tugas mandiri sk1 neuro

Abiyya Farah Putri1102013003

A-9TUGAS MANDIRI

Skenario 1 Blok Saraf : “Kejang Disertai Demam”

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Meninges dan Sistem Ventrikular LCS1.1 Makroskopis

Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.Meninges terdiri dari:

1. DuramaterDura = keras, mater = ibu. Merupakan pembungkus SSP plaing luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak

membentuk 5 sekat:a. Falx cerebrib. Tentorium cerebellic. Falx cerebellid. Diphragma sellaee. Kantung Meckelli

Ditempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus (venosus) duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah bail.Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:

Duramater EncephaliLapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal). Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii). Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum.Melekat erat pada foramen magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar medulla spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan duramater dengan periosteum dinamakan cavum epidural. Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis, isi cavum epidural:– Jaringan ikat jarang– Sedikit lemak– Plexus venosus– Vena– Arteri– Vasa lymphatica

Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi: Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris. Pembentukan sekat:– Falx cerebri:

Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura sagitalis memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista galli didepan ke protuberantia occipitale interna dilanjtkan sebagai tentorium cerebelli.Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah: Pada tepi atas sinus sagitalis superior, Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior, Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus.

– Tentorium cerebelliMemisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas menyambung menjadi falx cerebri. Pada tepi depan terdapat lobang yang ditembus oleh mesencephalon. Sinus dura yang dibentuk adalah: Kelateral dan belakang sinus transvesus, Kedepan sinus petrosus superior.

– Falx cerebelliBerbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.

– Diphragma sellaeMembentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak pada cekungan sella turcica. Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hypofisis yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis.

– Kantung MeckelliMembungkus ganglion semilunare N. Trigeminus.

Lapisan dalam menghadap ke arachnoidea. Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa dan peritoneum). Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi permukaan dalam duramater dengan permukaan luar arachnoid sehingga gesekan keduanya dapat diredam dan mencegah kerusakan. Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis. Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura, mengandung: Cairan serosa untuk meredam, Bridging nein menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus sagitalis superior.

Duramater spinalisLapisan luar melekat pada Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali, Perioceum vertebra cervicalis 2-3. Lig. Longitudinale posterius. Cavum epidural dan subdural. Setinggi os sacrale 2, dura spinalis

membungkus fillim terminale dan akhirnya melekat pada os. Coccygeus. Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian Nn. Spinalis sebelum keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai. Perlu diketahui, ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra lumnal 2 sehingga banyak sekali Nn. Spinalis yang terbentuk diatas dan harus turun untuk mencapai foremen intervertebralis yang sesui. Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah satu pelebaran terbesar adalah sisterna.

Aspek KlinisBenturan benda keras bridging vein putus perdarahan Hematoma subdural. Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan tulang tengkorak) terdapat alur-alur A. Meningea media, anterior dan posterior. Jika fraktur melintasi salah satu alur merusak A. Meningea (paling banyak A. Meningea media) hematoma ekstradural/epidural. Pembuluh darah yang menembus jaringan otak darah masuk ke jaringan otak perdarahan intraserebral.

2. ArachnoideaArachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak meliputi seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis. Arachnoidea berada dalam balon yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum merupakan ruangan yang agak besar disebut sistermagna. Ruangan tersebut dapat dimasukkan jarum kedalam melalui foramen magnum untuk mengambil cairan otak, atau disebut fungsi sub oksipitalis.a. Arachnoidea Encephali

Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus : TRABEKULA ARACHNOIDEA Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA

b. Arachnoidea Spinalis Struktur sama dengan arachnoidea encephali Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea encephali Kaudal ikt membentuk filum terminale

c. Cavum subarachnoidea encephali

3. PiameterMerupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak serebri tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum.a. Piamater Encephali

Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri Piameter spinalis

4. VentriculusTerdiri dari :a. Ventrikulus lateralis

Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri. Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi) yang terletak di bagian depan dinding medial ventrikulus. Dibedakan : Corpus : dalam lobus parietalis Cornu anterior (cornu frontalis) Cornu posterior (cornu occipitalis) Cornu inferior (cornu temporalis) Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat splenulum

b. Ventrikulus tertiusAntara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui aquaeductus cerebri (Sylvii)

c. Ventrikulus quartusAntara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum. Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis. Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu 1 foramen magendi dan 2 foramen luscka

d. Ventrikulus terminalisUjung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar

1.2 Mikroskopis

MENINGES1. Duramater

Terdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan endosteum merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf. Lapisan dalam atau lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel selapis gepeng di mesoderm.

