Top Banner
TUMOR JINAK ODONTOGEN DAN NON ODONTOGEN LAPORAN TUTORIAL Digunakan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Dentomaksilofacial II Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember Disusun oleh : Eka Fani H 111610101005 Amelia Kharismayanti 111610101007 Nailil Masruroh 111610101014 Gacelia Weny M 111610101015 Mila Aditya Zeni 111610101017 Silvia Dona T 111610101019 Alifah Sarah D 111610101020 Puspita Kusumasari 111610101023 Mohammad Haris 111610101055 Nizar Dwi 111610101090 Erfin Ramadhana 111610101093 I Putu Erlangga 111610101096 Kelompok Tutorial II
65

tumor jinak rongga mulut

Aug 08, 2015

Download

Documents

laptut
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: tumor jinak rongga mulut

TUMOR JINAK

ODONTOGEN DAN NON ODONTOGEN

LAPORAN TUTORIAL

Digunakan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah

Dentomaksilofacial II Pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

Disusun oleh :

Eka Fani H 111610101005

Amelia Kharismayanti 111610101007

Nailil Masruroh 111610101014

Gacelia Weny M 111610101015

Mila Aditya Zeni 111610101017

Silvia Dona T 111610101019

Alifah Sarah D 111610101020

Puspita Kusumasari 111610101023

Mohammad Haris 111610101055

Nizar Dwi 111610101090

Erfin Ramadhana 111610101093

I Putu Erlangga 111610101096

Kelompok Tutorial II

Pembimbing : drg. Erna Sulistyani, M.kes

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER

2012

Page 2: tumor jinak rongga mulut

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas berkat rahmat dan

hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan tugas Laporan Tutorial Skenario 2 yang

membahas tentang ”Tumor Jinak Odontogen dan Nonodontogen”. Pada

kesempatan ini, perkenankanlah kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada :

1. Tutor kami, drg. Erna Sulistyani, M.kes, yang telah membimbing kami.

2. Seluruh anggota kelompok tutorial 2

3. Teman-teman Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember angkatan

2011 yang telah memberi banyak inspirasi dan support kepada kami.

Tiada gading yang tak retak. Dengan kerendahan hati kami sangat

mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun. Semoga laporan ini

dapat berguna di masa yang akan datang.

Jember, 27 september 2012

Penulis

ii

Page 3: tumor jinak rongga mulut

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ................................................................................. ii

DAFTAR ISI ............................................................................................... iii

BAB I. PENDAHULUAN ........................................................................ 1

1.1 Latar Belakang ....................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah ………………………………………..... 2

1.3 Tujuan.......................……………………………………….. 2

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ……………………………………………..... 3

BAB III. PEMBAHASAN........................................................................... 8

BAB IV. KESIMPULAN …….............................................................. 41

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 43

iii

Page 4: tumor jinak rongga mulut

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Neoplasia secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”. Dapat diartikan

pula bahwa neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan tidak

dapat dikontrol tubuh. Neoplasia dan tumor sebenarnya adalah sesuatu yang

berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu pembengkakkan,

dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia. Tetapi para ahli

onkologis masih sering menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu

neoplasia/neoplasma

Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan

neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara

keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang

abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol yang lambat,

ekspansif, berkapsul, tidak bermetastasis dan penyebarannya terlokalisir.

Sebaliknya pada neoplasia ganas, tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi ke

jaringan sekitarnya dan dapat menyebar ke organ-organ lain/metastase. Pada

neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai

makanan.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem

kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat

mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma.

Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan

neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan

pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor

pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan

kontrol pembelahan sel masih ada.

Page 5: tumor jinak rongga mulut

1

Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen

atau non odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi

normal, merupakan interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim

odontogen. Dengan demikian proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam

tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga mulut dapat berasal dari epitel

mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar ludah.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana Etiologi dan Patogenesis umum dari neoplasia?

2. Bagaimanakah klasifikasi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, HPA dan

rontgenologis dari Neoplasia Jinak Rongga Mulut?

1.3Tujuan

1. Mampu memahami, mengetahui dan menjelaskan tentang Etiologi dan

Patogenesis umum dari neoplasia

2. Mampu memahami, mengetahui dan menjelaskan klasifikasi, etiologi,

patogenesis, gejala klinis, HPA dan rontgenologis dari Neoplasia Jinak Rongga

Mulut

Page 6: tumor jinak rongga mulut

2

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang

tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan

sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering

digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat

disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan.

Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh

neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang

sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan

neoplastik (Price dan Wilson, 2006).

Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering

disebut sebagai tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor),

tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Tumor ganas secara

kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk, 2007).

Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan

neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara

keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang

abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan

penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan sel

sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak

akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem

kontrol pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat

mengganggu proses pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma.

Kerusakan sel pada bagian kecilnya, misalnya gen, dapat menyebabkan

neoplasma ganas.

3

Page 7: tumor jinak rongga mulut

Tetapi jika belum mengalami kerusakan pada gen digolongkan pada

neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor pertumbuhan

(growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan

sel masih ada.

Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran

histologik. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran –oma pada

nama sel tempat tumor itu berasal. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak

dengan tambahan dibelakangnya. Tumor ganas yang berasal dari jaringan

mesenchym disebut sarcoma. Misalnya, tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-

sarcoma. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma.

Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran

mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal

alat tubuhnya. (Tjarta dkk, 1973).

Faktor Predisposisi Terjadinya Carsinoma

a. Faktor geografik dan lingkungan

Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar.

Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau

terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin

merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi

alkohol kronik.

b. Usia

Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal

ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya

neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga

mungkin berperan.

4

Page 8: tumor jinak rongga mulut

c. Hereditas

Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja

pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker

dapat dibagi menjadi tiga kategori.

Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat

meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya

memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal.

Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu.

Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker

familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya

keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium

familial.

Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan

prakanker yang diwariskan secara dominan, sekelompok kecil gangguan resesif

autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA

(Kumar dkk, 2007).

Berdasarkan etiologinya, patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan

oleh 1) Karsinogen kimiawi, 2) Virus, 3) Karsinogen fisik, 4) Hormon, dan 5)

Kokarsinogen, berupa: Diet, Umur, Keturunan, Rangsang menahun, dan Trauma

(Tjarta dkk, 1973).

Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis)

Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi,

promosi, progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang

menjadi permanen dalam DNA sel. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan

berproliferasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau

lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi

lebih heterogen akibat mutasi tambahan.

5

Page 9: tumor jinak rongga mulut

Selama stadium porgresif, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak

perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan,

membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis), penetrasi ke pembuluh darah,

dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson, 2006).

Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai

proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah- langkah sebagai berikut: (1) factor

pertumbuhan, terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel; (2) reseptor factor

pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein

transduser; (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager

menuju inti sel; (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi

asam deoksiribonukleat (DNA).

Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus melalui

fase replikasi sel, Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1), S

(sintesis), G2 (gap 2), dan M (mitosis). Sel tidak aktif yang terdapat dalam

keadaan tidak membelah disebut G 0.

Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan

gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. Ada empat golongan gen yang

memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor

pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri, yaitu protoonkogen, gen supresi tumor,

gen yang mengatur apoptosis, dan gen yang memperbaiki DNA.

Protoonkogen, berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan

pertumbuhan normal dan pembelahan sel. Sel yang

memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan

memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi

ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas.

Gen- Gen Supresor Tumor, berfungsi untuk menghambat atau

“mengambil kerusakan” pada pertumbuhan sel dan siklus

pembelahan.

6

Page 10: tumor jinak rongga mulut

Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan

satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat,

memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan angka

yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬–kanker.

Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor

tumor. Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting

untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan

G1-S, sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53)

adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya

tidak dalam perjalanan replikasi normal. Tapi bila terjadi

kerusakan DNA, p53 akan memengaruhi transkripsi untuk

menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). Jika kerusakan

terlalu berat, maka p53 merangsang apoptosis. Contoh lain gen

supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan

kanker payudara dan ovarium.

Gen- Gen yang Mengatur Apoptosis. Kerja gen ini mengatur

apoptosis, dengan menghambat apoptosis, mirip dengan gen bcl-2,

sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad

atau bax).

Gen- Gen Perbaikan DNA. Mutasi dalam gen perbaikan DNA

dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA, yang pada

gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor

tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. (Price dan Wilson,

2006).

7

Page 11: tumor jinak rongga mulut

BAB III. PEMBAHASAN

MAPPING

8

Etiologi Umum

Patogenesis Umum

Gambaran

Non odontogen

Tumor Jinak Rongga Mulut

Odontogen

Klinis HPA Rontgenologi

Page 12: tumor jinak rongga mulut

3.1 Etiologi Tumor Secara Umum

Etiologi menurut penyebabnya dibagi menjadi 2 faktor, yaitu :

Faktor internal

Faktor eksternal

1. Faktor Internal

Faktor internal memiliki hubungan dengan herediter . Kelainan

herediter berhubungan dengan garis keturunan,faktor pertumbuhan dan

genetic. Untuk garis keturunan dan genetic misalnya, jika seorang ayah

memiliki neoplasia biasanya anaknya juga mengalami hal yang sama. Hal ini

disebabkan karena mereka memiliki gen yang sama.

Faktor genetic sendiri dapat menyebabkan kanker dengan berbagai

cara (gen-gen pencetus kanker) :

1. Memengaruhi metabolisme prekasinogen menjadi bentuk karsinotgen

yang aktif

2. Menmpengaruhi organism untuk memperbaiki kerusakan DNA

3. Mengubah system kekebalan tubuh sehingga tidak dapat mengenali dan

menyingkirkan tumaor

4. Mempengaruhi fungsi sel dalam proses poliferasi sel

Untuk faktor pertumbuhan sendiri juga bisa diklasifikasikan menjadi 2

macam faktor internal dan eksternal. Untuk faktor internalnya meliputi gen

dan hormon. Oleh karena itu, faktor pertumbuhan ini bisa juga dikaitkan

dengan genetik. Faktor eksternal bisa dating dari makanan dan lingkungan

2. Faktor Eksternal

Untuk faktor eksternal meliputi faktor nutrisi/makanan yang di

konsumsi, radiasi, dan mikroorganisme

9

Page 13: tumor jinak rongga mulut

1. Faktor nutrisi yg dikonsumsi

Banyak makanan atau zat yang kita konsumsi tanpa kita sadari dapat

menyebabkan kanker. Berikut adalah zat-zat yang biasa kita konsumsi

yang dapat menyebakan kanker :

a. Tembakau dan Alkohol

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kanker.

Begitu juga dengan tembakau. Konsumsi tembakau dan alcohol sendiri

adalah salah satu penyebab kanker mulut terbesar di dunia.

Merokok memiliki resiko kanker yang lebih tinggi. Hal ini

mungkin disebabkan karena termal yang dihasilkan rokok. Selain

thermal yang dihasilkan rokok, asap dari rokok tersebut menjadi

penyebab utama kanker. Bahkan asap ini juga dapat menyerang pada

perokok pasif.

b. Bahan kimia

Untuk bahan kimia ini mungkin bukan hanya disebabkan oleh

makanan. Namun bisa jadi dikarenakan udara yang kita hirup saat kita

melakukan aktivitas. Misalnya asbestos, zat ini biasa di hirup oleh

seseorang yang bekerja pada bidang bangunan. Zat ini dapat memicu

terjadinya kanker paru-paru. Logam yang dihasilkan zat ini dapat

merangsang munculnya kanker dengan bereaksi pada asam nukleat

fosfat di DNA.

c. Nutrisi

Defisiensi dari vitamin A, C, E, dan Fe dapat menyebabkan

terjadinya kanker. Pada vitamin E misalnya. Level vitamin E yang

rendah dapat menyebabkan keanker payudara.

10

Page 14: tumor jinak rongga mulut

2. Mikroorganisme

Beberapa mikroorganisme dapat menyebakan kanker. Bakteri, virus,

jamur semua dapat menyebakan kanker.

Candida albicans misalnya. Jamur ini identik dengan penekanan

system kekebalan tubuh oleh obat-obatan atau HIV. Selain itu pada

penyakit sifilis yang disebabkan oleh Treponema pallidum juga memiliki

hubungan dengan kanker lidah.

3. Radiasi

Sinar ultraviolet ini tanpa kita sadari dapat menyebabkan kanker

karena bersifat karsinogenik. Sinar ini menyenbabkan terjadinya

karsinoma sel basal pada kulit dan bibir.

Efek radiasi pada foto rontgen juga dapat menyebakan kanker.

