Tugas Bu Dyah Baim

DIABETES MELLITUS

DEFINISI:

Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala klinis (sindroma klinis) yang timbul akibat

kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Katzung, 2002). Diabetes merupakan suatu grup

sindrom heterogen yang semua gejalanya ditandai dengan peningkatan gula darah yang

disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolute. Pelepasan insulin yang tidak adekuat

diperberat oleh glukogon yang berlebihan. Diabetes menimpa kira-kira 10 ribu individu atau

kira-kira 5% populasi Amerika Serikat, dan seperdelapan penyebab kematian di Negara ini

(Permatasari, 2008).

KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Diabetes mellitus di Klasifikasikan menjadi :

1) Diabetes mellitus tipe I

2) Diabetes Mellitus tipe II

3) Diabetes jenis lain

4) Diabetes gestasional

ETIOLOGI dan PATOFISIOLOGI

Penyebab diabetes tipe 1 masih belum sepenuhnya dipahami. Beberapa berteori bahwa

diabetes tipe 1 umumnya respon autoimun virally dipicu dalam yang menyerang sistem

kekebalan tubuh pada sel terinfeksi virus juga ditujukan terhadap sel-sel beta di pankreas.

Serangan autoimun mungkin dipicu oleh reaksi terhadap infeksi, misalnya dengan salah satu

virus dari keluarga virus Coxsackie atau campak Jerman, meskipun bukti yang meyakinkan.

Pada tipe 1, sel beta pankreas dalam pulau Langerhans yang hancur atau rusak cukup untuk

secara efektif menghapuskan produksi insulin endogen. Etiologi ini membedakan asal 1 jenis

dari tipe 2. Hal ini juga harus dicatat bahwa penggunaan insulin dalam mengobati pasien

tidak''tidak''berarti pasien yang memiliki diabetes tipe 1, tipe diabetes pasien memiliki hanya

ditentukan oleh penyebab-dasarnya oleh apakah pasien resisten insulin (tipe 2) atau insulin

kekurangan tanpa resistensi insulin (tipe 1).

Pada diabetes mellitus tipe 2 ditandai dengan adanya penurunan sensitivitas insulin

(resistensi insulin) dan penurunan sekresi insulin. Penyebab resistensi insulin walaupun belum

terungkap jelas, tetapi ada beberapa faktor yang banyak berperan, di antaranya : faktor

keturunan, diet, latihan jasmani yang kurang, dan kegemukan yang bersifat sentral (Katzung,

2002).

Keadaan awal pada diabetes mellitus tipe 2 yaitu terjadinya resistensi insulin baik di

jaringan otot, lemak, dan hati, tapi belum terjadi hiperglikemia oleh karena sel pankreas masih

mampu mengimbangi resistensi insulin dengan memproduksi atau mensekresi insulin yang lebih

banyak (hiperinsulinemia). Dengan berjalannya waktu akhirnya sel pankreas mengalami

penurunan kemampuan dalam mensekresi insulin. Sehingga terjadi hiperglikemia puasa dan

terjadilah diabetes. Selanjutnya, fungsi sel pankreas yang menurun menyebabkan pelepasan

insulin yang tidak mencukupi untuk mengimbangi glukosa yang berlebihan setelah makan

(terjadi peningkatan kadar glukosa setelah makan), pada keadaan ini di samping adanya

kerusakan sel pankreas yang progresif ada faktor kedua yang berpengaruh pada sekresi insulin

penderita diabetes mellitus tipe 2 yaitu tidak terjadinya sekresi insulin fase 1 (Katzung, 2002).

PENATALAKSANAAN

Terapi sesuai dengan jenis diabtes mellitusnya.

DIABETES MELLITUS TIPE 1

Terapi : Injeksi Insulin

Mekanisme kerjanya mengatur kadar glukosa dengan target utama hepar, otot dan

jaringan adipose.

R/ Insulin regular injeksi 100 IU

Cum spuit injeksi insulin No.I

S imm

Pro : Tn Bam (20 th)

DIABETES MELLITUS TIPE 2

Terapi :

1. First choice : golongan sulfonil urea. Contoh : glibenclamid dan klorpropamid

2. Golongan Biguanid. Contoh : metformin

3. Tiazolidindion. Contoh : pioglitazon dan rasiglitazon

4. Glinid. Contoh : Repoglinid dan hateglinid

5. Glukosidase inhibitor

Iter 1x

R/ Glibenclamid tab mg 5 No.X

S 3 dd tab 1 ½ h.a.c

Pro : Tn Budi (45 th)

Setelah pemberian glibencalamid selama 2 minggu, dievaluasi bila tidak ada perbaikan

ditambah obat golongan biguanid.

R/ Metformin tab mg 500 No. II

S 2 dd tab 1 d.c.

