STANDAR PENATALAKSANAAN BOKS PARU
STANDAR PENATALAKSANAAN BOKS PARU
1. BRONKOPNEMONIADasar diagnosis :Demam, batuk, sesak nafas, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung, retraksi dinding toraks, suara nafas vesikuler meningkat sampai bronkial, dan bising tambahan ronkhi basah halus nyaring.
Pengobatan :( Antibiotika polifragmasi selama 10-15 hari
Ampicillin 100 mg/kgbb/hari dalam 3-4 dosis
Klorampenikol dengan dosis :
Umur < 6 bulan : 25-50 mg/kgbb/hari
Umur > 6 bulan : 50-75 mg/kgbb/hari
dosis dibagi dalam 3 dosis
atau Gentamisin dengan dosis 3 5 mg/kgb/hari diberikan dalam 2 dosis
( Suportif :
IVFD, oksigen, pembersih jalan nafas
( Bila terjadi impending decompensation cordis :
Pengurangan cairan samapai kebutuhan
Diberikan diuretika dan NaCI distop
Bila tak teratasi baru diberikan digitalisasi
( Pada penderita bronkopnemonia post morbili :
sementara mencari aktivitas TBC diberikan INH profilaksis paling sedikit 3 bulan
bila disertai gejala PCM berat dan klinis defisiensi Vitamin A diberikan Vit A terapeutik 200.000 IU peroral pada hari I,II kemudian pada minggu kedua dan dilanjutkan setiap 6 bulan.2. BRONKIOLITIS AKUT
Dasar diagnosis :
Umur kurang dari 2 tahun, demam subfebris, sesak nafas dengan tanda-tanda obstruksi saluran nafas, sesak nafas, ekspirasi memanjang dan mungkin terdengar wheezing ekspirasi.
Pengobatan :
( Antibiotika non alergik sebagai frofilaksis
Pada saat sesak nafas dapat diberikan klorampenikol IV dan dilanjutkan dengan pemberian peroral bila sesak berkurang
Bila dapat diberikan peroral langsung diberikan eritromisin 30-50 mg/kgbb /hari dalam 2-3 dosis
( Suportif :
Kortikosteroid diberikan untuk mengurangi edema saluran pernafasan.
Kortikosteroid 15-20 mg/kgbb/hari atau deksametason 0,5 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis selama 2-3 hari.
Cairan dan elektrolit dengan dextrose 5% dan NaCI disesuaikan dengan kebutuhan berdasarkan umur dan berat badan.
Oksigen dengan kelembaban yang cukup 3. EMPIEMA TORAKSISDasar diagnosis :
Panas, batuk sesak nafas, bagian yang terkena tertinggal waktu bernafas, perkusi redup, bising nafas melemah atau menghilang.
Toraks foto : adanya perselubungan homogen, sela iga melebar, sinus freniko kostalis menghilang.
Pungsi pleura terdapat cairan pus.
Pengobatan :
Prinsipnya adalah mengeluarkan pus sebanyak-banyaknya dengan pemasang WSD atau multi puncture. Antibiotika diberikan sesuai dengan hasil kultur, sementara menunggu hasil kultur dapat diberikan :
Ampicillin-Cloxacillin 200 mg/kgbb/hari
Gentamisin 3-5 mg/kgbb/hari
Bila dicurigai dan terbukti ada infeksi spesifik, maka pengobatan perlu ditambah dengan pengobatan spesifik.
4. KERACUNAN MINYAK TANAHMinyak tanah termasuk golongan senyawa hidrokarbon (HCO). Biasanya gejala akan timbul bila terminum sebanyak 10 cc atau lebih.
Gejala-gejala :
1. Pada saluran cerna, berupa mual dan muntah
2. Pada saluran pernafasan, berupa batuk-batuk, sesak nafas, sianosis, batuk darah
3. Pada susunan saraf pusat: hipertermia, pusing, penurunan kesadaran sampai koma
4. Pada darah:dapat terjadi pembentukan meth-hemoglobin, sehingga timbul anogsia
5. Kardiomiopatia
6. Renal Toxicity
7. Hepatoxicity
Diagnosis :
Mudah diketahui dengan terciumnya bau minyak tanah.
Muntah-muntah biasanya telah terjadi sehingga tidak boleh dirangsang lagi untuk muntah.Pengelolaan : Tidak boleh merangsang muntah dan melakukan bilasan lambung
Antidotum tidak ada
Bila terdapat tanda-tanda anoksia oleh karena meth-hemoglobin, dilakukan transfusi darah.
Perhatikan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa serta keadaan umum penderita.
5. HAMPIR TENGGELAMDefinisi :Hampir tenggelam : Penderita masih hidup dalam waktu 24 jam pertama setelah ke-jadian
Mati tenggelam : Penderita meninggal ditempat kejadian / dalam waktu 24 jam pertama setelah kejadian.
Korban tenggelam di air laut, akan memperlihatkan gambaran klinis berupa :
Gangguan pernafasan : sesak nafas progresif, sianosis dan edema kegagalan pernafasan Renjatan (syok)
Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa Gangguan traktus urinarius : albuminuria samapai gagal ginjal akut.
Gangguan SSP : kejang-kejang, penurunan kesadaran sampai koma
Penatalaksanaan :
Untuk memudahkan penanganan, korban tenggelam digolongkan kedalam 4 kelompok sebagai berikut
1. Penderita tanpa aspirasi air
2. Penderita dengan gambaran klinis aspirasi, ventilasi adekuat
3. Penderita dengan gambaran klinik aspirasi, ventilasi tidak adekuat
4. Penderita tanpa ventilasi dan henti jantung
Penanganan penderita/korbantenggelam, dapat dimulai dari tempat kejadian, selama perjalanan/transportasi dan dirumah sakit.
A. Di tempat kejadian
Segara bersihkan jalan pernafasan ( reosigensi secepatnya dengan memberikan pernafasan buatan mouth to mouth. Bila ada gangguan sirkulasi henti jantung, dilakukan kompresi jantung luar. Bila pernafasan spontan dan tidak ada gangguan sirkulasi, dilakukan pengosongan lambung.B. Di perjalanan
Penderita diselimuti dengan selimut/kain tebal untuk mencegah hipotermia tindakan resusitasi dilanjutkan, sesuai dengan keadaan korban dan sarana/fasilitas yang ada.C. Di rumah sakit
a. Pengobatan emergensi/darurat
Pengobatan pertama dilakukan terhadap oksigensi darah dan perbaikan sirkulasi.
Bersihkan orofaring secara manual
Lakukan pernafasan buatan dari mulut ke mulut bag to mask, berikan oksigen 100%
Bila pulse tidak ada, lakukan kompresi jantung luar.
Lakukan intubasi endotrakeal untuk mencegah intermitten clearing airway dan mencegah muntah.
b. Pengobatan selanjutnya
Bersama dengan tindakan/pengobatan ini, dilakukan pemeriksaan penunjang laboratorium (darah tepi, analisa gas darah) dan radiologis.
Tindakan pengobatan selanjutnya adalah :
Bila penderita bernafas spontan, lakukan penghisapan air/lendir
Memakai intubasi endotrakeal dan diberikan oksigen 100% dengan sungkup muka dengan IPPV/PEEP/ventilator.
Bila terdapat henti jantung/tidak ada sirkulasi, dilakukan kompresi jantung luar.
Berikan infus dextrose 5% pada penderita tenggelam air laut dan NaCI fisiologis untuk penderita tenggelam air tawar, bila perlu pemberian darah segar/plasma
Pada penderita tenggelam air laut, bila kadar natrium sangat tinggi dilakukan transfusi tukar.
Bila penderita tetap koma,10-20 menit setelah tindakan resusitasi, dilakukan resusitasi otak, misalnya dengan pemberian barbiturat IV.
Pemberian kortikosteroid setiap 6 jam, tetapi masih kontroversial.
Koreksi base-deficit bila terdapat tanda-tanda gangguan keseimbangan asam basa dengan bikarbonas natrikus 1-2 m Eq/L/KgBB.
Berikan obat antibiotika parenteral, misalnya amplisillinsetiap 6-8 jam
Berikan furosemid parental, sesuai indikasi dan monitor jumlah urin/24 jam.
Fisiotrapi dilakukan setelah penderita kooperatif untuk membantu pengeluaran cairan aspirasi dan skrat.
Bila sarana dan fasilitas yang diperlukan kurang memadai, penderita dikirim ke ICU
5. LARINGITIS AKUTDasar diagnosis :
Gejala sama dengan epiglotitis dan laringo-trakeobronkitis (sindroma Croup) tanda-tanda obstruksi saluran nafas atas, seperti stidor inspirasi, suara serak,sesak nafas ringan sampai berat, retraksi supra dan infra klavikula. Bila obstruksi hebat, bisa timbul sianosis, kesadaran menurun, shock dan kejang akibat anoksi serebri. Bila penyebabnya difteri, akan didapatkan bercak putih kelabu pada tenggorokan yang sukar dilepas dan mudah berdarah.
Pengobatan :
a. Suportif/simptomatis :
Kortikosteroid untuk mengurangi edema saluran pernafasan.
Bila perlu dilakukan trakeotomi.
Berikan oksigen dengan kelembaban yang cukup dan kebersihan jalan nafas.
Berikan cairan dan elektolit yang sesuai dengan kebutuhan.
b. Kausal
Bila diduga penyebabnya bakteri, diberikan antibiotika sesuai hasil biakan dan tes resistensi. Sementara menunggu hasil biakan, diberikan golongan penisillin atau eritromisin.
7. ABSES PARU
Predisposisi :
Adanya aspirasi massa infeksius, misal post tonsilektomi, atau berasal dari pneumoni. Keadaan ini terjadi bila daya tahan tubuh menurun.
Etiologi :
Sering disebabkan stafilokokus aureus, Klebsiella pneumonia, Bacteroides, Fusiform bakteri, Streptokokus anaerob.
Klinis :
Demam tinggi, malaise,anareksia, berat badan menurun. Batuk sering disertai dengan hemoptitis, sedangkan sputum berbau busuk.Sakit dada, biasnya sisertai sesak nafas, retraksi, pergerakan dada bisa berkurang,perkusi biasanya redup/timpani, suara nafas akan melemah bila abses belum pecah atau mungkin amforik bila absesnya sudah pecah, ada ronkhi basah bila abses sudah pecah.
