TBC Abdomen Final

REFERATTB ABDOMEN

OlehRatin Adira

Joana De Fatima Martins F

PEMBIMBING:

Dr. Kiki Lukman Sp.B (K)-BD

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS 1SUB BAGIAN BEDAH DIGESTIVE

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN/

RSUP DR. HASAN SADIKINBANDUNG

2011

1

TUBERCULOSIS

PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang dapat mengenai hampir

semua bagian tubuh namun paling sering menginfeksi paru-paru.3 Tahun

1882 Kock mengidentifikasi basil tuberkel.4 Pada awalnya penyakit ini

secara primer menjangkiti paru-paru, dan terbawa ke saluran cerna

melalui sputum yang tertelan.1 Tuberkulosis yang menginfeksi traktus

intestinal dapat disebabkan oleh baik Mycobacterium tuberculosis

ataupun Mycobacterium bovis.1

Mycobacterium tuberculosis menginfeksi sekitar 1/3 populasi dunia

dan membunuh sekitar 3 juta pasien setiap tahunnya dan oleh sebab itu

menjadi penyebab kematian yang paling sering di seluruh dunia.2,5

Namun tidak semua individu yang terinfeksi memperlihatkan gejala

klinis.5 Mycobacterium menyebabkan timbulnya penyakit apabila sistem

imun melemah seperti pada usia lanjut dan orang-orang dengan HIV

positif.5

Diperkirakan sekitar 150 juta orang terinfeksi tuberkulosis.4

Terdapat 3 sampai 5 juta kasus baru dan 600 kematian akibat penyakit

ini tiap tahunnya.4 Di tahun 2000-2020 diperkirakan sebanyak 1 milyar

orang akan terinfeksi, 200 juta orang akan menunjukan gejala penyakit

dan 35 juta orang akan meninggal karena penyakit ini bila kontrol

terhadapnya tidak diperkuat.5

Proporsi tuberkulosis ekstrapulmonal lebih tinggi pada orang-orang

dengan AIDS, dibuktikan dengan adanya peningkatan frekuensi

terjadinya tuberkulosis intestinal yang dilaporkan pada individu ini.1

Orang dengan AIDS mempunyai penurunan ketahanan respon imun

seluler sel T terhadap invasi M.tuberculosis sehingga perkembangan

penyakit ini lebih cepat dibandingkan dengan orang yang sehat, memiliki

lebih banyak penyakit paru-paru yang berat dan lebih mudah menularkan

2

bakteri M.tuberculosis ke orang lain.2 Sebagai tambahan, M.tuberculosis

yang resisten terhadap beberapa obat telah muncul di antara pasien-

pasien AIDS, orang-orang yang kontak erat dengan pasien AIDS dan

petugas kesehatan.2 Terdapat kurang dari 200 kasus tuberkulosis

intestinal yang dilaporkan di Amerika Serikat dari tahun 1950 sampai

1980, namun insidensinya, terutama di daerah urban menunjukkan

peningkatan yang stabil selama 20 tahun terakhir.1 Saat ini tuberkulosis

