Skenario a Blok 21

a. DefenisiArtritis Gout merupakan penyakit peradangan pada sendi akibat gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi. Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat). (Syukri, 2007). Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu sedangkan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang jelas.(Putra, 2009)

b. Etiologi 1. Hiperurisemia dan Gout primer Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia akibat produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan terdapat 3 mekanisme. Pertama, kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine monopospate (IMP) atau purine nucleotide yang mempunyai efek feedback inhibition proses biosintesis de novo. Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah PRPP yang tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan biosintesis de novo meningkat. Ketiga, kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa diubah kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipoxantine menjadi asam urat.(Putra, 2009)

2. Hiperurisemia dan Gout sekunder Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaan yang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia.3. Hiperurisemia dan Gout idiopatik Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.Asam urat adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA ). Asam uratsebagian besar dieksresi melalui ginjal dan hanya sebagian kecil melalui saluran cerna. Ketika kadar asam urat meningkat, disebut hiperuresemia, penderita akan mengalami pirai (gout). Penyebab hiperuresemia karena produksi yang berlebihan atau ekresi yang menurun (seperti pada gagal ginjal). Produksi yang berlebihan didapatkan pada penderita dengan keganasan, terjadi turnover purin dan DNA sangat tinggi.Penyebab lain hiperuresemia adalah alkohol, leukemia, karsinoma metastatik, multiple myeloma, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus, gagal ginjal, stress, keracunan timbal, dan dehidrasi akibat pemakaian diuretik. Eksresi asam urat dalam urine tergantung pada kadar asam urat dalam darah, filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus asam urat ke dalam urine. Asam urat kurang mengalami saturasi pada suasana urine yang asam. Ketika pH urine naik maka asam urat tidak mengalami kristalisasi dan tidak akan membentuk batu

c. Faktor resiko Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah 1. Suku bangsa /ras Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol. (Wibowo, 2005) 2. Konsumsi alkohol Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter, 2005) 3. Konsumsi ikan laut Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk, 2005) 4. Penyakit Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis. Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005) 5. Obat-obatan Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi, hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen untuk gout. (Luk, 2005) Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009) 6. Jenis Kelamin Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun. ( Luk, 2005) 7. Diet tinggi purin Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010). Diet tinggi purin dapat meningkatkan jumlah asam urat sebagai hasil katabolisme dari purin tersebut.

d. EpidemiologiGout adalah bentuk paling umum dari artritis inflamasi pada pria > 40 tahun, sering menyajikan awalnya dalam bentuk podagra (onset akut nyeri, eritema dan pembengkakan pada sendi metatarsophalangeal pertama). Wanita dapat mengembangkan gout di kemudian hari, dan pada wanita lebih cenderung melibatkan ekstremitas atas. Prevalensi gout di Amerika Serikat telah diperkirakan 6,1 juta, dan studi di Inggris telah melaporkan prevalensi mendekati 7%. Hyperuricemia secara signifikan lebih umum. Sebagai contoh, kini hadir di sebanyak 25% dari orang-orang di Cina. Prevalensi gout dan hyperuricemia telah meningkat selama beberapa dekade terakhir dalam menanggapi sejumlah faktor.Kadar asam urat serum (SUA) merupakan nilai laboratorium yang paling sangat berkorelasi dengan sindrom metabolik, yang merupakan keprihatinan dengan westernisasi diet, peningkatan akses terhadap makanan kalori tinggi dan prevalensi yang lebih besar dari obesitas. Meningkatkan harapan hidup dan penggunaan obat-obatan predisposisi, seperti diuretik, juga dapat menyebabkan tren ini. Bukti terbaru menunjukkan bahwa asupan fruktosa dalam minuman dan makanan, yang juga telah meningkat di seluruh dunia, dapat meningkatkan risiko sindrom metabolik baik dan asam urat. Faktor risiko gout seperti diet tinggi purin, penggunaan alkohol, obesitas, diabetes dan penyakit ginjal akan menjadi penting dalam mencegah dan mengendalikan epidemi hiperurisemia dan gout.