Laboratorium :
Leukositosis biasanya sampai 30.000/mm3, dengan pergeseran kekiri pada hitung jenis.
Diagnosis :
Ditegakan dengan foto thoraks yaitu adanya kavitas dengan atau tanpa fluid level, yang sering dikelilingi oleh infiltrat.
Terapi :
Antibiotika yang tahan terhadap penisilinase, kombinasi ampi-clox dan gentamisin memberikan hasil yang memuaskan. Sefalosforin generasi ketiga kadang-kadang sudah cukup. Penisilin/semisintetiknya dan sefalosforin umumnya sensitif terhadap mikroorganisme anaerob.
Lama terapi bisa sampai 3-6 minggu
Postural drainase dengan perkusi dapat membantu mengeluarkan pus
Fisioterapi
8. PNEUMOTORAKSDefinisi :
Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara dalam rongga pleuraPembagian :
I. Menurut terjadinya
1. Pneumotoraks spontan : bila terjadi dengan sendirinya
2. Pneumotoraks traumatika : bila terjadi karena trauma
II. Menurut derajat kolapsnya
1. Kolaps ringan (Kolap kurang dari 20%)
2. Kolaps berat (Kolap lebih dari 20%)
III. Menurut fistulanya
1. Pneumotoraks tertutup
2. Pneumotoraks terbuka
3. Pneumotoraks Ventil/tension/valvuler
Gejala Klinis :
Rasa nyeri dan tiba-tiba pada sisi toraks yang terkena, yang disusul dengan dispneu dan dapat sianosis tergantung derajat kolapsnya dan jenis pneumotoraks.
Pada tension pneumotoraks sesak nafas makin hebat dari waktu ke waktu.
Pada pemeriksaan fisik, sisi yang terkena didapatkan :
Tampak hemitoraks yang membesar, pergerakan kurang, sela iga melebar
Palpasi : stemfremitus melemah
Perkusi : hipersonor/timpani
Auskultasi : vesikuler melemah samapai hilang.
Radiologis:
Pemeriksaan radiologis sangat penting, terutama jika pemeriksaan fisik dijumpai gejala yang minimal. Pemeriksaan foto toraks di ambil pada posisi antero posterior serta yang lateral, dan terbaik adalah pada saat ekspirasi dalam sehingga dapat mengetahui sejauh mana bagian paru yang mengalami kolaps. Secara radiologis pada pneumotoraks didapatkan adanya gambaran radioluscent tanpa disertai adanya corakan paru.
Diagnosa :
Ditegaskan secara klinis dan dipastikan secara radiologis.
Penatalaksanaan :
Tergantung pada :
Jenis pneumotoraks
Pertama kali/residif
Besarnya kolaps
Ada komplikasi/tidak
Semua penderita harus dirawat karena setiap saat timbul komplikasi.
Pneumotoraks tertutup
Jika paru yang kolaps 20% ada komplikasi diperlukan pemasangan WSD
Pneumotoraks terbuka
Diusahakan menutup lobangnya dan pemasangan WSD untuk mengusahakan supaya paru-paru jangan kolaps dan diadakan penghisapan terus menerus.
Pneumotoraks ventilDilakukan kontra ventil, baik berupa tusukan jarum maupun WSD.
Aspirasi/WSD dapat dilakukan diruang interkosta 2/3 pada linea mid klavikularis. Bila gelembung-gelembung udara tidak ada lagi dari WSD , maka 12-18 jam kemudian dilakukan foto toraks untuk melihat pengembangan paru. Bila lambat sebaiknya dilakukan pengisapan terus menerus. Jika 5-6 hari masih keluar udara (berarti fistula masih terbuka) harus dilakukan torakostomi untuk menutup fistulanya. Beberapa usaha untuk mempercepat pengembangan paru, dapat dilakukan apa bila fistelnya telah tertutup, usaha-usaha tersebut dapat meliputi :
Mobilisasi penderita secepat mungkin dengan cara berjalan-jalan dengan menjinjing botol WSD.
Meniup balon-balon karet dalam usaha mengembangkan paru seoptimal mungkin.
Latihan pernafasan oleh fisio terapis
Memakai pompa pengisap terus menerus dengan tekanan negatif rendah yaitu antara 10-25 cm H2O.9. PERTUSIS
Dasar diagnosis:
Batuk-batuk panjang di akhiri dengan Whoop pada inspirasi.
Laboratorium : leukositosis dengan limfositosis absolut.
Diagnosa pasti ditemukannya Bordetella pertusis pada sputum atau swab tenggorokan.
Pengobatan :
Antibiotika eritromisin 30-50 mg/kgbb/hari dibagi 2-3 dosis diberikan selama 3 minggu. Kodein 1 mg/tahun, 3 kali sehari yang diberikan bila batuk-batuk yang hebat tanda adanya komplikasi baru.
Obat-obatan simptomatik diberikan sampai gejala-gejala spasmodik menghilang.
10. KERACUNAN ALKOHOL
Golongan alkohol sering menyebabkan keracunan termasuk metil alkohol dan etil alkohol.
a. Metil alkohol
Biasanya gejala akan timbul bila terminum sebanyak 300 ml atau lebih. Gejala yang timbul berupa depresi susunan saraf pusat. Pada level 0,05-0,15%, terjadi inkoordinasi otot yang ringan, gangguan penglihatan dan reaksi yang lambat. Pada level 0,15-0,3%, bicara kacau, gangguan penglihatan, inkoordinasi otot dan kehilangan sensori.
Penatalaksanaan :
Rangsang muntah
Bilas lambung
Mencegah asidosis, dengan pemberian bikarbonas natrikus oral setiap 1-2 jam
Untuk merangsang susunan saraf pusat diberikan caffein 8 mg/kgbb/kali secara intravena, subkutan intramuskuler, bila perlu dapat diulang setiap 4 jam. Dapat juga diberikan kopi tubruk.
b. Etil alkohol
Gejala keracunan akan timbul bila terminum sebanyak 75 ml atau lebih.
Gejala : - Etil alkohol memberikan gejala yang sama dengan metil alkohol Karena metabolisme dan ekskresinya lambat maka gejala toksisnya lebih hebat.
Asidosis berat oleh kerana produk metabolisme asam folat.
Kerusakan retina dan Noptikus dapat menyebabkan kebutaan permanen.
Penatalaksanaan :
Sama dengan metil alkohol
Pencegahan/koreksi asidosis, dapat diberikan bikarbonas natrikus 4 meq/kgbb intravena, dapat diulang setiap 4 jam
Etil alkohol 0,75 ml/kgbb initial, kemudian 0,5 ml/kgbb setiap 4 jam selama 4 hari, secara intravena atau oral.
Pada kasus berat mungkin diperlukan dialisis.
11. EMFISEMA SUBCUTIS
Adalah suatu keadaan dimana udara bebas dapat masuk kejaringan subkutis. Biasanya merupakan komplikasi dari suatu keadaan, seperti fraktur orbita, trauma pada leher dan toraks,atau dapat juga terjadi secara spontan.
Etiologi :
Sebagai komplikasi dari :
1. Trakeostomi
2. Ulkus yang dalam didaerah faring
3. Perforasi trakea atau laring.
4. Luka pada esofagus
5. Torakosintesis
6. Luka yang terkontaminasi bakteri yang membentuk gas
7. Infeksi jaringan paru
8. Dapat terjadi secara spontan
Gejala Klinik :
Pada perabaan didapati krepitasi bawah kulit, teraba adanya nodul fluktuasi kecil yang bergerak bebas bila jaringan ditekan.
Diagnosa: - Krepitasi dibawah kulit, baik dengan perabaan dan auskultasi.
- Adanya nodul dibawah kulit yang bergerak bebas bila ditekan
Penatalaksanaan :
Dilakukan insisi multipel
Istirahat total Menghilangkan faktor penyebab.12. TUBERKULOSISDasar diagnosis :
Diagnosis dapat ditegakkan bila didapatkan 2 tanda bintang.
Pada institusi dengan fasilitas lengkap, diagnosis harus ditelusuri lebih lenjut.
* Kontak erat dengan penderita TBC terbuka
Sering demam + berkeringat malam hari + Anoreksia dan gangguan gizi selama 3 bulan terakhir dan BB turun dengan cepat.
BCG
( > 3-7 hari (+) >5 mm
Mantoux test ( > 10 15 mm
Scrofuloderma
Konjungtivitis pliktenularis
Spondilitis/ Coxitis
Pembesaran kelenjar lymphe superfisial terutama leher
Irritable
Adanya cairan dalam pleura atau pericard
Diare peristen > 14 hari tidak sembuh sendiri dengan terapi konvensional
Laboratorium rutin/ konvensional ( LED ( Rontgen :
Infiltrat
Pembesaran kel. lymphe ( tidak khas
Milier TBC paru
Infiltrat endobronkial hebat
Efusi pleura ( serosa
Diagnosa TBC berat :
Spndilitis/Coxitis
Meningitis
Pleuritis
Peritonitis
Perikarditis
Milier TBC paru
Endobronkial TBC
Pengobatan :
Dipakai cara DOTS (Direcly Observe Treatment Short Course)
H (INH)
R (Rifampisin)
Z (Pirazinamid)
Dosis
H : 5-10 mg/kgbb maximum 300 mg
R : 10 mg/kgbb diberikan 1 jam sebelum makan
Z : 20-30 mg/kgbb maximum 2 g/hari
Untuk TBC berat dapat diberikan obat 4 macam seperti berikut :
E : (Etambutol) dosis 10-15 mg/kgbb atau
S : (Streptomisin) dosis 20-50 mg/kgbb maximum 750 mg
Perhatian :
1. Perhatikan terhadap perbaikan gizi
2. Diberikan prednison untuk anak umur > 3 bulan dengan TBC milier atau TBC serosa selama 1-3 bulan
Monitoring :
1. Teratur selama 2 bulan, klinis kurang maju ( lanjutkan maintenance, evaluasi.
2. Tidak teratur dalam 1 bulan ulang ( ulang awal
Tidak teratur sertelah 1 bulan initial ( tergantung klinis
3. Initial 2 bulan teratur ( klinis baik, kemudian drop out ( lanjutkan maintenance dan evaluasi
Propilaksis terutama balita :
1. Kontak (-) dengan penderita TBC terbuka, lain-lain (-) : 5-10 mg/kgbb, evaluasi selama 3 bulan
2. Kontak (-) evaluasi aktivitas TBC
3. Ibu Tbc, BTA (-), lain-lain (-) H:5-10 mg/kgbb selama 6 bulan
4. Pernah menderita TBC aktiv ( sembuh :
Menderita infeksi berat (morbili, pertutis) H selama 4 bulan.