peritoneal merupakan tempat tersering terjadinya tuberkulosis

ekstrapulmonal ke-enam di Amerika Serikat, diikuti oleh limfatik,

genitourinaria, tulang dan sendi, TBC milier dan keterlibatan meningeal.1

Ketika penyakit ini mengenai traktus intestinal, biasanya

disebabkan oleh bakteri yang menginfeksi paru-paru dan lokasi

terseringnya adalah regio ileocecal.1 Alasan dari distribusi ini

dikarenakan keberadaan kelenjar limfe yang berlebih pada area tersebut,

peningkatan stasis fisiologis dan peningkatan rata-rata absorbsi di usus

proksimal.1 Meskipun kondisi ini paling sering terlihat di colon proksimal

dan ileum, namun biasanya dapat ditemukan pula keterlibatan usus

segmental.1

Pada negara-negara maju, insidensi tuberkulosis abdomen sangat

rendah, misalnya pada salah satu kota di Inggris diperkirakan sebanyak

0,43 per 100.000 orang, sedangkan pada populasi imigran dari Asia

memiliki insidensi 75,7 per 100.000 orang.4 Kontrol terhadap

tuberkulosis merupakan suatu tantangan karena riwayat asal muasal dan

pola penyakit yang bervariasi yang bermanifestasi di kelompok populasi

yang berbeda.5

Definisi

Tuberkulosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan

oleh Mycobacterium tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan

granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitifitas yang

diperantarai sel (cell mediated hypersensitivity).6 Pada awalnya penyakit

3

ini secara primer menjangkiti paru-paru, tetapi dapat mengenai organ

lain.1,6

Etiologi

Mycobacterium adalah organism berbentuk batang ramping kecil

yang secara morfologi tidak dapat dibedakan satu sama lainnya.4 Ia

bersifat aerobik, tidak membentuk spora dan non-motil.2 Mycobacterium

tuberculosis, basilus tuberkel, adalah satu di antara lebih dari 30

anggota genus Mycobacterium.4,6

Tabel 1 Mycobacterim yang patogen pada manusia4

Mycobacterium Penyakit pada manusia

M.tuberculosis Tuberculosis (juga menginfeksi

primate)

M.bovis Tuberculosis (juga menginfeksi

ternak dan primate)

M.avium intracellulare* Tuberculosis-like (juga pada

burung dan babi)

M.kansaii* Tuberculosis-like

M.fortuitum complex* Infeksi luka

M.marinum* Lesi kulit (swimming pool

granuloma)

M.leprae Leprosy/kusta

*Mycobacterium atipikal

Karakteristik dari Mycobacterium tuberculosis adalah dinding

selnya yang tebal dengan kandungan lipid yang tinggi sehingga

memberikannya ketahanan yang tinggi pengaruh lingkungan luar.6

Walaupun mycobacterium tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan gram,