Pro : Tn Budi (45 th)

Jenis obat:

1. Insulin

Jenis Insulin

Insulin sampai saat ini dikelompokkan menjadi beberapa jenis antara lain:

1. Kerja cepat (rapid acting).

Contoh: Novorapid, Actrapid, Humulin R,Reguler Insulin (Crystal Zinc Insulin)

Bentuknya larutan jernih, efek puncak 2-4 jam setelah penyuntikan, durasi kerja

sampai 6 jam. Merupakan satu-satunya insulin yang dapat dipergunakan secara

intra vena. Bisa dicampur dengan insulin kerja menengah atau insulin kerja

panjang.

2. Kerja menengah (intermediate acting).

Contoh: Insulatard, Monotard, Humulin N, NPH, Insulin Lente

Dengan menambah protamin (NPH / Neutral Protamin Hagedom) atau zinc

(pada insulin lente), maka bentuknya menjadi suspensi yang akan

memperlambat absorpsi sehingga efek menjadi lebih panjang. Bentuk NPH

tidak imunogenik karena protamin bukanlah protein.

3. Kerja panjang ( long acting)

Contoh: Insulin Glargine, Insulin Ultralente, PZI

Insulin bentuk ini diperlukan untuk tujuan mempertahankan insulin basal yang

konstan. Semua jenis insulin yang beredar saat ini sudah sangat murni, sebab

apabila tidak murni akan memicu imunogenitas, resistensi, lipoatrofi atau

lipohipertrofi.

Dosis

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :

Gula darah < 60 mg % = 0 unit Gula darah < 200 mg % = 5 – 8 unit

Gula darah 200 – 250 mg% = 10 – 12 unit

Gula darah 250 - 300 mg% = 15 – 16 unit

Gula darah 300 – 350 mg% = 20 unit

Gula darah > 350 mg% = 20 – 24 unit

Mekanisme kerja.

Efek kerja insulin yang sudah sangat dikenal adalah membantu transpor glukosa

dari darah ke dalam sel. Kekurangan insulin menyebabkan glukosa darah tidak

dapat atau terhambat masuk ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah akan

meningkat, dan sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan bahan sumber energi sehingga

tidak dapat memproduksi energi sebagaimana seharusnya. Disamping fungsinya

membantu transpor glukosa masuk ke dalam sel, insulin mempunyai pengaruh yang

sangat luas terhadap metabolisme, baik metabolisme karbohidrat dan lipid, maupun

metabolisme protein dan mineral. Insulin akan meningkatkan lipogenesis, menekan

lipolisis, serta meningkatkan transport asam amino masuk ke dalam sel. Insulin

juga mempunyai peran dalam modulasi transkripsi, sintesis DNA dan replikasi sel.

Itu sebabnya, gangguan fungsi insulin dapat menyebabkan pengaruh negatif dan

komplikasi yang sangat luas pada berbagai organ dan jaringan tubuh.

Cara Pemberian

Cara pemberian insulin ada beberapa macam:

a) intra vena: bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan terjadi penurunan

glukosa darah,

b) intramuskuler: penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat daripada subkutan,

c) subkutan: penyerapanya tergantung lokasi penyuntikan, pemijatan, kedalaman,

konsentrasi. Lokasi abdomen lebih cepat dari paha maupun lengan. Jenis insulin

human lebih cepat dari insulin animal, insulin analog lebih cepat dari insulin

human.

Insulin diberikan subkutan dengan tujuan mempertahankan kadar gula

darah dalam batas normal sepanjang hari yaitu 80-120 mg% saat puasa dan 80-160

mg% setelah makan. Untuk pasien usia diatas 60 tahun batas ini lebih tinggi yaitu

puasa kurang dari 150 mg% dan kurang dari 200 mg% setelah makan. Karena kadar

gula darah memang naik turun sepanjang hari, maka sesekali kadar ini mungkin

lebih dari 180 mg% (10 mmol/liter), tetapi kadar lembah (through) dalam sehari

harus diusahakan tidak lebih rendah dari 70 mg% (4 mmol/liter). Insulin sebaiknya

disuntikkan di tempat yang berbeda, tetapi paling baik dibawah kulit perut.

2. Glibenclamid

Golongan Sulfonilurea (insulin sekretorik)

Sediaan : 5 mg

Dosis :

o Dosis awal : 2,5-5 mg ditingkatkan perlahan tapi peningkatan tidak lebih dari

2,5 dengan interval satu minggu.

o Maksimal dosis perhari adalah 20 mg/hari

Nama paten antara lain : glukonic, glycamid, libronil, tablet

Mekanisme obat ini adalah merangsang sekresi insulin dari granul sel betha

langerhans

Terapi efektif diberikan 30 menit sebelum makan,. ½ h.a.c dimaksudkan untuk

mencegah hipoglikemi dan mempercepat absorbsi karena makanan dapat

menyebabkan menurunnya absorbsi.

Metabolisme di hepar dan di ekskresi melalui ginjal

Efek samping gangguan saluran cerna dan alergi kulit

Kontra indikasi DM Juveneil, DM gestasional dan keadaan gawat darurat

Interaksi obat: meningkatkan risiko hipoglikemia oleh insulin, alkohol, sulfonamid,

kloramfenikol, dan efek hipoglikemi diturunkan dengan diuretik (tiazid),

kortikosteroid.