Dapat imunosupresif > 7 hari ( sampai pengobatan selesai. Imunisasi penyakit asal virus : H 5-10 mg/kgbb selama 1 bulan.
13. HEPATITIS KARENA OATDasar diagnosis :
Anamnesis
: adanya riwayat sedang mendapat terapi tuberkulostatika
Pemeriksaan Fisik: ikterus, hepatomegali dan nyeri tekan.
Laboratorium : Uji faal hati : SGOT, SGPT. Bilirubin I dan II, alkali fosfatase pemeriksaan serologis virus hepatitis.
Penatalaksanaan :
1. Jika kadar SGOT atau SGPT meningkat kurang dari 5 (Lima) kali lipat, maka dosis OAT diturunkan menjadi setengahnya. Setiap minggu dikontrol kadar SGOT, dan SGPT. Bila nilainya normal, maka dosis dinaikan sampai mencapai dosis yang dikehendaki.
2. Jika kadar SGOT atau SGPT meningkat naik dari 5 (Lima) kali, maka pemberian OAT dihentikan. Tiap minggu kontrol SGOT dan SGPT. Bila nilainya normal, maka OAT diberikan setengah dosis dan dinaikan perlahan sampai dosis yang dikehendaki. Bila ternyata SGOT dan SGPT meningkat lagi lebih dari normal, OAT diganti dengan yang tidak hepatotoksik.
14. MENINGITIS SEROSA
Dasar Diagnosis :
Gejala TBC pada umumnya dan gejala meningitis.
Pengobatan :
Sama seperti diatas, paling sedikit 3 obat dengan jangka waktu yang lama
Tindak lanjut :
Pencegahan tehadap decubitus, pengulangan LP dan LED setiap bulan.
Fisio terapi dilakukan secepat mungkin baik pasif maupun aktif.
Penderita dipulangkan setelah terapi steroid selesai, dan LCS normal dalam 2 kali pemeriksaan dengan jarak 1 minggu. Diagnostik aseptic meningitis ditegakkan pada penderita yang diduga semula meningitis serosa apabila keadaan cepat membaik dan sembuh dalam waktu 2 minggu, pengobatan spesifik dihentikan dan penderita dipulangkan.
15. SCHWARTEDefinisi :
Schwarte adalah suatu keadaan penebalan lapisan pleura, yang diakibatkan efusi pleura yang sudah mengalami resorbsi.
Etiologi :
Biasanya disebabkan oleh infeksi pleura yang tidak sembuh sempurna (bisa pleuritis tuberkulositas atau empiema).
Gejala klinis :
- Sesak nafas
-Thoraks asimetris, stem fremitus, suara nafas melemah, Fleura friction rub (+)
Diagnosis :
Ditegakkan secara klinis dan dipastikan secara radiologis serta pemeriksaan CT Scan.
Operasi thoraks :
1. Non reseksi
Pulmonary detachment
Dekortikasi
Torakoplasti
Plombage
Kovernoplasti
2. Reseksi
Segmentektomi
Pleuro-lobektomi Pleuro- pneumektomi
Toleransi operasi :
Tergantung faal paru :
1. Absolut aman
: VC >70%
FEVI> 70%
2. Relatif aman
: VC > 40%
FEVI> 50%
3. Tidak aman
: VC > 40%
FEVI> 50%
4. Indeksi respirasi
: VC x FEVI = 2.000
Timing operasi
Paru yang dioperasi tenang
Bronkus tidak ada peradangan
Obat-obat anti TBC ada yang sensitif
16. BRONKIEKTASIS
Adalah dilatasi dari bronkus yang disebabkan oleh karena destruksi bronkus dan jaringan peribronkial karena radang.
Secara anatomi dibedakan 3 bentuk :
1. Bentuk silindrik
2. Bentuk fusiform
3. bentuk sakuler (kistik)
Etiologi :
1. Bronkiektasis bawaan : oleh karena maldevelopment dari cincin tulang rawan bronkus
2. Bronkiektasis didapat : baisanya disebabkan adanya obstruksi dari lumen bronkus yang disertai infeksi yang menyebabkan destruksi bronkus dan jaringan peribronkial, sehingga menyebabkan dilatasi bronkus.Dasar Diagnosis :
Adanya gejala batuk-batuk dengan sputum mucopurulent yang banyak (Sputum tiga lapis ) terutama pada pagi hari.
Adanya riwayat infeksi saluran nafas bawah yang berulang, yang berlangsung lama, sukar diobati dan dicegah.
Kadang-kadang terdapat demam, anoreksia, iritabel berat badan anak turun, pada keadaan lanjut terutama pada waktu eksaserbasi akut, dapat terjadi hemoptoe.
Pada bronkiektasis yang berlangsung lama, dpat ditemukan deformitas dari dinding dada berupa adanya sulcus Harison setelah iga yang ketiga, adanya bentuk dinding dada yang melengkung, adanya clubbing finger, pada pemeriksaan fisik paru, pada perkusi dapat dijumpai daerah yang redup pada auskultasi terdapat bermacam-macam rokhi basah dan kering.
Gambaran Radiologis :
Tidak spesifik, dapat dipikirkan bronkiektasis bila ditemukan gambaran :
1. Penekanan segmental dan hilangnya ketajaman dari corakan paru
2. Hilang atau berkurangnya volume paru yang dimanifestasikan oleh kacaunya corakan paru.
3. Didapatkan kista lebih dari 2 cm, kadang-kadang dengan air fluid level.
4. Pada kasus berat didipatkan gambaran sarang tawon (honey comb appearance).
5. Hiperinflasi kompensasi dari paru yang lain.
Penemuan lain didapatkan gambaran Tram-track sign, yaitu adanya corakan linear paralel yang menunjukan penebalan dinding bronkus dipandang dari dimensi longitudinal bila dilihat dari potongan melintang tampak sirkuler. Bronchoscopy, penting dilakukan untuk memastikan diagnose dan menentukan luasnya bronkiektasis.
Pengobatan :
Ada 2 cara :
- Konservatif :
( Menghilangkan fokus infeksi dengan pemberian antibiotika bila ada eksaserbasi akut selama 7 hari paling lama 2 minggu.
( Postural drainage
- Operatif : bila terapi konservatif tidak berhasil
( Terutama pada bronkiektasis yang luas dengan hemoptoe berulang
( Bronkiektasis sakular yang tebatas pada lobus dan segment
( Adanya aspirasi benda asing
( Operasi sebaiknya diatas usia 6 tahun
17. ASMA BRONKIAL
Dasar Diagnosis :
Batuk, dan sesak nafas yang paroksimal, dengan atau tidak ada faktor pencetus dan ada atau tidak ada gejala atopi dalam keluarga ekspirasi memanjang dan wheezing ekspirasi.
Penatalaksanaan :
Mencari dan menghindari faktor pencetus, untuk diperlukan kerjasama dengan orang tua penderita.
Mencegah serangan asma dengan pemberian obat untuk mempertahankan sel-sel mediator tidak pecah. Obat-obatan yang dipakai adalah sodium kromoglikat dan ketotifen. Bila serangan diduga diakibatkan faktor alergi dan serangan terjadi lebih dari 3 kali dalam sebulan diberikan ketotifen dosis 0,025 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis diberikan selama 6 bulan atau lebih.
Pengelolahana serangan akut/status asmatikus :
Berikan ventolin nebulizer (0,5- 1 ampul)
Serangan ringan (1x nebulisasi) ( pulang dengan obat oral (Pulvus asma)Serangan sedang (2-3x neb) ( rawat sehari ( oksigen, steroid oral
Tiap 2 jam nebulisasi
Nilai 8-12 jam bila perbaikan pulang
Bila gagal ( rawat bangsal ( pasang IVFDSerangan berat(3x nebulisasi) ( gagal ( status asmatikus ( rawat bangsal
IVFD, steroid IV tiap 6-8 jam
Aminovilin IV 1/3 bolus
2/3 drip
Nebulisasi tiap 4-6 jam
Klinis stabil pulang diberi pulvus asma oralDosis Aminophillin 15-20 mg/kgbb/hari
5 mg iv pelan ( 10 mg drip sesuaikan kebutuhan cairan perhari.
18. LIMFADENOPATIBatasan :
Kelenjar getah bening dikatakan membesar (limfadenopati ) bila garis tengah terpanjangnya lebih besar dari pada 10 mm. Ada dua pengecualian yaitu kelenjar epitrokleas lebih besar dari pada 15 mm dianggap abnormal, untuk kelenjar selangkangan lebih besar dari pada 15 mm baru dianggap normal. Sedangkan limfadenopati supraklavikula, iliaka dan poplitea , harus dianggap abnormal.
Epidemiologi
Angka kejadian limfadenopati tidak diketahui dengan pasti, tetapi limfadenopati merupakan masalah klinik yang sangat umum dijumpai pada anak. Namun sebagian besar merupakan penyakit yang sangat umum dijumpai pada anak. Namun sebagian besar merupakan penyakit ringan dan dapat sembuh sendiri (self limited), karena penyebabnya secara umum adalah infeksi virus atau bakteri yang juga dapat sembuh sendiri.
Dibedakan menjadi dua:
1. Umum: bila terjadi pada dua atau lebih daerah kelenjar getah bening yang tidak berhubungan, hampir selalu menunjukkan adanya proses atau proses sistemik.
2. Setempat: bila hanya terjadi pada satu daerah kelenjar getah bening.
a. Limfadenopati servikal
Penyebab tersering: infeksi virus seperti mononukleus infeksiosa, adenovirus, herpes virus, coxackievirus dan CMV.
Penyebab infeksi bakteri biasanya Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes dan Streptococcus hemolyticus grup A, Mycobacterium tuberculosis.