namun sekali diwarnai dengan basic fuchsin, mycobacterium tahan

terhadap asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan

alkohol asam.4,6 Karena adanya lapisan lipid yang tebal maka pemanasan

4

atau pemakaian detergen biasanya diperlukan untuk menyempurnakan

pewarnaan primer.6 (Gambar 2.1)7

Gambar 1. Pewarnaan Ziehl-Neelsen memperlihatkan M.tuberculosis

sebagai batang-batang berwarna merah (tanda panah)7

Doubling time mycobacterium sangat lambat yaitu 12-18 jam bila

dibandingkan dengan bakteri Escherichia coli.4 Dikarenakan

mycobacterium tumbuh 20 sampai 100 kali lebih lambat dibandingkan

dengan bakteri, maka perlu sekitar 4 sampai 6 minggu untuk membentuk

koloni M.tuberculosis untuk kepentingan penelitian sensitivitas obat.2

Resistensi terhadap obat antimikrobakterial terbaik yaitu rifampisin dan

isoniazid terjadi karena mutasi pada RNA polymerase dan katalase.2

Patofisiologi

M.tuberculosis mengandung banyak zat imunoreaktif.6

Mycobacterium patogen tidak memproduksi faktor virulen klasik seperti

toksin, enzim proteolitik dan hemolisin.4 Kemampuan mycobacterium

untuk menimbulkan penyakit terutama disebabkan oleh kapasitas

mycobacterium untuk bermultiplikasi dan bertahan di dalam makrofag.2,4

Basil ini kemungkinan menyebar pertama kali melalui kelenjar limfe

namun keberadaannya di dalam jaringan menginisisasi respon imun

inflamasi seluler tipe 5.2,4 Bila infeksi ini tidak dapat dikontrol oleh

respon imun seluler ini maka basil tuberkel akan bermultiplikasi sampai

pada titik dimana ia mendatangkan reaksi alergi nekrolisis lokal yang

5

menyebabkan suatu proses destruktif dengan karakteristik timbulnya

penyakit kronis progresif.4

Patogenitas M.tuberculosis berhubungan dengan kemampuannya

untuk lolos dari makrofag dan menginduksi tipe hipersensitivitas

delayed.2 Reaksi ini terbagi menjadi beberapa komponen di dinding sel

M.tuberculosis.2 Pertama, adalah cord factor yaitu permukaan glikolipid

yang menyebabkan M.tuberculosis tumbuh pada serpentine cord secara

in vitro.2 Strain virulen M.tuberculosis mempunyai cord factor pada

permukaannya, sedangkan strain avirulen tidak, dan menginjeksikan

cord factor murni yang akan menginduksi granuloma yang khas pada

tikus percobaan.2 Kedua adalah lipoarabinomannan (LAM), sebuah

stuktur heteropolisakarida yang mirip dengan toksin bakteri gram

negative yang akan menghambat aktivasi makrofag oleh interferon-γ.2

LAM juga menginduksi makrofag untuk mensekresi TNF-α yang akan

menimbulkan demam, penurunan berat badan dan kerusakan jaringan,

dan IL-10 yang menekan proliferasi mycobacterium-induced T cell.2

Ketiga komplemen yang teraktivasi di permukaan mycobacterium dapat

mengopsonisasi organisme dan menfasilitasi pengambilannya oleh

reseptor komplemen makrofag tanpa memicu respon berlebihdari system

respirasi yang diperlukan untuk membunuh organisme tersebut.2

Keempat, suatu heat-shock protein dengan sifat immunogenik yang

sangat tinggi yang dikandung oleh M.tuberculosis mirip dengan heat-

shock protein manusia dan mungkin mempunyai peranan dalam reaksi

autoimun yang diinduksi oleh M.tuberculosis.2

Timbul dan berkembangnya hipersensitivitas yang dimediasi oleh

sel atau tipe IV tehadap basil tuberkel mungkin dapat menjelaskan

kemampuan organisme untuk merusak jaringan dan kepentingan

resistensi terhadap organisme tersebut.2 Pada paparan awal terhadap

organisme ini respon inflamasi bersifat non-spesifik dan menghasilkan

reaksi terhadap segala macam bentuk invasi.2 Dalam 2-3 minggu

bersamaan dengan timbulnya reaksi kulit yang positif, reaksi selanjutnya

menjadi pembentukan granuloma dan pusat granuloma ini mengalami

6

nekrosis perkejuan membentuk tuberkel lunak (gambar 2.2).2 Pola dari

respon penjamu tergantung dari apakah infeksi tersebut merupakan

paparan pertama atau reaksi sekunder pada penjamu yang telah

tersensitisasi sebelumnya.2

Gambar 2. Aktivasi dan sensitisasi makrofag oleh M.tuberculosis .2

Jalan masuk awal bagi basilus tuberkel ke dalam paru atau ke

tempat lainnya pada individu yang sebelumnya sehat menimbulkan

7

respon peradangan akut yang non spesifik yang jarang diperhatikan dan

biasanya disertai dengan sedikit atau sama sekali tanpa gejala.6 Basilus

kemudian ditelan olah makrofag dan diangkut ke kelenjar limfe regional.