3. Metformin

Golongan biguanid

Sediaan : 500 mg, 850 mg

Dosis : awal 2x 500 mg, maintenance 3 x 500 mg, dosis maksimal 2,5-3 gram/hari

Efektif : diminum waktu makan untuk mengurangi efek samping obat berupa mal,

mntah, diare, dan rasa tidak nyaman di perut.

Nama paten : gliformin, glikos, glucofor 500

Mekanisme :menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitivitas

jaringan otot dan adiposa terhaap insulin

Metabolisme : absorbsi di intestinum dan ekskresi di urin utuh

Kontra indikasi : penyakit kardiovaskular karena terjadi peningkatan asam laktat

dalam darah, penyakit ginjal dll

MIGRAIN

A. DEFINISI

Migren adalah serangan nyeri kepala berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral,

berdenyut dan frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam.2,3,5Blau

mengusulkan definisi migren sebagai berikut nyeri kepala yang berulang-ulang dan

berlangsung 2-72 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri kepalanya harus berhubungan

dengan gangguan visual atau gastrointestinal atau keduanya

B. ETIOLOGI

Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti faktor penyebab migren, di duga

sebagai gangguan neurobiologis, perubahan sensitivitas sistim saraf dan avikasi sistem

trigeminal-vaskular, sehingga migren termasuk dalam nyeri kepala primer.

Diketahui ada beberapa faktor pencetus timbulnya serangan migren yaitu:

1. Menstruasi biasa pada hari pertama menstruasi atau sebelumnya/ perubahan hormonal.

Beberapa wanita yang menderita migren merasakan frekuensi serangan akan meningkat

saat masa menstruasi. Bahkan ada diantaranya yang hanya merasakan serangan migren

pada saat menstruasi. Istilah ‘menstrual migraine’ sering digunakan untuk menyebut

migren yang terjadi pada wanita saat dua hari sebelum menstruasi dan sehari setelahnya.

Penurunan kadar estrogen dalam darah menjadi biang keladi terjadinya migren.

2. Kafein

Kafein terkandung dalam banyak produk makanan seperti minuman ringan, teh, cokelat,

dan kopi. Kafein dalam jumlah sedikit akan meningkatkan kewaspadaan dan tenaga,

namun bila diminum dalam dosis yang tinggi akan menyebabkan gangguan tidur, lekas

marah, cemas dan sakit kepala

3. Puasa dan terlambat makan

Puasa dapat mencetuskan terjadinya migren oleh karena saat puasa terjadi pelepasan

hormon yang berhubungan dengan stress dan penurunan kadar gula darah. Hal ini

menyebabkan penderita migren tidak dianjurkan untuk berpuasa dalam jangka waktu

yang lama.

4. Makanan misalnya akohol, coklat, susu, keju dan buah-buahan.

Cokelat dilaporkan sebagai salah satu penyebab terjadinya migren, namun hal ini

dibantah oleh beberapa studi lainnya yang mengatakan tidak ada hubungan antara

cokelat dan sakit kepala migren. Anggur merah dipercaya sebagai pencetus terjadinya

migren, namun belum ada cukup bukti yang mengatakan bahwa anggur putih juga bisa

menyebabkan migren. Tiramin (bahan kimia yang terdapat dalam keju, anggur, bir,

sosis, dan acar) dapat mencetuskan terjadinya migren, tetapi tidak terdapat bukti jika

mengkonsumsi tiramin dalam jumlah kecil akan menurunkan frekuensi serangan

migren. Penyedap masakan atau MSG dilaporkan dapat menyebabkan sakit kepala,

kemerahan pada wajah, berkeringat dan berdebar debar jika dikonsumsi dalam jumlah

yang besar pada saat perut kosong. Fenomena ini biasa disebut Chinese restaurant

syndrome. Aspartam atau pemanis buatan yang banyak dijumpai pada minuman diet

dan makanan ringan, dapat menjadi pencetus migren bila dimakan dalam jumlah besar

dan jangka waktu yang lama.

5. Cahaya kilat atau berkelip.

Cahaya yang terlalu terang dan intensitas perangsangan visual yang terlalu tinggi akan

menyebabkan sakit kepala pada manusia normal. Mekanisme ini juga berlaku untuk

penderita migren yang memiliki kepekaan cahaya yang lebih tinggi daripada manusia

normal. Sinar matahari, televisi dan lampu disko dilaporkan sebagai sumber cahaya

yang menjadi faktor pencetus migren.

6. Psikis baik pada peristiwa duka ataupun pada peristiwa bahagia (stress)

7. Banyak tidur atau kurang tidur

Gangguan mekanisme tidur seperti tidur terlalu lama, kurang tidur, sering terjaga tengah

malam, sangat erat hubungannya dengan migren dan sakit kepala tegang, sehingga

perbaikan dari mekanisme tidur ini akan sangat membantu untuk mengurangi frekuensi

timbulnya migren. Tidur yang baik juga dilaporkan dapat memperpendek durasi

serangan migren.