Penyakit akibat cakaran kucing (cat scratch) yang disebabkan Bortonella henselae.
b. Limfadenopati submaksilar dan submental
Biasanya disebabkan infeksi setempat: faringitis, ginggivostomatitis herpetika dan abses gigi.
c. Limfadenopati oksipital
Dapat teraba pada sekitar 5% anak sehat
Dapat disebabkan oleh tinea kapitis, dermatitis seboroik, ginggitan serangga, selulitis orbitalis, pedikulosis, rubeola dan roseola infantum.
d. Limfadenopati preaurikuler
Biasanya oleh karena konjungtivitas berat, ulkus kornea, udem mata, infeksi Chlamydia trachomatis
e. Limadenopati supraklavikular
Kiri: perlu diwaspadai penyebabnya keganasan yang berasal dari daerah abdomen karena jalur drainasenya.
Kanan: adanya proses dalam rongga thoraks.
Penyebab lain: tuberkulosis, histoplasmosis, dan koksidioidomikosis.
f. limfadenopati aksila
Penyebab yang umum: penyakit cakaran kucing
Penyebab yang lain : infeksi / iritasi kulit setempat, suntikan BCG pada sisiyang sama , brucellosis, artritis rematoid juvenil, limfoma non-hodgin.
g.Limfadenopati iliaka dan selangkangan
Penyebab: Infeksi, gigitan serangga da ruam popok
Etiologi :
1. Infeksi
-Sistemik: Mononukleosis infeksiosa, rosella infantum, CMV, varisella, adenovirus, HIV
-Bakteri: Demam tifoid, sifilis , pes dan tuberkulosis, endokarditis.
2.Penyakit autoimun
3.Keganasan: Leukemia akut (70% pada LLA, 30% pada MLA ) limfoma
maligna
4. Histiositosis
5Penyakit timbunan ( storage disease)
- Penyakit Nieman-Pick, Sfingomielin dan berbagai lemak lain bertimbun
di hati, kelenjar getah bening dan susunan saraf pusat
- Penyakit Gaucher: penimbunan glukosilseramid menyebabkan
pembengkakan limpa dan kelenjar getah bening ( sickle-cell)
6.. Reaksi obat: fenitoin, mefenitoin, pirimetamin, fenilbutason, alopurinol dan
isoniazid
Obat yang dapat menyebabkan limfadenopati
Allopurinol ( Zyloprim)
Atenolol ( Tenormin)
Captopril ( Capozide)
Carbamazepin ( Tegretol)
Cephalosporins
Gold
Hidralazin
Penicillin
Phenytoin( dilantin)
Primidone ( Mysoline)
Pyrimethamin( Daraprim)
Quinidine
Sulfonamide
Sulindac ( Clinoril)
Algoritme pasien dengan limfadenopati
History/physical examination
DiagnosticSuggestiveUnexplained
(e.g. pharyngitis,(e.g. mononucleosis,
Conjungtivitis, uppersyphilis, lymphoma,
respiratory tractHIV)
infection, tinea, focal
infection, cat
scratch disease)
Spesific testing (see table 4)Negative
Treat conditionPositiveGeneralized (see Table 4)Localized
Review epidemiologic cluesReview history, regional examination
and epidemiology clues
Review medications
No risk forRisk for
PositifCBC with manual differentialmalignancy ofmalignancy of
mononucleosis serologyserious illnessserious illness
DiagnosticNegativeObserve patientBiopsy
For 3 to 4 weeks
PositivePPD, RPR, chest radiograph,Resolves orNo
ANA, HbsAg, HIVimproves
NegativeYes
Biopsy of mostFollow patient
abnormal node
19. FLU BURUNG
Definisi :Flu burung adalah suatu penyakit menular pada hewan yang disebabkan oleh virus dan dapat menular pada manusia.
Etiologi :Virus influenza tipe A (avian influenza) subtype H5N1 atau sering disebut virus A(H2N1) yang digolongkan ke dalam Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI).Gejala klinis : (paduan WHO)Demam tinggi (>38C), batuk, pilek, dengan atau tanpa sesak nafas disertai salah satu atau lebih keadaan berikut :
1. Dalam seminggu terakhir ada riwayat kontak dengan pasien avian influenza yang terkontaminasi
2.Dalam seminggu terakhir kontak atau mengunjungi peternakan yang dilanda wabah avian influenza unggas
3.Dalam seminggu terakhir mempunyai riwayat bekerja di laboratorium yang memproses spesimen manusia atau hewan yang dicurigaimenderita avian influenza
Klasifikasi Pasien :
1. Kasus observasi : Demam tinggi (>38C), batuk, Madang tenggorokan atau sesak nafas yang pemeriksaan klinis dan laboratoriumnya sedang berlangsung.
2. Kasus tersangka (suspect case) : kasus observasi dan salah satu di bawah ini :
- hasil tes laboratorium positif untuk virus influenza A tanpa mengetahui
subtipenya
kontak 1 minggu sebelum timbal gejala dengan pasien flu burung yang confirm kontak 1 minggu sebelum timbal gejala dengan unggas yang mati karena sakit
bekerja di laboratorium 1 minggu sebelum timbul gejala yang memproses sampel dari orang atau binatang yang disangka terinfeksi Hightly Pathogenic avian Influenza (HPAI)
3. Kasus kemungkinan (probable case) : kasus tersangka dan hasil
laboratorium
tertentu positif untuk virus influenza A (H5N1) seperti tes antibody spesifik pada 1 spesimen serum
4. Kasus terbukti (confirmed case) : kasus tersangka yang menunjukkan
salah satu positif dari berikut :
hasil biakan virus positif influenza A (H5N1) atau
hasil dengan pemeriksan PCR positif untuk influenza H5 atau peningkatan titer anatibody spesifik H5 sebesar >4x hasil dengan IFA positif untuk antugen H5Diagnosis : Ditegakkan secara klinis
Kelainan laboratorium : lekopeni, limfopenia dan trombositopenia. Beberapa kasus mengalami gangguan ginjal berupa peningkatannilai ureum dan kreatinin.
Kelainan radiologist toraks berlangsung sangat progresif sesuai dengan manifestasi klinis tetapi tidak ada gambaran yang khas. Kelainan foto toraks bisa berupa infiltrat bilateral luas, infiltrate difus, multifokal atau tersebar (patchy), atau dapat berupa kolaps lobar. Dipastikan dengan biakan virus avian influenza. Pemeriksaan lain yang definitive adalah pemeriksaan PCR. Pemeriksaan lain berupa imunofluoresen menggunaka H5N1 antibodi monoclonal, serta uji serologi menggunakan cara ELISA dan IFAT untuk mendeteksi antibodi spesifik.Tatalaksana :
1. Beberapa obat antiviral : ribavirin, amantadine, rimantadine, zanamivir dan oseltamivir
2. Untuk kasus yang berat berupa pneumonia perlu perawat rumah sakit dan tatalaksana pneumonia pada umumnya.
3. Bila suatu kasus dicurigai sebagai avian influenza maka sejak awal tindakan
Pencegahan penyebaran infeksi harus sesuai universal precautions standard,
selama perawatan, saat pemulangan pasien yang selamat, penanganan
jenazah pasien yang meninggal karena avian influenza.
4. Amantadin diberikan pada awal infeksi,sedapat mungkin dalam waktu 48 jam
pertama selama 3-5 hari dengan dosis 5 mg/kgbb per hari dibagi dalam 2
dosis. Bila berat badan lebih dari 45 kg diberikan 100 mg 2 kali sehari.
ALERGI MAKANAN
1. Batasan
Adalah suatu kumpulan gejala yang melibatkan banyak organ dan sistem tubuh yang ditimbulkan oleh alergi terhadap bahan makanan, berupa reaksi imunologik yang menyimpang yang merupakan kombinasi keempat tipe hipersensitivitas menurut Gell dan Combs.2. Etiologi
Terdapat 3 faktor penyebab alergi makanan, yaitu:
Faktor genetik
Anak yang salah satu orang tuanya atopi, kemungkinan terjadinya alergi 17-29%. Bila kedua orang tuanya atopi kemungkinan alergi 53-58%. Anak dengan HLA-BB cenderung mendapat alergi.
Faktor Imaturitas usus
-Secara mekanik integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan pelindung masuknya alergen kedalam tubuh
-Secara kimiawi:asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan denaturasi alergen
-Secara imunologik SIgA pada permukaan mukosa dan limposit pada lamina propia dapat menangkal alergen masuk kedalam tubuh.
Pajanan alergen
-dapat terjadi sejak bayi dalam kandungan
-pemberian PASI pada bayi cenderung meningkatkan angka kejadian alergi
-eleminasi telur, susu dan ikan pada ibu menyusui selama 3 bulan pertama mengurangi sensitivitas selam 3 bulan berikutnya dan menurunkan dermatitis atopik 6 bulan berikutnya.
-pajanan alergen tergantung juga pada kebiasaan dan norma kehidupan setempat
-faktor pencetus bukan penyebab serangan alergi, tetapi menyulut terjadinya gejala alergi, dapat berupa faktor fisik, faktor psikis atau beban latihan
3. Patofisiologi
Makan pajanan alergengangguan integritas mukosa ususabsorpsi molekul alergen (protein, glikoprotein atau polipeptida dengan berat molekul >18.000 dalton, tahan panas, tahan enzim proteolitik) pada orang yang sensitifreaksi alergi yang muncul dapat berupa saatu atau lebih reaksi.
Reaksi cepat terjadi berdasarkan reaksi hipersensitivitas tipe 1 fase cepat
Reaksi lambat terdapat 4 kemungkinan, yaitu:
1. reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat
2. reaksi hipersensitivitas tipe II
3. reaksi hipersensitivitas tipe III
4. reaksi hipersensitivitas tipe IV
4.Manifestasi klinik
Bervariasi berdasarkan target organ:
Pada saluran cerna dapat berupa gatal pada bibir, mulut, faring, sembab tenggorokkan, muntah-muntah, nyeri perut, kembung, mencret, perdarahan usus, protein- losing enteropathy.
Pada saluran nafas dapat berupa rinitis, asma bronkial atau batuk kronik berulang
Pada kulit dapat berupa urtikaria, angiodema atu dermatitis atopik
Pada kardiovaskular dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, berupa:
-anafilaksis yang diinduksi makanan
-anafilaksis yang diinduksi latihan dan tergantung makanan (food dependent exercise induced anaphylaxis gejala anafilaksis timbul setelah makan suatu alergen dan kemudian diikuti latihan fisik.