Kemudian mencapai aliran darah dan terjadi penyebaran yang luas.6

Kebanyakan, lesi tuberkulosis diseminata menyembuh, sebagaimana lesi

paru primer walaupun akan tetap ada fokus potensial untuk reaktivasi

selanjutmnya.6

Selama 2 sampai 8 minggu setelah infeksi primer saat basilus terus

berkembang biak di dalam lingkungan intraselulernya, timbul

hipersensitivitas pada penjamu yang terinfeksi.6 Limfosit menguraikan

factor kemotaktik, interleukin dan limfokin.6 Sebagai responnya monosit

masuk ke daerah tersebut dan mengalami perubahan bentuk menjadi

makrofag dan selanjutnya menjadi sel histiosit khusus yang tersusun

menjadi granuloma.6 (gambar 2.3 Tuberkulosis Primer.) 7

Gambar 3 Tuberkulosis Primer.Tuberkulosis Primer terdiri dari fokus

Ghon. Tuberkulosis sekunder mungkin muncul dalam beberapa bentuk.7

8

M.tuberculosis dapat bertahan dalam makrofag selama bertahun-

tahun walaupun terjadi peningkatan pembentukan lisozim dalam sel ini,

namun multiplikasi dan penyebaran selanjutnya biasanya terbatas.6

Kemudian terjadi penyembuhan, sering kali dengan kalsifikasi granuloma

yang lambat yang kadang meninggalkan lesi sisa yang tampak pada foto

Rontgen paru.6 (Gambar 2.4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi

hillar limfadenitis tuberkulosis.)5

Gambar 4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi hillar limfadenitis

tuberkulosis. 5

Tuberkulosis abdomen didapat sering kali karena mencerna

M.bovis dalam jumlah yang banyak yang biasnya terdapat pada susu sapi

yang tidak dipasteurisasi.4 Di Amerika Utara dan negara-negara barat

lainnya, eradikasi organisme tercapai dengan cara mengontrol

tuberkulosis pada hewan ternak dan pasteurisasi susu.4

Rute infeksi tuberkulosis terhadap saluran gastrointestinal dapat

terjadi dengan cara sebagai berikut5:

1. Penyebaran dengan cara menelan sputum yang terinfeksi pada

pasien dengan TB paru aktif terutama pada pasien dengan kavitasi

pulmonal dan pemeriksaan sputum positif.

9

2. Penyebaran melalui rute hematogen dari fokus tuberkulosis di

paru-paru menuju kelenjar limfe submukosa.

3. Penyebaran lokal dari organ di sekitarnya yang terkena infeksi

tuberkulosis primer misalnya TB ginjal menyebabkan fistula ke

duodenum atau limfadenopati TB mediastinal melibatkan

esophagus, KGB dan tuba falopii.

Diagnosis

Diagnosis memerlukan kecurigaan yang tinggi.1 Sebaiknya ketika

suatu lesi pulmonal dapat diidentifikasi maka perlu dipertimbangkan

adanya tuberkulosis intestinal.1 Tetapi hanya sekitar 25% TB Abdomen

yang disertai dengan TB paru.8 Bakteri tahan asam jarang dapat

diidentifikasi dari tinja.1 Meskipiun tes tuberkulin positif dapat berguna

namun tidak dapat menegakkan diagnosis dengan pasti.1

Diagnosis pasti tuberkulosis dapat ditegakkan dengan menemukan

dan menghitung batang tahan asam pada spesimen biopsi dengan

pewarnaan Ziehl-Nielsen, kultur positif, dan ditemukannya granuloma

perkejuan pada pemeriksaan histologi jaringan lesi.4,5 Dikarenakan hasil

kultur memerlukan waktu sekitar 4 minggu, maka dibuat pendekatan

terbaru yang lebih berguna seperti deteksi DNA bakteri dalam hal ini

amplifikasi genom oleh reaksi rantai polimerase.5

Anamnesis

Keluhan yang paling sering terjadi pada tuberkulosis abdomen

adalah nyeri abdomen, penurunan berat badan dan demam.1 Nyeri

biasanya dirasakan di hipogastrium dan sering kali terlokalisir di

kuadran kanan bawah abdomen.1 Dari pengalaman Lisehora dan

koleganya dari the Tripler Army Medical Center di Honolulu, Hawaii,

kebanyakan individu mengalami chronic wasting illness, nyeri abdomen

ringan dan demam.1 Tabel 2.2 menunjukkan gejala klinis yang dikeluhkan

pasien dengan tuberkulosis abdomen.4

10

Tabel 2. Gejala klinis yang dikeluhkan pasien dengan tuberkulosis

abdomen.4

Gejala Jumlah pasien

Nyeri abdomen 62 (86%)