e. Gambaran klinis 1. Hiperurisemia asimptomatik Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan di sendi dan jaringan sekitarnya.(Putra, 2009) 2. Gout arthritis, meliputi 3 stadium : a. Gout arthritis stadium akut Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009).Serangan akut pirai terjadi bila kristal asam urat dibebaskan di cairan sinovia. Perubahan asam urat dalam serum (naik atau turun) dapat menjadi pencetus serangan akut. Maka dari itu serangan akut sering terjadi setelah pesta (minum alkohol, makanan yang berlebihan), operasi, minum obat-obatan yang menurunkan asam urat serum. b. Stadium interkritikal Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan. (Putra, 2009) c. Stadium Gout arthritis menahun Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009) Anak-anak baik laki-laki maupun perempuan, memiliki kadar asam urat sama rendah, tetapi pada orang dewasa, pria memiliki tingkat sodium urat lebih tinggi daripada wanita. Setelah menopause, nilai Sodium Urat perempuan naik ke tingkat yang sebanding dengan laki-laki pada usia yang sama, meskipun terapi penggantian hormon mungkin menipiskan peningkatan ini. Wanita postmenopause, khususnya mereka yang menerima diuretik, dapat berkembang menjadi arthritis yg menyebabkan encok dan tofi di Heberden dan Bouchard's node osteoarthritic mereka. Pasien Lansia dengan gout belum diakui dapat berlanjut secara statis terhadap penyakit sendi seperti: simetris polyarticular, inflamasi yang seperti rheumatoid arthritis, lengkap dengan nodul-nodul dan sebagainya.(Luk, 2005)

Gejala-gejala klinik hiperuresemia dibagi dalam 4 stadium: Stadium I : Tidak ada gejala yang jelas. Keluhan umum, sukar berkonsentrasi. Pada pemeriksaan darah ternyata asam urat tinggi. Stadium II : Serangan-serangan arthritis pirai yang khas, arthritis yang akut dan hebat, 90% lokalisasi di jari empu (podagra), tetapi semua persendian dapat diserang, kadang-kadang lebih dari satu sendi yang diserang (migratory polyarthritis). Sendi tersebut menjadi bengkak dalam beberapa jam, menjadi panas, merah, sangat nyeri. Kemudian pembengkakan ini biasanya menjalar ke sekitar sendi dan lebih menyolok daripada artritis yang lain. Kadang-kadang terjadi efusi di sendi-sendi besar. Tanpa terapi keluhan dapat berkurang sendiri setelah 4 sampai 10 hari. Pembengkakan dan nyeri berkurang, dan kulit mengupas sampai normal kembali. Stadium III : Pada stadium ini di antara serangan-serangan artritis akut, hanya terdapat waktu yang pendek, yang disebut fase interkritis. Stadium IV : Pada stadium ini penderita terus menderita artritis yang kronis dan tophi sekitar sendi, juga pada tulang rawan dari telinga. Akhirnya sendi-sendi dapat rusak, mengalami destruksi yang dapat menyebabkan cacat sendi. Radiologis : Pembengkakan jaringan lunak dapat terjadi pada semua stadium. Pada stadium III IV, didapatkan gambaran punched out area, dan gambaran destruksi meskipun tidak pathognomonis.

f. Patogenesis terjadinya Gout arthritis Perubahan level urat serum seperti peningkatan dan penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan patella yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal monosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. (Putra, 2009) Penelitian Simkin mendapatkan bahwa kecepatan difusi molekul urat dari ruang synovial kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorpsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan atau onset gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phase. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal monosodium urat pada sendi. (Luk, 2005) 1. Aktivasi komplemen Kristal urat dapat mengaktifkan system komplemen melalui jalur klasik dan jalur alternative. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran immunoglobulin. Pada keadaan monosodium urat tinggi, aktivasi system komplemen melalui jalur alternatif terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman factor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah untuk dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil, monosit dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC). Membrane ini merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion chanel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa melalui jalur aktivasi cascade komplemen kristal urat menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag. (Putra, 2009) 2. Aspek selular Pada proses inflamasi, makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional sel dan gene expression. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidasi gene expression. Sel radang melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu: dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link) atau dengan langsung menyebabkan gangguan nonspesifik pada membrane sel. (Putra, 2009) Ikatan dengan reseptor pada sel membrane akan bertambah kuat apabila kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan immunoglobulin (Fc dan IgG) atau dengan komplemen (C1q C3b). Kristal urat mengadakan ikatan cross-link dengan berbagai reseptor, seperti reseptor adhesion molecule (integrin), nontyrosin kinase, reseptor Fc, komplemen dan sitokin serta aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messenger akan mengaktifkan transcription factor.