Teknik yang salah dan prosuder yang tidak benar dapat menyebakan

kanker.

Selain itu, sebuah penelitian menyebutkan bahwa ketika terjadi

bom atom di Hiroshima dan Nagasaki mengakibatkan meningkatnya

insidiensi kanker kelenjar ludah pada orang-orang yang terkena radiasi

bom. Orang-orang tersebut memiliki resiko terkena kanker 2,6 kali lebih

besar dari yang tidak terkena radaisi

3.2 Patogenesa Tumor Jinak

Pertumbuhan sel diatur dalam suatu regulasi (siklus sel). Siklus sel adalah

suatu tahapan sel normal mengalami pembelahan secara mitosis, berfungsi untuk

menghasilkan sel sel yang baru yang berguna untuk regenerasi dan untuk

memperbaiki kerusakan.

11

Page 15: tumor jinak rongga mulut

Tahap siklus sel antara lain :

1. Fase gap 1 yaitu fase pembesaran sel dalam ukuran sebagai persiapan

pengkopian DNA.

Pada tahap G1 siklus sel, apabila terdapat rangsangan ekstraseluler yang

mengenai sel, maka sel akan memacu keluarnya kinase, yang nantinya

akan teraktivasi dan berikatan dengan cyclin membentuk suatu komplek

yang bernama cyclin dependentkinase ( CDK ), sehingga terjadilah

proliferasi sel ke tahap selanjutnya. Pada tahap G1 ini, sel dewasa akan

masuk ke zona perbatasan untuk menentukan apakah sel itu akan berhenti

tumbuh atau tumbuh terus sehingga masuk ke fase selanjutnya yaitu fase

S.

2. Fase sintesis yaitu fase pengkopian DNA. Fase ini mengalami 3 tahapan

antara lain, tahap replikasi, transkripsi dan translasi.

3. Fase gap 2 yaitu fase ini terjadi persiapan pemisahan kromosom

4. Fase mitosis, pada fase ini terjadi pemisahan kromosom untuk

menghasilkan 2 sel baru. Pada fase ini akan terjadi pembelahan sel dari

satu sel induk menjadi 2 sel anak yang mempunyai struktur genetika yang

sama dengan induknya. Fase ini dibagi lagi menjadi 4 tahapan antara lain

fase profase, metafase, anafase dan telofase.

Terdapat 2 molekul untuk mengontrol pertumbuhan sel dalam siklus sel :

1. Cyclin

Cyclin menghasilkan growth-inhibitory molecule dengan cara melepas

pRb. Apabila terjadi mutasi pada pRb dapat mengakibatkan kanker.

Protein lain sebagai growth inhibitory factor adalah gen P-15 dan gen P-16

juga merupakan growth-inhibitory factors yang bekerja dengan cara

memblok cyclin dependent kinase (cdk) dan menyebabkan siklus tidak

dapat berjalan dari G1 ke S. Selain gen P-15 dan gen P-16, ada juga gen P-

21 yang merupakan protein inhibitor Cdk lainnya. Gen P-21 ini

merupakan suatu protein di bawah control gen P-53 (tumor suppressor

gen).

12

Page 16: tumor jinak rongga mulut

2. Cyclin Dependent Kinase (Cdk) .

Cdk merupakan protein yang mengatur pergerakan dari fase satu ke fase

berikutnya

Sinyal stop disebabkan teraktivasinya supresor gen P-53. Gen p53 akan

aktif apabila terjadi kesalahan dalam transkripsi dan translasi dalam sel.

Sinyal stop terzsebut akan menyebabkan terhentinya siklus sel sehingga

memberikan waktu untuk perbaikan DNA.

Sinyal go ahead, sinyal ini dihasilkan oleh suatu partikuler protein kinase,

biasanya protein ini tidak aktif dan diaktifkan oleh adanya cyclin yang

kemudian membentuk suatu komplek CDK (cyclindependentkinase), CDK

ini akan bekerja sama dengan faktor pertumbuhan sehingga akan

merangsang terjadinya proliferasi sel, sehingga sel akan meneruskan

perjalanannya ke fase selanjutnya dalam siklus sel.

Gen P-53 merupakan gen yang mempunyai peranan yang sangat penting

bagi proses repair gen pada damage DNA. Proses repair ini sendiri dengan

jalan mempercepat apoptosis DNA yang mengalami kerusakan tersebut.

13

Page 17: tumor jinak rongga mulut

Apabila gen tersebut gagal melakukan proses pemeberhentian (stop) bagi

gen-gen yang mengalami kerusakan tersebut, maka damage DNA tersebut

akan terus mengalami pembelahan.

Jadi peran gen p53 ini sangatlah krusial, apabila terjadi gangguan pada gen

P-53 tersebut maka proses proliferasi sel tersebut tidak akan terkontrol

dengan pembelahan sel secara berlebihan dan tidak terkendali ( neoplasi ).

Kanker

Sel oncogen mengalami mutasi, penyebab : radiasi, genetik, virus.

Sel carcinoma yang telah terbentuk dapat menjadi ganas ataupun tidak

tergantung imun surveillance (yang dijalankan oleh NK cell) ataupun promoting

agent (seperti: hormone, iritasi, defisiensi vtamin).

Bila imun lebih rendah daripada promoting agent dapat menyebabkan keganasan

neoplasia tersebut makin tinggi.

Ganas atau tidaknya suatu tergantung pada :

1. Tergantung seberapa parah gen tersebut bermutasi

2. Gen-gen mana saja yang mengalami diferensiasi, dan atipia

Sel carcinoma dapat membentuk pembuluh darah tersendiri, sehingga metabolism

yang diperlukan oleh sel normal menjadi diambil oleh sel carcinoma. Oleh karena

itu, di sekitar sek carcinoma terjadilah suatu nekrosis.

Selain itu, sel carcinoma juga dapat melindungi diri sehingga tidak bisa

menembus imun.

Hiperplasia : mekanisme adaptasi. Siklus sel hanya dipercepat, namun tidak

terdapat mutasi

Neoplasia jinak : sel mengalami mutasi,namun belum mengalami metastase,

bersifat invasive.

14

Page 18: tumor jinak rongga mulut

Neoplasia ganas : sel mengalami mutasi yang lebih besar, sudah bermetastase

Sel neoplasma akan mempengaruhi sel normal melalui produksi hormone dan

faktor pertumbuhan.