2. Arachnoid Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi dura Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat elastis Semua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.

3. Piamater Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat kolagen, yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis. Lapisan dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut memberi septum median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis. Permukaan piamater tertutup epitel selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan arachnoid.

VENTRIKULUS• Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula spinalis• Plexus Choroidalis Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar. Peny. Piamater, dilapisi oleh epitel

selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS)

1.3 Sistem Ventrikular LCS

Terdiri dari :1. Ventrikulus lateralis

Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi) yang terletak di bagian depan dinding medial

ventrikulus. Dibedakan :

Corpus : dalam lobus parietalis Cornu anterior (cornu frontalis) Cornu posterior (cornu occipitalis) Cornu inferior (cornu temporalis) Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat splenulum

2. Ventrikulus tertiusAntara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui aquaeductus cerebri (Sylvii)

3. Ventrikulus quartus Antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum. Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis. Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu 1 foramen magendi dan 2 foramen

luscka

4. Ventrikulus terminalisUjung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar

LCS Letak : systema ventriculi cerbri,cavun subarachnoidea dan canalis centralis Pembentuk : plexus choroidalis dari systema ventriculi cerebri dan sebagian kecil berasal dari cairan jaringan otak

ASPEK KLINIS Jika terjadi sumbatan terjadi di hub venticuli cerebri bisa terjadi bendungan LCS dalam sistem ventrivuli hidrocephalus Lumbal punksi(Dx LCS spinalis) di linea mediana posterior antara Proc.spinosi VL 3 dan VL 4. Tusukan ini tidak akan

mencederai medula spinalis karena medula spinalis berakhir setinggi VL 1 atau VL 2 Sisterna punksi(Dx LCS otak) jarum ditusuk diantara atlas dan os.occipitalis sehingga mencapai cisterna cerbeloomedularis

cisterna magna Anastesi spinalis utk memblok rasa sakit yang disarafi Nn.spinales lumbales et sacrales. Cairan anastesi dimasukkan ke

cavum subarachnoidea spinalis

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi LCS dan TIK2.1 LCS Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar.Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi.Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari.

Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa penyakit.Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.

Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari epitel.CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi.Ph CSS lebihrendah dari darah.

Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum

CSS Serum

OsmolaritasNatriumKloridaPHTekanan CONCUSSIONGlukosaTotal ProteinAlbuminIg G

295 mOsm/L138 mM119 mM7,336,31 kPa3,4 mM0,35 g/L0,23 g/L0,03 g/L

295 mOsm/L138 mM102 mM7,41 (arterial)25,3 kPa5,0 mM70 g/L42 g/L10 g/L

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel.Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata).Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natriumdipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgnbantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.

Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya.Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid.Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid.Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

Fungsi Cairan Serebrospinalis (CSS)

1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak

3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akandiirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

2.2 TIK Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat tekanan CSF selalu konstan.Variasi TIK tergantung pada:

1. Diameter CSF2. Sirkulasi serebral3. abnormalitas intrakranial

Sirkulasi Serebral Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global volume darah per menit per 100 gram jaringan otak.

Kety dan Schmidt CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normalObrist CBF 74,5 ml/menit/100 gr otakGray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.

Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia)

Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala.Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang.

TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP sirkulasi serebral berhenti.Vasodilatasi serebral volume darah serebral meningkat TIK meningkatVasodilatasi :

- Fisiologis- Patologis

Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak. Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. CO2 menurunkan resistensi vaskular CBV meningkat.

Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi.Perubahan 1 mmHg dari PaCO2 2,5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).

PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg. Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang Efek CO2 menurun / menghilang

Kenaikan PCO2 5-7% menaikkan CBF 75%(peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer)Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah.Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri)Penurunan CBF menghilangkan CBV dan TIKPenurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatanJika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam).Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri).Hipoksia yang berat vasodilatasi dan peningkatan CBF.Hiperkapnea + hipoksia yang parah melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK).