5. Prognosis
Pada prinsipnya alergi tidak dapat disembuhkan
Dermatitis atopik akan berkurang pada usia 12 tahun, 50-80% organ sasaran akan berpindah, manifestasi alergi berubah menjadi rinitis alergika dan asma
Alergi makanan yang mulai timbul pada usia 3 tahun, prognosisnya lebih baik 40% mengalami grow-out
Anak yang mengalami alergi pada usia 15 tahun keatas cenderung untuk menetap.6. Komplikasi
Failure to thrive
Penyakit atopi kronis seperti asma bronkial dan dermatitis atopik7. Diagnosis
Dasar diagnosis
Diagnosis alergi makanan adalah diagnosis klinis yang dibuktikan dengan eleminasi dan provokasi makanan
Makanan tersangka dieleminasi selama 2-3 minggujika gejala hilang atau berkurang, dilakukan provokasi makanan yang dicurigai:
-jika makanan berupa cairan/makanan lunak dapat diberikan bersama dengan cairan juice (air jeruk) atau disembunyikan dalam bubur
-jika anak usia > 6 tahun, maka bahan makanan dihaluskan jadi bubur masukkan dalam kapsul (dosis kecil 50 mg, dinaikkan tiap-tiap 30 menit, jika tidak ada gejala setelah dosis 8 gram berarti makanan tersebut bukan alergen penyebab. Provokasi tidak dilakukan jika gejala yang timbul anafilaksis dan edema laring. Diagnosis dapat didukung melalui pemeriksaan:
-uji kulit dapat dilakukan uji gores (scratch test), uji suntik intra dermal (intra dermal test), dan uji tusuk (prick test)
-darah tepi: eosinofil >5% atau >500/ml, cenderung alergi. Jika leukosit < 5000/ml disertai neutropenia 39 0 C selama 2 minggu atau lebih ( muncul artritis. Biasanya disertai kelainan sistemik berupa ruam reumatoid serta kelainan viseral (hepatosplenomegali, serositis, limpadenopati).
5.Komplikasi
( Gangguan pertumbuhan dan perkembangan akibat penutupan epifisis
( Komplikasi akibat pengobatan steroid
( Vaskulitis, ensefalitis, amiloidosis sekunder
( Kelainan tulang dan sendi yang lain seperti angkilosis, luksasi atau fraktur.6.Prognosis
( 70-90% sembuh tanpa kecacatan. 10% dapat terjadi cacat sampai dewasa.
( Sebagian kecil sekali menjadi bentuk artritis reumatoid dewasa.
( Prognosis kurang baik pada tipe onset sistemik atau poliartritis, atau disertai uveitis kronik, erosi sendi, fase aktif yang berlangsung lama, nodul reumatoid dan faktor reumatoid positif.
( Angka kematian sangat rendah (2-4%), sering dihubungkan dengan gagal ginjal akibat amilodosis serta infeksi.
7. Diagnosis
Dasar Diagnosis
Sendi yang terkena artritis terasa hangat dan biasanya tidak terlihat eritem. Secara klinis ditentukan dengan menemukan paling sedikit 2 gejala inflamasi gerakan sendi yang terbatas, nyeri atau sakit pada pergerakan dan panas. Pada anak kecil yang lebih menonjol adalah kekakuan sendi pada pergerakan terutama pagi hari.
Dipakai kriteria diagnosis menurut American Rheumatis Association (ARA),yaitu
( Usia penderita kurang dari 16 tahun
( Artritis pada satu sendi atau lebih
( Lama sakit lebih dari 6 minggu
( Tipe onset penyakit :
Poliartritis (> 4 sendi)
Oligoartritis (< 4 sendi)
Sistemik
( Kemungkinan penyakit artritis lain dapat disingkirkan.
Gejala klinis yang menyokong kecurigaan ARJ : kaku sendi pada pagi hari, ruam reumatoid, demam intermiten, perikarditis, uveitis kronik, spondilitis servikal, nodul reumatoid, tenosinovitis. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan antibodi antinuklear(ANA), faktor reumatoid (RF), serta peningkatan titer komplemen C3 dan C4.
Langkah Diagnosis :
( Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis ARJ semata-mata berdasarkan klinis.
( Pemeriksaan laboratorium/ penunjang untuk mendukung/ menyingkirkan diagnosis.
( Tegakkan diagnosis dan identifikasi luasnya manifestasi klinis.Indikasi rawat
Semua dirawat, untuk mengontrol gejala dan menelusuri manifestasi ekstra artikuler.
8.Penatalaksanaan
Dasar pengobatan suportif bukan kuratif. Pengobatan secara terpadu untuk mengontrol manifestasi klinis dan mencegah deformitas dengan melibatkan dokter anak, ahli fisioterapi, latihan kerja, praktek sosial, bila perlu konsultasi pada ahli bedah dan psikiatri.
Medikamentosa :
( Obat anti inflamasi non steroid (AINS)
Asam Astil Salisat (AAS) dosis 75-90 mg/kgBB/hari peroral, dibagi3-4 dosis, diberikan bersama makanan, selama 1-2 tahun setelah gejala klinis menghilang.
AINS lain : sebagian besar tidak boleh diberikan pada anak. Pemberiannya hanya untuk mengontrol nyeri, kekakuan dan inflamasi pada anak tertentu yang tidak responsif terhadap AAS atau sebagai pengobatan inisial, misalnya :
( Tolmetin : dosis inisial 20 mg/kgbb/hari, kemudian 15-30 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis, diberi bersama makanan atau antasid.
( Naproksen 10-15 mg/ kgBB/hari dibagi 2 dosis.
( Analgesik lain : Asetaminofen dosis 10-15 mg/kgBB/kali, setiap 4-6 jam sesuai kebutuhan, jangan diberikan lebih 5 kali perhari ( untuk mengontrol nyeri atau demam terutama pada penyakit sistemik (pemberian > 10 hari memerlukan pengawasan yang ketat, tidak boleh diberikan untuk waktu lama karena dapat menimbulkan kelainan ginjal.
( Obat anti rematik kerja lambat = Slow Acting Anti Rheumatic Drugs (SAARDs) ( hanya diberikan pada poliartristik progresif yang tidak menunjukkan perbaikan dengan AINS, contoh : Hidroksi klorokuin, garam emas (gold salt), Penisilamin dan sulfa salazin.
Hidroksi klorokuin (dapat dipakai sebagai obat tambahan AINS), dosis 6-7 mg/kgBB/hari, setelah 8 minggu turunkan jadi 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, jika setelah terapi 6 bulan tidak ada perbaikan ( obat dihentikan
Garam emas bisa dipakai jika penderita tidak responsif terhadap pengobatan AAS/AINS lain setelah 6 bulan. Pengobatan dengan AAS/AINS lain diteruskan selama pemakaian garam emas. Preparat yang diapaki Gold sodium thiomalate dan auro thioglucose. Dipakai dosis awal 5 mg IM dan kemudian dosis ditingkatkan sampai 0,75-1 mg/kgBB/minggu (< 50mg). Jika remisi telah tercapai dalam 6 bulan diteruskan dengan dosis yang sama dengan injeksi tiap-tiap 2 minggu selama 3 bulan, kemudian setiap 3 minggu setelah 3 bulan, lalu setiap 4 minggu, diteruskan sampai beberapa tahun remisi. Preparat oral garam emas dipakai Auranofin : dosis dimulai 0,1-0,2 mg/kgBB/hari (maksimal 9 mg/hari), kemudian ditingkatkan 1 mg/kgBB/hari setiap 3 bulan sampai mencapai dosis maksimal 6 mg. Lama pengobatan dapat sampai beberapa tahun remisi.
Penisilamin diberikan inisial 3 mg/kgBB/hari(< 250 mg/hari) selama 3 bulan, kemudian 6 mg/kgBB/hari (< 500 mg/hari) dalam 2 dosis selama 3 bulan, sampai maksimum10 mg/kgBB/hari, dalam 3-4 dosis terbagi selama 3 bulan. Dosis rumatan diteruskan selama 1-3 tahun.
Sulfasalazin : dosis 30-50mg/kgBB/hari, dibagi 4-6 dosis, diberi bersama makan, jangan diberikan bersama antasid. Setelah tidak ada keluhan dosis diturunkan perlahan-lahan sampai 25 mg/kgBB/hari. Dapat digunakan beberapa tahun.
(Kortikosteroid : jika gejala penyakit sistemik, uveitis kronis dan untuk pemberian obat secara parenteral termasuk intra artikuler. Penyakit sistemik yang tidak terkontrol : prednison 0,25-1 mg/kgBB/hari dosis tunggal, jika keadaan lebih berat dosis terbagi jika terjadi perbaikan klinis dosis diturunkan pelan-pelan, kemudian stop.
( Imunosupresan : pada keadaan berat yang mengancam kehidupan dipakai metotreksat dosis inisial 5 mg/m2/minggu, jika respons tidak adekuat setelah 8 minggu pemberian, dapat dinaikan menjadi 10 mg/m2/minggu. Lama pengobatan adekuat 6 bulan.
( Obat lain yang bisa dipergunakan adalah azatioprin, siklofosfamid dan klorambusil.9. Tindak lanjut
( Evaluasi luas manifestasi klinis, periksa mata, terutama pada ARJ tipe oligoartritis dengan ANA (+) dan penderita yang mendapat terapi hidroksi klorokuin.
( Untuk mempertahankan fungsi dan mencegah deformitas tulang dan sendi dilakukan fisio terapi di bagian URM.
(Konsultasi kebagian bedah tulang untuk memperbaiki deformitas, memperbaiki pergerakan sendi.
Indikasi pulang
Klinis inaktif, komplikasi terdeteksi dan telah ditanggulangi.PURPURA HENOCH-SCHONLEIN1.Batasan
Purpura Henoch-Schonlein adalah sindroma klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik, yang ditandai dengan lesi kulit spesifik yang berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinal dan kadang-kadang dengan nefritis.
Nama lain : purpura anafilaktoid, purpura alergik atau vaskulitis alergik.
2.Etiologi
Penyebab penyakit ini belum diketahui.
Faktor-faktor yang diduga berperanan: infeksi traktusrespiratorius bagian atas, obat-obatan, makanan dan imunisasi.