8. Faktor herediter

9. Faktor kepribadian

C. PATOFISIOLOGI

Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori vaskular). Sekarang

diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini

didasarkan atas tiga percobaan binatang2:1. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar

dan meluas (spreading depression dari Leao)

1. Teori depresi yang meluas Leao (1944),

dapat menerangkan tumbuhnya aura pada migren klasik. Leao pertama melakukan percobaan

pada kelinci. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam

rangsangan lokal pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang yang

menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan meluasnya

gelombang sama dengan yang terjadi waktu kita melempar batu ke dalam air. Kecepatan

perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron

otak yang berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan aura pada migren klasik.

Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen (1981). dengan

pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren klasik. Pada waktu

serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak

yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama seperti pada depresi yang meluas. Mereka

mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah otak regional yang meluas ke depan

adalah akibat dari depresi yang meluas.

Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren klinikal, akan tetapi

terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tak ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada

manusia, dan aliran darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala aura. Meskipun

demikian, eksperimen perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi migren terletak

primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder.

2. Sistemtrigemino-vaskular

Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung. substansi P (SP),

neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene related peptid (CGRP).

Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA. dan CGRP menimbulkan

pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsangan oleh serotonin

(5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan

pelebaran pembuluh darah sesisi.

Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar serotonin dalam plasma meningkat. Dulu kita

mengira bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase aura.

Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin bekerja melalui sistem trigemino-vaskular

yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin

misalnva cyproheptadine (Periactin®) dan pizotifen (Sandomigran®, Mosegor®) bekerja pada

sistem ini untuk mencegah migren.

3. lnti-inti syaraf di batang otak.

Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai hubungan dengan

reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya

lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-

inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah

di luar otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di

sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam

otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak, misalnya di pelipis yang melebar dan

berdenyut.

Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik.

Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan jiwa (stress), baik emosional maupun fisik atau setelah

istirahat dari ketegangan, makanan tertentu, misalnya buah jeruk, pisang, coklat, keju, minuman

yang mengandung alkohol, sosis yang ada bahan pengawetnya. Lain-lain faktor pencetus seperti

hawa terlalu panas, terik matahari, lingkungan kerja yang tak menyenangkan, bau atau suara

yang tak menyenangkan. Faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyeri

kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid. Dikatakan bahwa migren menstruasi ini

jarang terdapat, hanya didapatkan pada 3 dari 600-700 penderita. Pemberian pil KB dan waktu

menopause sering mempengaruhi serangan migren.

Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada pusat muntah di

batang otak (chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan

menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan

oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura.

Pencetus (trigger) migren berasal dari:

1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress,

2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya yang

menyilaukan, suara bising, makanan,

3. Bau-bau yang tajam,

4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan "lingkungan" internal

(perubahan hormonal),

5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator, atau

angiografi.

D. TERAPI

R/ Cafergot tab No.X

S 1-2 dd tab 1

Pro : Tn.C (32th)

1. Ergotamin (Obat khas migrain)

Dapat menstimulasi maupun memblokir reseptor alfa adrenergik dan serotoninnergik,

menstimulasi reseptor 5HT1 dan memblokir reseptor alfa, punya efek vasodilatasi ringan,

selain itu juga mempunyai daya vasokonstriktor kuat terhadap arteri otak dan arteri

perifer berdasar daya antiserotoninnya (blokade 5HT1)

2. Paten Cafergot (Ergotamin 1mg + kofein 100 mg).

Kofein disini untuk meningkatkan resorpsi dan memperkuat efek

T1/2 plasma bisa panjang sekali hingga 21 jam sehingga bisa menyebabkan akumulasi

sehingga menimbulkan efek toksis seperti kejang, vasospasme dengan jari jari tangan

menjadi dingin akhirnya gangren.

HIPERTENSI

DEFINISI

Hipertensi adalah factor penyebab utama kematian karena stroke dan factor yang memperberat

infark miokard(serangan jantung). Kondisi tersebut merupakan gangguan yang paling umum

pada tekanan darah. Hiper merupakan gangguan asimptomatik yang sering terjadi dengan

peningkatan tekanan darah secra persisten.diagnosa hipertensi pada orang dewasa dibuat saat

bacaan diastolic rata-rata dua atau lebih,paling sedikit dua kunjungan berikut adalah 90mmHg

atau lebih tinggi atau bila tekanan darah multiple sistolik rerata pada dua atau lebih kunjungan

berikutnya secara konsisten lebih tinggi dari 140mmHg.

ETIOLOGI

Berdasarkan penyebab hipertensi di bagi menjadi dua golonagan yaitu :

1.   Hipertensi essensial dan hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga

hipertensi idiopatik.terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhi nya

seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis,system

reninangiotensin,efek dalam ekskersi Na, peningkatan Na dan Ca ekstrseluler dan factor-

faktor yang meningkatkan resiko eperti obesitas, alcohol, merokok serta polisitemia.