Respon tekanan / volume.Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak.Isi tengkorak :

1. Otak.2. CSF : cairan serebrospinal Total Volume bersifat konstan3. Darah.

Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly).Diantara ketiga komponen, otak volumenya konstan, yang bisa bergeser CSF + darah.Bila massa otak meningkat mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak.Bila massa otak semakin meningkat mekanisme kompensasi tidak efektif TIK meningkat.Peningkatan volume intrakranial peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai. Setelah itu sedikit saja penambahan volume meningkatkan tekanan.Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%).Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun.Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent.

Metode pemantauan TIK:Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK:

1. Epidural (EDP)2. Subdural3. Intraventrikuler. Pengukuran Epidural (EDP)

Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura. Pemantauan tekanan subdural

Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline.

pemantauan tekanan ventrikuler.Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK.Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular.Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan teknik subdural lebih praktis.Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat.Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk

1. Mengukur komplians serebralis.2. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan.

Aplikasi klinis pengukuran TIK:TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg) berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF,

TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi.Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada.TIK dipengaruhi oleh kejang.Kejang meningkatkan aliran darah otak, metabolisme serebral dan tekanan vena TIK meningkat.

Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot, asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal meningkatkan TIK.Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium, penting untuk penatalaksanaan cedera kepala.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Lumbal Pungsi (indikasi, kontraindikasi, komplikasi, efek samping, cara, interpretasi) Pengambilann cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi, Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli.Indikasi Lumbal Punksi:

1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi

Kontra Indikasi Lumbal Punski:1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema2. Penyakit kardiopulmonal yang berat

3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

Persiapan Lumbal Punksi:1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan paisen/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi

Teknik Lumbal Punksi:1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas.

Boleh diberikan bantaltipis dibawah kepala atau lutut.2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat

dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-53. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke

atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala.

6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjenis sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya.

Komplikasi Lumbal Punksi1. Sakit kepala: Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot3. Infeksi4. Herniasi5. Untrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinal

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Meningitis Bakteri4.1 Definisi

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur (Smeltzer,2001). Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

4.2 EpidemiologiFaktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap patogen spesifik yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi (1 –  12 bulan); 95 % terjadi antara 1 bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Resiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat dengan individu yang menderita  penyakit invasif, perumahan padat penduduk, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki dan pada bayi yang tidak diberikan ASI pada umur 2 –  5 bulan. Cara penyebaran mungkin dari kontak orang ke orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan.

Di Indonesia, angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan-2 tahun. Umumnya terdapat pada anak distrofik,yang daya tahan tubuhnya rendah. Insidens meningitis bakterialis  pada neonatus adalah sekitar 0.5 kasus per 1000 kelahiran hidup. Insidens meningitis pada bayi berat lahir rendah tiga kali lebih tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal. Streptococcus group B dan E.coli merupakan penyebab utama meningitis bakterial pada neonatus. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%). Hampir 40% diantaranya mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis.

4.3 EtiologiBakteri yang sering menyebabkan meningitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin Hib, S.pneumoniae, dan N. meningitidis.

Bakteri yang menyebabkan meningitis neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus.Tabel 1. Bakteri penyebab meningitis

Golongan usia Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis

Bakteri yang jarang menyebabkan meningitis

Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureus

Escherichia coli Coagulase-negative staphylococci

Klebsiella Enterococcus faecalis

Enterobacter Citrobacter diversusSalmonella

Listeria monocytogenesPseudomonas aeruginosa

Haemophilus influenzae types a, b, c, d, e, f, dan nontypable

>1 bulan Streptococcus pneumonia H. influenzae type b

Neisseria meningitides Group A streptococciGram-negatif bacilliL. monocytogenes

Virus yang menyebabkan meningitis pada prinsipnya adalah virus golongan enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease), B. hensalae (cat-scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan coccidioides), dan parasit (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang biasanya merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi postinfeksi encephalomyelitis, penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection. Encephalitis merupakan hasil dari inflamasi parenkim otak yang dapat menyebabkan disfungsi serebral. Encephalitis sendiri dapat bersifat difus atau terlokalisasi. Organisme tertentu dapat menyebabkan encephalitis dengan satu dari dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara langsung pada parenkim otak atau (2) sebuah respon yang diduga berasal dari sistem imun (an apparent immune-mediated response) pada sistem saraf pusat yang biasanya bermula pada beberapa hari setelah munculnya manifestasi ekstraneural.