3.Patofisiologi
Deposit kompleks imun yang mengandung IgA dan aktivasi komplemen dan jalur alternatif mengakibatkan inflamasi pada pembuluh darah kecil di kulit, ginjal, sendi, dan abdomen sehingga terjadi purpura dikulit, nefritis, artritis, dan perdarahan gastrointeatinalis. Secara histologis tampak vaskulitis leukositoklatik.
4.Bentuk Klinis
Manifestasi klinis yang khas adalah pada kulit, berupa : ruam makuloeritematosa, berlanjut menjadi purpura, tanpa adanya trombositopenia, terutama pada kulit bokong dan ekstremitas bagian bawah (pada 100% kasus) ( purpura lambat laun berubah menjadi ungu, kemudian coklat kekuning-kuningan, lalu menghilang, tetapi dapat rekuren. Gejala ini dapat disertai :
( Angioedema pada muka (kelopak mata, bibir) pada 20% kasus, dan ekstremitas (punggung, tangan, kaki) pada 40 kasus,
(Artralgria atau artritis migran mengenai sendi besar ekstremitas bawah, tidak menimbulkan deformitas yang menetap.
(Nyeri abdomen dapat berupa kolik abdomen yang berat dan perdarahan gastrointestinalis pada 35-85% kasus, kadang-kadang dapat perforasi usus dan intususepsi ileoileal atau ileokolonal pada 2-3% kasus.
(Hematuria atau nefritis (pada 20-50% kasus)
5.Komplikasi
(Saluran cerna : perdarahan, intususepsi, infark usus.
(Ginjal : gagal ginjal akut/kronis.
SSP : defiusit neurologik, kejang dan penurunan kesadaran.
6.Prognosis
Prognosis baik, dapat sembuh spontan beberapa hari atau beberapa minggu. 50% kasus dapat rekuren.
Nefritis kronis dapat terjadi pada 1% kasus.
7.Diagnosis
Diagnosis Dasar :
Gejala klinis yang spesifik yaitu ruam purpurik pada kulit, terutama di bokong dan ekstremitas bawah dengan satu atau lebih gejala berikut : nyeri obdema, atau perdarahan gastrointestinalis, artralgia atau artritis dan hematuria atau nefritis.
Langkah Diagnosis :
1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
2. Lakukan pemeriksaan laboratorium dan penunjang untuk mendukung atau menyingkirkan diagnosis. Hasil pemeriksaan laboratorium pada PHS tidak spesifik, jumlah trombosit normal atau meningkat, LED dapat meningkat, kadar komplemen normal, kadar IgA dalam darah limfosit yang mengandung IgA mungkin meningkat. Urin dan tinja dapat mengandung darah. Biopsi lesi kulit ada vaskulitis leukositoklastik. Imunofloresensi pada dinding pembuluh darah, pada deposit IgA dan komplemen.
3. Tegakkan diagnosis, identifikasi luasnya manifestasi klinis dan telusuri komplikasi.Indikasi Rawat
Semua penderita dirawat
Tujuan perawatan : mengatasi gejala klinis, mengevaluasi dan menanggulangi keterlibatan organ/sistem.
8.Penatalaksanaan
Suportif dan simptomatis. Kontrol nyeri dapat dengan analgesik seperti asetaminofen. Kortikosteroid diberikan jika ditemukan nyeri perut yang hebat, perdarahan saluran cerna, purpura yang persisten, adanya gangguan ginjal progresif (sindroma nefrotik, kerukan glomerulus), edema jaringan lunak yang hebat, gangguan SSP, dan perdarahan paru, dengan protokol :
induksi dengan metilprednisolon 250-750 mg (IV) selama 3-7 hari + siklofosfamid 100-200 mg/hari (oral)
maintenance predinson 100-200 mg (oral) siklosfosfamid 100-200 mg selama 30-75 hari
Tappering off predinon 25 mg/bulan ( terapi selasai minimal dalam 6 bulan.
Untuk pencegahan terjadinya nefritis dapat diberikan kortikosteroid dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari selama 7 hari, kemudian diturunkan perlahan-lahan selama 2-3 minggu. Gagal ginjal ditanggulangi sesuai SP. Jika akut abdomen ( konsul bedah.9.Tindak Lanjut
(Jika manifestasi hanya berupa purpura dan artritis, dapat pulang setelah gejala klinis teratasi dan dan evaluasi klinis selesai
(Keterlibatan organ lain yang biasanya akan menyususl 4-6 minggu. Ditindak lanjuti sesuai temuan.
(Setelah pulang dievaluasi urinalisis secara berkala selama 2 tahun sejak onset penyakit, selain untuk memantau rekurensi juga memantau keterlibatan organ.LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)1.Batasan
Lupus eritematosus sistemik adalah penyakit sistemik evolutif yang mengenai satu atau lebih organ tubuh, ditandai oleh inflamasi luas pada pembuluh darah dan jaringan ikat, bersifat episodik yang diselingi oleh periode remisi.
2.Etiologi
Merupakan penyakit autoimun dengan berbagai faktor penyebab yang saling berkaitan : faktor genetik, faktor endokrin, faktor obat dan faktor infeksi. Jika salah satu faktor tidak ada, maka penyakit Lupus tidak akan muncul secara klinis.
3.Patogenesis
Autoantibodi berikatan dengan autoantigen membentuk kompleks imun yang mengendap berupa depot dalam jaringan ( terjadi antivasi komplemen, terjadi reaksi inflamasi yang menimbulkan lesi di tempat tersebut.
4.Bentuk Klinis
LES dapat menyerang semua organ, yang dapat muncul sendiri-sendiri atau bersama-sama. Manifestasi klinis pada masing-masing organ ini yang lazim adalah :
(Demam dan astenia merupakan gejala tersering.
(Kelainan kulit, berupa :
Ruam berbentuk sayap kukpu-kupu, (Butterfly rash) terdapat didaerah muka (eritema malar) dapat berupa eritema simpel, atau erupsi makulopapel dengan squamasi halus berwarna kemerahan, erupsi dapat juga mengenai cuping hidung, pangkal hidung, daerah leher atau bahu yang terbuka, periorbaita, frontal atau darah telinga luar.
Lupus discoid
Lesi vaskulitis (berupa eritem pada tangan, edema periungual, makuloeritematosa kulit dan pulpa jari jemari).
Erupsi populoeritematosa disseminata non spesifik terutama dianggota gerak, kulit fotosensitif, alopesia, non sikatrik, sindroma Raynaud.(Kelainan selapaut mukosa : berupa ulserasi nasal dan oral.
(Kelainan sendi, tulang dan otot dapat berupa artritis, deformitas tangan, tenosinovitis, artralgia, mialgia miositis lupus, serta osteonekrosis aseptik.
(Kelainan ginjal : ditandai dengan proteinuria, hematuria, sindrom nefrotik, gagal ginjal. Kalsifikasi lupus nefritis: lupus nefritis mesangial, glomerulonefritis proliferatif fokal, glomerulonefritis proliferatif difus, glomerulonefritis membranosa.
(Manifestasi neuropsikiatrik : psikosis, disorientasi delirium, atau dapat berhubungan dengan kelainan organik serebral.
(Manifestasi hematologik : limfadenopati superfisial atau lebih dalam (mediatinum,intra abdomen), dapat juga terjadi splenomegali. Anemia: normokrom normositik dengan kapasitas pengikatan zat besi rendah dapat disertai skizositosis dan trombositopenia, leukopenia dan gangguan hemostatis.
(Kelainan kardiovaskuler : perikarditis, miokarditis, hipertensi arterial.
(Kelainan saluran nafas : efusi pleura, dapat juga terjadi perdarahan alveolar masif.
(Manifestasi gineko-obstetrik : amenore pada anak besar.
(Kelainan sistem pencernaan : ( terjadi akibat vaskulitis seperti : perdarahan intestinal, prankreatitis, perforasi usus atau ulserasi hemoragis. Dapat terjadi diare karena infeksi saluran cerna. Perdarahan digestif karena pemberian obat (anti inflamasi), hepatitis dan dapat terjadi asites.
(Ganguan pada mata : dapat mengenai semua struktur dan jalur saraf optik. Pada retina terdapat eksudat seperti kapas disertai perdarahan (Cotton Wool Spots), papilitis dan oklusi arteri sentralis (paling jarang), scotoma, gangguan penglihatan unilateral dan keratitis.
5.Komplikasi
(Infeksi banyak terjadi pada stadium evolusi. Disamping akibat defisiensi imun, juga berhubungan dengan pemakaian kortikosteroid dan imunosupresan.
(Akibat kerterlibatan visera : gagal ginjal, hipertensi maligna, ensefalopati, perikarditis, sitopenia autoimun, dsb.
6.Prognosis
(Prognosis penyakit lupus telah membaik dengan angka survival untuk masa 10 tahun sebesar 90%.
(Penyebab kematian ( akibat komplikasi viseral : gagal ginjal, hipertensi maligna, kerusakan SSP, perikarditis, infrak miokard, dan sitopenia auto imun ( infeksi.7.Diagnosis
Dasar Diagnosis :
Ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Kriteria diagnosis yang paling bayak dianut adalah menurut American Rheumathism Association (ARA). Diagnosis LES ditegakkan bila terdapat paling sedikit 4 dari 11 kriteria ARA tersebut. 4 kriteria positif menunjukkan 90% sensitivitas dan 96% spesifisitas. Salah satu butir pernyataan cukup untuk memenuhi kriteria. Kriteria ARA ini terdiri dari :
(Eritema malar (Butterfly rash)
(Lupus discoid
(Fotosensitivitas
(Ulcerasi mukokutaneus oral dan nasal
(Artritis nonerosif
(Nefritis:, proteinuria > 0,5 g/24 jam, slinder dalam urine
(Ensefalopati, konfulsi, psikosis
(Pleuritis atau perikarditis
(sitopenia
(Imunoserlogi positif : antibodi antidouble starnded DNA, antibodi
(Antinuklear Sm, sel LE, serologi sifilis (positif palsu)
(antibodi Antinuklear positif.
Langkah Diagnosis
1. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk dapat mengidentifikasi manifestasi klinis dan butir-butir kriteria ARA.2. Lakukan pemeriksaan laboratorium/ penunjang lain.