Keringat malam 53 (74%)

Penurunan berat badan 52 (72%)

Muntah 26(36%)

Ascites 24(33%)

Limfadenopati 23(32%)

Familial TB 23(32%)

Pulmonary TB 21(29%)

Obstruksi (akut atau kronik) 18(25%)

Massa abdomen 18(25%)

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat menemukan adanya massa, biasanya di

kuadran kanan bawah abdomen.1 Pada keadaan yang jarang terjadi,

dimana tuberkulosis menginfeksi rectum atau anus, dapat timbul suatu

striktur.1 Tergantung pada apakah lesi tersebut menyebabkan ulserasi

atau striktur, ia dapat menstimulasi terjadinya keganasan.1 Bahkan pada

keadaan dimana tidak ditemukan lesi paru-paru, ahli bedah biasanya

akan melakukan operasi kanker pada penyakit ini.1

Tuberkulosis abdomen mempunyai 4 tampilan klinis mayor, yaitu 4 :

1. Limfadenopati mesenterika

Penyakit dimulai perlahan dengan penurunan berat badan,

demam tidak begitu tingi yang hilang timbul, dan rasa lemas.4

Seiring dengan perjalanan penyakit yang kian lama kian progresif,

mulailah timbul pembengkakan pada abdomen yang disebabkan

11

baik karena akumulasi cairan di dalam rongga abdomen maupun

karena pembesaran kelenjar getah bening secara masif.4 Apabila

penyakit ini terus berkembang, maka akan timbul gejala tambahan

berupa anemia, hipoalbuminemia dan oedem perifer yang sering

disertai dengan limfoedema.4 Perkejuan masif pada kelenjar limfe

mesenterika muncul.4 Ruptur nodus merupakan komplikasi mayor

pada bentuk tuberkulosis ini dengan penyebaran basil ke dalam

rongga abdomen sehingga menyebabkan peritonitis tuberkulosis

dengan tuberkel-tuberkel di permukaan peritoneum.4

2. Daerah ileocaecal

Daerah gastrointestinal yang sering terlibat adalah daerah

ileocaecal. TB pada ileocaecal dan usus halus ditandai dengan

massa yang teraba pada kuadran kanan bawah atau didapatkan

komplikasi berupa obstruksi, perforasi atau malabsorpsi, terutama

jika sudah terdapat striktur. Gejala yang sering muncul yaitu mual

dan nyeri. Nyeri mungkin disebabkan karena adanya obstruksi

akibat striktur yang biasanya terjadi di ileum terminal.4 Nyeri

biasanya berlokasi di bagian tengah abdomen atau di fossa iliaca

dextra.4,5 Suatu massa mungkin dapat teraba di fossa iliaca dextra

dan biasanya sering timbul demam, diare dan penurunan keadaan

umum.4,5 Perforasi, meskipun tidak biasa terjadi, dapat saja timbul

dan dapat menyebabkan nyeri abdomen yang luas yang mengarah

kepada peritonitis.4,5,8

Gejala klinis lain yang jarang adalah dysphagia, odynophagia

dan ulkus esophagus pada TB yang mengenai esophagus, dyspepsia

dan gastric outlet obstruction pada TB Gastroduodenal, nyeri

abdomen bagian bawah dan hematochezia karena TB colon dan

striktur rectum atau fistula perianal yang multiple dapat

disebabkan TB pada anus dan rectum.