3.3 Patogenesa Tumor Ganas

Tumor ganas berbeda dari tumor jinak, karena tumor ganas bersifat

anaplasia, metastatis, dan invasif. Pertumbuhan tumor ganas juga lebih cepat dari

tumor jinak. Tingkat mutasi yang lebih tinggi menyebabkan suatu tumor menjadi

ganas, dengan banyak sifat sel yang menyimpang dari sifat sel normal.

Tumor ganas dapat menyebar dari suatu organ yang telah terjangkit, ke

jaringan lain didekatnya atau ke organ lain yang terletak jauh dari asal sel tumor

tersebut, membentuk anak sebar. Sel tumor ini menyebar secara limfogen

(menyebar melalui pembuluh limfe) atau secara hematogen (menyebar melalui

pembuluh darah). Untuk mencapai pembuluh limfe atau pembuluh darah ini,

terlebih dulu sel tumor melepaskan diri dari jaringan dimana dia berada. Pada

suatu jaringan tumor, sel tumor terintegrasi dengan sel-sel lainnya dan dengan

matriks interseluler yang banyak mengandung fiber dan protein-protein matriks

jaringan ikat, seperti kolagen, elastin, retikulin, dll. Karena mutasi yang terjadi, sel

tumor menghasilkan suatu enzim yang membuatnya bisa melepaskan diri dari

integritas tersebut, contohnya enzim Matriks Metaloproteinase (MMP). MMP

merusak protein perlekatan sel tumor tersebut dengan matriks interseluler dan sel

lainnya. Akibatnya sel tumor dapat menuju pembuluh darah atau pembuluh limfe

terdekat dan menyebar melalui alirannya. Pada sel tumor yang menyebar melalui

pembuluh darah, sel tumor ini memiliki kecendrungan menyebar ke jantung, paru-

paru dan otak.

15

Page 19: tumor jinak rongga mulut

Sel tumor yang melekat pada jaringan baru selanjutnya akan kembali

tumbuh. Beberapa sel tumor juga dapat menghasilkan faktor angiogenik, faktor

untuk membentuk pembuluh darah baru yang akan menyuplai nutrisi untuk sel-sel

tumor yang tumbuh. Akibatnya pertumbuhan sel tumor menjadi lebih kondusif

karena memiliki suplai nutrisinya sendiri. Suplai nutrisi ini lama-lama akan

mengambil suplai nutrisi menuju sel-sel normal, akibatnya sel tumor semakin

tumbuh pesat sedangkan sel normal menuju kematian. Akibatnya pada jaringan

tersebut menjadi jaringan tumor seluruhnya.

3.4 Tumor Jinak Odontogen

3.4.1 Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan

ektomesenkim edogen

A. Ameloblastoma

Merupakan tumor odontogen yang berasal dari enamel organ

(ameloblas) yang merupakan sel pembentuk gigi. Tumor ini secara klinis

sering ditemui dan paling umum, tumbuh lambat, terlokalisir, sebagian

besar jinak.

Ameloblatoma dapat dibedakan menjadi 3 tipe, yaitu

ameloblastoma multikistik atau solid , ameloblastoma unikistik,

ameloblastoma periferal.

a. Ameloblastoma multikistik (solid)

• Gambaran Klinis:

- Usia lanjut (laki-laki dan perempuan),

- Perkembangan lambat,

- asymptomatis,

- Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang tidak

sakit

Page 20: tumor jinak rongga mulut

• Gambaran Radiografi :

- Pada ameloblastoma multikistik : gambaran, radiografi

sangat khas pada lesi-lesi yang radiolusen

multikistik, jika berkembang menjadi lokus yang besar

digambarkan seperti buih sabun (soap bubble) & jika lokus

masih kecil digambarkan seperti honey combed, terlihat

bukal dan lingual korteks terekpansi, resorbsi akar gigi,

pada beberapa kasus berhubungan dengan erupsi M3.

- Pada ameloblastoma solid : menunjukkan adanya

radiolusen yang unilokuler, sebagian besar menyerupai

tipe multikistik. Gambaran Radiolusen berbentuk skallop

tidak teratur.

16

Gambaran klinis ameloblastoma pada rahang bawah kanan

Page 21: tumor jinak rongga mulut

• HPA:

Ameloblastoma solid atau ameloblastoma

intraosseous multikistik secara histologi dapat menunjukkan

beberapa tipe tetapi yang paling umum adalah tipe folikular

dan tipe flexiform

- Type follikular : Mengandung pulau-pulau epitel yang

menyerupai epitel organ enamel di dalam stroma jaringan

ikat fibrous yang matang. Sarang-sarang epitel tersebut

mengandung sebuah inti yg tersusun longgar menyerupai

stellate reticulum organ enamel.

- Type Plexiform : Mengandung lapisan/ epitel

odontogen yang sangat panjang. Lapisan epitel tersebut

terdiri dari sel-sel kolumnar/kuboid yang tersusun sangat

longgar. Didukung jaringan stroma yang longgar dan

mengandung pembuluh darah.

17

Ket :

a. Tanda panah hitam : deposisi bahan kalsifikasi

b. Tanda panah hijau : intercellular space

c. Tanda panah kuning : epitel lining dari tumor nest

Page 22: tumor jinak rongga mulut

b. Ameloblastoma unikistik

• Gambaran Klinis:

- Pada umumnya pada usia muda,

- asymptomatik,

- menimbulkan pembengkakan pada rahang, pertumbuhan

lambat,

- lokalis.

• Rontgenologis:

- Tampak gambaran radiolusen berbatas jelas mengelilingi

mahkota M3 yang tidak erupsi.

- DD: kista primordial, kista radikuler, dan kista residual.

• HPA :

- Variasi gambaran histologis yang tampak: Luminal

ameloblastoma, Intraluminal ameloblastoma, Mural

ameloblastoma.

c. Ameloblastoma periferal

18

Ket :

1 : Lapisan epitel terdiri dari sel – sel kolumnar atau kuboid

2 : Jaringan stroma

Page 23: tumor jinak rongga mulut

• Gambaran Klinis:

- Muncul dari sisa-sisa epitelial odontogen di bawah mukosa

rongga mulut atau dari epitel basal.

- Secara klinis simptomatis, bertangkai, ulserasi atau berupa

lesi mukosa alveolar.

- Diameter lesi <1,5cm,

- Ditemukan pada pasien usia lanjut.

