Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardiovaskular B2

8/19/2019 Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardiovaskular B2

1/20

LI.1. MM Vaskularisasi Jantung

Anatomi Vaskularisasi Jantung

Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh tubuh. Jantungini mempunyai lapisan-lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium dan epikardium. Bentuk

jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan pemeliknya. Letak jantung

terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru. Padadeasa rata-rata panjang jantung ! "# cm dan lebar $ cm dengan berat %&&-'&& gram. Jantung

terletak miring dengan #% bagiannya sebelah kiri dan"% bagian disebelah kanan tubuh, dan

mempunyai dasar (basis), ujung (ape), *epi, dan % permukaan yaitu fasies sternocostalis, fasiesdiafragmatica, dan fasies dorsalis. Jantung dibagi oleh septa +ertikal menjadi empat ruang yaitu

atrium detra, atrium sinistra, +entriculus detra dan +entriculus sinistra.

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui pleuscardiacus yang terletak di baah arcus aorta. araf simpatis berasal dari bagian cer+ical dan

torakal bagian atas truncus simpatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari ner+us +agus.

askularisasi Pada Jantung

rteri

Jantung mendapat darah dari arteri coronaria detra dan sinistra, yang berasal dari aorta

ascendens tepat diatas +al+a aorta. rteria coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.

". rteri coronaria detra

• Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis

dan auricular detra, arteri ini berjalan turun hampir +entrikel kedalam sulcusatrio+entricular detra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut

ke posterior sepanjang sulcus atrio+entricularis untuk beranastomosis dengan

arteri coronaria sinistra didalam sulcus inter+entricularis posterior.• /abang-cabang arteri coronaria detra sebagi berikut

o 0ami 1arginalis2 memperdarahi atrium detra dan +entriculus sinistra

o 0ami 3nter+entricularis (descendens) Posterior 2 memperdarahi # dinding

belakang +entrikel,epikardium,atrium detra dan node

#. rteri coronaria sinistra

• 4ang lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria detra, mendarahi

sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, +entriculus

sinistra, dan septum +entricular. rteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta

ascendens dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra.

5emudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrio+entricularis anterior dan ramuscircumpleus.

• /abang-cabang dari arteri coronaria sinistra2

o 0ami inter+entricularis (descendens) nterior2 memperdarahi +entrikel

detra dan sinistra

o 0ami sirkumfleksa2 memperdarahi bagian belakang baah +entrikel

sinistra dan atrium sinistra

1


2/20

ena

". ena-+ena cardiaca

ena berjalan bersama a. coronaria 6 mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius 6

sinus coronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu +ena ca+a inferior.

ena besar jantung mengikuti cabang inter+entricular anterior dari a. coronaria sinistra 6

mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus atrio+entrikular.

ena tengah jantung mengikuti a. inter+entricular posterior, dan bersama-sama dengan +ena kecil

jantung yang mengkuti a. marginalis 6 sinus coronarius. inus coronarius mengalirkan sebagian

besar dari darah +ena jantung.

• ena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

o . /ordis magna ( .3nter+entricularis nterior)

o . /ordis par+a

o . /ordia media (.3nter+entricularis Posterior)

o . /ordis obli7 (. 8bli7ue trium inistra)• ena yang langsung bermuara ke trium detra

o . /ordis minimi (thebesi) merupakan +ena-+ena kecil yang langsung mengallir

ke dalam bilik-bilik jantung

o . /ordis anterior merupakan +ena-+ena kecil yang menyilang sulcus

atrio+entricular dan mengalir langsung ke atrium kanan

2


3/20

Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis

". araf simpatis

• Berasal dari ganglion cer+icalis (superior,media dan inferior) 6 ner+us cardiacus

thoracis (superior,media dan inferior)• 1empengaruhi kerja otot +entrikel,atrium dan arteri coronaria

• araf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung

dan dilatasi arteria coronaria.