3. Penyakit kolon dan anorektal.

Infeksi dapat terbatas sampai kolon bikla gejala yang muncul

terdiri dari nyeri kolik di kuadran bawah abdomen, perubahan

kebiasaan buang air dan demam.4 Pembentukan striktur adalah

12

komplikasi yang sering terjadi.4 Tuberkulosis yang terjadi di

sebelah distal ileocaecal adalah suatu hal yang tidak biasa dan

jarang dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila suatu

proses penyakit berlokasi di usus besar.5 Tuberkulosis juga

terkadang mengenai kanalis ani dimana ia dapat menyebabkan

ulkus yang pada awalnya tidak dapat dibedakan dengan fissure ani

sederhana.4 Bila penyakit ini mengenai daerah perianal,maka

dapat tertukar dengan penyakit Chorn’s, aktinomikosis, fistula ani,

colloid carcinoma, sarcoidosis dan penyakit kulit lainnya.5 Fistula

ani merupakan tampilan klinis yang paling sering dari tuberkulosis

anorektal (sekitar 80%-90%).5 Penyakit anorektal mungkin dapat

dipersulit oleh adanya pembentukan fistula dan abses.4 Suatu

fistula tuberkulosis harus dipertimbangkan bila pada lubang ke

arah kulit terlihat kasar, dimana terdapat tidak ada atau ada

indurasi ringan dengan cairan yang encer.4

4. Peritonitis

Bentuk infeksi tuberkulosis ini mungkin terhitung sekitar 25-

30% dari penyakit tropis dan proporsinya hampir sama atau

bahkan lebih tinggi pada pasien imigran di negara berkembang.4

Sama seperti sebelumnya, onset penyakitnya bersifat perlahan-

lahan, biasanya berhubungan dengan demam dan penurunan

kesadaran.4 Keterlibatan peritoneal dapat menyebabkan asites

yang progresif (tipe basah) atau keterlibatan peritoneal yang

meluas tanpa disertai asites tetapi disertai dengan adhesi (tipe

kering) dan tipe fibrosis dimana terdapat penebalan omentum,

perlengketan yang luas dan ascites yang terlokalisir.4,8 Kadang-

kadang peritonitis dapat terjadi secara tiba-tiba, biasanya

berhubungan dengan ruptur masif dari kelenjar limfe abdomen yag

mengalami nekrosis perkejuan.4

Pemeriksaan Laboratorium.

13

Pemeriksaan non-spesifik pada tuberkulosis abdomen mencakup

laju endap darah, anemia normokrom normositer dan hipoalbumin.4

Pemeriksaan tuberkulin mempunyai nilai diagnostik yang terbatas dan

memberikan hasil positif yang bervariasi mulai dari 30% sampai 100%

dalam rangkaian yang berbeda.4 Pasien dengan tuberkulosis abdomen

secara umum memiliki hasil tes positif lemah dibandingkan dengan

pasien dengan tuberkulosis paru-paru yang aktif.4 Soluble Antigen Ab

(SAFA) test dan enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA) yang

biasanya positif pada tuberkulosis paru-paru juga positif pada 83% dan

94% pada pasien yang diduga dengan tuberkulosis abdomen.4

Secara histologi, terdapat perpaduan beberapa granuloma yang

terdiri dari sel-sel epiteloid yang dikelilingi suatui zona fibroblast dan

limfosit yang biasanya mengandung sel Langerhans raksasa.2 Nekrosis

perkejuan biasanya terjadi di pusat tuberkel.2 (Gambar 2.5)7 Jumlah

tuberkel ini tergantung dari kepekaan pasien dan vitrulensi organisme.2

Gambar 5 Granuloma pada tuberkulosis memperlihatkan nekrosis luas7

Pada kasus yang dicurigai sebagai tuberkulosis, diagnosis

dipastikan melalui pewarnaan histologi, apusan dan kultur batang tahan

asam.2 Basil tuberkel dapat dilihat pada fase eksudatif awal dan fase

perkejuan dapat akan sulit menemukan basil tuberkel pada fase

14

fibrokalsifikasi lanjut.2 Berdasarkan pemeriksaan patologis, tuberkulosis

intestinal diklasifikasikan menjadi5 :

1. Bentuk tuberkulosis ulseratif, terlihat pada kira-kira 60% pasien.

Ulkus superficial multipel terdapat di permukaan epitel. Hal ini

dipertimbangkan sebagai bentuk aktif penyakit tersebut.