g. Diagnosis Gout Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut : A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut : 1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut 2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari 3. Arthritis monoartikuler 4. Kemerahan pada sendi 5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1 6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1 7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal 8. Kecurigaan terhadap adanya tofus 9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis) 10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis) 11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat normal.(Hidayat, 2009)

h. Diagnosis Banding

i. Penatalaksanaan Gout Arthritis Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH.Obat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alupurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009) akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009) Pengobatan bukan semata-mata ditujukan untuk menurunkan asam urat serum, tetapi juga untuk keluhan dan gejala-gejala. Untuk artritis yang akut dan sangat nyeri: Istirahat ColchicinDosis: 0,5 mg/jam sampai serangan hilang atau sampai ada gejala-gejala intoksikasi colchicin, yaitu: diare, muntah-muntah dan lain-lain gejala traktus digestivus. Dosis maksimal: 7 mg. Dosis pemeliharaan: 0,5-1 mg/hari Phenilbutason/Oxyphenbutason: Antiinflamasi/analgetik. Urikosurik. Khasiat cepat. Komplikasi: pemakaian jangka waktu pendek tidak banyak. Dosis: 3-4 x 100 mg/hari, dosis pemeliharaan: 2 x 100 mg. Indometasin Efektif, khasiat cepat. Dosis: 3-4 x 50 mg/hari untuk 4-5 hari. Prednison Indikasi: bila obat-obatan non steroid antiinflamasi gagal. Dosis: permulaan 60 mg/hari, diturunkan berangsur-angsur sampai dengan dosis pemeliharaan 5-10 mg/ hari.Pada fase interkritis (bebas serangan artritis) harus dihindari faktor-faktor pencetus provokasi:a. Diet: rendah purin, rendah lemak, rendah protein, tinggi karbohidrat, pantang alkohol, hindari infeksi, trauma dan operasi. Banyak minum; diuresis 2 liter/hari memperbesar eksresi asam uratb. Mengurangi serangan.Bila serangan 2-3 kali/tahun, dapat diberi profilaksin colchicin 1/2 1 mg/haric. Bila penderita termasuk kelompok produksi asam urat berlebihan (lebih dari 9 mg%) diberikan allopurinol 1-3 x 100 mg/hari untuk mengurangi produksi. d. Bila pengeluaran asam urat kurang, diberikan obat-obat urikosurik:- Probenecid: 2-3 x 250 mg/hari- Phenylbutason: 3 x 100 mg/hari- Salisilate: 5 gr/harij. KomplikasiPenderita gout dapat mengembangkan kondisi yang lebih parah, seperti:1. Gout berulang. Beberapa orang mungkin tidak pernah mengalami tanda-tanda dan gejala gout lagi. Tetapi yang lain mungkin mengalami gout beberapa kali setiap tahun. Obat dapat membantu mencegah serangan gout pada orang dengan gout berulang.2. Lanjutan gout. Gout dapat menyebabkan deposito kristal urat yang terbentuk di bawah kulit di nodul yang disebut tophi. Tophi dapat berkembang di beberapa daerah seperti jari, tangan, kaki, siku atau Achilles tendon di sepanjang bagian belakang pergelangan kaki. Tophi biasanya tidak menyakitkan, tetapi mereka dapat menjadi bengkak dan sakit saat serangan gout.3. Batu ginjal. Kristal urat dapat mengendap dalam saluran kemih penderita gout, menyebabkan batu ginjal. Obat dapat membantu mengurangi risiko batu ginjal.

k. PrognosisKelainan pada ginjal menentukan prognosis, biasanya penderita meninggal karena faal ginjal yang jelek. Bila tidak ada kelainan ginjal, prognosis baik.

l. SKDITingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan merujuk3A. Bukan gawat daruratLulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan

J. F. Baker, H. Ralph Schumacher. International Journal of Clinical Practice: Update on Gout and Hyperuricemia. Int J Clin Pract.2010;64(3):371-377.Accessed on 11/19/14 at http://www.medscape.com/viewarticle/716203_2