4.4 Klasifikasia. Berdasarkan onset

1. Acute : <24jam2. Subacute : 1-7hari, pasien mempunyai sakit kepala, kaku kuduk, demam yang tidak terlalu tinggi dan lethargy untuk beberapa

hari ke minggu.3. Chronic : >7hari, mempunyai karakteristik syndrome neurologic untuk >4minggu dan berkaitan dengan inflamasi yang

persistent di CSF (WBC > 5µL).Penyebab :infeksi meningeal, keganasan, noninfectious inflammatory disorder, meningitis kimiawi and infeksi parameningeal.

b. Berdasarkan Penyebab dan hasil Pemeriksaan LCS1. Meningitis purulenta (Bakterialis)2. Meningitis Serosa :

Meningitis TuberkulosaPada meningitis serosa TBC, cairan serebrospinal berwarna jernih/opalesen/kekuningan (xantokrom). Tekanan dan jumlah sel meninggi, terutama terdiri dari limfosit. Kadar protein meninggi, sedangkan kadar glukosa dan klorida menurun.

Meningitis Viral / Aseptik Meningitis Sifilitika (Lues SSP) Mengitis Jamur

4.5 Patofisiologi

Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.

Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua selsel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.

Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuronneuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

4.6 Manifestasi klinis Sekitar 25% dari mereka yang terkena meningitis memiliki gejala yang berkembang selama 24 jam. Sisanya umumnya menjadi

sakit selama satu hingga tujuh hari. Kadang-kadang, jika seseorang telah di antibiotik untuk infeksi lain, gejala dapat memakan waktu lebih lama untuk mengembangkan atau mungkin kurang intens. Jika seseorang sedang mengembangkan meningitis jamur (paling sering seseorang yang HIV positif), gejala dapat mengambil minggu untuk berkembang.

Gejala-gejala klasik meningitis adalah demam, sakit kepala dan leher kaku. Sayangnya, tidak semua orang dengan meningitis memiliki semua gejala ini. Hanya sekitar 45% orang dengan meningitis memiliki ketiga tanda-tanda klasik. Gejala klasik :1. Pada orang dewasa

a. Sakit kepala terjadi di setidaknya 90% orang dengan meningitis b. Leher kaku terjadi di setidaknya 85% orang dengan meningitis c. Demam dan menggigil terjadi di setidaknya 90% orang dengan meningitis d. Muntah terjadi pada sekitar 35% orang dengan meningitis e. Takut lampu terang ( fotofobia ) f. Kebingungan g. Kejang h. Sejarah baru-baru ini infeksi saluran pernapasan bagian atas (misalnya, pilek , sakit tenggorokan )

2. Pada anak yang lebih tua dari 1 tahuna. Mual dan muntah b. Sakit kepala c. Peningkatan kepekaan terhadap cahaya d. Demam e. Diubah status mental (tampaknya bingung atau aneh) f. Kelesuan g. Aktivitas kejang h. Leher kaku atau nyeri i. Lutut secara otomatis membawa ke arah tubuh saat leher membungkuk atau nyeri di kaki saat membungkuk (disebut Brudzinski

tanda) j. Ketidakmampuan untuk meluruskan kaki bagian bawah setelah pinggul sudah tertekuk 90° (disebut Kernig tanda )k.

3. Pada bayi muda sekitar umur 3 bulana. Penurunan asupan cair b. Muntah c. Peningkatan lekas marah d. Peningkatan kelesuan e. Demam f. Menggelembung ubun (titik lemah di bagian atas kepala) g. Kejang kegiatan

4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding1. Diagnosis

a. AnamnesisMeningitis bakterialis pada anak seringkali didahului infeksi pada saluran napas atas atau pencernaan seperti demam, batuk, pilek, diare dan muntah. Demam, nyeri kepala dan meningismus dengan atau tanpa penurunan kesadaran merupakan hal yang sangat sugestif meningitis. Banyak gejala meningitis berkaitan dengan usia; anak berusia kurang dari tiga tahun jarang mengeluh nyeri kepala.

b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

- Pemeriksaan Kaku Kuduk, Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi danrotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahananpada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi danrotasi kepala.

