Top Banner
ANNISA APRILIA ATHIRA 1102014029 1 1. Memahami dan menjelaskan anatomi kardiovaskular 1.1. Menjelaskan makroskopis jantung Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens. Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup. Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut : a. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta). b. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta. Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari: a. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thotacis”. b. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia. Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan: a) Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis. b) Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium. Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii. Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah: a. Endokardium (mukosa) b. Miokardium (jaringan otot) c. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa) Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut: a. Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah b. Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas. Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum. Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada 1
17

skenario1 kardio

Apr 11, 2016

Download

Documents

sk 1 kardio, skenario 1 cardio, sk 1 cardio, skenario 1 kardio, hipertensi, tugasmandiri, blok kardiovaskuler
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: skenario1 kardio

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

1

1. Memahami dan menjelaskan anatomi kardiovaskular1.1. Menjelaskan makroskopis jantung

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens. Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

a. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).

b. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:a. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang

melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thotacis”.b. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut

ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia. Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

a) Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

b) Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:a. Endokardium (mukosa)b. Miokardium (jaringan otot)

c. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:a. Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawahb. Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

A. Bagian atrium dextraa. Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferiorb. Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahirc. Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telingad. Valvula vena cava inferiore. Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra yang terletak antara atrium dan ventrikel

dekstra)a) Valvula atau cuspis anteriorb) valvula atau cuspis posteriorc) valvula septal

f. M. pectinati: otot dalam atriumg. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextrah. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantungi. Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

B. Bagiamn atrium sinistraa. Osteum vena pulmonalisb. Auricel dextrac. Septum/katup bicuspidalis atau katup mitral (terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra)

a) Valvula atau cuspis anteriorb) Valvula atau cuspis posterior

C. Bagian jantung pada ruang ventrikel:a. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katupb. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu:

valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalisc. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katupd. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillarise. Myocardium: lapisan otot jantungf. Aorta ascendensg. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

1.2. Menjelaskan makroskopis vaskularisasi jantungPembuluh darah merupakan keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena. Pembuluh arteri berdinding tebal, berotot, dan elastis untuk menahan tingginya tekanan darah yang dipompa dari jantung. Vena yang membawa darah kembali ke jantung, berdinding lebih tipis dan mudah teregang, memungkinkannya mengembang dan membawa darah berjurnlah besar saat tubuh

1

Page 2: skenario1 kardio

sedang beristirahat. Dinding dalam pada banyak vena mempunyai lipatan yang berperan sebagai katup searah untuk mencegah darah bergerak ke arah yang salah.Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

A. Arteria coronaria dextra dengan cabang:b. Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextrac. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel,

epicardium, atrium dextra, dan SA node.B. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

a. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

b. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

a. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

b. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

c. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan Sinus Coronarius . Tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

a. vena cordis magnab. vena cordis parvac. vena cordis mediad. vena cordis obliqe. vena posterior ventrikelSelanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius. Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:a. vena cordis anteriorb. vena cordis minimac. vena cava superiord. vena cava inferiore. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

a. Sirkulasi sistemikDimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

b. Sirkulasi pulmonalDarah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen.Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

(Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi)

1.3. Menjelaskan mikroskopis jantung

1.3.1. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

a. lapisan dalam (endocardium)Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung.

b. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantungMiokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai

Page 3: skenario1 kardio

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

3

tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.

c. lapisan luar (epikardium)Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

1.3.2. Bagian jantung

A. Atrium JantungEndokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:a. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling

dalamb. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halusc. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot

polosDi bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

B. Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

C. Ventrikel jantungDinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:a. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepengb. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.

Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.

Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

1.3.3. Sistem pembuluh darahA. Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :a. Tunika intima

- lapisan endotel

- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.- membrana elastika interna: tidak begitu jelas- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi

mengontrol aliran substansi darah yang melewati lumen- sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

b. Tunika media- lapisan paling tebal- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot- serat kolagen- tidak terdapat tunika elastika eksterna

c. Tunika adventitia- lapisan relatif tipis- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

B. Arteri SedangPembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

C. Arteri kecila. tunika intima; tipisb. tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapisc. tunika adventitia: tipisd. tidak mempunyai lamina elastika interna

D. MetarteriolYaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

E. Kapilera. menghubungkan arteri dan venab. pembuluh darah paling kecilc. dindingnya hanya terdiri dari 1 lapisd. sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merahe. sel endotel dihubungkan oleh tight junctionf. jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang

mengandung gas, metabolit, hasil limbahg. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

F. Perisit

a. sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel

b. sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktilc. ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah

barud. inti menghadap ke luar lumen

3

Page 4: skenario1 kardio

G. ArteriolePembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat

sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

H. VenulaLumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

I. Vena sedangPembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

J. Vena besar

a. Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.

b. Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.

c. Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi sistem kardiovaskularDarah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan inferior, kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare dalam posisi tertutup, disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold dan menjalar ke AV node melalui internodal pathway. Impuls yang sudah sampai di AV node akan mengkontraksikan otot-otot atrium, tekanan dalam atrium menjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka dan darah meluncur masuk ke ventrikel.Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node berjalan menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di subendokardium ventrikel. Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot ventrikel. Kontraksi otot menyebabkan diameter ventrikel mengecil, apeks jantung bergerak keatas, tekanan didalam ventrikel lebih besar dari tekanan atrium sehingga katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunaris aorta/pulmonalis terbuka, maka darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk bergerak ke aorta atau ke arteri pulmonalis.

Page 5: skenario1 kardio

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

5

Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel karena pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari ventrikel, akan tetapi baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-masing, dimana katup tersebut akan tertutup rapat bila tekanan didalam (aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar (ventrikel).Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung banyak oksigen, sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh paru-paru.Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

A. Aktivitas listrik jantungKontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

a. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

b. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmikSel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial – potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut ini:a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superiorb. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat

septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat

berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh

miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi.

Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

5

Page 6: skenario1 kardio

Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan

saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

”mekanisme kontraksi dan relaksasi otot jantung”

Bunyi pada Jantung

Bunyi jantung normal

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar seperti ”lub”. Bunyi jantung dua memiliki nada yang lebih singkat dan tajam, sering dikatakan terdengar seperti ”dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi terjadi karena getaran di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Bunyi jantung abnormal

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda. Dalam keadaan normal, darah mengalir secara laminar, yaitu mengalir dengan mulus dalam lapisan yang berdampingan satu sama lain, namun apabila aliran darah menjadi turbele, dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.

Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufien. Katup stenotikadalah katup kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan bunyi yang abnormal.

Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi – tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir. Aliran darah balik demikian dikenal dengan regurgitasi. Biasanya katup yang insufien disebut katup bocor, yang memungkinkan darah mengalir balik pada katup seharusnya tertutup.

Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan waktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi – lokasi tertentu di dada. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur terdengar. Dengan adanya anggapan bahwa bunyi jantung satu merupakaan permulaan sistol, dan bunyi jantung dua merupakan permulaan diastol ventrikel. Jadi, suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua mengisyaratkan murmur sistolik. Murmurr diastolik terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama. Bunyi murmur menandakan apakah murmur bersifat stenotik atau insufien.

