Top Banner
Skenario 4 Nyeri Hipokondrium Kanan Seorang laki-laki usia 55 tahun datang ke puskesmas karena nyeri di regio hipokondrium kanan disertai mual terutama setelah makan- makanan berlemak. Dari hasil pemeriksaan dokter 8 dan laboratorium disimpulkan bahwa organ heparnya tidak lagi berfungsi normal. Dokter menjelaskan, hal ini diakibatkan oleh kebiasaan buruk pasien mengkonsumsi alcohol berlebih jangka lama. STEP 1 1. Regio hipokandrium : Bagian bawah kartilago tulang rusuk dipisahkan oleh linea Lateralis dextra dan linea transpilorika. STEP 2 1. Organ yang terletak pada hypokondrium dextra ? 2. Struktur makroskopis dan mikroskopis dari hepar ? 3. Fungsi hepar ? 4. Apa saja organ dan enzim yang berperan pada pencernaan lemak dan sekresinya ? 5. Apa hubungan makanan berlemak dengan mual dan nyeri dengan yang pasien rasakan ? 6. Pengaruh mengkonsumsi alcohol terhadap hepar ? STEP 3
24

Skenario 4 PBL 225 (1)

Nov 09, 2015

Download

Documents

QurotulAqyun

Ini sesuatu bgt wkwk.
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

Skenario 4Nyeri Hipokondrium KananSeorang laki-laki usia 55 tahun datang ke puskesmas karena nyeri di regio hipokondrium kanan disertai mual terutama setelah makan- makanan berlemak. Dari hasil pemeriksaan dokter 8 dan laboratorium disimpulkan bahwa organ heparnya tidak lagi berfungsi normal. Dokter menjelaskan, hal ini diakibatkan oleh kebiasaan buruk pasien mengkonsumsi alcohol berlebih jangka lama.

STEP 11. Regio hipokandrium: Bagian bawah kartilago tulang rusuk dipisahkan oleh lineaLateralis dextra dan linea transpilorika.STEP 21. Organ yang terletak pada hypokondrium dextra ?2. Struktur makroskopis dan mikroskopis dari hepar ?3. Fungsi hepar ?4. Apa saja organ dan enzim yang berperan pada pencernaan lemak dan sekresinya ?5. Apa hubungan makanan berlemak dengan mual dan nyeri dengan yang pasien rasakan ?6. Pengaruh mengkonsumsi alcohol terhadap hepar ?STEP 31. - Hepar dextra Vesica vellea/ biliaris Diaphragm Ren dextra pars superior 2. Makroskopis: Di bagimenjadi 2: Lobus hepatis sinistra danLobus hepatis dextra =>lobus quadrates dan lobus kaudratusSegmentasi linea mid clavicullarisFacies :diaphragma => pars anterior, superior, posterior dextraViseralis: 3 impresioPermukaan dilapisi pentorium visceral Di posterior langsung ke diaphragmPemisah lobus dextra et sinistra anterior yaitu ligamentum pasiformis posteriorDi atas=>ligamentum fenosum : bagian bawah ligamentum teres hepatis.Ada 3 duktus :duktus hepatikus, cystikus, choleiduktusMikroskopis: Sel endotelia: inti kecil, mengandung gelembungFagosit: inti besar, mengandung eritrositTunika serosa: jaringan ikatKapsula glisen: jaringan ikat, fibrosa tipis, kolagenLobus => lobules =>heparositSitoplasma: lisozim menghasilkan zymogen dan berperan saat puasaHepatosit: sinusoid (celah) sel kupfferSel endotel dan hepatosit3. - Pembentukan dan ekskresi empedu (bilirubin) Metabolisme karbohidrat, protein, lemak Penyimpanan air, vitamin, mineral Filtrasi darah Mengeliminasi bakteri dan partikel asing yang masuk bersama darah Sekresi kolesterol4. Enzim pancreas: kolesterol esteraseEnzim lipase pancreas: lemak netral (asam lemak dan monogliserida)5. - Hati menghasilkan empedu untuk memecah lemak menjadi asam lemak Hati tidak mensekresikan enzim empedu Pembentukan batu empedu warna timbulnya kolesterol yang terperangkap dikantung empedu6. - Sel hepatosit rusak karena adanya alcohol Yang mencerna alcohol hepatosit : adanya reseptor lemak (penimbun lemak)

