tinjauan pustaka

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Vaskularisasi otak

Suplai darah ke otak dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri

karotis interna, yang cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus serebri

Willisi. Otak menerima darah yang dipompakan dari jantung melalui arkus aorta yang terdiri atas 3

cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata), arteri karotis komunis kiri dan arteri

subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri karotis komunis kiri berasal dari bagian kanan arkus

aorta. Arteri brakhiosefalik selanjutnya bercabang dalam arteri karotis komunis kanan dan arteri

subklavia kanan. Arteri karotis komunis kiri dan kanan masing-masing bercabang menjadi arteri

karotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan arteri subklavia kiri dan kanan masing-masing

mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri dan kanan.1-2

Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang-cabangnya disebut

sistem vertebrobasiler, sedangkan aliran yang melalui arteri karotis interna beserta cabang-

cabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri karotis

komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.1,3,4

Gambar 1. Vaskularisasi otak ( sirkulus wilisi)

Darah vena otak mengalir dari vena profunda serebri dan vena superfisialis serebri menuju

sinus venosus duramater, dan dari sini menuju ke vena jugularis interna kedua sisi.5

Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml per 100 gram

otak per menit. Maka, berat otak dewasa 1200-1400 gram memerlukan aliran darah sebanyak 700-

840 ml/menit.1,6

2.2 Definisi

Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan

kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen

ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan,

penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.1,2,3

Menurut WHO, Stroke adalah kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya

fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama

24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan

vaskuler.1,3,5

2.3 Klasifikasi

Stroke di klasifikasikan sebagai berikut :4,5,6,7

1. Berdasarkan kelainan patologis :

Stroke hemoragik

Perdarahan intra serebral

Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Stroke akibat trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya :

Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul

mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung perlahan

meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.

Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis

maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit

neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.4-7

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :1,2

Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, hiperrefleks fisiologis, disartria

Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternans, disartria, hiporefleks fisiologis

Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia, disfagia

2.4 Etiologi Stroke Hemoragik 1,2,6,8

Penyebab terjadinya stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:

1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensi)

2. Ruptur kantung aneurisma

3. Ruptur malformasi arteri dan vena

4. Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

5. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,

komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

6. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

7. Septik embolisme, myotik aneurisma

8. Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

9. Amiloidosis arteri

10. Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute

necrotizing haemorrhagic encephalitis.

2.5 Faktor Resiko

Faktor risiko yang mempermudah terjadinya stroke, di bagi menjadi 2, yaitu factor yang

dapat di ubah dan factor yang tidak dapat di ubah :

Faktor resiko yang dapat di ubah Faktor resiko yang tidak dapat di ubah

1. Hipertensi

2. Diabetes mellitus

3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang

tinggi

4. Kegemukan (obesitas)

1. Usia tua

2. Jenis kelamin

3. Ras

4. Pernah menderita stroke

5. Kecenderungan stroke pada keluarga

5. Kadar asam urat yang tinggi

6. Stress

7. Merokok

8. Alkohol

9. Pola hidup tidak sehat

(faktor keturunan/genetik)

6. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma

berupa kelainan pembuluh darah otak

di mana stroke terjadi pada usia lebih

muda (misalnya anak-anak dan atau

remaja).

Patofisiologi Stroke Haemoragik

Patofisiologi stroke haemoragik di kelompokkan berdasarkan penyebabnya, yaitu :

1. Intracerebral hemoragik

Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di otak, kemudian masuk ke dalam

jaringan otak di sekitarnya, mengakibatkan sel-sel otak rusak. Sel-sel otak mengalami

kebocoran sehingga akibatnya terjadi kekurangan darah dan juga rusaknya sel otak itu

sendiri. Tekanan darah tinggi adalah penyebab paling umum dari jenis stroke

hemoragik. Seiring waktu, tekanan darah tinggi dapat menyebabkan arteri kecil di dalam

otak menjadi rapuh dan rentan terhadap retak dan pecah.

2. Subarachnoid hemoragik

Pendarahan dimulai dalam arteri yang terdapat atau dekat permukaan otak dan

tumpahan ke dalam ruang antara permukaan otak dan tengkorak. Perdarahan ini sering ditandai

oleh, perasaan sakit kepala tiba – tiba yang parah. Jenis stroke ini biasanya disebabkan oleh

pecahnya aneurisma, yang dapat timbul seiring dengan usia atau hadir sejak lahir. Setelah

perdarahan, pembuluh darah di otak bisa diperluas dan sempit tak menentu (vasospasme),

menyebabkan kerusakan sel otak dengan lebih membatasi aliran darah ke bagian otak.

3. Berry Aneurysm

Terjadi akibat hipertensi tidak terkontrol yang membuat titik lemah dalam dinding arteri,

mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan

kongenital pada pembuluh darah otak.