- DD: fibroma

• Gambaran Radiografi :

- Tampak radiolusen, permukaan tulang alveolar sedikit

erosi.

• HPA:

- Menunjukan gambaran pulau-pulau epitel di dalam lamina

propia dibawah permukaan epitel, proliferasi epitel

mungkin menunjukkan gambaran mirip ameloblastoma

intraosseous yang type flexiform/folikuler.

B. Calcifying ephitelial odontogenic tumor (Pinborg Tumor)

• Gambaran Klinis :

Jarang ditemukan, tidak ada faktor predileksi,

kebanyakan pada regio posterior madibula, symptomatis

berupa sakit ringan, terdapat pembengkakan, terlokalisir,

pertumbuhan lambat.

• Gambaran Radiografi :

Dijumpai lesi unilokuler, tetapi juga ditemukan

multilokuler lebih sering dari pada skallop.

19

Page 24: tumor jinak rongga mulut

Adanya strktur berkalsifikasi dengan ukuran dan densitas yg

variatif. Berhubungan dengan adanya impaksi pada gigi M3.

Campuran antara radiolusen dan radiopak, denga pulau-pulau

padat banyak tersebar dan bervariasi di seluruh bagian.

• HPA:

Mempunyai gambar pulau-pulau tersendiri, epitel beruntai

dan lapisan sel epitel polihedral di dalam stroma fibrous yang

eosinofilik. Strukur hialin pada ekstraseluler. Struktur berkalsifikasi

berkembang di dalam masa tumor berbentuk cincin konsentral

(liesegang ring calsification) yang dapat bergabung &membentuk

masa yang besar dan kompleks.

20

Menunjukkan suatu bahan hyaline diantara sel-sel epitel tumor yang berbentuk kuboid atau polyhedral

Menunjukkan suatu bahan perkapuran ditandai dengan tanda panah

Page 25: tumor jinak rongga mulut

C. Squamous odontogenic tumor

• Gambaran Klinis:

Tumor ini berasal dari transformasi neoplasi dari sisa-

sisa epitel mallasez. Kelihatan berasal dari ligamen periodontal

dan berhubungan dengan permukaan lateral akar gigi dan gigi

tidak erupsi. Melibatkan proc. alveolar dan maksila. Tidak ada

faktor predileksi sisi dan jenis kelamin. Symptomatis berupa

sakit ringan berupa pembengkakan gingiva, Gigi goyang,

pertumbuhan lambat.

• Rontgenologis:

Gambaran rontgen tidak menunjukkan gambaran yang

spesifik,menunjukkan kerusakan tulang yang berbentuk

triangular di sebelah lateral akar gigi. Kadang juga adanya

kerusakan tulang arah vertical, lesi menunjukkan gambaran

sklerosis, diameter > 1,5cm

Page 26: tumor jinak rongga mulut

21

D. Clear cell Odontogeni Tumor

Tumor ini jarang terjadi pada rahang. Pertama kali dipaparkan

tahun 1985 dan hanya sejumlah kecil kasus yang dilaporkkan. Tumor

berasal dari odontogen, tetapi histogenesisnya masih belum jelas.

Pemeriksaan histokimia dan ultra struktur pada tumor ini menunjukkan

sel-sel bersih yang mirip ameloblas yang kaya dengan glikogen

• Gambaran Klinis :

Disebabkan hanya sejumlah kecil kasus-kasus yang pernah

dilaporkan, jadi hanya sedikit informasi klinis yang dapat diketahui yang

berhubungan dengan tumor ini, yaitu :

- Sebagian besar kasus yang didiagnosis melibatkan penderita pada usia

diatas 50 tahun,

- Dapat melibatkan mandibula dan maksila

- Symptomatis dan pembesaran rahang.

• Gambaran Radiografi :

Lesi radiolusen unilokuler atau multilokuler, dengan tepi

dari radiolusen, tidak mempunyai batas jelas atau tidak teratur.

• HPA :

Cenderung menunjukkan adanya sarang-sarang sel

epitel dengan sitoplasma eosinofilik yang jelas. Sarang-sarang

tersebut dipisahkan oleh lapisan tipis berupa jaringan ikat

berhialin. Sel-sel perifer menunjukkan susunan palisade. Pada

beberapa kasus juga ada yang menunjukkan pola yang

mengandung pulau-pulau kecil dengan sel-sel epitel basaloid

yang hiperkromatik di dalam stroma jaringan ikat.

22

Page 27: tumor jinak rongga mulut

3.4.2 Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan

ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pemebentukan jaringan keras

gigi.

A. Ameloblastic fibroma

Merupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan

mesenkim.

• Gambaran Klinis:

Cenderung pada usia muda dekade kedua

Melibatkan laki-laki sedikit lebih umum

dibandingkan perempuan.

Lesi kecil asymtomatic, pada lesi yang besar

menyebabkan pembesaran rahang.

Sisi posterior mandibula paling sering, dan

pertumbuhannya lambat.

• Gambaran Radiografi :

Lesi menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler

atau multilokuler, berbatas tegas, dan lesi menunjukkan

sklerotik, dihubungkan pada gigi yang tidak erupsi, lesi

yang besar melibatkan ramus asenden mandibula.

24

Page 28: tumor jinak rongga mulut

• HPA:

Menunjukkan masa jaringan Lunak yang keras

dengan permukaan luar yang halus. Kapsul bisa ada dan

tidak ada. Mengandung jaringan mesenchim yang sangat

banyak mirip dengan dental papil yang primitif yang

bercampur dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk

panjang dan kecil dengan susunan beranastomose satu

dengan yang lainnya, tetapi hanya mengandung terdiri dari

sekitar dua sel yang berbentuk kuboid dan kolumnar.

B. Ameloblastic fibro-odontoma

Tumor ini didefinisikan sebagai sebuah tumor yang gambaran

umumnya merupakan suatu fibroma ameloblastik tetapi juga mengandung

enamel dan dentin. Peneliti berpendapat tumor ini merupakan suatu tahap

dalam perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor

tumbuh progresif menyebabkan perubahan bentuk dan kehancuran tulang.

25

Page 29: tumor jinak rongga mulut

• Gambaran Klinis:

Tumor ini biasanya ditemukan pada anak-anak

dengan rata-rata usia 10 tahun

Dapat melibatkan kedua rahang

Tidak ada faktor predileksi jenis kelamin

Pada umumnya asymptomatis, terlokalisir dan

terjadi pembengkakan setempat.

