak-anak, tekanan intrakranium yang meningkat dapat menyebabkan ukuran kepala membesar atau terenggannya sutura 3. Tekanan intrakranium yang meninggi mengakibatkan iskemi dan gangguan pada pusat-pusat vasomorotik serebral, sehingga menimbulkan bradikardi (melambatnya denyut jantung) atau tekanan darah sistemik meningkat secara progresif 4. Irama dan frekuensi pernapasan berubah. Kompresi pada batang otak dari luar akan mempercepat pernafasan, sedangkan kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak menyebabkan pernafasan yang lambat namun dalam. 5. Bagian-bagian dari tulang tengkorak dapat mengalami destruksi. Penipisan tulang biasanya disebabkan meningioma yang bulat, sedangkan penebalan tulang sebagai akibat rangsang dari meningioma yang gepeng.

2.8 Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan scan magnet (MM) dan scan tomografi komputer merupakan pemeriksaan pilihan untuk mendeteksi adanya tumor intrakranial. Pemeriksaan konvensional seperti; foto polos kepala, EEG, ekhoensefalografi, dan pemeriksaan penunjang diagnostik yang invasif seperti; angiografi serebral, pneumoensefalografi sudah jarang diterapkan, kecuali pada keadaan-keadaan darurat dengan kendala fasilitas pemeriksaan mutakhir diatas tidak ada atau sebagai pembantu perencanaan teknik pembedahan otak .4,9,212.9 TatalaksanaSeperti pada tumor lainnya, modaitas terapi dibagi menjadi modalitas simptomatis, operatif dan non operatif. Modalitas tindakan operatif secara umum ditujukan untuk mengagkat tumor dan mengurangi gejala akibat tumor secara langsung atau akibat efek massa ruang intra cranial. Modalitas non-operatif menakup terapi radiasi (radioterapi), kemoterapi, dan imunoterapi.a. SimptomatikAntikonvulsanObat anti kejang mengobati dan mencegah kejang yang berhubungan dengan tekanan di otak yang di akibatkan oleh tumor. Secara umum, AEDs direkomendasikan sekitar waktu operasi, atau untuk jangka waktu yang lama bagi orang-orang dengan riwayat kejang.9,34

SteroidKortikosteroid telah digunakan sejak tahun 1960, dan meskipun berhubungan dengan efek samping yang cukup besar, kortikosteroid memainkan peran yang menentukan dalam pengelolaan edema otak yang berhubungan dengan tumor otak primer atau sekunder. Beberapa mekanisme kortikosteroid menyebabkan pengurangan edema dengan cara; penghambatan fosfolipase A2, enzim dari arakidonat yang kaskade asam, stabilisasi membran lisosomal, dan perbaikan mikrosirkulasi peritumoral.35 Steroid secara langsung dapat mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial, namun tidak berefek langsung terhadap tumor. Deksametason adalah kortikosteroid yang paling umum digunakan. Hal ini dikarenakan efeknya yang lebih kuat dari kortikosteroid lainnya kira-kira enam kali lebih kuat dari kortikosteroid jenis prednisone yang efeknya lebih kecil dan mencapai efek penuh dalam waktu 24 sampai 72 jam. Dosis deksametason bervariasi 4-100mg/hari. Deksametason memiliki lebih rendah mineralokortikoid (penahan garam). Akan tetapi pada akhir-akhir ini efek dari deksametason dapat menyebabkan peningkatan risiko hiponatremia. Oleh karena itu, beberapa penulis lebih memilih prednison bukan deksametason.35b. Terapi OperatifTindakan operasi pada tumor otak (khususnya yang ganas) bertujuan untuk mendapatkan diagnosa pasti dan dekompresi internal mengingat bahwa obat-obatan antiedema otak tidak dapat diberikan terus-menerus. Prinsip penanganan tumor jinak adalah pengambilan total, sementara pada tumor ganas tujuannya selain dekompresi juga memudahkan untuk pengobatan selanjutnya (kemoterapi atau radioterapi) sehingga mendapatkan outcome yang lebih baik. Persiapan prabedah, penanganan pascabedah sangat berperan penting dalam menentukan keberhasilan penanganan operatif terhadap tumor otak. Khususnya pada kasus-kasus dengan gejala peningkatan TIK, ahli bedah harus waspada terhadap kemungkinan terjadinya herniasi otak pada waktu mulai dilakukan induksi anestesi. Kadang kala diperlukan pemberian steroid maupun mannitol 15-30 menit sebelum tindakan operasi.9 Banyak faktor yang mempengaruhi keberhasilan suatu pembedahan tumor otak; yaitu diagnosis yang tepat, seksama dan rinci, perencanaan dan persiapan pra bedah yang lengkap, teknik neuroanastesi yang baik, kecermatan dan keterampilan dalam operasi pengangkatan tumor serta perawatan pasca bedah yang baik. Berbagai cara pendekatan dan teknik operasi dengan menggunakan kemajuan teknologi seperti mikroskop, sinar laser, ultrasound aspirator, bipolar coagulator dan realtime ultra sound banyak membantu ahli bedah saraf dalam upaya mengeluarkan masa tumor otak dengan aman.20c. Terapi RadiasiKetika operasi tidak cukup, terapi radiasi menggunakan x-ray dan bentuk lain dari radiasi untuk menghancurkan sel-sel tumor atau menunda pertumbuhan tumor merupakan terapi pilihan. Dengan perencanaan pengobatan sacara hati-hati dengan teknik pemetaan otak, ahli radiasi onkologi mencoba untuk menghindari membunuh sel-sel sehat, sehingga mengurangi efek samping.34 Efek samping dari radiasi mungkin termasuk pembengkakan, kelelahan, sakit kepala, mual, rambut rontok, dan perubahan sensasi atau gerakan. Pilihan terapi radiasi meliputi:d. KemoterapiKemoterapi dapat diartikan sebagai suatu usaha penggunaan obat untuk menghancurkan sel tumor atau memodifikasi sel tumor tersebut sehingga pertumbuhannya dapat dihambat. Hal ini di indikasikan ketika operasi tidak cukup untuk menghilangkan tumor yang mana paling sering tumor kelas yang lebih tinggi. Dosis rendah dapat mengurangi dampak kemotrapi yang mana terkait dengan efek samping, seperti rambut rontok, mual, kelelahan, penurunan berat badan, dan masalah pencernaan.34,37