2.7 Gejala Klinis

2.7.1 Gejala Stroke Iskemik

Gejala yang timbul tergantung oleh lokasi yang terkena, yaitu :

1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna

- Buta mendadak (amaurosis fugaks)

- Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan

- Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner

2. Gejala sumbatan a.cerebri anterior:

- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih dominan

- Hemihipestesi bisa ada atau tidak

- Inkontinensia urine

- Gangguan mental

- Bisa kejang-kejang

3. Gejala sumbatan a. cerebri media:

- Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjol

- Hemihipestesi dan afasia

4. Gejala sumbatan di a.cerebri posterior:

a. Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi

b. Hemiparesis kontralateral

c. Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral

Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus:

a. Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan. Terdapat

rasa anastesi, tetapi pada tes tusukan timbul nyeri (anastesi dolorosa)

b. Hemikhorea, disertaihemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie.

5. Gangguan sumbatan pada arteri vetebralis:

Bila sumbatan pada sisi yang dominant dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada

sisi yang tidak dominant sering tidak menimbulkan gejala.

6. Sumbatan / gangguan pada a. serebeli posterior inferior

- Sindroma Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang

sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama.

- Sindroma Horner sesisi dengan lesi

- Disfagia, bila mengenai nucleus ambigus ipsilateral

- Nistagmus, bila mengenai nucleus vestibular

- Hemihipestesi alternans

7. Sumbatan / gangguan pada cabang kecil a.basilaris adalah paresis nervi kranialis yang

nukleusnya terletakdi tengah-tengah N.III,VI,XII, disertai hemiparesis kontralateral.

8. Gejala lesi di cortex:

Hemiplegia kontralateral

Afasia

Ada fase syok/fase akut yaitu dimana gejala kelumpuhan UMN belum menunjukkan

gangguan kelumpuhan tipe UMN.

9. Gejala lesi di subcortex:

Hemiplegia di kontralatera

Afasia

10. Gejala lesi di capsula interna:

Hemiplegia

Tidak ada afasia

Disertai gangguan ekstrapiramidal berupa rigiditas atau hiperefleksi- untuk membedakan

dengan lesi di cortex.

Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.

11. Gejala lesi di batang otak:

Hemiplegia alternans:

o Parese nn cranialis setinggi lesi, sesisi dengan lesi LMN

o Parese nn cranialis dibawah lesi, kontralateral lesi UMN

Hemiplegia kontralateral:

o Sindroma Weber – lesi di mesensefalon

o Sindroma Millard – Gubler – lesi di pons

o Sindroma Wallenberg – lesi di medula oblongata

2.7.2 Gejala Stroke Haemoragik

Gejala umum :

Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam, hematom membesar,

menekan, menembus, merusak daerah sekitarnya. Tekanan intrakranium meninggi → sakit

kepala, muntah, kesadaran menurun. Darah masuk ke ruang subaraknoidal →

meningismus. Darah masuk ke ventrikel → deserebrasi (prognosa buruk), timbulnya

tegang/kaku.

Gejala fokal :

Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan tekanan pada struktur lain

(herniasi). Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan CT scan. Perdarahan

intracerebral dapat disebabkan infark hemoragik, trauma, tumor, malformasi, pembuluh

darah (AVM), vaskulitis, koagulopati.8,9

2.8 Penegakan diagnosis

2.8.1 Anamnesis

Sesuai dengan definisi stroke, dari anamnesis akan didapatkan adanya defisit neurologi

fokal yang biasanya bermanifestasi sebagai kelumpuhan sebelah badan/hemiparesis, mulut

mencong atau bicara pelo atau defisit neurologi global yang ditandai dengan penurunan kesadaran.

Semua manifestasi tadi timbul secara mendadak dan sesuai daerah otak yang mengalami gangguan

perfusi. Anamnesis yang baik juga akan dapat membedakan antara stroke perdarahan dan non

perdarahan. Selain itu bisa didapatkan informasi tentang riwayat TIA sebelumnya, faktor risiko,

terkontrol atau tidak, riwayat keluarga, juga beberapa faktor yang dapat diduga sebagai pemicu

serangan, misalnya riwayat minum obat, tindakan medik, infeksi sebelumnya, trauma kepala

maupun trauma leher, maupun penyakit lain yang menyertainya.10,11

Stroke haemorhagik :

- Penderita rata-rata lebih muda

- Ada hipertensi

- Terjadi dalam keadaan aktif

- Didahului nyeri kepala

- Kesadaran menurun (tidak selalu)

- Ada meningismus (tidak selalu kecuali

subarachnoid)

Stroke iskemik :

- Penderita rata-rata lebih tua

- Terjadi dalam keadaan istirahat

- Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung

- Nyeri kepala

- Gangguan kesadaran jarang.