Anjuran pemeriksaan laboratorium/ penunjang untuk LES :
( Analisis darah tepi lengkap (darah besar dan LED)
( Sel LE
( antibodi Antinuklear (ANA)
( Anti ds DNA (anti DNA natif)
( Autoantibodi lain (anti SM, RF, anti fosfolid, antihiston, dll)
( Titer komplemen C3, C4 dan CH5O
( Titer IgM, IgG dan IgA
( Krioglobulin
( Masa pembekuan
( Uji coombs
( Elekroforesis protein
( Kreatin dan ureum darah
( Protein urine (total protein dalam 24 jam)
( Biakan kuman, terutama dalam urine
( Foto rontgen dada.
3. Tegakkan diagnosis berdasarkan kriteria ARA dan identifikasi luasnya manifestasi klinis.
4. Telusuri komplikasi.
Indikasi rawat
Semua dirawat untuk menelusuri keterlibatan organ dan komplikasi.
8.Penatalaksanaan
(Profilaksis mencegah keadaan yang dapat menginduksi gejala lupus seperti menghindari pemakaian obat tertentu, sinar matahari, kelelahan dll. Mencegah infeksi dan mempertahankan fungsi organ tubuh secara optimal.
( Penatalaksanaan infeksi
( Salisilat ( untuk artralgia dan mialgia dosis 75-90 mg/kgBB/hari. (kontra indikasi trombositopeina dan gangguan hemostasis).
( Antimalaria : untuk membantu penyapihan kortikosteroid untuk pengobatan dermatitis lupus. Dipakai hidroksilorokuin dosis awal 6-7 mg/kgBB/hari dalam 1-2 dosis selama 2 bulan kemudian diturunkan menjadi 5 mg/kgBB/hari. Karena efektoksis pada mata maka harus dikonsul oftalmologik tiap 4-6 bulan.
( Kortikosteroid : perapat yang dipakai adalah prednisolon atau prednison :
Dosis rendah : Kortikosteroid < 0,5 mg/kgBB/hari (untuk mengatasi gejala klinis seperti demam, dermatitis,enteritis, efusi pleura dll)
Dosis tinggi : Kortikosteroid dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari : dosis inisial dipertahankan 6-8 minggu berikan untuk mengatasi krisis lupus, gejala neurologis susunan syaraf pusat, anemia hemolitik akut dan beberapa bentuk nefritis tertentu
Pada nefritis, dosis yang diberikan berdasarkan gambaran PA
( Nefritis mesangial : hanya diberi terapi simptomik
( Nefritis dengan kelainan glomerulus fokal : prednison dosis rendah 0,5 mg/kgBB/hari
( Untuk kelainan difus : dosis 1 mg/kgBB/hari
( Untuk membranosa : dosis tinggi disertai simptomatik dan siklofosfamid 1 mg/kgBB/hari.
Penyapihan : jika klinis membaik dan laboratorium dalam batas normal, dimulai penyapihan bertahap (C3, C4 dan titer anti ds DNA, atau konversi negatif sel LE dan titer ANA). Patokan untuk penyapihan sebagai berikut :
( < 10 mg/hari : turunkan 0,5-1 mg tiap 2-4 minggu
( 10-20 mg/hari : turunkan 1-2,5 mg setiap minggu
( 20-60 mg/hari : turunkan 2,5-5 mg setiap minggu
Jika saat penyapihan gejala kambuh lagi, dosis dinaikan dengan 25-50% terapi saat itu dalam dosis terbagi yang di pertahankan bebarapa lama sebelu diputuskan untuk meneruskan penyapihan atau menaikan dosis kembali. Umumnya dengan dosis > 30 mg/hari masih diberikan dosis terbagi 2-3 kali sehari. Jika gejala telah terkontrol dengan dosis tunggal, dapat dicoba pemberian obat selang sehari.
-Terapi bolus :
Terapi bolus (pulse therapy)diberikan pada keadaan darurat atau krisis lupus dengan manifestasi akut, pada kasus tak terkontrol dan pada lupus nefritis proliferatif difus. Preparat : metil prednisolon 10-30 mg/kgBB/kali i.v.1-3 hari
- Diet
Setiap pengobatan kortikosteroid selalu disertai diet rendah garam, rendah gula, tidak mengandung gas, dengan restriksi cairan serta suplemen kalsium dan kalium.
( Imunosupresan/sitostatika :
Diberikan jika terdapat ganguan neurologik susunan syaraf pusat, nefritis tipe proliferasi difus dan membranosa, anemia hemolitik akut dan kasus yang resisten terhadap pemberian kortikosteroid. Dipakai : azatioprin oral : 1-2 mg/kgBB/hari atau siklofosfamid oral 1-2 mg/kgBB/hari dan untuk terapi bolus 500-750 mg/m2 iv setiap bulan, sampai 3 tahun.
9.Tindak Lanjut
Ikuti perkembangan klinis secara cermat. Secara khusus ikuti keterlibatan ginjal. Ikuti perkembangan marker imunoserologi.
Awasi infeksi sekunder. Infeksi, timbul akibat efek kortikoterapi, akibat pemakaian imunosupresan atau akibat defisiensi imun akibat penyakit lupus.
Indikasi pulang :
Jika keterlibatan organ telah terkontrol, serta infeksi sekunder telah teratasi.
Follow up penderita dengan berobat jalan secara berkala selama bertahun-tahun untuk mengikuti aktifitas penyakit.
Sindrom Stevens-Johnson
1. Definisi
Sindrom Stevens-Johnson (SSJ) adalah suatu reaksi mukokutaneus akut yang ditandai makula eritema yang cepat meluas. Biasanya berbentuk target lesion dan kelainan pada lebih dari satu mukosa (mulut, konjungtiva, dan anogenital). Sering ditandai gejala konstitusional dan dapat mengancam kehidupan.
2. Etiologi
Etiologi SSJ sukar ditentukan dengan pasti karena dapat disebabkan oleh berbagai faktor, walaupun pada umumnya sering dikaitkan dengan respons imun terhadap obat. Ada yang beranggapan bahwa sindrom ini merupakan eritema multiforme yang berat dan disebut eritema multiforme mayor. Beberapa faktor yang sering disebut sebagai penyebab SSJ di antaranya dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Faktor Penyebab timbulnya sindrom Stevens-Johnson
Infeksi
Virus :
Jamur :
Bakteri :
Parasit :Herpes simplex, Mycoplasma pneumoniae, vaksinia
Koksidioidomikosis, Histoplasma
Streptokokus, Staphylococcus, Haemolyticus, Mycobacterium tuberculosis, Salmonela
Malaria
ObatSalisilat, Sulfa, Penisilin, Etambutol, Tegretol, Tetrasiklin, Digitalis, Kontraseptif
MakananCoklat
FisikUdara dingin, sinar matahari, sinar X
Lain-lainPenyakit kolagen, keganasan, kehamilan
3. Patogenesis
Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas wlaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitifitas tipe III dan IV. Pada biopsi kulit beberapa kasus dapat ditemukan endapan IgM, IgA, C3 dan fibrin, serta kompleks imun beredar dalam sirkulasi.
Antigen penyebab berupa hapten akan berikatan dengan karier yang dapat merangsang respons imun spesifik sehingga terbentuk kompleks imun beredar. Hapten atau karier tersebut dapat berupa faktor penyebab (misalnya virus, partikel obat atau metabolitnya) atau produk yang timbul akibat aktivitas faktor penyebab tersebut (struktur sel atau jaringan sel yang rusak dan terbebas akibat infeksi, inflamasi atau proses metabolik). Kompleks imun beredar dapat mengendap di daerah kulit dan mukosa serta menimbulkan kerusakan jaringan akibat aktivasi komplemen dan reaksi inflamasi yang terjadi. Kerusakan jaringan dapat pula terjadi akibat aktivitas sel T serta mediator yang dihasilkannya. Kerusakan jaringan yang terlihat sebagai kelainan klinis lokal di kulit dan mukosa dapat pula disertai gejala sistemik akibat aktivitas mediator serta produk inflamasi lainnya.
4. Manifestasi Klinis
Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam, malaise, batuk, koriza, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia. Setelah itu akan timbul lesi kulit, mukosa dan mata yang dapat diikuti kelainan viseral .
Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa:
a. Kelainan kulit
Kelainan kulit dpat berupa eritema, papul, vesikel atau bula secara simetris berupa lesi kecil satu-satu atau kelainan luas pada hampir seluruh tubuh. Sering timbul perdarahan pada lesi menimbulkan gejala fokal berbentuk target, iris atau mata sapi. Predileksi pada area ekstensor tangan dan kaki serta muka yang meluas ke seluruh tubuh sampai kulit kepala. Pada keadaan lanjut terjadi erosi, ulserasi, kulit mengelupas dan pada kasus berat pengelupasan kulit dapat terjadi pada seluruh tubuh disertai paronikia dan pelepasan kuku.
b. Kelainan mukosa
Kelainan mukosa yang tersering adalah pada mukosa mulut (100%), kemudian disusul oleh kelainan di alat genital (50%), sedangkan di hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%). Pada selaput mukosa dapat ditemukan vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan krusta berwarna merah. Kelainan di mukosa dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas dan esofagus. Pada faring dapat terbentuk pseudomembran berwarna putih atau keabuan yang menimbulkan kesukaran menelan.
c. Kelainan mata
Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus, yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa blefarokonjungtivitis, iritis, irdosiklitis, kelopak mata biasanya edema dan sulit dibuka. Pada kasus berat dapat terjadi erosi dan perforasi kornea.
Kelainan klinis SSJ biasanya timbul cepat dan menakutkan dengan keadaan umum yang berat, disertai demam, dehidrasi, gangguan pernapasan, muntah, diare, melena, pembesaran kelenjar getah bening dan hepatosplenomegali sampai pada penurunan kesadaran dan kejang.
Perjalanan penyakit tergantung dari derajat berat penyakitnya, dapat berlangsung beberapa hari sampai 6 minggu. Berbagai komplikasi dapat terjadi seperti ulkus kornea, simblefaron, miositis, mielitis, bronkopneumonia, nefritis, poliartritis atau septikemia.
5. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Anamnesis dan pemeriksaan fisik ditujukan terhadap kelainan yang sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa, mata serta hubungannya dengan faktor penyebab. Secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris, atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam dan hasil biopsi yang sesuai dengan SSJ.