#. araf parasimpatis

• Berasal dari ner+us +agus (9) 6 pleus cardiacus

• 1empengaruhi node, atrio-+entrikular, +entrikel kiri dan serabut-serabut otot

atrium

• araf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung

dan konstriksi arteria coronaria.0efered Pain Jantung 5oroner

erabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membaa impuls saraf yang

biasanya tidak dapat disadari. kan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu, impulsrasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. erabut-serabut aferen yang berjalan bersama ner+us

+agus mengambil bagian dalam refleks kardio+askuler.

timulus serabut iseral feren 6 ner+us cardiacus inferior 6 ganglion cer+icalis dan ganglion+ertebralis thoracal "-: 6 medula spinalis 6 cornu posterior segmental "-: 6 #

spinothalamicus lateralis 6 capsula interna 6 gyrus centralis posterior 6 bahu,lengan kiri

hingga jari (kelingking).

Kelainan Vaskularisasi Jantung

LI.2. MM Penyakit Jantung Koroner

Definisi

Penyakit rteri 5oroner PJ5 (/oronary rtery ;isease/oronary therosclerosis ;isease)adalah tidak cukupnya pasokan 8# organ jantung yang diakibatkan adanya penyumbatan

(endapan lemak) yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri coroner dan

menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Pada dasarnya gangguan tersebut terjadi

akibat peningkatan kebutuhan 8# atau berkurangnya penyediaan 8#.

*erdapat ' faktor yang mempengaruhi besarnya kebutuhan 8# miokardium2

".


4/20

*erdapat = faktor yang mempengaruhi besarnya penyediaanpasokan 8# miokardium2

". *ekanan perfusi

#. *ekanan darah aorta%. Lamanya diastole

'. >kstraksi 8#

:. *ahanan koroner2 aterosklerosis dan spasme=. 5olateral

rteri coroner yang normal dapat melebar dan meningkatkan aliran :-= diatas tingkat istirahat.

Pada arteri yang stenosis hal ini sulit terjadi.

Klasifikasi

Etiologi

>tiologi utama untuk PJ5 adalah aterosklerosis yang bukan merupakan suatu proses degeneratif

yang telah diketahui selama ini. Lesi lemak pada aorta dijumpai pada umur "& tahun dan pada

arteri coroner ": tahun.

4


5/20

".


6/20

efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus

5rebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. asil akhir metabolisme

anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan p sel.

@abungan efek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis 6 mengganggu fungsi +entrikel

kiri 6 kekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya memendek, dan

daya serta kecepatannya (gerakan dinding abnormal) 6 gguan hemodinamika 6 respon reflekskompensasi sistem saraf otonom 6 mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah

sekuncup 6 memperbesar +olume +entrikel 6 tekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan

akhir diastolik +entrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat 6dinding yang kurang lentur memperberat peningkatan tekanan pada +olume +entrikel tertentu.

3skemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan >5@ akibat perubahan

elektrofisiologi selular, yaitu gelombang * terbalik dan depresi segmen *. >le+asi segmen *dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina PrinHmetal.

erangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamikdan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat re+ersibel.

ngina Pektoris

uatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa

berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Eyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat

melakukan akti+itas dan segera hilang bila akti+itas dihentikan. Eyeri angina dapat menyebar ke

lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.

Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium

dibandingkan kebutuhan.Beban kerja jaringan meningkat 6 kebutuhan oksigen meningkat 6 arteria coroner kekakuanatau menyempit akibat arterosklerosis 6 tidak dapat berdilatasi 6 iskemi miokardium 6 sel-sel

miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob 6 terbentuk asam laktat 6 menurunkan p

miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.

*erdapat tiga jenis angina, yaitu2

". ngina stabil (angina klasik)

Peningkatan kerja jantung saat akti+itas misalnya berolah raga atau naik tangga.*idak bersifat progresif dan re+ersible.

#. ngina prinHmetal*erjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul

pada aktu beristirahat atau tidur.

*erjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. 5adang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

%. ngina tak stabil (angina crescendo)

5ombinasi angina stabil dengan angina prinHmetal.

6


7/20

;ijumpai pada indi+idu dengan perburukan penyakit arteri coroner.

Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yang

ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

3nfark 1iokard

• Eekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

• 8klusi koroner lengkap

• ering berupa serangan mendadak • ?mumya pada pria %:-:: tahun, tanpa gejala pendahuluan.

• ;erajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor

a. ?kuran infark

Bila melebihi '&I miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syokkardiogenik

• 3nfark subendokardium 2 infark terbatas pada sebagian miokardium,#& menit

setelah sumbatan

• 3nfark transmural2 infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai

epikardium,berlanjut dr #&menit sampai 'jam

b. Lokasi infark 3nfark dinding anterior (+entrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripadainfark dinding inferior

") Left anterior descendens 6 dinding anterior +entrikel kiri sampai septum

#) Left circumpleus 6 lateral atau posterior kiri%) 0ight posterior descendens 6 dinding inferior dari +entrikel kiri dan juga

bisa septum dan +entrikel kanan

c.


8/20

3nfark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya

d. irkulasi kolateral

Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner e. 1ekanisme kompensasi dari kardio+askuler

1ekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi

perifer

• 5lasifikasi infark berdasarkan segmen *

o 31 tanpa ele+asi * (E*>13) sulit dibedakan dengan ?nstable ngina

ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis ? dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan biomarker jantung

o 31 dengan ele+asi * (*>13) infark miokard dengan adanya kenaikan

segmen * pada >5@,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak


9/20

".

PJK

Stroke

PJ.Rematik

PJ.Kongenital

PJ.HipertensiAterosklerosis

PJ.Kongestif

!!

Penyakit jantung koroner (penyebab '=Ikematian yang disebabkan penyakit jantung)

#. Penyakit jantung akibat hipertensi (:I)

%. Penyakit jantung rematik (&.:I)'. Penyakit jantung kongenital (&.:I)

:. troke ("I)

=. Penyakit jantung kongestif (:I). terosklerosis(#I),K. ;ll (#%I).

8rganisasi 5esehatan edunia (A8) dan 8rganisasi


10/20

ngina Pektoris

• >lektrokardiogram (>5@)

@ambaran >5@ saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.

ensitifitas :&I,spesifisitas &I. @ambaran >5@ dapat menunjukkan baha pasien pernah

mendapat infark miokard di masa lampau. 5adang-kadang menunjukkan pembesaran +entrikelkiri pada pasien hipertensi dan anginaN dapat pula menunjukkan perubahan segmen * dangelombang * yang tidak khas. Pada saat serangan angina, >5@ akan menunjukkan depresi

segmen * dan gelombang * dapat menjadi negatif.

•


11/20

3nfark 1iokard

• >5@

Pada >5@ terdapat ele+asi segmen * diikuti dengan perubahan sampai in+ersi gelombang *N

kemudian muncul peningkatan gelombang O minimal di # sadapan.

• Pemeriksaan >nHim Jantung Penanda sel /edera Jantung

11


12/20

Peningkatan kadar enHim atau isoenHim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu

kreatinin fosfoskinase (/P5/5), @8*, L;, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan

isoenHim /5-1B. c*n* merupakan fragmen ikatan tropomiosin. c*n* ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut.

Bila penderita yang tidak disertai perubahan >5@ yang karakteristik ditemui c*n* positif, hal

tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. ;engan demikian c*n* dapatdigunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. kti+itas L; muncul dan turun

lebih lambat melampaui kadar normal dalam %= sampai 'K jam setelah serangan infark, yang

mencapai puncaknya ' sampai hari dan kembali normal KM"' hari setelah infark.