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset atau awitan Mendadak Mendadak

Saat onset sedang aktif Istirahat

Peringatan (warning) - +

Nyeri kepala +++ ±

Kejang ± -

Muntah ± -

Penurunan kesadaran ±±± ±

Tabel 2: Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Pemeriksaan fisik

i. Status generalis: Tanda vital, keadaan gizi/habitus, irama jantung, bising kardial.

ii. Fungsi kognitif: Tingkat kesadaran, tingkah laku, orientasi, perhatian, fungsi bahasa

(kelancaran, komprehensi, repetisi), gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5

menit).

iii. Pemeriksaan tanda rangsang meningeal

iv. Pemeriksaan saraf otak: Ptosis, refleks cahaya pupil, konfrontasi lapangan pandang,

gerakan okuler, nistagmus, paralisis fasial dan sensasi, eviasi lidah dan palatum, disartria.

v. Pemeriksaan motorik: inspeksi, palpasi, gerak pasif dan gerak aktif.

vi. Pemeriksilaan sensorik: karena bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat

dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan

gangguan motorik ringan.

vii. Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis: pada fase akut refleks fisiologis pada sisi

yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul

kembali yang didahului dengan refleks patologis.

Tanda (Sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark

Bradikardi ±± (dari awal) ± (hari ke-4)

Edema papil sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda Kernig, Brudzinski ++ -

Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tandanya

viii. Pemeriksaan koordinasi

a. Tes kesimbangan: Tes Romberg, berjalan digaris lurus, jalan ditempat

b. Tes non keseimbangan (dismetri: tes tunjuk hidung, tes telunjuk-telunjuk, tes tumit-

lutut, disgrafia dan disdiadokokinesia: melakukan gerak cepat secara berselingan)

2.8.3 Pemeriksaan penunjang

i. Pemeriksaan Laboratorium

a. Hitung darah lengkap

b. Elektrolit serum

c. Kimia darah : GDS, ureum, kreatinin, asam urat, SGOT, SGPT, albumin, globulin,

protein total, profil lipid (trigliserid, LDH cholesterol, HDL cholesterol , lipid total)

d. Analisis Gas Darah

e. Pemeriksaan hemostasis: INR, Prothrombin time (PT), aktifasi waktu tromboplastin

parsial (aPTT), kadar fibrinogen, D-dimer, viskositas darah

f. C-reactive protein (CRP), laju endap darah (LED)

g. Pemeriksaan tambahan atas indikasi: protein S, protein C, ACA, AT III, homosistein,

enzim jantung (CK, CK-MB, tingkat troponin), vaskulitis screening (ANA, Lupus

AC)

ii. Pemeriksaan radiologi

a. CT scan nonkontras

CT scan memiliki sensitivitas lebih dari 95% bila digunakan dalam identifikasi

perdarahan intrakranial dalam 24 jam pertama onset serangan, jadi dapat digunakan

untuk menyingkirkan atau menegakkan diagnosis perdarahan intracranial sebelum

dimulainya tindakan selanjutnya pada pasien stroke. Kelemahan CT scan termasuk

sensitivitas rendah untuk iskemia awal (6-8 jam setelah serangan). Kematian sel

dan edema akan memperlihatkan daerah hipodens akibat gliosis dan infark jaringan

yang diganti oleh cairan serebrospinal.

b. Transcranial Doppler (TCD)

TCD digunakan dalam evaluasi penyakit serebrovaskular, tetapi sering tidak akurat.

Tidak adanya sinyal dalam pemeriksaan awal tidak selalu berarti oklusi. TCD

sangat membantu untuk tujuan tindak lanjut setelah evaluasi awal menunjukkan

lesi.

c. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan magnetic resonance angiography (MRA)

MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam identifikasi iskemia (karena tulang

tidak menurunkan gambar). MRI dan magnetic resonance angiography (MRA)

sangat membantu dalam menemukan lesi okusif. MRA memiliki sensitivitas hingga

97% dan spesifisitas hingga 98% bila digunakan untuk mengidentifikasi oklusi

vertebrobasilar.

d. Arteriografi

Prosedur ini memberikan pandangan arteri di dalam otak tidak biasanya terlihat

dalam sinar-X. Dokter memasukkan tabung tipis, fleksibel (kateter) melalui sayatan

kecil, biasanya di pangkal paha. Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan ke

dalam arteri karotis atau vertebralis. Kemudian dokter menyuntikkan pewarna

melalui kateter untuk menyediakan X-ray dari arteri.

e. Rontgen thorax

Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri

yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah

kelainan lain pada jantung. Selain itu dapat mengidentifikasi kelainan paru yang

potensial mempengaruhi proses manajeman dan memperburuk prognosis.

iii. Pemeriksaan neurokardiologi

a. Elektrokardiografi

Electrocardiography harus dilakukan pada semua pasien pada evaluasi awal.