2. Bentuk tuberkulosis hipertropik, terlihat pada kira-kira 10% pasien

dan terdiri dari penebalan dinding usus dengan pembentukan

jaringan parut, fibrosis dan massa yang keras menyerupai

karsinoma.

3. Bentuk tuberkulosis ulserohiperetropik, yang terlihat pada 30%

pasien. Pasien ini memiliki kombinasi bentuk ulseratif dan

hipertrofik.

Pemeriksaan Imaging.

Pemeriksaan radiologik dapat berguna namun tidak menegakkan

diagnostik dengan pasti.1 Foto polos abdomen pada seorang pasien

dengan obstuksi intestinal sebagai akibat sekunder dari striktur atau

massa dapat memperlihatkan tidak ada bayangan udara di fossa iliaka

dekstra atau distorsi caecum dan colon asendens.1 Perforasi dengan

pneumoperitoneal jarang terjadi.1 (Gambar 6)5

Gambart 6 Foto polos abdomen penderita tuberkulosis memperlihatkan

kalsifikasi difus limfadenopati mesenterik.5

Pemeriksaan dengan barium enema memperlihatkan gambaran

adanya striktur, permukaan mukosa yang irregular, pembentukan fistula

atau distorsi caecal.1,4 Pemeriksaan ini juga dapat memperlihatkan

15

pemendekan colon asendens dan caecum, hilangnya sudut ileocaecal dan

striktur multipel.4 (Gambar 7)5 Ileum terminal bisa terlihat normal,

dilatasi, ulserasi atau striktur.1

Gambar 7 Pemeriksaan barium memperlihatkan striktur pada region

ileocaecal memanjang sampai ke colon asendens proksimal.5

Pemeriksaan dengan computed tomography (CT) dapat

menyediakan wawasan yang lebih jelas tentang proses penyakit dengan

mengidentifikasi adanya asites subklinis, adenopati, abses dan penebalan

dinding usus.1 Yilmaz dan koleganya juga mengidentifikasi perubahan

non-spesifik pada CT pasien dengan tuberkulosis abdomen seperti asites,

limfadenopati intra dan ekstraperitoneal, penebalan dinding ileocaecal

dan kalsifikasi permukaan peritoneum.1 (Gambar 8)5 Namun penemuan

ini hanya relevan bila dicurigai pasien tersebut menderita tuberkulosis

abdomen.1

Gambar 8 CT scan pada pasien HIV positif dengan tuberkulosis abdomen

memperlihatkan asites dan penebalan omentum.5

16

Pemeriksaan tambahan lain yang menunjang diagnosis

Asites yang diambil dari pasien dengan peritonitis tuberkulosis

biasanya jernih dangan kadar protein yang tinggi namun basilus tuberkel

ditemukan secara mikroskopis pada minoritas pasien dan kultur sering

memberikan hasil positif.4 Penilaian level adenosine deaminase dari

cairan asites mempunyai keuntungan lebih untuk diagnosis peritonitis

tuberkulosis, yang harus dipertimbangkan bila menangani asites

eksudatif.5

Sampel yang diambil pada biopsi laparoskopik dari peritoneum

harus diwarnai untuk batang tahan asam dan harus dikultur.5 Bila tidak

tersedia laparoskopi, biopsi peritoneal perkutaneus dan diagnostic ascitic

tap (bila terdapat asites ) untuk pemeriksaan mikrobiologi dan biokimia

harus mencukupi.5 Biopsi peritoneal juga sangat membantu pada kasus

non-asites.5 Hasilnya positif pada 42% pasien dengan tuberkulosis

abdomen.5

Diagnosis Banding

Diagnosis banding tuberkulosis abdomen antara lain Crohn

disease, non-Hodgkin lymphoma, yersiniosis, South American