2.   Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifikny

dikietahui seperti gangguan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal,

hiperaldosteronisme promer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarksasio aorta,

hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan(mansjoer A dkk,2001)

PATOFISIOLOGI

Hipertensi sebagai suatu penyakit dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik dan /atau

diastolic yang tidk normal.Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti. Nilai yang dapat dan

diterima berbeda sesuai usia dan jenis kelamin(sistolik 140-160mmHg ;diastolic 90-95mmHg).

Tekanan darah dipengengaruhi oleh curah jantung tekanan perifer dan tekanan atrium kanan.

Didalam tubuh terdapat system yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut

yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi, yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan

tekanan darah dalam jangka panjang reflek kardiovaskuler melalui system saraf termasuk system

control yang beraksi segera.Kestabilan tekanan darah jangka panjang dipertahankan oleh system

yang menggatur jumlah cairan tubuh yang melibtkan berbagai organ terutama ginjal.

Berbagai factor seperti factor genetic yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membrane

sel,aktivitas saraf simpatis dan system rennin-angiotensin yang mempenggaruhi keadaan

hemodinamik, asupan natrium dan metabolism kalium dalam ginjal, serta obesitas dan factor

endotel mempunyai peran dalam peningkatan tekanan darah. Strees dengan peninggian saraf

simpatis menyebabkan kontruksi fungsional dan hipertensi structural.

KLASIFIKASI

Klasifikasi pada klien dengan hipertensi berdasarkan standart WHO

Klasifikasi Sistolik Distolik

Normotonesi

Hipertensi ringan

Hipertensi perbatasan

Hipertensi sedang dan berat

Hipertensi sistolik terisolasi

Hipertensi sistolik

perbatasan

< 140 mmHg

140-180 mmHg

140-160 mmHg

>180 mmHg

>140 mmHg

140-160 mmHg

<90mmHg

90-105 mmHg

90-95 mmHg

>105 mmHg

<90 mmHg

<90 mmHg

Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII

PENATALAKSANAAN

Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Distolik

Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg

Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg

Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg

Jenis-jenis obatan hipertensi antara lain :

Diuretik : HCT, Higroton, lasik(furosemid)

Betabloker : Propanolol (inderal)

Alfabloker : Phentolamin, prozazine (minipres)

Siphatolik : Catapres, reseptin

Vasodilator : hidralazine, dizoxide, nitruprusdide, catopril

Ca antagonis : nefidipine (adalat)

Guideline ESC/ ESH 2007 memberi petunjuk pemilihan golongan obat antihipertensi sebagai

terapi inisial berdasarkan karakteristik kerusakan target organ subklinis (tabel 1).

TABEL 1

JNC 7 (2003) merekomendasikan pilihan jenis obat antihipertensi berdasarkan ada tidaknya

penyakit komorbid (Compelling Indications for Individual Drug Classes) (tabel 2).

TABEL 2

Data penelitian klinik hipertensi memperlihatkan bahwa mayoritas pasien hipertensi memerlukan

paling sedikit dua golongan obat untuk mencapati target tekanan darah. JNC 7 (2003) dan ESC/

ESH (2007) menganjurkan untuk langsung mulai dengan kombinasi dua macam obat pada kelas

II hipertensi (≥160/100 mmHg) atau pada kelompok hipertensi dengan risiko kardiovaskuler

tinggi atau sangat tinggi (Gambar 2).

Kombinasi dengan garis solid adalah yang bermanfaat dan evidence based, sedangkan kombinasi

dengan garis putus-putus tidak direkomendasikan.

Contoh resep :

Diuretik

R/ Hidroclorotiazid tab mg 25 No. XXI

S 1 dd tab 1 mane

ACE Inhibitor

R/ Captopril tab mg 12,5 No XXI

S 2 dd tab I a.c

Ca Antagionist

R/ Nifedipin tab 30 mg No. XXI

S 3 dd tab I pc

Pro : Nn. K (23 th)

a. Hidroclorotiazid

Sediaan:

Tablet 25 mg, 50 mg

Mekanisme :

Menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada pars asendens ansa henle tebal,

yang menyebabkan diuresis ringan. Suplemen kalium mungkin diperlukan karena

efeknya yang boros kalium.

Indikasi:

Edema, hipertensi

Kontraindikasi:

hipokalemia yang refraktur, hiponatremia, hiperkalsemia, gangguan ginjal dan hati

yang berat, hiperurikemia yang simptomatik, penyakit adison.

Dosis:

-     Edema: dosis awal 5-10 mg sehari atau berselang sehari pada pagi hari; dosis

pemeliharaan 5-10 mg 1-3 kali seminggu.