Perubahan iskemik dalam EKG harus diselidiki lebih lanjut dengan serum creatine

kinase, isoenzim jantung, dan tingkat troponin karena sampai dengan 20% pasien

dengan stroke akut memiliki aritmia, juga serangan jantung terjadi pada 2-3%

pasien.

b. Echocardiografi (transthoracic/transesofagial)

Teknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan dokter untuk

melihat apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan menyebabkan

stroke.Prosedur tambahan dengan menggunakan transesophageal echocardiography

(TEE) untuk melihat jantung dengan jelas dan memungkinkan pandangan yang

lebih baik dari bekuan darah yang mungkin tidak terlihat jelas dalam ujian

ekokardiografi tradisional.

2.8.4 Penentuan jenis stroke berdasarkan alogoritme stroke

a. Perkiraan Skor stroke Gadjah Mada :

Penurunan kesadaran Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - - Iskemik

- - - Iskemik

b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.3

No. Gejala / Tanda Penilaian Indeks Skor

1. Kesadaran (0) Kompos mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma / koma

X 2,5 +

2. Muntah (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

3. Nyeri kepala (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

4. Tekanan darah Diastolik X 10% +

5. Ateroma

a. DM

b. Angina pectoris

Klaudikasio intermiten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3) -

6. Konstanta -12 -12

1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

c. Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark.

1. PACI : Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada daerah yang

lebih kecil dari sirkulasi serebral pada system karotis.

Gejala klinisnya :

Deficit motorik / sensorik + hemianopia

Deficit motorik / sensorik + gejala fungsi luhur

Gejala fungsi luhur + hemianopia

Deficit motorik/sensorik murni (pure) yang kurang ekstensif dibandingkan infark

lakunar (hanya monoparesis – monosensorik)

Gangguan fungsi luhur saja

1. TACI : Total Anterior Circulation Infarct, pada system sirkulasi karotis, dengan

gambaran :

Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi

Hemianopia kontralateral sisi lesi

Gangguan fungsi luhur : misal afasia, gangguan visuospasial, hemineglect,

agnosia, apraxia.

2. LACI : Lacunar Infarct, Disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep

infarct). Tanda – tanda klinisnya :

Tidak ada deficit visual

Tidak ada gangguan fungsi luhur

Tidak ada gangguan fungsi batang otak

Deficit maksimum pada satu cabang arteri kecil

Gambaran klinik dari LACI :

- Pure Motor Stroke (PMS)

- Pure Sensory Stroke (PSS)

- Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria – clumsy – hand

syndrome)

3. POCI : Posterior Circulation Infarct. Oklusi pada batang otak atau lobus posterior.

Gejala klinisnya:

Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik / sensorik

kontralateral.

Gangguan motorik dan sensorik bilateral

Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical)

Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral

Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus retikularis.

2.9 Tatalaksana Stroke Akut secara Umum

2.9.1 Prinsip manajemen stroke akut 4,5,6

1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke

2. Mengurangi meluasnya lesi di otak

3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut

4. Mencegah berulangnya serangan stroke

5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

2.9.2 Pemeriksaan fisik 

Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik,

gangguan saraf otak, dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesuai definisi

stroke menurut WHO yaitu hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi fokal misalnya:7-10

1. Hemiparese/hemiplegi, dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien mengangkat

kedua tangan dan tungkai

2. Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII)

3. Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)

4. Gangguan menelan/ disfagia (nervus kranial IX dan X)

5. Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi

6. Gangguan defekasi dan miksi

7. Gangguan bicara

8. Gangguan mengontrol emosi

9. Gangguan daya ingat.

Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan kesadaran.

Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut

hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana

merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

2.9.3 Penanganan stroke prahospital

‘Time is brain, golden hour’. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu,

dengan penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat berkurang

30%. Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa dan mencegah

kecacatan jangka panjang.

1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko tinggi

seperti hipertensi, fibrilasi atrial, diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Tanda-tanda awal

antaranya hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan penurunan kesadaran secara

mendadak. Dapat juga digunakan kriteria ‘FAST’:

- Facial movement

- Arm movement

- Speech

- Test all three

2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: amulans

3. Transportasi/ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat

neuroprotektan, telemedisin)

4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit

2.9.4 Penatalaksanaan di ruang gawat darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus

cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan neurologik dan skala stroke

Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes

fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi

oksigen.

2. Terapi umum

Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua minggu

dianjurkan trakeostomi

Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen

Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat

diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal:

1. Derajat kesadaran

2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

3. Keparahan hemiparesis

Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang

mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30º

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi

setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar

Pengendalian Kejang, Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti

fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama

1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi

penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC.

Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,

analisa urin, AGDA dan elektrolit

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

2.9.5 Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran

menurun

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi,

pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

2.9.6 Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus

2.9.6.1 Penatalaksanaan khusus stroke iskemik

1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut

2. Pengobatan hiper/hipoglikemia

3. Trombolisis pada stroke akut

4. Antikoagulan:

Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan

perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut (tidak

direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)

Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko

komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat

Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah reembolisasi,

diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.

KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan

mikrovaskuler otak yang luas

5. Antiplatelet Clopidrogel

Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut

Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik

Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA intravena.

Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada pasien

dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting, pengobatan harus

diberikan sampai 9 bulan pengobatan.

Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa tidak

dianjurkan.

6. Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian obat-

obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai saat ini

belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.

7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut

Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun diastolik)

dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) > 220

mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut, akan

diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah diturunkan sehingga TDS < 185

mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus dipantau sehingga

TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA.

Obat anti hipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitropusid, nikardipin,

atau ditialzem intravena.

Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan tanda

peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial. Tekanan

darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu

atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥ 60mmHg.

Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda

peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan

menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan

pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg atau tekanan

darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah hingga

140 mmHg masih diperbolehkan.

Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.

Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan

esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai dalam

upaya di atas.

Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan peningkatan

tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.

Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan

pada kebanyakan stroke iskemik.

2.9.6.2 Penatalaksanaan khusus stroke hemoragik

Perdarahan Intra Serebral (ICH)

1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan

dengan:

CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial)

Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko

perluasan hematom

2. Terapi medik pada perdarahan intrakranial

Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi

penggantian faktor koagulasi atau trombosit

Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan oral,

sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian Konsentrat

Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP.

Pasien dengan gangguan koagulasi:

- Vit K 10 mg/ iv dengan peningkatan INR

- FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi,

memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat.

Faktor VIIa

LMWH dan UFH ssubkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah

tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti.

Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif

3. Tekanan darah

Stroke hemoragik: sebaiknya ICU

Glukosa darah

Obat kejang dan antiepilepsi

4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder

5. Prosedur / operasi:

Penanganan dan pemantauan: TIK, GCS < 8, tanda klinis herniasi transtentorial, perdarahan

intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke iskemik dengan

hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran

Perdarahan intraventrikuler

Evakuasi hematom

Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi

Mencegah perdarahan intrakranial berulang

Rehabilitasi dan pemulihan

2.10 Komplikasi Stroke

a) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark

berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi

b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia

c) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,

d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan

elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia

e) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi

f) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

2.12 Prognosis

1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan

2. Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi

3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya darah di

dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi

4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat. Hal

ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari

darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi

global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari

CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal.

5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara

prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living (Barthel

Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan fisik/kognitif

setelah 1 tahun adalah 20 – 30%.

HIPERTENSI

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99

Sub grup : perbatasan 140-149 90-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110

Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90

Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Hipertensi sistol

terisolasi

≥ 140 Dan < 90

Dalam menangani penyakit hipertensi, banyak organisasi kesehatan di dunia membuat suatu

pedoman dalam tata laksana hipertensi. Pada intinya pedoman-pedoman tersebut berisikan cara

mengatasi penyakit hipertensi dengan perubahan gaya hidup atau terapi non farmakologi, obat

yang digunakan dalam terapi farmaklogi dan target tekanan darah yang ingin dicapai serta

penanganan pada penderita hipertensi dengan keadaan khusus. Berikut ini pedoman tata laksana

hipertensi :

1. Pedoman WHO dan International Society of Hypertension Writing Group (ISWG) tahun 2003,

berisikan :

Pasien hipertensi dengan tekanan darah sistole >= 140 mmhg dan diastole >= 90 mmhg

diawali dengan terapi non farmakologi seperti penurunan berat badan bagi penderita yang

obese/kegemukan, olahraga yang teratur, mengurangi konsumsi alkohol dan garam, tidak

merokok dan mengkonsumsi lebih banyak sayur dan buah.

Terapi farmakologi : untuk penderita tanpa komplikasi pengobatan dimulai dengan diuretik

tiazid dosis rendah dan untuk penderita dengan komplikasi menggunakan lebih dari satu

macam obat hipertensi.

2. Joint National Committee (JNC) berisikan :

Perubahan gaya hidup dan terapi obat memberikan manfaat yang berarti bagi pasien

hipertensi

Target tekanan darah < 140/90 bagi hipertensi tanpa komplikasi dan target tekanan darah <

130/80 bagi hipertensi dengan komplikasi

Diuretik tiazid merupakan obat pilihan pertama untuk mencegah komplikasi

kardiovaskular.

Hipertensi dengan komplikasi pilihan pertama diuretik tiazid tapi juga bisa digunakan

penghambat ACE (captopril,lisinopril,ramipril dll), ARB (valsartan, candesartan dll), beta

bloker (bisoprolol) dan antagonis kalsium (nifedipin, amlodipin dll) bisa juga

dipertimbangkan.

Pasien hipertensi dengan kondisi lain yang menyertai seperti gagal ginjal dan lain-lain, obat

anti hipertensi disesuaikan dengan kondisinya.