blastomycosis, and anisakiasis.5

Non-Hodgkin lymphoma adalah neoplasma paling sering yang

terjadi di usus halus, terhitung kira-kira sebanyak 40% dari neoplasma

maligna primer.5 Valvula conniventes menebal dengan massa

17

intraluminal dan ekstraluminal menyebabkan filling defects.5 Usus

memperlihatkan gambaran dilatasi aneurisma fokal yang tidak

berhubungan dengan striktur.5

Yersiniosis adalah infeksi yang disebabkan oleh Yersinia

enterocolitica, yaitu suatu batang gram negative.5 Tampilan klinis

yersiniosis di usus kecil menyerupai tuberkulosis dan biasanya juga

mengenai ileum terminal.5

Penatalaksanaan

Untuk tuberkulosis abdomen yang tanpa komplikasi,

penatalaksanaan optimal adalah pemberian tiga obat antituberkulosis

selama 10 bulan yaitu dengan isoniazid, rifampisin dan pirazinamid.1,4

Pirazinamid digunakan hanya pada 2 bulan pertama terapi (table 2.3).4

Tabel 3 Regimen kemoterapi yang direkomendasikan untuk

penatalaksanaan tuberkulosis abdomen.4

Obat Durasi (bulan) Dosis

dewasa/hari

Dosis

anak/hari

Rifampisin 10 600mg(>50kg)/

450mg (<50kg)

10mg/kgbb

Isoniazid 10 300mg 10mg/kgbb

Pyrazinamid 2 2g(>50kg)/

1,5g(<50kg)

35mg/kgbb

Ethambutol 2* 25mg/kgbb Tidak diberikan

*diberikan bila dicurigai resistensi.

Selama pengobatan, pasien harus dimonitor secara ketat karena

semua obat antituberkulosis dapat menyebabkan disfungsi hepar

18

meskipun hal ini tidak biasa terjadi.1 Pasien dengan lesi ulseratif lebih

responsif dibandingkan pasien dengan tuberkulosis abdomen tipe

hipertropik.1

Komplikasi dari tuberkulosis abdomen seperti obstuksi usus dan

perforasi membutuhkan operasi segera.4 Suatu pendekatan konservatif

pada penyakit anorektal disetujui sebagai cara yang terbaik, namun

abses perianal atau ischiorektal memerlukan drainase dengan

pembedahan sebelum dilanjutkan dengan penggunaan obat oral

antituberkulosis.4 Pembedahan untuk fistula juga diperlukan apabila

penyembuhan dengan terapi antituberkulosis tidak tercapai.4

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Corman, Marvin L., Colon and Rectal Surgery,5th edition.

Philadelphia : Lippincott William and Wilkins. 2005 : 1645-47

2. Cotran, Ramzi S., Robbins Pathologic Basis of Disease.6th

edition.Philadelphia : W.B Saunders. 1999 : 349-52

3. Senagore, Anthony J., Gale Encyclopedia of Surgery: A Guide for

Patient and Caregiver. Cleveland : Farmington Hill, 2004:1631

4. Keighley, Michael R B., William, Norman S. Surgery of the Anus,

Rectum and Colon. 2nd edition. Vol.2. London: WB Saunders,

2001: 2512-19

5. Mahesh Kumar Neelala, MBBS,DNB, FCR., Gastrointestinal

Tuberculosis. Last Updated 30 November, 2009. Dikutip

Tanggal 9 April 2011. Tersedia di

http://www.emedicine.com/article/376015

6. Daniel Thomas M. Tuberculosis. Dalam : Isselbacher Kurt J.

Harrison’s Principal of Internal Medicine, Edisi 13 Vol.2. New

York: McGraw-Hill, 1995: 799-808.

7. Damjanov, Ivan., Histopatologi : Buku Teks dan Atlas Berwarna.

Alih bahasa., Brahm U Pendit. Editor edisi bahasa Indonesia,

Manfred Himawan. Jakarta: Widya Medika, 1998: 136-37

20