-     Hipertensi: 12,5 – 25 mg perhari dosis tunggal pada pagi hari

Peringatan dan Perhatian:

-     Berkontraindikasi dengan bradycardia, sebelumnya ada tingkatan AV block yang

dapat menyebabkan hipokalemia, memperburuk diabetes dan pirai;

-     Mungkin memperburuk SLE (eritema lupus sistemik);

-     Usia lanjut;

-     Kehamilan dan menyusui;

-     Gangguan hati dan ginjal yang berat;

-     Porfiria. 

Efek Samping :                    

hipotensi postural dan gangguan saluran cerna yang ringan; impotensi (reversibel bila

obat dihentikan); hipokalemia, hipomagnesemia,  hiponatremia, hiperkalsemia,

alkalosis hipokloremanik, hiperurisemia, pirai, hiperglikemia, dan peningkatan kadar

kolesterol plasma; jarang terjadi ruam kulit, fotosensitivitas, ganggan darah (termasuk

neutropenia dan trombositopenia, bila diberikan pada masa kehamilan akhir);

pankreatitis, kolestasis intrahepatik dan reaksi hipersensitivitas.

b. Nifedipin

Nama Dagang

- Afeditab - Carvas - Cordalat - Coronipin

- Farmalat - Fedipin - Ficor - Nifediac

- Nifedical - Procardia - Xefalat - Adalat

Bentuk Sediaan

Kapsul 10 mg, 20 mg. Tablet 30 mg, 60 mg, 90 mg

Indikasi

Profilaksis dan pengobatan angina; hipertensi; fenomena Raynaud.

Kontraindikasi

Syok kardiogenik; stenosis aorta lanjut; kehamilan (toksisitas pada studi hewan);

porfiria.

Mekanisme Aksi

Menghambat ion kalsium ketika memasuki slow channel,atau area sensitif tegangan

pada otot polos vaskular dan myokardium selama depolarisasi, relaksasi otot polos

vaskular koroner dan vasodilatasi koroner, meningkatkan penghantaran oksigen pd

pasien angina vasospastik

Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian

Dosis dewasa :

Dosis angina dan fenomena Raynaud, sediaan konvensional, dosis awal 10 mg (usia

lanjut dan gangguan hati 5 mg) 3 kali sehari dengan atau setelah makan;

dosis pemeliharaan  5-20 mg 3 kali sehari; untuk efek yang segera pada angina: gigit

kapsul dan telan dengan cairan. Hipertensi ringan sampai sedang dan profilaksis

angina: sediaan lepas lambat, 30 mg sekali sehari (tingkatkan bila perlu, maksimum

90 mg sekali sehari) atau 20 mg 2 kali sehari dengan atau setelah makan (awalnya 10

mg 2 kali sehari, dosis pemeliharaan lazim 10-40 mg 2 kali sehari).

Dosis anak-anak: Hipertrofi kardiopati 0,6-0,9 mg/kg/24 jam dalam 3-4 dosis terbagi.

Dosis pasien hemodialisis: tidak diperlukan dosis tambahan.

Dosis pasien dengan gangguan hepar: diperlukan penurunan dosis 50-60% pada

pasien yang menderita sirosis hepatik.

c. Captopril

Komposisi

Setiap tablet mengandung kaptopril 12,5 mg.

Setiap tablet mengandung kaptopril 25 mg.

Setiap tablet mengandung kaptopril 50 mg.

Cara Kerja Obat

Kaptopril merupakan obat hipertensi dan efektif dalam penanganan gagal jantung

dengan cara supresi sistem renin angiotensin aldosteron.

Renin adalah enzim yang dihasilkan ginjal dan bekerja pada globulin plasma untuk

memproduksi angiotensin I yang bersifat inaktif. "Angitensin Converting Enzym

(ACE), akan merubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang bersifat aktif dan

merupakan vasokontriktor endogen serta dapat menstimulasi sintesa dan sekresi

aldosteron dalam korteks adrenal.

Peningkatan sekresi aldosteron akan mengakibatkan ginjal meretensi natrium dan

cairan, serta meretensi kalium. Dalam kerjanya, Kaptopril akan menghambat kerja

ACE, akibatnya pembentukan angiotensi II terhambat, timbulnya vasodilatasi,

penurunan sekresi aldosteron sehingga ginjal mensekresi natrium dan cairan serta

mensekresi kalium. Keadaan ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan

mengurangi beban jantung, baik 'afterload' maupun 'pre-load'. sehingga terjadi

peningkatan kerja jantung. Vasodilatasi yang timbul tidak menimbulkan reflek

takikardia.

Indikasi

Untuk hipertensi berat hingga sedang, kombinasi dengan tiazida memberikan efek

adiktif, sedangkan kombinasi dengan beta bloker memberikan efek yang kurang

aditif. Untuk gagal jantung yang tidak cukup responsif atau tidak dapat dikontrol

dengan diuretik dan digitalis, dalam hal ini pemberian Kaptopril diberkan bersama

diuretik dan digitalis.

Dosis

Kaptopril harus diberikan 1 jam sebelum makan, dosisnya sangat tergantung dari

kebutuhan penderita (individual).