Monitoring tekanan darah dilakukan 1 bulan sekali sampai target tercapai dilanjutkan setiap

2 bulan, 3 bulan atau 6 bulan. Semakin jauh dari percapaian target tekanan darah, semakin

sering monitoring dilakukan.

3. British Hypertensive Society (BHS)

Terapi non farmakologi dilakukan pada pasien hipertensi dan mereka yang keluarganya ada

riwayat hipertensi

Pengobatan dimulai pada tekanan darah sistole >=140 dan diastole >= 90

Target yang ingin dicapai setelah pengobatan, sistol =< 140 dan diastole =< 85

obat piliha pertama tiazid atau beta bloker bila tidak ada kontraindikasi.

4. National Heart Lung Blood Institute (NHLBI)

Modifikasi gaya hidup sebagai penanganan menyeluruh, dapat dikombinasi dengan terapi

obat

Menerapkan pola makan DASH (Diet Approach to Stop Hypertension) untuk penderita

hipertensi

Hipertensi tanpa komplikasi harus dimulai dengan diuretik atau beta bloker

Hipertensi dengan penyakit penyerta, pemilihan obat harus berdasarkan masing-

masinghambat individu dan berubah dari mono terapi ke terapi kombinasi yang fleksibel

5. European Society of Hypertension (ESH)

Fokus diberikan pada paien individual dan risiko kardiovaskularnya.

Penderita hipertensi dapat menerima satu atau lebih macam obat selama tujuan terapi

tercapai

Penatalaksanaan harus difokuskan pada pencapaian target pengobatan kardiovaskular

dengan perubahan gaya hidup atau dengan terapi obat

Kombinasi obat yang digunakan untuk mencapai target tekanan darah harus ditetapkan

secara individual pada masing-masing pasien

Penghambat ACE dan ARB tidak boleh digunakan pada kehamilan.

6. UK's NICE

Penghambat ACE sebagai lini pertama bagi penderita hipertensi usia < 55 tahun dan

antagonis kalsium atau diuretika bagi penderita hipertensi > 55 tahun

ARB direkomedasikan jika penghambat ACE tidak dapat ditoleransi

Penggunakan beta bloker sebagai lini keempat.

7. PEDOMAN  HIPERTENSI (KONSENSUS PERHIMPUNAN HIPERTENSI INDONESIA)

Hasil konsensus Pedoman Penanganan Hipertensi di Indonesia tahun 2007 berisikan :

Penanganan hipertensi ditujukan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas

kardiovaskular (termasuk serebrovaskular) serta perkembangan penyakit ginjal dimulai

dengan upaya peningkatan kesadaran masyarakat dan perubahan gaya hidup ke arah yang

lebih sehat.

Penegakan diagnosis hipertensi perlu dilakukan dengan melakukan pemeriksaan tekanan

darah minimal 2 kali dengan jarak 1 minggu bila tekanan darah <160/100 mmhg

Sebelum bertindak dalam penanganan hipertensi, perlu dipertimbangkan adanya risiko

kardiovaskular, kerusakan organ target dan penyakit penyerta. Penanganan dengan obat

dilakukan pada penderita dengan banyaknya faktor risiko 3 atau lebih  atau dengan adanya

kerusakan organ target,diabetes, penyakit penyerta, di samping perubahan gaya hidup.

Penanganan dengan obat dilakukan bila upaya perubahan gaya hidup belum mencapai

target tekanan darah (masih >= 140/90 atau >= 130/80 bagi penderita diabetes/ penyakit

ginjal kronis).

Pemilihan obat didasarkan ada tidaknya indikasi khusus. Bila tidak ada indikasi khusus,

obat tergantung pada derajat hipertensi (derajat 1 atau derajat 2 JNC7)

ANALISA KASUS

Pada anamnesa keluhan utama pasien datang adalah anggota gerak sebelah kanan yang

secara tiba-tiba tidak bisa digerakan dan tidak terasa apa-apa setelah jatuh dari kamar mandi sejak

1 jam SMRS, hal ini sesuai dengan definisi stroke, dimana terjadinya defisit neurologi ( dalam hal

ini motorik dan sensorik) yang terjadi secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan pembuluh

darah otak dan timbul secara mendadak atau cepat, gejala dan tanda-tanda sesuai dengan daerah

fokal otak yang terganggu. Defisit neurologi timbul akibat ADO (aliran darah Otak) yang

menurun. Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Keadaan ini

akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO

mencapai 10-20 ml/100 gram/menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh jaringan

otak tanpa disertai gangguan fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20 ml/100gr/menit,

terjadi sktifitas listrik neuronal dan sebagian struktur intrasel berada dalam proses disintergrasi dan

terjadi odema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik.1

Pada pasien ini dapat dipikirkan suatu stroke hemoragik, dimana terjadi secara mendadak,

onset saat beraktivitas, nyeri kepala hebat, tanpa penurunan kesadaran, tanpa peringatan beberapa

saat sebelum lemas pada ektremitas. Pada stroke non hemoragik sebelum terjadi kelumpuhan

anggota badan sesisi terjadi, pasien biasanya mendapat peringatan atau warning terlebih dahulu

misalnya terjadi rasa kesemutan yang berlangsung hanya beberapa menit saja, kesemutan tersebut

sebenarnya adalah serangan TIA. Gejala nyeri kepala dan muntah dapat timbul karena TIK yang

meningkat atau karena rangsangan dari pembuluh darah sebelum terjadi perdarahan.