• Gambaran Radiografi :

Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen

unilokuler berbatas tegas. Jarang ditemukan radiolusen

multilokuler. Lesi mengandung sejumlah bahan terkalsifikasi

dengan radiodensitas dari struktur gigi. Bahan kalsifikasi

menunjukkan gambaran multiple, radiopak yang kecil dan

bergabung menjadi besar dan keras.

• HPA:

Secara mikroskopis menunjukkan gambaran yang

identik dengan fibroma ameloblastik dan mempunyai lapisan

jaringan (narrow cord) yang sempit serta pulau-pulau epitel

kecil dari epitel odontogen dalam jaringan ikat primitive

longgar mirip dental papilla .

26

Page 30: tumor jinak rongga mulut

C. Odontoma

Odontoma memiliki dua tipe yaitu compound dan complex.

• Gambaran Klinis :

Asimtomatik

Lebih banyak di maksila

Gambaran Radiografi

- Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang

mirip gigi dengan ukuran dan bentuk variatif dikelilingi daerah

radiolusen yang tipis.

- Complex odontoma menunjukkan gambaran radiopak pada

struktur gigi yang dikelilingi garis radiolusen tipis

27

Page 31: tumor jinak rongga mulut

• HPA

Complex Odontoma, menunjukkan sebuah massa gigi tidak

berbentuk (amorf) yang merupakan bentukan material gigi.

Compound Odontoma yang terdiri dari struktur sementum

(1), dentin (2), dan struktur seperti pulpa (3)

3.4.3 Tumor yang Berasal dari Ektomesenkim Odontogen dengan atau Tanpa

Melibatkan Epitel Odontogen

A. Fibroma Odontogen

Gambaran Klinis :

Melibatkan usia 9 – 80 tahun (rata-rata 40 tahun)

Lesi kecil asymptom

Lesi besar ekspansi rahang & gigi goyang

60% terjadi di maksilla (regio Premolar – Molar pertama)

Gambaran Radiografi :

Lesi kecil terdapat radioliusen unilokuler dengan batas jelas &

sering berhubungan dengan apikal gigi yang erupsi

Lesi besar radiolusen multilokuler dan sering terjadi resorbsi

akar gigi

28

Page 32: tumor jinak rongga mulut

HPA

Fibroma odontogen terbagi menjadi 2, yakni :

Sederhana : mengandung fibroblas-fibroblas stellate yang

sering kali tersusun dalm sebuah pola yang bergelung degan

fibril-fibril kolagen yang jelas.

Kompleks : pola lebih kompleks yang mengandung jaringan

ikat fibrous seluler yang jelas dengan serabut-serabut kolagen

yang tersusun dalam jalinan budel

B. Odontogenic mysoma / myofibroma

• Gambaran Klinis:

Jarang dijumpai, merupakan neoplasia yang

pertumbuhannya lambat

Terlokalisir, tapi mempunyai sifat invasif dan agresif

Berasal dari jaringan ikat dental papilla

29

Page 33: tumor jinak rongga mulut

Umumnya pada faktor predileksi usia, melibatkan kedua

rahang pada mandibula bisa korpus maupun ramus

Asymptomatis, menyebabkan gigi goyang, ekspansi

menipis.

• Gambaran Radiografi :

Lesi tampak radiolusen yang dipisahkan oleh gambaran

tulang trabekular. Batas lesi dengan tulang tidak berbatas jelas.

• HPA:

Lesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid

dan di beberapa tempat tampak jaringan fibrosa. Secara

radiografis tak berbatas jelas, tetapi pada gambran histologis

masih tampak kapsul fibrous. Vaskularisasi sedikit, hampir

tidak ada.

Menunjukkan proliferasi sel-sel myxoid / star cells

(1), dengan didukung fibrous kapsul (2)

Page 34: tumor jinak rongga mulut

30

C. Cementoblastoma

Gambaran Klinis

Asymptom

Lesi besar ekspansi tulang pembengkakkan rahang

Gambaran Radiografi :

Masa radiopaque yang melekat di apeks gigi & batas lesi dengan

jaringan sekitar hanya dipisahkan oleh suatu gambar radiolusen

yang tipis

HPA

Terlihat pembentukan lesi pada apek gigi

(1) pulpa pada apek gigi penyebab, masa dari lesi yang merupakan

proliferasi dari sel – sel cementoblast (selullar) dan mengandung

sum-sum tulang (2) dengan dipisahkan oleh suatu kapsul jaringan

ikat dari tepi tulang normal (3).

3.5 Tumor Jinak Non Odontogen

3.5.1 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Epitel Mulut

Page 35: tumor jinak rongga mulut

31

A. Papiloma Squamos

• Etiologi : Infeksi virus papiloma manusia (HPV)

• Gambaran Klinis :

Lokasi bisa di palatum, lidah, mukosa bukal, labial dan gingiva,

paling sering terjadi pada palatum mole.

Papiloma dapat berwarna putih atau merah jambu, lunak, fleksibel

pada palpasi, diameter <2cm dan asymptomatis.

• HPA

Adanya proliferasi sel epitel skuamos yg tumbuh exopytic

membentuk papillary projection (1), dengan didukung fibrous

stroma yang tipis/sedikit (2) dan terdapat vaskularisasi pada stroma

(3)

Page 36: tumor jinak rongga mulut

32

B. Veruka Vulgaris

• Etiologi

Lesi ini adalah neoplasia epitel jinak yang dihasilkan oleh

infeksi dengan tipe – tipe tertentu dari HPV (Human

Papiloma Virus)

• Gambaran Klinis

Predileksi terjadinya pada anak – anak dan orang dewasa

Veruka vulgaris ini dikenal secara luas sebagai kutil

•  HPA

Gambaran histologi dari Veruka vulgaris ini sama dengan

papiloma dengan rete peg processus membentuk jari serta

tertutup keratinisasi yang tebal (hiperkeratinisasi).

C. Keratoakantom

Keratoakantoma adalah suatu kekhususan dan merupakan

neoplasia jinak yang tidak umum, berasal dari epitel squamous

berlapis. Meskipun relative jarang, tetapi penting dipelajari pada

penyakit mulut, didasarkan atas klinisnya lesi ini menyerupai

kanker kulit, predileksi kejadiannya pada kulit yang terkena sinar

matahari, umumnya pada wajah dan bibir, dan mikroskopiknya

menyerupai karsinoma epidermoid. Penyebab spesifik

keratoakantoma tidak diketahui, bagaimanapun predileksi untuk

terjadi pada kulit yang terkena matahari diduga kuat hubungannya

dengan aktinik (radiasi sinar ultra violet) yang merusak jaringan.

