Tuberculosis Paru

TUBERCULOSIS PARU

dr. Dani Rosdiana, SpPDBagian Ilmu Penyakit Dalam

FK Univ Riau, RS Arifin Ahmad Pekanbaru2011

Suatu penyakit infeksi kronis yang sudah sangat lama temuan Heidelberg jaman neolitikum: kerusakan tulang vertebra khas TB. One of the oldest diseases known to affect humans

Permulaan abad 19: insidensi TB di Eropa dan Amerika Serikat sangat besar, angka kematian 15-30 %.

Tahun 1944: sejarah eradikasi TB : inj Streptomisin dan obat obat lain

EPIDEMIOLOGI GLOBAL: 1993 WHO: mendeklarasikan TB sbg “Global Health Emergency”

Meningkatnya beban TB global al:1. Meningkatnya kemiskinan2. Meningkatnya jumlah penduduk dunia:

kepadatan3. Kurangnya pembiayaan Terapi TB dan

sarana4. Deteksi kurang5. Adanya epidemi HIV terutama di Afrika

dan Asia

POKOK BAHASAN

Etiologi Pathogenesis/patofisiologi Manifestasi Klinis Pemeriksaan Penunjang Terapi dan Evaluasi Prognosis

ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis : kuman

berbentuk batang dengan panjang 1-4um dengan tebal 0,3-0,6 um

Secara epidemiologi, Mycobacterium complex:1. M tuberculosae2. Varian Asia3. Varian african I4. Varian African II5. M bovis

Mycobacteria other than TBM kansasi, M avium, M intra cellulare, M scrofulaceum, M malmacerse, m xenopi

Struktur dan sifat kuman dinding: tersusun asam lipid, peptidoglikan

dan arabinogalactan tahan terhadap asam bakteri tahan asam (BTA)

permeabilitas dinding sangat rendah sangat sulit ditembus antibiotik

kuman juga dapat bersifat dormant di dalam jaringan hidup di makrofag

(karena banyak mengandung lipid) aerob ( suka akan oksigen) di apikal paru

POKOK BAHASAN

Etiologi Pathogenesis/patofisiologi Manifestasi Klinis Pemeriksaan Penunjang Terapi dan Evaluasi Prognosis

Air borne

Droplet

Sinar UVBad ventilationKelembaban/suasana gelap

Droplet

neutrofil

makrofag

Kuman menetap di sitoplasma makrofag

Fokus primer/ghon

Komplikasi sembuh dengan fibrotik

Sembuh sempurna

Limfangitis lokalLimfadenitis regional 3-8 minggu

Per kontinuitatumBronkogenLimfogenhematogen

TUBERCULOSIS SEKUNDER3 macam sarang: 1. Sarang yang sudah

sembuh2. Sarang aktif

eksudatif3. Sarang antara aktif

dan sembuh

kuman dormant pada tb primer infeksi endogen

Sarang dini di regio atas paru

tuberkuloma Meluas dan mbtk sarang

baru

Parenkim paru

3-10 mingguTuberkel

Nekrosis: jar keju

cavitas

Open healed cavity

Tb milierTb usus

Risk Factors for Active among Persons Who Have Been Infected with Tubercle Bacilli

Factor Relative risk oddsRecent infection (<1 year)) 12.9Fibrotic lesions (spontaneously healed 2–20Comorbidity HIV infection          100 Silicosis  30 Chronic renal failure/hemodialysis 10–25 Diabetes 2 - 4 Intravenous drug use 10–30  Immunosuppressive treatment 10 Gastrectomy 2-5 Jejunoileal bypass 30–60 Post transplantation period (renal, cardiac) 20-70Malnutrition and severe underweight 2

KLASIFIKASI TUBERCULOSIS Secara Radiologis:

Tuberculosis minimal’ Moderately advanced tuberculosis (cavitas < 4 cm) Far advanced tuberculosis

Di Indonesia: Tuberculosis paru Bekas Tuberculosis paru Tuberculosis paru tersangka

Tersangka tb paru diobati : BTA (-), klinis (+) Tersangka tb paru tidak diobati: BTA (-), klinis meragukan

American thoracic society

Katagori 0 I II IIIPajanan - + + +Infeksi - - - +Riw kontak

- + + +

Tes tuberkulin

- - + +

Radiologis - +

Sputum - +

WHO 1991, berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 katagoriKatagori I : kasus baru , BTA (+)

kasus baru, klinis beratKatagori II : kasus kambuh

kasus gagal, dengan BTA (+)Katagori III: kasus BTA (-), kelainan paru tidak luas

Kasus tb ekstra paru

POKOK BAHASAN

Etiologi Pathogenesis/patofisiologi Manifestasi Klinis Pemeriksaan Penunjang Terapi dan Evaluasi Prognosis

GEJALA – GEJALA KLINISKeluhan terbanyak Demam : sub febril, kadang demam tinggi: tergantung imunitas dan

berat ringannya infeksi Hemoptoe : iritasi pada bronkus. Mulai dari non produktif

produktif Sesak napas Nyeri dada : agak jarang jika infeksi sudah mencapai pleura Malaise : anoreksia, berat badan turun, mialgia, keringat malam

MANIFESTASI KLINIS- Pulmonary- Extrapulmonary- Both.