DAFTAR PUSTAKA

1. Cotran, Robbins. Buku saku dasar patologi penyakit. Edisi ke-tujuh. Jakarta: EGC; 2010.2. Oemiati R. Prevalensi tumor dan beberapa faktor yang mempengaruhinya di indonesia (serial online) Depkes 2011 (diakses 19 nov 2013); Diunduh dari URL: depkes.go.id3. Osman, Ali F., editor. Brain tumors. Totowa, new jersey. Humana Press; 2005. : p. 4-54. ABTA (American Brain Tumor Association). CBTRUS statistical report primary brain and central nervous system tumors diagnosed in the united states in 2004-2005 (serial online) 2010 Diunduh URL: http://neurosurgery.mgh.harvard.edu/abta/ABTA_BrainTumorPrimer.pdf.5. Rekam Medik: Bagian pelaporan dan pengolahan data RSUD Raden Mattaher Jambi. Buku catatan insidensi kasus di poli bedah dan bangsal bedah di RSUD Raden Mattaher Jambi. Jambi: 20136. Raucke C, Cristian G, Barbara J, Thomas U, Gerhard. brain tumors in chaildrens. Jcn (serial online) 2007 (diakses 19 nov 2013); 23(2):(7layar). Diunduh dari:URL: http://jcn.sagepub.com7. Hakim AA. Kasus-kasus tumor otak di RSUD H. Adam Malik Medan tahun 2003-2004 (serial online) (diakses 19 nov 2013) Diunduh dari:URL: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15584/1/mkn-sep2005-%20%286%29.pdf8. Prince, Wilson. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-enam. Jakarta: EGC; 2005.9. Satyanegara. Ilmu bedah saraf. Edisi ke-empat. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2010.10. Hakim AA. Permasalahan serta penanggulangan tumor otak dan sumsum tulang belakang: Kampus USU; 200611. Adams, Victors. Intracranial neoplasms and paraneoplastic disorders in principles of neurology.8th ed. New York: McGraw Hill; 2005.12. Snell S. Neuroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-lima. Jakarta: EGC; 2006.13. Sukel K. NeuroAnatomy primer. (serial online) 2011 (diakses 2 jan 2014). Diunduh dari:URL: http://www.dana.org/News/Details.aspx?id=4351514. Oktavianus S. Sistem ventrikel dan Liquor serebrospinal. (serial online) 2009 (diakses 2 jan 2014). Diunduh dari:URL:http://dc193.4shared.com/doc/zWSdA8Ee/preview.html.15. Japardi I. Tekanan tinggi intrakranial. (serial online) 2002 (diakses 4 jan 2014); (8 layar).16. Ohgaki H. Epidemiology of brain tumors. Totowa, new jersey.Humana press; 2009. p. 323-33517. Sidharta P, Mardjono M. Neurologi klinis dasar. Edisi ke-sembilan. Jakarta: Dian Rakyat; 2003.18. Hains C, Chudler E., editors. Brain disorders. New York, Chelsea House Gray matter series; 2005.19. Peter B, et al. 2007. Meningiomas : Science and Surgery. Ncbi (serial online) 2007 jun 18 (diakses 23 okt 2013).91-99.Diunduh dari URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1850490320. Sriwidodo. Tumor Otak. Cermin Dunia Kedokteran.Jakarta: Departemen Neurologi RSPAD Gatot Subroto; 199221. Japardi I. Gambaran CT scan pada tumor otak benigna. USU digital library (serial online) 2002 (diakses 20 nov 2013) Diunduh dari:URL: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1991/1/bedahiskandar%20japardi11.pdf22. Haberland C. Clinical NeuroPathology Text And Color Atlas. In: Demos Medical publishing: New York; 200723. Joung H. Meningiomas: Diagnosis, Treatment, and Outcome. Springer: New York; 2008.24. Ginsberg L. Lectur Notes Neurologi. Edisi ke-delapan. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2008.