Dewasa : 

Hipertensi : dosis awal : 12,5 mg 3 kali sehari 1 tablet.

Bila setelah 2 minggu, penurunan tekanan darah masih belum memuaskan maka dosis

dapat ditingkatkan menjadi 25mg tiga kali sehari. Bila setelah 2 minggu lagi, tekanan

darah masih belum terkontrol sebaiknya ditambahkan obat diuretik golongan tiazida

misal hidroklortiazida 25mg setiap hari.

Dosis diuretik mungkin dapat ditingkatkan pada interval 1 sampai 2 minggu.

Maksimum dosis Kaptopril untuk hipertensi sehari tidak boleh lebih dari 450mg.

Gagal Jantung 12,5-25mg tiga kali sehari; diberikan bersama diuretik dan digitalis,

dari awal terapi harus dilakukan pengawasan medik secara ketat. Untuk penderita

dengan gangguan fungsi ginjal dosis perlu dikurangi disesuikan dengan klirens

kreatinin penderita.

Efek Samping.

Kaptopril menimbulkan proteinuria dari 1 g sehari pada 0,5% penderita pada 1,2%

penderita dengan penyakit ginjal. Dapat terjadi sindroma nefrotik serta membran

glomerulopati pada penderita hipertensi. Karena proteinuria ummnya terjadi dalam

waktu 8 bulan pengobatan maka penderita sebaiknya melakukan pemeriksaan protein

urin sebelum dan setiap bulan selama 8 bulan pertama pengobatan.

Neutropenia/agranulositosis terjadi kira-kira 0,4 % penderita. Efek samping ini

terutama terjadi pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Neutropenia ini

muncul dalam 1-3 bulan pengobatan, pengobatan agar dihentikan sebelum penderita

karena penyakit infeksi. Pada penderita dengan resiko tinggi harus dilakukan hitung

leukosit sebelum pengobatan, setiap 2 minggu selama 3 bulan pertama pengobatan

dan secara periodik. Pada penderita yang mengalami tanda-tanda infeksi akut

(demam, faringitis) pemberian Kaptopril harus segera dihentikan karena merupakan

petunjuk adanya neutropenia.

Hipotensi terjadi 1-1,5 jam setalah dosis pertama dan beberapa dosis berikutnya, tapi

biasanya tidak menimbulkan gejala atau hanya menimbulkan rasa pusing yang ringan.

Tetapi bila mengalami kehilangan cairan, misalnya akibat pemberian diuretik, diet

rendah garam, dialisis, muntah, diare, dehidrasi maka hipotensi tersebut menjadi lebih

berat. Maka pengobatan dengan Kaptopril perlu dilakukan pengawasan medik yang

ketat, terutama pada penderita gagal jantung yang umumnya mempunyai tensi yang

normal atau rendah. Hipotensi berat dapat diatasi dengan infus garam faal atau

dengan menurunkan dosis Kaptopril atau diuretiknya.

Sering terjadi ruam dan pruritis, kadang-kadang terjadi demam dan eosinofilia. Efek

tersebut biasanya ringan dan menghilang beberapa hari setelah dosis diturunkan.

Terjadi perubahan masa (taste alteration), yang biasanya terjadi dlaam 3 bulan

pertama dan menghilang meskipun obat diteruskan.

Retensi kalium ringan sering terjadi, terutama pada penderita gangguan ginjal,

sehingga perlu diuretik yang meretensi kalium seperti amilorida dan pemberiannya

harus dilakukan dengan hati-hati.

Kontraindikasi

Penderita yang hipersensitif terhadap Kaptopril atau penghambat ACE lainnya

(misalnya pasien mengalami angioedema selama pengobatan dengan penghambat

ACE lainnya).

Interaksi Obat 

Alkohol

Obat antiinflamsi terutama indometasin

Suplemen potassium atau obat yang mengandung potassium

Obat-obat berefek hipotensi.

VERTIGO

DEFINISI

Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat

simtomatik dan rehabilitative. Pusing (dizziness) adalah keluhan subjektif yang paling sering

ditemui.

ETIOLOGI

Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Bisa

berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik, vaskular, atau autoimun. Sistem

keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat dan perifer) serta non

vestibular (visual [retina, otot bola mata], dan somatokinetik [kulit, sendi, otot]).

Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum. Sebaliknya, sistem

vestibular perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. Labirin tersusun dari 3 kanalis

semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori

keseimbangan, serta koklea sebagai reseptor sensori pendengaran. Sementara itu, krista pada

kanalis semisirkularis mengatur akselerasi angular, seperti gerakan berputar, sedangkan makula

pada otolit mengatur akselerasi linear.

Segala input yang diterima oleh sistem vestibular akan diolah. Kemudian, diteruskan ke sistem

visual dan somatokinetik untuk merespon informasi tersebut. Gejala yang timbul akibat

gangguan pada komponen sistem keseimbangan tubuh itu berbeda-beda.