- Pemeriksaan Tanda KernigPasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendipanggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanparasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot pahabiasanya diikuti rasa nyeri.

- Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepaladengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bilapadapemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

- Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendipanggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bilapada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.

c. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan proteincairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekananintrakranial.a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih,sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+)beberapa jenis bakteri.

Pemeriksaan darahDilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju EndapDarah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja.Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatanLED.b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

Pemeriksaan Radiologis- Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkindilakukan CT Scan.- Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinusparanasal, gigi geligi) dan foto

dada.2. Diagnosis Banding

a. Meningismus.b. Abses otak.c. Tumor otak.

4.8 Tatalaksana1. Farmakologis

a. Obat anti inflamasi: Meningitis tuberkulosa :

- Isoniazid 10 –20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500 gr selama 1 ½ tahun.- Rifamfisin 10 –15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1 tahun.- Streptomisin sulfat 20 –40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1 –2 kali sehari, selama 3 bulan.

Meningitis bacterial, umur < 2 bulan :- Sefalosporin generasi ke 3- ampisilina 150 –200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4 –6 kali sehari.- Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari.- Meningitis bacterial, umur > 2 bulan- Ampisilina 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali sehari.- Sefalosforin generasi ke 3.

b. Pengobatan simtomatis : Diazepam IV : 0.2 –0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4 –0.6/mg/kg/dosis kemudian klien dilanjutkan dengan. Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari. Turunkan panas :

- Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis.- Kompres air PAM atau es.

c. Pengobatan suportif : Cairan intravena. Zat asam, usahakan agar konsitrasi O berkisar antara 30 –50%.

Perawatana. Pada waktu kejang

Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka. Hisap lender Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi. Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh).

b. Bila penderita tidak sadar lama. Beri makanan melalui sonda. Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin. Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb antibiotika.

c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi. Pada inkontinensia alvi lakukan lavement.

d. Pemantauan ketat. Tekanan darah Respirasi Nadi Produksi air kemih Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada

4.9 KomplikasiKomplikasi neurologis yang dapat terjadi antara lain:a. Ventrikulitisb. efusi subduralc. meningitis berulangd. abses otake. paresisf. hidrosefalusg. epilepsi

Tanda komplikasi non neurologis :a. artritisb. endokarditis bakterial akutc. SIADHd. gangguan koagulasi DICe. syok

4.10 PrognosisPrognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme

dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian.

Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental, dan 5 – 10% penderita mengalami kematian

4.11 Pencegahan

1. Antibiotik dapat diberikan untuk membantu mencegah meningitis jika seseorang telah memiliki hal berikut: Tutup kontak dengan seseorang yang telah meningitis Berkepanjangan menutup kontak (orang-orang yang tinggal, pergi ke sekolah, atau berada dalam penjara dengan

orang dengan meningitis) Paparan mulut, hidung, atau sekresi paru-paru (misalnya, mencium, mulut ke mulut resusitasi )

Bahkan jika antibiotik pencegahan telah diberikan, siapa saja yang telah terkena kepada seseorang dengan meningitis perlu untuk mencari bantuan medis jika sakit tenggorokan , demam, sakit kepala, ruam, atau leher kaku berkembang. Pencegahan antibiotik tidak diperlukan untuk semua kasus meningitis dan umumnya tidak diperlukan kecuali dokter menegaskan bahwa tersangka atau meningitis disebabkan oleh bakteri Neisseria meningitidis.

Mahasiswa masuk perguruan tinggi yang tinggal dalam jarak dekat, seperti asrama, mungkin akan diberi vaksin untuk mencegah jenis meningitis bakteri.

Komite Penasehat Imunisasi Praktek Centers for Disease Control mengatakan, kelompok ini berada pada kecil, tapi agak meningkat, risiko meningitis meningokokus .

Mahasiswa lainnya juga dapat memilih untuk memiliki tembakan dosis tunggal.