Penanda Meningkat Memun#ak Durasi

5reatinin 5inase (/5) '-= jam "K-#' jam #-% hari

5reatinin 5inase (/5-1B) '-= jam "K-#' jam #-% hari

#ardia$%Spe$i!i$ *roponin * (c*n*) '-= jam "K-#' jam "& hari

#ardia$%Spe$i!i$ *roponin 3 (c*n*) '-= jam "K-#' jam "& hari

4ang paling aal meningkat adalah /P5 tetapi paling cepat turun.

Penatalaksanaan $!armako dan %on !armako&

;ibagi menjadi # jenis yaitu2

". ?muma) Penjelasan mengenai penyakitnyaN pasien biasanya tertekan, khaatir terutama untuk

melakukan akti+itas

b) Pasien harus menyesuaikan akti+itas fisik dan psikis dengan keadaan sekarangc) Pengendalian faktor risiko

d) Pencegahan sekunder

e) 5arena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada.

4ang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis %: mg, "=& mg, K&mg

f) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi

iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.#. 1engatasi iskemia yang terdiri dari 2

a) 1edikamentosa

o Eitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada

yang di buat lepas lambat

o Berbagai jenis -blocker untuk mengurangi kebutuhan 8#. da yang bekerja cepat

seperti pindolol dan propanolol. da yang bekerja lambat seperti sotalol dan

nadolol. da beta " selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenololo ntagonis kalsium

b) 0e+askularisasi

o Pemakaian trombolitik

o Prosedur in+asif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.

o 8perasi

ngina Pektoris

12


13/20

• Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual : mg merupakan obat pilihan

yang bekerja sekitar "-# menit dan dapat diulang dengan inter+al %-: menit

• Pencegahan serangan lanjutan2

o Long acting nitrate, yaitu 3;E % dd "&-'& mg oral.

o Beta blocker 2 propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.

o /alcium antagonist 2 +erapamil, diltiaHem, nifedipin.• 1engobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus2 stres, emosi, hipertensi, ;1,

hiperlipidemia, obesitas, kurang akti+itas dan menghentikan kebiasaan merokok

• 1emberi penjelasan perlunya akti+itas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan

jantung.

3nfark 1iokardium

• 3stirahat total

• ;iet makanan lunak serta rendah garam

• Pasang infus dekstrosa : I emergency• tasi nyeri2

o 1orfin #,: Q : mg i+ atau petidin #: Q :& mg 31

o Lain-lain2 nitrat , antagonis kalsium, dan -blocker

• 8ksigen #-' litermenit

• edatif sedang seperti diaHepam % dd # Q : mg per oral

• ntikoagulan2

eparin #&&&& - '&&&& ?#' jam atau drip 3 atas indikasi. ;iteruskan dengan

asetakumarol atau arfarin

• treptokinase trombolisis


14/20

#) +asodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang

menyebaban +asodilatasi pembulih darah.

• >fek kardio+askular2

o Eitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara

mempengaruhi tonus +askular menimbulkan +asodilatasi sistem +ascular

o Eitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagnmenimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah

koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil(arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon

fek samping nitrat organik berhubungan dengan efek +asodilatasinya. Pada aalnya

ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.

Pada pasien stenosis aorta kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan

curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasienyang mendapat slidenafil.

3ndikasi2

". ngina pectoris?ntuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara i+ (dapat terjadi toleransi

cepat #'-'Kjam). ?ntuk angina +ariant diperlukan nitrat organik kerja panjang

dikombinasikan dengan antagonis /a%%

14


15/20

#. 3nfark jantung

Eitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung

%. @agal jantung kongesif Eitrat organik untuk @J5 dalam bentuk kombinasi dengan hidralaHin (lini kedua),

sedangkan lini pertama menggunakan +asodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai

obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut

menderita jantung iskemik

#. Penghambat drenoreseptor Beta (T-Bloker)

T-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. @olongan obat ini dapat

menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. T-Bloker menurunkan

kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dankontraktilitass. >fek kurang menguntungkan T-Bloker peningkatan +olume diastolik akhiryang meningkatkan kebutuhan oksigen.