KLASIFIKASI DAN GEJALA

Berdasarkan awitan serangan, vertigo dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu paroksismal, kronik,

dan akut. Serangan pada vertigo paroksismal terjadi mendadak, berlangsung beberapa menit atau

hari, lalu menghilang sempurna. Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi. Namun diantara

serangan, pasien sama sekali tidak merasakan gejala. Lain halnya dengan vertigo kronis.

Dikatakan kronis karena serangannya menetap lama dan intensitasnya konstan. Pada vertigo

akut, serangannya mendadak, intensitasnya perlahan berkurang namun pasien tidak pernah

mengalami periode bebas sempurna dari keluhan.

Jenis Vertigo Berdasarkan Awitan Serangan

Disertai Keluhan Telinga

Tidak Disertai Keluhan Telinga

Timbul Karena Perubahan Posisi

Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, tumor fossa cranii posterior, transient ischemic attack (TIA) arteri vertebralis

TIA arteri vertebro-basilaris, epilepsi, vertigo akibat lesi lambung

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)

Vertigo kronis Otitis media kronis, meningitis tuberkulosa, tumor serebelo-pontine, lesi labirin akibat zat ototoksik

Kontusio serebri, sindroma paska komosio, multiple sklerosis, intoksikasi obat-obatan

Hipotensi ortostatik, vertigo servikalis

Vertigo akut Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirinitis akuta, perdarahan labirin

Neuronitis vestibularis, ensefalitis vestibularis, multipel sklerosis

-

PENATALAKSANAAN

Tatalaksana vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama yaitu kausal, simtomatik dan rehabilitatif.

Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat

simtomatik dan rehabilitatif.

Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2 gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala

otonom. Untuk mencapai tujuan itu digunakanlah vestibular suppresant dan antiemetik. Beberapa

obat yang tergolong vestibular suppresant adalah antikolinergik, antihistamin, benzodiazepin,

calcium channel blocker, fenotiazin, dan histaminik. [Tabel 3]

Tabel 3. Terapi Obat Antivertigo

Golongan Dosis oral Antiemetik Sedasi Mukosa Kering Ekstrapiramidal

Flunarisin

Sinarizin

1×5-10 mg

3×25 mg

+

+

+

+

-

-

+

+

Prometasin

Difenhidrinat

Skopolamin

Atropin

Amfetamin

Efedrin

Proklorperasin

Klorpromasin

Diazepam

Haloperidol

Betahistin

Carvedilol

Karbamazepin

Dilantin

3×25-50 mg

3×50 mg

3×0,6 mg

3×0,4 mg

3×5-10 mg

3×25 mg

3×3 mg

3×25 mg

3×2-5 mg

3×0,5-2 mg

3×8 mg

Sedang diteliti

3×200 mg

3×100 mg

+

+

+

+

+

+

+++

++

+

++

+

-

-

-

++

+

+

-

-

-

+

+++

+++

+++

+

-

+

-

++

+

+++

+++

+

+

+

+

-

+

-

-

-

-

-

-

-

-

+

-

++

+++

-

++

+

-

-

-

Antikolinergik bekerja dengan cara mempengaruhi reseptor muskarinik. Antikolinergik yang

dipilih harus mampu menembus sawar darah otak (sentral). Idealnya, antikolinergik harus

bersifat spesifik terhadap reseptor vestibular agar efek sampingnya tidak terlalu berat.

Sayangnya, belum ada.

Diazepam termasuk modulator GABA yang bekerja secara sentral untuk mensupresi repson dari

vestibular. Pada dosis kecil, obat ini bermanfaat dalam pengobatan vertigo. Efek samping yang

dapat segera timbul adalah terganggunya memori, mengurangi keseimbangan, dan merusak

keseimbangan dari kerja vestibular.

Antiemetik digunakan untuk mengontrol rasa mual. Bentuk yang dipilih tergantung keadaan

pasien. Oral untuk rasa mual ringan, supositoria untuk muntah hebat atau atoni lambung, dan

suntikan intravena pada kasus gawat darurat. Contoh antiemetik adalah metoklorpramid 10 mg

oral atau IM dan ondansetron 4-8 mg oral.

Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan

habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular. Mekanisme kerja terapi ini adalah substitusi

sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi vestibular yang terganggu,

mengaktifkan kendali tonus inti vestibular oleh serebelum, sistem visual dan somatosensorik,

serta menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik yang

diberikan berulang-ulang.

Prinsip terapi adalah

1. Etiologi

Tergantung penyebab (TIA, epilepsi, migren atau infeksi)

2. Simptomatis

Sedatif : Diazepam

Antihitamin : Difenhidramin, dramamin

Vasodilator : Flunarizin

R/ Diazepam tab mg 5 No.X

S 3 dd tab I

R/ Mertigo (betahistidine masylate) tab mg 6 No.X

S 3 dd tab I

R/ Unalium (Flunarizine) tab mg 5 No.X

S 2 dd tab I mane et vespere

Pro . Tn Andi (30tahun)