2. Vaksinasi Vaksin tersedia untuk meningitis yang disebabkan oleh Neisseria meningitides. Vaksin meningokokus konjugasi secara rutin direkomendasikan melalui anak-anak berusia 18-tahun dan sering diberikan sebagai bagian dari pemeriksaan anak serta pada usia 11-12 tahun.

Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) AS telah merekomendasikan vaksin ini untuk kelompok orang berikut:

Kelompok mahasiswa yang tinggal di asrama Anggota militer yang direkrut Limpa Anda telah dihapus atau rusak karena alasan lain untuk karena penyakit atau cedera Wisatawan ke daerah-daerah di mana terdapat meningitis umum

Vaksin pneumonia dapat memberikan perlindungan terhadap beberapa jenis meningitis yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae. Dianjurkan terutama bagi orang yang berisiko untuk pneumonia tetapi dapat memberikan perlindungan dari meningitis yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae juga. Orang yang bisa mendapatkan manfaat dari vaksin pneumonia mencakup semua orang di atas 65 tahun, serta

2. Orang dengan penyakit paru-paru kronis 3. Orang lemah 4. Orang dengan anemia sel sabit 5. Orang yang telah limpa mereka dihapus

Vaksin jenis influenza Haemophilus B (Hib) secara rutin diberikan kepada anak-anak dan efektif dalam mencegah meningitis karena jenis bakteri. Hal ini tidak biasanya diberikan kepada orang dewasa, tetapi mungkin berguna bagi orang dengan: \

Anemia sel sabit Leukemia HIV / AIDS Pengangkatan limpa Transplantasi sumsum tulang Menerima kemoterapi untuk kanker

LI 5. Memahami dan Menjelaskan kejang dan demam5.1 definisi Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada ke- naikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. (Ismael S. KPPIK-XI, 1983; Soetomenggolo TS. Buku Ajar Neurologi Anak 1999. )

5.2 epidemiologi Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak. Sekitar 2,2% hingga 5%

anak pernah mengalami kejang demam sebelum mereka mencapai usia 5 tahun. Sampai saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai akibat yang ditimbulkan oleh penyakit ini namun pendapat yang dominan saat ini kejang pada kejang demam tidak menyebabkan akibat buruk atau kerusakan pada otak namun kita tetap berupaya untuk menghentikan kejang secepat mungkin

Anak yang menderita kejang demam mungkin berkembang menjadi penderita epilepsi. Penelitian yang dilakukan oleh The American National Collaborative Perinatal Project mengidentifikasi 3 faktor resiko, yaitu :

1. Adanya riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung2. Terdapat kelainan neurologis sebelum KD pertama3. Kejang demam bersifat kompleks (berlangsung lama atau fokal, atau multipel selama 1 hari

Mereka yang memiliki salah satu faktor resiko diatas kemungkinan menjadi epilepsi adalah 2%. Bila terdapat 2 atau lebih kemungkinan menjadi epilepsi adalah 10% . Bila tanpa faktor resiko diatas kemungkinannya adalah 1,6%.Faktor resiko kejang demam yang penting adalah demam. Selain itu terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus, dan kadar natrium rendah. Setelah kejang demam pertama kira kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi (kekambuhan), dan kira kira 9 % anak mengalami recurensi 3 kali atau lebih, resiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul, temperature yang rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak berumur 6 bulan – 5 tahun. Paling sering pada usia 17-23 bulan. Sedikit yang mengalami kejang demam pertama sebelum umur 5-6 bulan atau setelah 5-8 tahun. Biasanya setelah usia 6 tahun pasien tidak kejang demam lagi. Kejang demam diturunkan secara dominant autosomal sederhana. Faktor prenatal dan perinatal berperan dalam kejang demam.Sebanyak 80 % kasus kejang demam adalah kejang demam sederhana,dan 20 % nya kejang demam kompleks. Sekitar 8% berlangsung lama (> 15 menit), 16 % berulang dalam waktu 24 jam.

5.3 etiologi

Hingga kini belum diketahui dengan pasti penyebab kejang demam. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernafasan atas, radang telinga tengah, infeksi saluran cerna dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Bisa juga disebabkan oleh:

1. Efek produk toksik daripada mikroorganisme2. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.3. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit.4. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau enselofati toksik sepintas.