ifat farmakologi2

• T-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila

dosis ditinggikan. ifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan aktu

paruh memendek

• T-Bloker mempunyai akti+itas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan

bradikardi atau penekanan kontraksi jantung*able ediaan 8bat T-Bloker

&'at Kelar(tanalamlemak

)liminasi Kar*ioselektif

osis antiangina

ase'(tolol Hati + kap 2$$ mg *an

ta' 4$$ mgla'etalol Hati + 1$$#6$$ mg,-ari'isoprol ta' 5 mgna*olol in/al ta' 4$ *an 8$ mgatenolol in/al ta' 5$ *an 1$$ mgmetoprolol Se*ang Hati + ta' 5$ *an 1$$ mg0

ta' lepas lam'at1$$ mg

pin*olol Se*ang in/al -ati

ta' 5 *an 1$ mg

propanolol Hati ta' 1$ *an 4$ mg0kaps(l lepas lam'at

16$ mgpen'(tolol -ati

>fek amping2

•


16/20

5ontraindikasi2

• ipotensi, Bradikardi simptomatik

• Blok derajat #-%

• @agal jantung kongesif

•

>kserbasi serangan asma (bronkospasme)• ;iabetes melitus dengan hipoglikemia

3ndikasi2

ngina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

%. Penghambat 5anal /a%% (/alsium antagonis)


17/20

'. 5ronotropik negatif " : :

:. ;romotropik negatif & : '

U ngka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

>fek amping

• Eyeri kepala berdenyut(Udihidropiridin)

• 1uka merah (U+erapamil)

• Pusing (Udihidropiridin)

• >dema perifer (Udihidropiridin)

• ipotensi (Udihidropiridin)

• *akikardia (Udihidropiridin)

•5elemahan otot (Unimodipin)

• 1ual (Udihidropiridin)

• 5onstipasidan hiperplasia ginggi+a

(U+erapamil)

• @agal jantung

• yok kardiogenik

17


18/20

•

Prognosis

• 5ecirian prognosis PJ52

". ;alam " tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar '#I penderita anitamungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.

#. esudah pertama kali penyakit jantung kaum anita kambuh, keadaan itu lebih mudahterjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

• emua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan

kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat

persis seperti resep dokter. 8rang lain mungkin memerlukan prosedur medis sepertiangioplasti atau operasi. 1eskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJ5 umumnya

menghasilkan hasil yang lebih baik.

Komplikasi

• Eyeri dada (angina)

• 5etika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika

permintaan paling besar -terutama selama akti+itas fisik. ;apat menyebabkan nyeri dada

(angina) atau sesak napas

• erangan jantung

• Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri

dapat memicu serangan jantung. 5urangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan

pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat peraatan.

• @agal jantung

• Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran

darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkinmenjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

tubuh. 5ondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.

3rama jantung abnormal (aritmia)

• uplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat

mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.

•

• Pen#ega'an

• Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah

penyakit jantung koroner.

• Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak aal kehidupan

• 0iayat keluarga2 Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,

angina, atau serangan jantung pada usia :: tahun, resiko terkena penyakit jantung


19/20

meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes

skrining dan tindakan pencegahan

• ?bah faktor-faktor risiko berikut2

o 5adar lemak pada darah

o ;iet

• ;iet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengankolesterol tinggi tetapi untuk semua orang

o 1erokok

• Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok

pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau

sama-sama berbahaya bagi kesehatan.

o ;iabetes

• ;iabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis)

pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. 1engontrol

diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.

o *ekanan darah tinggi

• ;iet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan

konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

o 8besitas

o 5etidakaktifan


20/20

•

•

•

•

•

•

•

•

•

•

Daftar Pustaka

• Buku jar 50;38L8@3 th. #&&'

Tugas Mandiri Skenario 2 Blok Kardiovaskular B2

Documents