Page 7: skenario1 kardio

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

7

Peristiwa mekanik jantung

Fase – fase jantung

1. Diastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya

volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

4. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

5. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

3. Memahami dan menjelaskan hipertensi3.1. Menejalskan definisi hipertensi

Tekanan darah tinggi (hipertensi) adalah peningkatan tekanan darah abnormal didalah arteri.http://medicastore.com/penyakit/4/Tekanan_Darah_Tinggi_Hipertensi.html 21.34Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom, 1995 )  Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik.http://patofisiologi.wordpress.com/2010/12/04/hipertensi/ 21.29Hipertensi atau penyakit darah tinggi terbagi menjadi hipertensi primer atau esesnsial dan hipertensi sekunder. Pada hipertensi primer atau essensial, penyebab terjadinya hipertensi tidak diketahui secara pasti, sedangkan pada hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyebab yang spesifik dan dapat diketahui dengan pasti. Pada kenyataan yang terjadi, hipertensi essensial memiliki porsi lebih besar dibandingkan hipertensi sekunder, yaitu lebih dari 90% dari kasus hipertensi yang terjadi.Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur di dinding arteri dan dinyatakan dengan milimeter merkuri (mmHg). Tekanan yang diukur adalah tekanan darah arteri sistolik dan diastolik, atau yang biasa disebut dengan istilah Sistolic Blood Pressure (SBP) dan Diastolic Blood Pressure (DBP). SBP dicapai selama jantung berkontraksi dan merupakan nilai atau keadaan  puncak, sedangkan DBP dicapai setelah bilik jantung berkontraksi dan merupakan nilai nadir. Rata-rata tekanan arteri (MAP) adalah tekanan rata-rata sepanjang siklus jantung berkontraksi. Hal ini terkadang digunakan secara klinis untuk mewakili keadaan tekanan darah arteri secara keseluruhan. Tekanan darah arteri hemodinamik dihasilkan oleh interaksi antara aliran darah dan resistensi terhadap aliran darah. Ini didefinisikan secara matematis sebagai produk keluaran jantung atau cardiac output (CO) dan resistensi perifer total atau total peripheral resistance (TPR). CO adalah penentu utama dari SBP, sedangkan TPR sangat menentukan DBP. Pada gilirannya, CO berperan terhadap volume stroke, denyut jantung, dan kapasitas vena.http://ruslieananta.wordpress.com/2011/09/22/patofisiologi-hipertensi/ 21.27

3.2. Menjelaskan epidemiologi hipertensiPrevalensi Hipertensi atau tekanan darah di Indonesia cukup tinggi. Selain itu, akibat yang ditimbulkannya menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hipertensi, merupakan salah satu faktor risiko yang paling berpengaruh terhadap kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah. Hipertensi sering tidak menunjukkan gejala, sehingga baru disadari bila telah menyebabkan gangguan organ seperti gangguan fungsi jantung atau stroke. Tidak jarang hipertensi ditemukan secara tidak sengaja pada waktu pemeriksaan kesehatan rutin atau datang dengan keluhan lain.Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 menunjukkan, sebagian besar kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis. Hal ini terlihat dari hasil pengukuran tekanan darah pada usia 18 tahun ke atas ditemukan prevalensi hipertensi di Indonesia sebesar 31,7%, dimana hanya 7,2% penduduk yang sudah mengetahui memiliki hipertensi dan hanya 0,4% kasus yang minum obat hipertensi."Ini menunjukkan, 76% kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis atau 76% masyarakat belum mengetahui bahwa mereka menderita hipertensi", http://www.ilmukesehatan.com/114/cara-mencegah-penyakit-hipertensi.html 11 desember 2012, 21.24http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/1909-masalah-hipertensi-di-indonesia.html 21.25

7

Page 8: skenario1 kardio

3.3. Menjelaskan klasifikasi hipertensiBerdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh

ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi

b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.

Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti

peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Optimal <120 mmHg <80 mmHg

Normal <130 mmHg <85 mmHg

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140 – 159 mmHg 90 - 99 mmHg

Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg 90 – 94 mmHg

Tingkat 2 (Hipertensi sedang) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg

Tingkat 3 (Hipertensi berat) ≥180 mmHg ≥110 mmHg

Hipertensi sistol terisolasi ≥140 mmHg <90 mmHg

Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg <90 mmHg

b. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium menurut WHO.