Gejala TIK yang meningkat pada stroke hemoragik timbul sejak onset dan tergantung dari

banyaknya perdarahan yang ada, sedangkan pada stroke non hemoragik baru muncul setelah

beberapa hari kemudian dan sifatnya minimal.

Tabel 1.Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan anamnesis2

Anamnesis Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik

Onset Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (warning) - +

Nyeri kepala +++ +

Kejang + -

Muntah + -

Penrunan kesadaran +++ +

Pada pasien ini dipikirkan adanya perdarahan intraserebral kiri, dimana perdarahan

intraserebral adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan

bukan disebabkan oleh trauma3. Tidak adanya keluhan diplopia, pusing berputar yang berputar

yang merupakan gejala dari sistem pembuluh darah vetebrobasilaris3.

Tabel 2. Perbedaan antara perdarahan Intra Serebral dengan perdarahan Sub Araknoid2

Gejala dan tanda PIS PSA

Kelainan atau defisit

Sakit kepala

Kaku kuduk

Kesadaran

Hipertensi

Lemah sebelah tubuh

LCS

Angiografi

CT Scan

Hebat

Hebat

Jarang

Terganggu

Selalu ada

Ada sejak awal

Eritrosit > 5000/mm3

Shift ada

Area putih

Ringan

Sangat hebat

Biasanya ada

Terganggu sebentar

Biasanya tidak ada

Awalnya tidak ada

Eritrosit > 25000/ mm3

Shift tidak ada

Kadang normal

Bagian otak yang sering mengalamai perdarahan adalah putamen, talamus, substansia alaba

bagian dalam, serebelum dan pons. Putamen (40%), lobar (22%), talamus (15%). serebelum (8%)

dan nukleus kaudatus (7%). Secara umum etiologi PIS kebanyakan oleh karena hipertensi (24.9-

68.5%), disusul oleh aneurisma (6.2-37.7%), AVM (3-10%), tumor otak yang tumbuh cepat

(primer atau metastasis) (1.5-11%), diskrasia darah (1.2-13%).

Pada keluhan tambahan didapatkan pasien berbicara pelo, mulut mencong kekiri, dan lidah

jatuh ke kanan maka dikatakan gangguan pada nervus Cranialis N.VII tipe UMN dextra dan N.XII

dextra. Reflek patologis (babinski kanan +), reflek fisiologis + normal, hipotonus, disimpulkan

bahwa kelumpuhan adalah tipe UMN1. tidak ditemukan tanda-tanda alternans, maka disimpulkan

gangguan terjadi pada sistem karotis, kemudian tidak diketemukan adanya rangsang meningeal

dimana biasanya rangsang meningeal + pada PSA (perdarahan subaraknoid).2

Tabel 3. perbedaan klinis stroke di hemisferium dan batang otak

Gejala dan tanda Stroke hemisfer/ Stroke batang otak/

sistem karotis sistem vertebrobasiler

Gangguan jaras kortikospinal unilateral bilateral

Tanda alternans - +

Nistagmus - +

Diplopia - +

Defisit sensorik unilateral bilateral

Gangguan kognitif + -

Kelumpuhan LMN N.Cranialis - +

Pada pemeriksaan N.VII, sudut mulut kanan lebih rendah, saat meringgis asimetris, mulut

tertarik ke kiri , maka pasian ini terdapat kerusakan lesi pada N.VII sentral dimana N.VII

merupakan saraf motorik yang menginervasi otot-otot ekspresi wajah. Otot-otot bagian atas wajah

terdapat persarafan dari 2 sisi, karena itu terdapat perbedaan gejala kelumpuhan saraf N.VII jenis

sentral dan perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapatkan persarafan dari

2 sisi tidak lumpuh, yang lumpuh ialah bagian wajah. Pada gangguan N.VII perifer (gangguan

berada pada inti atau serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga

termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama saraf

fasialis.6

Pada pemeriksaan menjulurkan lidah terdapat deviasi kekanan dimana bila terdapat parese

satu sisi lidah akan dijulurkan mencong kesisi yang lumpuh6. Pada pasien ini terjadi kelumpuhan

tipe UMN.