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mencari hubungannya dengan faktor penyebab serta untuk penatalaksanaan secara umum. Pemeriksaan yang rutin dilakukan diantaranya adalah :Pemeriksaan darah tepi (leukosit, hitung jenis, hitung eosinofil total, LED). Leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, dan pada hitung jenis terdapat peninggian eosinofil.
1. Biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi.
2. Histopatologik biopsi kulit. Biasanya tidak diperlukan, bila diragukan gambaran klinisnya dapat dilakukann biopsi dan pemeriksaan histopatologik untuk membedakan. Pada pemeriksan histopatologik dapat ditemukan gambaran nekrosis epidermis sebagian atau menyeluruh, edema intrasel di daerah epidermis, pembengkakan endotel, serta eritrosit yang keluar dari pembuluh darah dermis superfisial. Pemeriksaan imunofluoresen dapat memperlihatkan endapan IgM, IgA, C3 dan fibrin. Untuk mendapat hasil pemeriksaan imunofluoresen yang baik maka bahan biopsi kulit harus diambil dari lesi baru yang berumur kurang dari 24 jam.
7. Diagnosis banding
1. Nekrolisis epidermal toksik (NET)
Pada NET kelainan kulit yang utama adalah epidermis terlepas dari dasarnya (epidermolisis) yang menyeluruh. Tanda Nikolsky positif pada kulit yang eritematosa, yaitu jika kulit ditekan dan digeser, maka kulit akan terkelupas. Selain itu terbentuk eritema, vesikel, bula, erosi dan purpura seperti SSJ. Kelainan pada mata dan sekitar orifisium tidak selalu menyertai. Perbedaan lain ialah keadaan umumnya lebih buruk.
2. Staphylococcus scalded skin syndrome
Biasanya timbul pada anak-anak pada lokalisasi tertentu. Berupa bula numular di leher, ketiak dan wajah. Juga terdapat epidermolisis tetapi selaput lendir jarang dikenai.
8. Penatalaksanaan
Rawat di PICU
Hentikan faktor penyebab
Antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi. Dipilih antibiotika yang jarang menimbulkan alergi, berspektrum luas, bakterisidal dan tidak ada kontrainidkasi seperti: gentamisin 5mg/kgBB/hari dalam dua dosis, netromisin 4-6 mg/kgBB/hari.
Topikal : - kulit : kompres NaCl 0,9%
- mulut: kumur-kumur antiseptik
- mata : lubrikasi dengan air mata buatan
salep mata yang mengandung antibiotika
Infus/transfusi. Bila terdapat vesikel dan bula yang luas infus darrow glukosa. Bila terdapat purpura bila perlu transfusi darah
Konsultasi dengan bagian lain sesuai kebutuhan /keadaan penderita (Mata, THT)
9. Prognosis
Pada kasus yang tidak berat prognosanya baik dan penyembuhan terjadi dalam waktu 2-3 minggu. Pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau dengan pengobatan terlambat dan tidak memadai, angka kematian berkisar antara 5-15%. Prognosis lebih buruk bila terdapat purpura yang luas. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis.
INFEKSI HIV DAN AIDS PADA ANAK
1. Batasan
Penyakit Human Immunodeficiency Virus (HIV): adalah penyakit yang disebabkan oleh virus HIV, yang menyerang sel imun tubuh, sehingga terjadi gangguan sistem imun tubuh. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah penyakit yang menunjukkan adanya sindrom defisiensi imun seluler sebagai akibat infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV).
2. Etiologi
HIV yaitu virus yang tergolong dalam keluarga retrovirus sub kelompok lenti virus. Ada 2 tipe yaitu HIV1 & HIV 2, yang walaupun strukturnya berbeda tapi gejala klinis yang ditimbulkannya sulit dibedakan. Antibodi yang terbentuk dari kedua virus ini dapat bereaksi silang.
3. Patogenesis
HIV ( masuk sel melalui molekul CD4 pada permukaan sel seperti sel TCD4 dan sel makrofag ( terjadi penuruna jumlah dan gangguan fungsi sel TCD4 melalui efek sitopatik langsung dan efek sitopatik tidak langsung.
Efek sitopatik langsung :
Lisis dan kematian sel TCD4 yang terjadi karena proses replikasi virus dalam sel TCD4
Penimbunan DNA virus yang teridak terintegrasi ke genom host
Interaksi antara molekul Gp 120 HIV dan molekul CD4 intra sel
Hambatan maturasi sel precursor TCD4 di dalam timus sehingga sel tersebut berkembang menjadi matur, sehingga sel TCD4 perifer menurun
Efek sitopatik tidak langsung :
Pembentukan sel sinsitia
Apoptosis sel T reaktif
Destruksi autoimun yang diinduksi HIV
Perubahan produksi sitokin sehingga menginduksi hambatan maturasi sel prekursor TCD4 sehingga jumlah sel TCD4 perifer berkurang
Cara penularan
Pada bayi dan anak, penularan HIV melalui ibu hanil yang mengidap HIV, dapat juga terjadi intrapartum dan melalui ASI, transfusi darah yang mengandung HIV atau produk darah yang berasal dari donor yang mengandung HIV, jarums suntik yang tercemar HIV dan hubungan seksual dengan pengidap HIV.
Faktor risiko untuk tertular HIV pada bayi dan anak adalah :
Bayi dari ibu dengan pasangan biseksual
Bayi dari ibu dengan pasangan berganti-ganti
Bayi dari ibu atau pasangannya penyalah guna obat intravena
Bayi atau anak yang mendapat tranfusi darah atau produk darah berulang-ulang
Bayi atau anak yang terpapar denagn alat suntik atau tusuk bekas yang tidak steril
4. Bentuk klinis
Bervariasi sesuai tahapan penyakit :
anak yang lahir dari ibu pengidap HIV
kategori N : asimptomatik
kategori A : simptomatik ringan
kategori B : simptomatik sedang
kategori C : simptomatik berat atau AIDS
5. Prognosis
Penyakit infeksi HIV berakibat fatal, 75% meninggal dalam 3 tahun sejak diagnosis AIDS ditegakkan.
6. Komplikasi
Komplikasi pada organ spesifik : Lymphocytic Interstitial pneumonitis (LIP), gangguan susunan saraf pusat, gangguan pertumbuhan dan endokrinologi, gangguan gastrointestinal dan nutrisi, manifestasi hematologis dan keganasan.
Infeksi : infeksi bakteri berulang, infeksi mikobakteria, virus protozoa, jamur dan infeksi pneumonitis karnii.
7. Diagnosis
Dasar diagnosis
anamnesa adanya faktor risiko tertular HIV
gambaran klinis menunjukkan penuruan kekebalan
adanya antibodi IgG spesifik HIV
Langkah diagnosis
Skrining ibu hamil untuk HIV
Memantau bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HIV positif
Memantau bayi yang telah dikenal terinfeksi HIV
Diagnosis ditegakkan jika ditemukan antibodi HIV dalam serum penderita
Pada bayi baru lahir, jika antibodi HIV positif tanpa gejala, harus dilakukan pemeriksaan ulang setiap 3 bulan sampai bayi berumur 15 bulan karena mungkin antibodi HIV diperoleh adri ibu secara pasif selama dalam kandungan.
Diagnosis infeksi HIV pada bayi; adanya antibodi spesifik Ig A HIV, menemukan DNA HIV (dengan PCR), antigen P24 HIV pada darah bayi
Pemeriksaan darah tepi : anemia, lekositopenia, limfopenia dan trombositopenia
Limfosit CD4 menurun, CD8 meningkat sehingga rasio CD4/CD8 menurun
Fungsi sel T menurun ( respon proliferatif sel T terhadap antigen atau mikrogen menurun, adanya anergi
Kadar imunoglobulin meningkat secara poliklonal. Tetapi meskipun terdapat hipergamaglobunemia, respon antibodi spesifik terhadap antigen baru, seperti respons terhadap vaksinasi difteri, tetanus dan hepatitis B menurun.
Indikasi rawat
Penderita HIV atau AIDS dengan infeksi berat dan keganasan untuk mengatasi infeksi atau gejala simtomatos difteri, tetanus, dan hepatitis B menurun.
8. Penatalaksanaan
memperbaiki kondisi penderita untuk mencegah infeksi opotunistik, mengobati infeksi yang terjadi dan mencegah penularan infeksi HIV dari penderita kepada tenaga kesehatan, lingkungan dan teman-temannya.
Pada penderita asimtomatik, dijelaskan bahwa penyakitnya dapat menulari orang sekitarnya, dapat berkembang menjadi berat dan juka penderita wanita dijelaskan bahwa jika hamil kemungkinan besar anaknya akan menderita HIV juga.
Belum ada obat yang dapat menyembuhkan penyakit AIDS. Vaksin untuk pencegahan juga belum - Upaya pengelolaan terhadap pasien AIDS :
- suportif : gizi cukup, hidup sehat, mencegah terjadi infeksi
- menanggulangi infeksi oportunistik, infeksi lain dan keganasan
- menghambat replikasi HIV dengan obat antivirus sekarang dipakai
golongan dideoksinukleotid, yaitu azidotimidin (AZT) dapat menghambat enzim RT dengan berintegrasi ke DNA virus sehingga tidak terjadi transkripsi DNA HIV. Dosis AZT: anak 3 bulan-12 tahun:
oral : 90-180 mg/m2/kali tiap-tiap 6 jam (max 200 mg)
IV : kontinyu IVFD 0,5-1,8 mg/kg BB/jam
Intermiten 10 mg/kg BB/m2/kali tiap 6 jam
mengatasi dampak psikososial
penyuluhan pada keluarga tentang penularan HIV, perjalanan penyakitnya dan tindakan apa yang dapat dilakukan secara medis
9. Tindakan lanjut
- Observasi keaadaan umum penderita, klinis dan laboratorium
- Observasi munculnya komplikasi
Pencegahan :
Menghindari tingkah lakuseksual yang menyimpang pada anak remaja
Mencegah kehamilan ibu yang sudah terinveksi HIV
Tidak menyuntik anak dengan jarum yang tercemar
Selektif terhadap donor darah, mereka yang berprilaku resiko tinggi tertular HIV tidak dijadikan donor.
PAGE 1