3.4. Menjelaskan etiologi hipertensiHipertensi merupakan faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. Selain faktor genetika, usia, dan jenis kelamin, ada beberapa faktor penyebab lain, antara lain:

a. Stres atau perasaan tertekan.

b. Kegemukan (Obesitas).

c. Kebiasaan merokok.

d. Kurang berolahraga.

e. Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia).

f. Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemak tinggi.

g. Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.

http://www.deherba.com/tekanan-darah-tinggi-pencegahan-dan-pengendalian.html#ixzz2EkgktJ8j 21.05

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

a. Hipertensi primerHipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

b. Hipertensi sekunderHipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah, dan     pengeluaran cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pula. Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung. Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:a) Penyakit Ginjal

- Stenosis arteri renalis - Pielonefritis - Glomerulonefritis - Tumor-tumor ginjal - Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) - Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

b) Kelainan Hormonal - Hiperaldosteronisme - Sindroma Cushing - Feokromositoma

c) Obat-obatan - Pil KB - Kortikosteroid - Siklosporin - Eritropoietin - Kokain - Penyalahgunaan alkohol - Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

Page 9: skenario1 kardio

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

9

d) Penyebab Lainnya - Koartasio aorta - Preeklamsi pada kehamilan - Porfiria intermiten akut - Keracunan timbal akut

3.5. Menjelaskan patofisiologi hipertensiMekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekue nsinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

Pengendalian tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya 2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat

jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang 2. arteri mengalami pelebaran 3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis)

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.

- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

Sistem saraf simpatismerupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi

memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak

- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan

pembuluh darah

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk membantu mengatur tekanan darah.

1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah), ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.

2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran darah, menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.

3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu hormon yang sangat aktif.

4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut, meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.

9

Page 10: skenario1 kardio

Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan kalium. Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

3.6. Menjelaskan manifestasi klinis hipertensi

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh :

a. Peninggian tekanan darah, seperti berdebar, rasa melayang (dizzy), impotenb. Penyakit jantung/ hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada (iskemia miokard

atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gngguan vascular lainnya dakah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, Itransient serebral ischemic.

c. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polydipsia, polyuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada crushing sindrom. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, pal[itasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

Sudoya.A, Setiyohadi.B, Alwi.I, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : InternaPublshing

d. Sakit kepala saat bangun tidur yang kemudian menghilang setelah beberapa jam.e. Rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk.f. Mudah lelah, lesu, Impoten.g. Telinga berdenging.h. Detak jantung berdebar cepat. i. Pandangan agak kabur, susah tidur, sakit pinggang, dan mudah menjadi marah.

http://www.deherba.com/tekanan-darah-tinggi-pencegahan-dan-pengendalian.html#ixzz2EkgchynF 21.05

3.7. Menjelaskan diagnosis hipertensia. Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)

a) Lama menderita HT dan derajat tekanan darahb) Indikasi adanya hipertensi sakunder: penyakitginjal kronikc) Faktor resiko kardiovaskulerd) Gejala kerusakan organ target:

Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, defisit sensorik dan motorik. Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak napas,sembab kakic.Ginjal: haus , poliuri, nokturi, hematurid.Arteri perifer: ekstremitas dingin, klaudikasiointermiten

e) Pengobatan hipertensi sebelumnyaf) Faktor-faktor pribadi, keluarga, lingkungan

b. Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)a) Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.

Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.b) Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.c) Adanya pembesaran jantung, irama gallop.d) Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominale) Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

c. Pemeriksaan laboraturium Pemeriksaan laboratorium awal meliputia. Urinalisis : protein leukosit, eritrosit, dan sislinderb. Hemoglobin/hematocritc. Elektrolit darah : kaliumd. Ureum/kreatinine. Gulada darah puasaf. Kolestrol totalg. Elekrrokardiografi menunjukkan HVK sekitar 20-50% (kurang sensitive) tetapi masih

menjadi metode standar.