Lesi ini umumnya tunggal, terjadi di atas kulit pertengahan wajah

termasuk pipi dan hidung, walaupun kadangkala juga melibatkan

telinga.

Page 37: tumor jinak rongga mulut

33

Hal ini patut diperhatikan bahwa 8% dari keratoakantoma

terjadi pada daerah bibir yang terkena matahari. Lesi-lesi pada kulit

sering sekali menimbulkan rasa agak sakit.

• Gambaran Klinis

Gambaran klinis keratoakantoma mempunyai bentuk

khusus yaitu berbentuk pusar, artinya mempunyai cekungan pada

tengahnya dan tepinya menonjol. Tepi ini berbatas sangat jelas.

Bagian tengah lesi ini agak menyerupai cangkir, kemungkinan

berisi, permukaan kasar, keras, putih, dengan diwarnai keratin.

Dalam banyak hal gambaran ini mirip dengan kanker kulit.

Bagaimanapun keratoakantoma spesifik, yang mana biasanya

tumbuh dengan ukuran terbesarnya (diameter antara 1 dan 2 cm)

dalam waktu 6 bulan. Keratoakantoma pada pemeriksaan palpasi

kenyal walaupun lesi seringkali mempunyai sumbat keratin di

tengah, keratoakantoma bebas dari ulserasi sehingga secara klinis

seperti meneteskan air dan pembentukan kerak dan keropeng.

• Gambaran Mikroskopis

Keratoakantoma, menunjukkan proliferasi dan

diferensiasi sel epitel skuamous, tumbuh exophytic membentuk

kubah/vulkano dengan keratinisasi membnetuk core (pusar) di

tengah epithelium, infiltrasi sel-sel limfosit yang padat di

lamina propria dan terdapat mikroorganisme pada permukaan

yang hiperkeratin. Lesi mirip gambaran histologis karsinoma

epidermoid, tetapi dapat dibedakan dari karsinoma epidermoid,

proliferasi sel-sel tumor menunjukkan adanya diferensiasi dan

atipikal sel tidak terlihat.

Page 38: tumor jinak rongga mulut

34

Lesi ini tumbuh eksopitik dengan hiperparakeratinisasi

(keratinisasi core) dan dijumpai adanya mikroorganisme pada

permukaan. Di lamina propria terdapat infiltrasi sel-sel limfosit

yang padat.

3.5.2 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Nevus / Pigmen

A. Nevus Pigmentasi

Biasa disebut tahi lalat tetapi berada pada jaringan lunak rongga

mulut.

• Gambaran Klinis

Dua dari nevus yang paling umum tedadi di kulit clan

mukosa mulut, yaitu nevus intradermal (jika di dalam

mulut lebih spesifik sebagai intramucosal nevus) dan nevus

penghubung junctional nevus).

Nevus intramukosal pada palatum, berwarna biru kehitaman

dengan permukaan yang rata (tanda panah).

• HPA

Melanosis pada mukosa membran terlihat adanya

peningkatan jumlah sel-sel melanin pada basaloid layer.

Page 39: tumor jinak rongga mulut

35

3.5.3 Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Jaringan Ikat Mulut

1. Jaringan Ikat Fibrous Fibroma

Fibroma merupakan suatu neoplasia jinak yang berasal dari jaringan ikat fibrous. Sebenarnya nama yang lebih tepat untuk gangguan ini adalah hyperplasia fibros. Karena fibroma merupakan istilah yang umum digunakan yang berkaitan dengan lesi jaringan lunak yang sering dijumpai pada mukosa mulut- secara garis besar tidak dipikirkan sebagai suatu neoplasis, tapi cukup jaringan fibros hiperplastik.

• Gambaran Klinis Menunjukan suatu benjolan yang kenyal dan dapat digerakan Terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut, terutama pada

daerah yang sering mengalami trauma atau injuri seperti tergigit, atau karena gesekan plat protesa dari gigi palsu

Tidak menimbulkan rasa sakit

• HPAo Menunjukan suatu proliferasi dari sel – sel fibrous yang mature dan

padat, dengan pembentukan pembuluh darah yang kurang dan lesi dibatasi oleh kapsul fibrous.

2. Jaringan Pembuluh Saraf Neurofibroma

Neurofibroma merupakan neoplasia jinak yang relative tidak umum. Neoplasia ini berkembang dari bekas saraf dan batang saraf yang besar, menghasilkan pembesaran tumor.

• Gambaran Klinis Neurofibroma lebih lunak pada pemeriksaan palpasi dibandingkan

mukos normal sekitarnya. Batas dengan jaringan normal sekitarnya kadangkala sulit ditentukan Neurofibroma dapat menunjukan variasi warna, antara warna pucat

hingga agak kekuningan, dengan dilindungi warna yang bervariasi cokelat.

Kulit atau mukosa diatasnya kelihatan normal Neurofibroma kutan dan mukosa dapat terjadi dalam dua keadaan yang

terpisah. Lesi ini jarang sebagai lesi tersendiri, tanpa ada riwayat keluarga atau berhubungan dengan penyakit yang serupa.

Page 40: tumor jinak rongga mulut

36 Kejadian yang lebih umum dari neurofibroma adalah sebagian dari

gangguan dominan autosom neurofibromatosis type I. Penyakit ini juga diketahui sebagai penyakit von Recklinghausen’s pada kulit. Karakteristik umumnya adalah bersamaan dengan adanya pigmentasi pada kulit yang dikenal sebagai café au lait spot (menyerupai kopi susu). Neurofibromatosis type II (central neurofibromatosis) merupakan sindrom yang melibatkan nervus kranialis ke-8 dan umumnya melalui meningioma dan glioma.

Neufibroma pada kulit dapat mempunyai variasi bentuk, antara lain tumor – tumor bertangkai nodular (pedunculated), terlokalisir, bersegmen, linier, ekspansi batang saraf lobular (seperti kacang polong dan dahulu dikenal sebagai neufibroma pleksiform). Jika lesi besar, maka akan menimbulkan deormasi, mempunyai masa tumor. Semua ini menunjukkan bentuk – bentuk neurofibroma dan kadang-kadang ri rongga mulut akan menunjukkan tumor – tumor yang demikian.