5.4 klasifikasiAda 2 bentuk kejang demam , yaitu:

1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejalaklinis sebagai berikut :a. umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahunb. kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit.c. kejang bersifat umumd. kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam.e. pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kjang normalf. pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukan kelainan.g. frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali

2. Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai berikut :a. biasanya dari kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit, b. fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24jam). c. anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang dalam atau tanpa kejang dalam riwayat

keluarga.

5.5 patofisiologiUntuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan melalui fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler. Melalui proses oksidasi glukosa dipecah menjadi CO2 dan air. Sel neuron dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion Cl-. Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terjadi sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan po-tensial yang disebut sebagai potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular, rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi, atau aliran listrik dari sekitarnya dan perubahan pathofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Demam adalah meningkatnya suhu tubuh diatas nilai normal (35,8°C - 37,2°C) dalam rentang waktu tertentu. Demam merupakan salah satu keluhan dan gejala yang paling sering terjadi pada anak dengan penyebab berupa infeksi dan non infeksi. Paling sering penyebabnya adalah infeksi, dalam hal ini adalah infeksi saluran nafas disusul dengan infeksi saluran cerna pada anak-anak. Pada keadaan demam, kenaikan suhu 10°C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan O2 akan meningkat 20%. Pada anak usia 3 thn, sirkulasi otak

mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan pada orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion K+ maupun ion Na+ melalui membran tersebut, dengan akibat akan terjadi lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke sel-sel tetangganya melalui bantuan neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak memiliki ambang kejang berbeda. Tergantung dari ambang kejang yang dimilikinya, seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak yang memiliki ambang kejang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38°C dan pada anak yang memiliki batas ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40°C atau lebih. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa kejang demam lebih sering tejadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangan perlu diperhatikan pada suhu berapa penderita kejang.

5.6 manifestasi klinisTerjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang

disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, otitis media akuta, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Namun anak akan terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau menit tanpa adanya kelainan neurologik.

Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba), kejang tonik-klonik atau grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik - 5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri.5

Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup

rapat, inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan, apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan. 5

Saat kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti :6. Anak hilang kesadaran7. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak8. Sulit bernapas9. Busa di mulut10. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan

Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang terlihat.

5.7 diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis:1. Anamnesis

a. Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejangb. Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak pasca kejang, penyebab demam di luar infeksi

susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas akut / ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll,c. Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga,d. Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)e. Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan gangguan elektrolit, sesak yang

mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemik.

2. Pemeriksaan Fisika. Tanda vital terutama suhu b. Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya

menunjukkan adanya kelainan struktur otak.c. Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi,

reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.d. Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar

yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

e. Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri.

f. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas.

g. Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

h. Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.

i. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA, GE)j. Pemeriksaan refleks patologis k. Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.

b. Pungsi lumbal Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk menyingkirkan menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18 bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai menderita meningitis

Bayi < 12 bulan: diharuskan Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis

c. CT Scan atau MRI Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:

Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik). Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah berulang, fontanel anterior menonjol,

paresis saraf otak VI, edema papil)d. EEG (Electro Encephalography)

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan gelombang dan dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis, EEG ini tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang demam.

Diagnosis Banding:No Kriteri Banding Kejang Demam Epilepsi Meningitis Ensefalitis1. Demam Pencetusnya demam Tidak berkaitan dengan

demamSalah satu gejalanya demam

2. Kelainan Otak (-) (+) (+)3. Kejang berulang (+) (+) (+)

4. Penurunan kesadaran (+) (-) (+)

5.8 tatalaksana Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :-Mengatasi kejang secepat mungkin-Pengobatan penunjang-Memberikan pengobatan rumat-Mencari dan mengobati penyebab-Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas-Pengobatan akut

A.Mengatasi kejang secepat mungkinSebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka.Kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung.Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin.Dan bisa juga diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas.Bila suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat penurun panas/antipiretik.

B.Pengobatan penunjangPengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah, pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat.Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama.Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.

C.Pengobatan rumatSetelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu:

1.Profilaksis intermittenUntuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang bila menderita demam lagi.Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya.Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.