Apabila keuangan tidak menjadi kendala maka diperlukan pula pemeriksaan :

a) TSHb) Leukosit darahc) Trigliderida, HDL, dan kolestrol LDLd) Kaslium dan fosfore) Foto toraksf) Elektrokardiogafi dilakukan karena data menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik

(spesifitas sekitar 95-100%). Indikasi elektrokardiografi pada pasien hipertensi adalah :i. Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

ii. Hipertensi dengan kelainan katupiii. Hipertensi pada anak atau remajaiv. Hipertensi saaat aktivitas, tetapi normal saat istirahatv. Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi sistolik

dan diastolic).g) Elektrokardiograf-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolic (gangguan fungsi

relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif.

Sudoya.A, Setiyohadi.B, Alwi.I, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : InternaPublshing

3.8. Menjelaskan penatalaksanaan hipertensi

Page 11: skenario1 kardio

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

11

Prinsip penatalaksanaan :a. Menurunkan tekanan darah sampai normal,atau sampai level paling rendah yang masihdapat

ditoleransi penderita.b. Meningkatkan kemungkinan kwalitas danharapan hidup penderita.c. Mencegah komplikasi yang mungkin timbuldan menormalkan kembali seoptimal

mungkinkomplikasi yang sudah terjadi.Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi.Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat

badannya sampai batas ideal. b. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi.c. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida

setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

d. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.

e. Berhenti merokok.

PEMBERIAN OBAT-OBATAN

1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada:

- orang kulit hitam - lanjut usia - kegemukan - penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid

2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis.Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:

- penderita usia muda - penderita yang pernah mengalami serangan jantung- penderita dengan denyut jantung yang cepat - angina pektoris (nyeri dada)- sakit kepala migren.

Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol, 3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan

cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada: - orang kulit putih- usia muda - penderita gagal jantung- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau

penyakit ginjal diabetik - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.

Misal : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren,

4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan

5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme benar – benar berbeda. Sangat efektif diberikan kepada: - orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren.

Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil

6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):

11

Page 12: skenario1 kardio

- diazoxide- Nitroprusside- Nitroglycerin- Labetalol\- Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral

(ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

Lini Terapi

a. Hipertensi Ringan (diastol 90 - 110 mmHg)Pilihan obat pertama : diuretik atau beta blockerObat tambahan : Diuretik + Beta blocker

b. Hipertensi sedang (diastol : 110-130 mmHg)Pilihan obat pertama : Diuretik + Beta blockerObat tambahan : Klonidin

c. Hipertensi Berat (diastol > 130 mmHg)Pilihan obat pertama : Klonidin + Diuretik.Obat tambahan : Beta Blocker

3.9. Menjelaskan komplikasi hipertensiKondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.a. Organ Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

b. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.

c. Sistem GinjalHipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginja karena pembuluh darah ginjal tertekanl, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.

a. Kerusakan otakTekanan darah yang terlalu tinggi menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak (stroke) akibatnya, darah tercecer dari daerah tertentu otak sedangkan bagian lain otak tidak teraliri cukup sehingga bagian otak menjadi rusak..http://www.deherba.com/tekanan-darah-tinggi-pencegahan-dan-pengendalian.html#ixzz2EkgVNfyz 12 desember 21.05

3.10. Menjelaskan pencegahan hipertensi2. Pertahankan berat badan ideal. Atur pola makan, antara lain tidak mengonsumsi makanan tinggi

garam dan tinggi lemak, serta perbanyak konsumsi buah dan sayur3. Olahraga teratur. Sedapat mungkin atasi stres dan emosi4. Hentikan kebiasaan merokok5. Hindari minuman beralkohol6. Periksa tekanan darah secara berkala. Dan lakukan pengecekan ulang minimal setiap 2 tahun

untuk kelompok nomotensi dan setiap tahun untuk kelompok pre hipertensi, yaitu tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau diastolik 80-90mmHg dan

7. Bila diperlukan konsumsi obat-obatan penurunan tekanan darah serta makan secara teratur.http://www.ilmukesehatan.com/114/cara-mencegah-penyakit-hipertensi.html

http://www.deherba.com/tekanan-darah-tinggi-pencegahan-dan-pengendalian.html#ixzz2EkgFAume