• HPA Secara histology mengandung campuran dari sel – sel schwan

neoplastik dan akson – akson yang tersebar Sering digambarkan sebagai suatu konsistensi kistik atau

menyerupai tekstur jaringan adipose

Fibroma, terlihat peningkatan jumlah sel-sel fibrous dengan inti

yang berbentuk spindle, teratur, dan uniform.

Page 41: tumor jinak rongga mulut

373. Jaringan Adiposa

LipomaLipoma adalah neoplasia jinak yang berasal dari jaringan adiposa.

• Gambaran Klinis Lesi ini lazim di dalam jaringan subkutan kulit, tetapi jarang terjadi

di dalam rongga mulut Sebagian besar ditemukan pada orang dewasa dan biasanya terjadi

berupa tumor tunggal di punggung, bahu dan leher Terkadang dijumpai sebagai lesi jamak Lipoma rongga mulut biasanya tunggal, berbatas jelas, dan lunak

bila dipalpasi Lesi biasanay berukuran kurang dari 2 cm, tetapi pernah diketahui

lipoma mencapai ukuran yang patut dipertimbangkan Lipoma berwarna kekuningan jika berlokasi di bawah mukosa

mulut

• HPA

Lipoma, menunjukkan proliferasi sel-sel adiposa dengan

dibungkus fibrous kapsul (1), inti sel terletak di perifer (2), dan

beberapa pembuluh darah normal juga bisa terlihat di dalam lesi

(3).

Dalam hal ini, yang paling umum lesi di rongga mulut

mengandung jaringan adiposa yang matang, yang merupakan turunan dari

lemak bukal. Hal ini yang menunjukan tempat yang menyimpang, secara

anatomi jaringan adiposa normal, secara klinis menghasilkan masa

bernodul pada mukosa bukal.

38

Page 42: tumor jinak rongga mulut

3.5.4 Tumor Jinak Kelenjar Ludah

A. Adenoma Plemorfik

• Gambaran klinis

Tumor ini berasala dari kelenjar ludah baik minor maupun

mayor. Tumor ini tidak menyebabkan rasa sakit,dapat digerakan,

pertumbuhannya lambat, dan memiliki konsistensi kenyal dengan

permukaan halus. Tumor ini dapat mendesak jaringan sekitarnya

apabila tumor ini membesar.

• HPA

Pada gambaran ini sering disebut tumor campur. Hal itu

disebabkan oleh campuran poliferasi jaringan epitel dalam daerah

jaringan myxoid, mucoid, atauchondroid. Komponen jaringan

epitel ini terdiri dari 2 tipe sel, yaitu sel duktus dan sel mioepitel.

Sel – sel duktus akan membentuk tubulus atau duktus yang berisi

cairan atau eosinopilik material yang positif dengan pewarnaan

PAS. Di sekitar duktus terdapat poliferasi sel-sel mioepital yang

membentuk lembaran, untaian, dan jala. Tumor sebagian memiliki

kapsul fibrous.

B. Limfomatosum Adenokistoma Papilar (Tumor Warthin)

Tumor jinak kelenjar liur lain yang relative sering. Tumor

ini paling sering terjadi pada pria usia 50-60 tahun dan ada

hubunganya dengan faktor resiko merokok. Tumor ini juga

merupakan tumor yang paling sering terjadi bilateral.

39

Page 43: tumor jinak rongga mulut

Tumor ini dikenali berdasarkan histologinya dengan adanya

struktur papil yang tersusun dari lapisan ganda sel granular

eusinofil atau onkosit, perubahan kistik, dan infiltrasi limfostik

yang matang. Cairan kista kadang- kadang tampak dalam lumen.

Stroma terdiri dari jaringan limfoid yang membentuk lympholikel.

Tumor ini berasal dari epitel duktus ektopik. CT-Scan dapat

menunjukkan suatu massa dengan batas jelas pada bagian postero-

inferior dari lobus superficial parotis. Jika pemeriksaan

radiosialografi dilakukan maka dapat dilihat peningkatan aktivitas

yang berhubungan dengan adanya onkosit dan peningkatan isi dari

mitokondrianya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan

histology.

40

Page 44: tumor jinak rongga mulut

BAB IV. KESIMPULAN

1. Etiologi neoplasia secara umum dibagi menjadi dua yaitu :

a. Faktor Internal : herediter, dan faktor-faktor pertumbuhan misalnya

gangguan hormonal dan metabolisme.

b. Faktor Eksternal : misalnya trauma kronis, iritasi kronis, bahan

kimia, obat-obatan.

2. Macam-macam tumor odontogen :

a. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan

ektomesenkim endogen :

Ameloblastoma

Pinbarg Tumor

Squamos Odontogenik Tumor

Clear Cell Odontogenik Tumor

b. Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan

ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa pembentukan jaringan

keras gigi :

Ameloblastik Fibroma

Ameloblastik Fibro-odontoma

Odontoma

c. Tumor yang berasal dari ektomesenkim odontogen dengan atau tanpa

melibatkan epitel odontogen :

Odontogenik Fibroma

Odnotogenik Myxoma

Cementoblastoma

3. Macam – macam tumor jinak non odontogen

a. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari epitel mulut :

Papiloma Squamos

Veruka Vulgaris

Keratoakantom

41

Page 45: tumor jinak rongga mulut

b. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari nevus / pigmen

Nevus Pigmentasi

c. Tumor jinak non odontogen yang berasal dari jaringan ikat mulut

:

a. Jaringan ikat fibrous :

o Fibroma

b. Jaringan pembuluh saraf

o Neurofibroma

c. Jaringan Adiposa

o Lipoma

4. Macam – macam tumor jinak pada kelenjar ludah

a. Adenoma Pleomorfik

b. Warthin Tumor

42

Page 46: tumor jinak rongga mulut

BAB V. DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC

Harty, F.J dan R. Ogston. 1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC

Robbins. 1995. Buku Ajar Patologi I. Alih bahasa : Staff Pengajar Laboratorium

Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya.

Jakarta : EGC

Sukardja, I Dewa Gede. 2000. Onkologi Klinik Ed-2.Surabaya : Airlangga

University Press

Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut Tumor Neoplastik & Non Neoplastik

Rongga Mulut Ed-1. Yogyakarta: Andi

43