2.Profilaksis jangka panjangProfilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:

a.FenobarbitalDosis 4-5 mg/kgBB/hari.Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.

b.Sodium valproat / asam valproatDosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.Namun, obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.

c.FenitoinDiberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital.Hasilnya tidak atau kurang memuaskan.Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi.Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.

D.Mencari dan mengobati penyebabPenyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut.Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut.Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal.Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis.Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.

E.Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panasDalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut.Misalnya pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi.Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak agar tidak sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut.Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga.Bila kejang berlangsung lama dapat mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat).

F.Pengobatan AkutDalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :1.Segera menghilangkan kejang2.Turunkan panas3.Pengobatan terhadap panas4.Suportif

Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:1.Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan2.Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir dan lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi3.Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia4.Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol) atau dapat diberikan kompres es5.Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai6.Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,5-0,6 mg/kgBB.

5.9 komplikasiWalaupun kejang demam menyebabkan rasa cemas yang amat sangat pada orang tua, sebagian kejang demam tidak

mempengaruhi kesehatan jangka panjang, kejang demam tidak mengakibatkan kerusakan otak, keterbelakangan mental atau kesulitan belajar / ataupun epiksi. Epilepsy pada anak di artikan sebagai kejang berulang tanpa adanya demam kecil kemungkinan epilepsy timbul setelah kejng demam. Sekitar 2 – 4 anak kejang demam dapat menimbulkan epilepsy, tetapi bukan karena kejang demam itu sendiri kejang pertama kadang di alami oleh anak dengan epilepsy pada saat mereka mengalami demam. Namun begitu antara 95 – 98 % anak yang mengalami kejang demam tidak menimbulkan epilepsy.

Komplikasi yang paloing umum dari kejang demam adalah adanya kejang demam berulang. Sekitar 33% anaka akan mengalami kejang berulang jika ,ereka demam kembali. Sekitar 33% anka akan mengalami kejang berulang jika mereka demam kembali resiko terulangnya kejang demam akan lebih tinggi jika :1. Pada kejang yang pertama, anak hanya mengalami demam yang tidak terlalu tinggi2. Jarak waktu antara mulainya demam dengan kejang yang sempit3. Ada faktor turunan dari ayah ibunya

Risiko yang akan dihadapi seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung dari faktor:1. riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga2. kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang demam.3. kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.Namun begitu faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini adalah usia. Semakin muda usia anak saat mengalami kejang demam, akan semakin besar kemungkinan mengalami kejang berulang (http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jtptunimus-gdl-rizqianag0-5455-2-babii.pdf)

5.10 prognosis

Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum maupun fokal. Resiko yang mungkin terjadi pada anak kejang demam:

1. 30-40% berulang kejang demam2. Sebagian kecil menjadi epilepsi.

5.11 pencegahanPencegahan berulang

1. Mengobati infeksi yang mendasari kejang2. Penkes tentang

a. Tersedianya obat penurun panas yang didapat atas resep dokterb. Tersedianya obat pengukur suhu dan catatan penggunaan termometer, cara pengukuran suhu tubuh anak, serta

keterangan batas-batas suhu normal pada anak ( 36-37ºC)3. Anak diberi obat anti piretik bila orang tua mengetahuinya pada saat mulai demam dan jangan menunggu sampai meningkat4. Memberitahukan pada petugas imunisasi bahwa anaknya pernah mengalami kejang demam bila anak akan diimunisasi.

Mencegah cedera saat kejang berlangsung kegiatan ini meliputi :1. Baringkan pasien pada tempat yang rata2. Kepala dimiringkan unutk menghindari aspirasi cairan tubuh3. Pertahankan lidah untuk tidak menutupi jalan napas4. Lepaskan pakaian yang ketat5. Jangan melawan gerakan pasien guna menghindari cedera

LI 6. Memahami dan Menjelaskan Syarat Rukun Haji A. Syarat Wajib Haji

Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut : 

1. Islam2. Berakal3. Baligh4. Merdeka5. Mampu

B. Rukun Haji

Yang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika tidak dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :

1. IhramIhram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.2. WukufWukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.3. Tawaf IfadahTawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.4. Sa'iSa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.5. TahallulTahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.6. TertibTertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.

C. Wajib Haji

Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, “Allahu Akbar, Allahummaj ‘alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n)”. Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah). 5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah)6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.