Sebelum berkembangnya infeksi HIV, hampir 80% kasus tb manifestasi di paru, namun sekarang hampir 2/3 kasus tb pada pasien HIV bermanifes baik pada paru maupun ekstra paru

PEMERIKSAAN FISIKKEADAAN UMUM Pucat ( conjuntiva) : anemia pada penyakit kronis Demam sub febris Badan kurus berat badan menurun

KASUS DINI : Pemeriksaan fisik paru sulit dideteksiKASUS LANJUT:

Apeks paru : Perkusi : redup (jika ada infiltrat) auskultasi : suara napas bronkial, ronchi basah, vesikuler melemah

KASUS dengan FIBROSIS LUASatrofi dan retraksi otot otot interkostal

POKOK BAHASAN

Etiologi Pathogenesis/patofisiologi Manifestasi Klinis Pemeriksaan Penunjang Terapi dan Evaluasi Prognosis

1. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS Memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosisKhususnya: pada anak dan tb milier

Gambaran radiologis lokasi lesi : Apeks paru >> : segmen apikal lobus atas atau apikal

lobus bawah Awal : sarang/bercak seperti pneumonia berupa bercak-bercak

seperti awan dengan batas tak tegas Cavitas Fibrosis Tb milier PleuritisThe great imitator : pneumonia, mikosis paru, karsinoma bronkus,

karsinoma metastase

2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

DARAHHasil meragukan, kurang sensitif

- TB mulai aktif : leukositosis ringan, shift to the left, limfopenia, LED meningkat sedikit- Perbaikan: leukosit kembali normal, limfosit tinggi, LED kembali turun- anemia ringan- Gamma globulin meningkat

ICT tb : KADANG POSITIF PALSU

2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

SPUTUMPenting: BTA menegakkan diagnosisKriteria BTA (+) : ditemukan sekurang-kurangnya 3 kuman BTA

dalam satu sediaan.Diperkirakan: di Indonesia 50% pasien BTA (+) namun tidak

ditemukan BTA pada sputumnya.

TES TUBERKULINMasih banyak dipakai ; terutama pada anak-anak.Tes Mantoux: 0,1 cc tuberkulin PPD 5 TU intra cutan. Dinilai setelah

48 – 72 jam. Didapatkan indurasi kemerahan 10 – 15 mm

DASAR DIAGNOSIS

KLINISRADIOLOGISLABORATORIUM : BTA

POKOK BAHASAN

Etiologi Pathogenesis/patofisiologi Manifestasi Klinis Pemeriksaan Penunjang Terapi dan Evaluasi Prognosis

TERAPI TUJUAN TERAPI:1. Memutus rantai penularan2. Mencegah kesakitan dan kematian

PRINSIP PENGOBATAN

Aktivitas Obat 1. Aktivitas bakterisid : membunuh kuman aktif 2. Aktivitas sterilisasi : membunuh kuman yang pertumbuhannya

lambat (metabolisme kurang aktif)

Rifampisin dan INH : bakterisid lengkapPyrazinamid dan streptomisin : pyrazinamid: work pada suasana

asam, streptomisin : work pada lingkungan basa

Recommended Dosage for Initial Treatment of Tuberculosis in Adults

Program pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi 2 fase:1. Fase bakterisidal awal (inisiasi)2. Fase sterilisasi (lanjutan)

Dosage

 Drug Daily Dose Thrice-Weekly DoseIsoniazid 5 mg/kg, max 300 mg 15 mg/kg, max 900 mg

Rifampin 10 mg/kg, max 600 mg 10 mg/kg, max 600 mg

Pyrazinamide 20–25 mg/kg, max 2 g 30–40 mg/kg, max 3 g

Ethambutol 15–20 mg/kg 25–30 mg/kg

REGIMEN PENGOBATAN TB METODE DOTS

I

KATEGORI PASIEN TB

REGIMEN PENGOBATANFASE AWAL LANJUTAN

I

TBP sputum BTA + baruBentuk TBP beratTB ekstra paru (berat)TBP BTA negatif

2 SHRZ (EHRZ) 6 HE

2 SHRZ (EHRZ) 4 HR

2 SHRZ (EHRZ) 4 H3R3

II RelapsKegagalan pengobatan

2 SHZE/ 1 HRZE 5 H3R3E3

2 SHZE/ 1 HRZE 5 HRE

III

TBP sputum BTA negatifTB ekstra paru (menengah berat)

2 HRZ atau 2 H3R3Z3 6 HE

2 HRZ atau 2 H3R3Z3 2 HR/4 H

2 HRZ atau 2 H3R3Z3 2 H3R3/4H

Second line

EFEK SAMPING OBAT OAT

INH Neuropati perifer dapat dicegah dengan pemberian vitamin B6, hepatotoksik

RIFAMPISIN Sindroma flu, hepatotoksik

STREPTOMISIN Nefrotoksik, gangguan N VIII kranial

ETAMBUTOL Neuritis optika, nefroroksik, skin rash, dermatitis

ETIONAMID Hepatotoksik, ganngguan pencernaanPAS Hepatotoksik, gangguan pencernaanCYCLOSERIN Kejang, depresi, psikosis

I

EVALUASI

KLINISDikontrol 1 minggu pertamaselanjutnya setiap 2 minggu pada fase intensif1 bulan sekali pada fase lanjutan

BAKTERIOLOGIS

Pemeriksaan BTA setiap bulan.

WHO : akhir bulan ke 2 , ke 4 dan ke 6

RADIOLOGIS

akhir pengobatan untuk membandingkan dengan foto sebelumnya