Tabel 4. perbedaan kelumpuhan tipe UMN dan tipe LMN

Kelumpuhan tipe UMN Kelumpuhan tipe LMN

Spastis (kaku) Flaksid (lemas)

Reflek Fisiologis meningkat Reflek Fisiologis menurun

Reflek Patologis meningkat Reflek Patologis –

Atrofi otot - Atrofi otot +

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko stroke dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu 2

1.Yang tidak dapat dikontrol:

Umur : makin tua kejadian stroke makin tinggi

Ras/bangsa : Afrika/negro, Jepang dan Cina lebih sering terkena stroke

Jenis kelamin : laki – laki lebih beresiko dibanding wanita

Riwayat keluarga : (orang tua atau saudara) yang pernah mengalami stroke pada usia muda

maka yang bersangkutan beresiko tinggi terkena stroke.

2. Yang dapat dikontrol :

Hipertensi

Diabetes Melitus / kencing manis

Transient aschemic attack (TIA) = serangan lumpuh sementara

Fibrasi atrial

Post stroke

Abnormalitas lipoprptein

Fibrinogen tinggi dan perubahan hemoreologikal lain

Perokok

Peminum alkohol

Hiperhomocysteinemia

Infeksi : virus dan bakteri

Obat kontrasepsi oral, obat – obatan lainnya

Obesitas / kegemukan

Kurang aktivitas fisik

Hiperkolesterolemia / hipertrigliserida / hiperglikemia

Stress fisik dan mental

Pada pasien ini didapatkan faktor-faktor resiko yang tidak dapat dikontrol berupa umur 52

tahun, sedangkan yang dapat dikontrol berupa hipertensi dan stress. Hubungan faktor resiko

hipertensi dengan terjadinya PIS (perdarahan Intraserebral) dimungkinkan berasal dari pecahnya

arteriol, kapiler atau vena. Biasanya sering disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma dari Charcot

Bouchard yang mengenai pembuluh darah penetrasi (perforasi) kecil dengan penampang antara

100-300 mikron. Hipertensi menahun adalah penyebab terbentuknya mikroaneurisma ini. Dilain

pihak pembuluh darah yang pecah tadi terlebih dahulu mengalami perlunakan karena hipetensi atau

arteriosklerosis.

Pada hipertensi kronis dapat terjadi aneurisma mikro dengan diameter 1 nm, disepanjang arteri,

aneurismatadi dapat pecah atau robek.urutan patogenesis yang paling umum adalah terjadinya

Lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid, keduanya melemahkan muskularis arteriol. Hipertensi yang

terus berlangsung akan mendesak dinding arteriol yang lemah tadi, membuat herniasi atau

pecahnya tunika intima yang kemudian menjadi aneurisma atau terjadi robekan-robekan kecil4.

darah yang keluar dari pembuluh darah dapat masuk kedalam jaringan otak sehingga terjadi

hematom yang dapat mengkompresi jaringan sekitar dan dapat menyebabkan tekanan intrakranial

meningkat.

Adanya perdarahan menyebabkan gangguan aliran darah arteri yang terkena, sedangkan

kerusakan dinding menyebabkan pembuluh darah berkontriksi dan daerah yang disuplai menjadi

terhambat sehingga iskenik. Maka gejala klinis yang timbul bersumber pada kompresi jaringan

otak lainnya, serta kompresi pembuluh darah otak atau iskemik5.

Penatalaksanaan terapi pada stroke hemoragik meliputi mempertahankan fungsi organ vital

terutama kontrol tekanan darah dan 5B (breathing, Blood, Brain, Bowel, Bladder), dengan

mencegah peningkatan TIK pada pasien ini diberikan antiedema yakni manitol 20% dosis 1-1,5

gr/kgbb/hari dalam 20 menit, bila ada perbaikan dineri1/4 dosis awal 0,25 gr/kgbb diberikan tiap 4-

6 jam, 4-6 kali diberikan tappering off paling lama 2 minggu1. Pada masa akut, pasien ini diberikan

manitol dengan dosis 4 x 125 cc, dan sekarang bertahap diturunkan menjadi 4 x 100 cc. Captopril

disini diberikan setelah masa akut, berguna untuk mencegah perdarahan berulang dan anti

hipertensi.

Prognosa pada pasien ini:

Ad vitam : diubia ad bonam, karena tidak mengancam tanda-tanda vital. Tanda-tanda

vital dan status internus pasien ini dalam batas normal, dan diharapkan faktor resiko atau penyakit

lain dapat diminimalkan2.

Ad fungsionam : dubia ad bonam, diharapkan perdarahan di otak tersebut dapat diabsorbsi

dan dengan fisioterapi yang teratur, pasien dapat berfungi dengan baik atau meninggalkan gejala

sisa yang minimal atau tidak sama sekali. Begitu juga dengan ad sanationam.