STEP 41. - Hepar dextra Diaphragm Ren dextra pars superior2. Makroskopis:Lobus dextra: fossa hepatis, fossa vesicavellea, vena cava inferiorLobus sinistra:Cauda impresio 9 bawah venaTubelo quadratusCaudatus vertebra thorakal 10 11Batas kanan: sucus vena cavaQuadratus:Kanan vesica vellea sinistra: fisura ligamentum dentrilVentral, margo, impresio hepar dorsal :porta hepaticaFacies pars anterior :DiaphragmaCosta 6 10 kartilago sebelah dextra costa VII VIII sebelah sinistraPars posterior: Interpetoneal bagian dorsalPermukaan luas dan membulat setelah kanan dan kiri menyempitPars dextra: kebawahPars ficeral: bentuk cekung dan menghadap dorso cauda sinistraVaskularisasi: A.V hepatica, truncus coleacus, r.terminalis dextra et sinistraInnervasi: Plexus coleacus : SimpatisTruncus regalis : ParasimpatisDuktus hepatica: 2 duktus besar =>porta hepatis =>berasal dari lobules dextra etSinistraDuktuscoleaduktus: duktus paling besar, persatuan duktus hepatica dan duktusCysticus,letak muaranya pada papilla duodeni majorSinusoid hepar: Vascular =>a.abdominalis =>r.coelacus, a.hepatica comunisHepatica propia beranastomosis dengan v.porta hepatica, sinusi dihepar (pertukaran darahDengan hepatosit)V.porta hepatica menjadi v.cava inferiorDuktusbiliaris: bawah m.sphincter, duktus bilaris mencegah empedu relaksasiDengan adanya CCKVesicabiliaris: fundus, corpus, dancollumPersyarafan: N.vagus parasimpatis

Mikroskopis:Lobulus hepar: Bentuk silindris tak teratur, spatium DC, sel kuffer berfagosit eritrositDinding sinusoid : Selapis endotel berpori-pori atau tidak anti cantingenDC : Stelata (menyimpan lemak dan metabolisme vitamin A)Hepatosit : Seperti mitokondria kasar dan halusMelakukan sintesis kolesterol, garam empeduRuang sinusoid : kurang lebih 9-12 m, dibatasi oleh endotelPelapis lobus : kapsula glisson dan jaringan ikat fibrosa tipis dan elastis3. - Membentuk atau mensekresi empedu traktus intestinal Menyaring darah Regenerasi jaringan yang rusakMetabolisme lemak :Sebagian besar yang di lipoprotein, pembentukan sebagian besar kolesterol dan fosfolipidMetabolisme protein :Pembentukan protein plasma dan inter copverse asam amino yang berbeda4. Enzim lipase pancreas tidak bekerja apabila triseliserida tidak dipecah oleh garam empedu.a. Sekresi empedu:Empedu dihasilkan sel hepatosit menjadi kanalikulus biliaris lalu septa interlobularis dan duktus biliaris menjadi terminal duktus hepatikus dan biliaris comunis ke duodenum (ampulla hepatopankreas)b. Dari 5% dibawa ke feses balik lagi kee mpedu (hijau kekuning-kuningan) bilirubin (hasil dari sekesi darah merah di eritrosit oleh heme lalu ke sel kufferc. Untuk menselmusikan partikel lemakd. Mensekresi bilirubin perharinya 600-1000 ml 5 dan 6.Hepatosit untuk metabolism alcohol : Etanol diambil oleh sel sitoplasma menjadi asetat perikosetrat kelebihan asetat (merusak Mitokondria) perisikrom (merusak membrane hepatosit). Perlemakan hati meningkatkan serabut kolagen. Empedu sehingga menjadi rusak dan terganggu,penyempitan pembuluh darah dan duktus Biliaris.

Faktor Yang MengendalikanSkema:

Fungsi Hepar

Sekresi HeparFungsi Metabolik HeparHEPAR

Struktur Makro dan Mikro

STEP V 1. Hubungan antara fungsi hepar dengan struktur yang berperan :a. Mekanisme dan struktur hepar yang berperan dalam metabolism karbohidrat, lemak, proteinb. Mekanisme dan struktur hepar yang berperan dalam mekanisme detoksifikasi dan purifikasi (metabolisme xenobiotic)c. Faktor factor yang mempengaruhifungsihepar : hormone, metabolisme, aktifitas, dansaraf2. Komposisi empedu :a. Komposisi empedub. Tahapan pembentukan penyimpanan empedu serta hubungan dengan organ hepatobiliarc. Fungsi, mekanisme pengeluaran empeduSTEP VIBelajar mandiriSTEP VII1. A. Metabolisme KarbohidratDalam metabolisme karbohidrat, hati melakukan fungsi berikut ini :1. Penyimpanan glikogen dalam jumlah besar2. Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa3. Glokoneogenesis4. Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidratHati terutama penting untuk mempertahankan sentrasi glukosa darah normal. Penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengambil kelebihan glukosa dari darah, menyimpan, dan kemudian mengambilnya kembali ke darah bila konsentrasi glukosa darah mulai turun terlalu rendah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa hati. Pada orang dengan fungsi hati buruk, konsentrasi glukosa darah setelah memakan makanan tinggi karbohidrat dapat meningkatkan dua tau tiga kali lebih tinggi dibandingkan pada orang dengan fungsi hati yang normal.Glukoneogenesis dalam hati juga penting untuk mempertahankan konsentrasi normal glkuosa darah, karena glokoneogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun dibawah normal.selanjutnya sejumlah besar asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian membentu mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang relatif normal.Metabolisme LemakLemak di bagi menjadi 2,yaitu :Metabolisme asam lemakHampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG), kolesterol, fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)). Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus. TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler, terutama kapiler hati dan jaringan adiposa. Dari kapiler, asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel. Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali. TG disimpan sampai stadium pasca-absortif. Pada saat ini, TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Hormon glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG. Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP. Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa. Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih. Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis.Metabolisme KolesterolHati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu. Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah, berikatan dengan FL sebagai LP. LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel, struktur intrasel, dan hormon steroid. Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar. LDL dan VLDL bisa merusak sel, terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya. HDL (High Density Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri. Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati, sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat.Metabolisme ProteinMetabolisme Asam aminoHati sebagai tempat penyimpanan protein. Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk:1. Enzim dan komponen struktural sel (DNA/RNA inti, basa purin dan pirimidin, ribosom, kolagen, protein kontraktil otot).2. Selain itu, sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin, globulin, globulin kecuali globulin)3. Factor pembekuan darah I, II, V, VII, VIII, IX, dan X; vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)4. Hormon (tiroksin, epinefrin, insulin)5. Neurotransmiter, kreatin fosfat, heme pada hemoglobin dan sitokrom, pigmen kulit melanin.Penguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas. Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein, maka hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa, glikogen atau asam lemak. Selama deaminasi asam amino, terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal. Selain hati, ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein.

Biotransformasi AmoniaAmonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein. Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi, nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan. Nitrogen asam amino membentuk ammonia. Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin. Tanpa fungsi hati ini, terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf, koma, dan kematian. Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama, nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain, asam urat (produk penguraian basa purin), keratin (dari kreatin fosfat), ammonia (dari glutamine). Semua senyawa ini, selain lewat urin, juga dikeluarkan melalui feses dan kulit.

B. Metablosime xenobiotik dibagi menjadi 2 fase, yaitu :1. Fase 1Pada fase 1, reaksi utama adalah hidroksilasi yang dikatalisis oleh anggota suatu kelas enzim yang disebut mono-oksigenase atau sitokrim P450. Selain hidroksilasi, enzim ini mengatalisis berbagai reaksi, termasuk reaksi yang melibatkan deaminasi, dehalogenasi, desulfurasi, epoksidasi, peroksigenasi, dan reduksiPada manusia, diperkirakan terdapat sekitar 57 gen sitokrom P450. Reaksi yang dikatalisis oleh mono-oksigenase ( sitokrom P450 ) adalah sebagai berikut:RH + O2 + NADPH + H+ R-OH + H2O + NADPRH diatas mewakili beragam xenobiotik, termasuk obat, karsinogen, pestisida, produk petroleum, dan polutan ( misalnya campuran PCB ). Selain itu, senyawa endogen, misalnya steroid tertentu, eikosanoid, asam lemak, retinoid, juga merupakan substrat. Substrat biasanya bersifat lipofilik dan diubah menjadi lebih hidrofilik oleh hidroksilasi.Sitokrom P450 dianggap merupakan biokatalisis yang penting serba-guna. Telah dibuktikan melalui pemakaian 18O2 bahwa satu atom oksigen masuk ke R-OH dan satu atom memasuki air. Nasib ganda oksigen ini menyebabkan mono-oksigenase dulu disebut sebagai oksidase berfungsi campuran ( mixed-function oxsidase ). Reaksi yang dikatalisis oleh sitokrom P450 juga dapat dituliskan sebagai berikut :Sitokrom P450 tereduksi sitokrom P450 teroksidasiRH + O2 R-OH + H2OSitokrom P450 diberi nama demikian karena enzim ini ditemukan saat diketahui bahwa preparat mikrosom yang telah direduksi secara kimiawi dan kemudian dipajankan dengan karbon monoksida memperlihatkan puncak tersendiri di 450 nm. Mikrosom mengandung fragmen-fragmen retikulum endoplasma, tempat sebagian besar isi sel P450 berada. Pada retikulum endoplasma hati manusia, terdapat paling tidak enam isoform sitokrom P450, masing-masing dengan spesifisitas substrat yang luas dan agak tumpang tindih serta bekerja baik pada senyawa endogen maupun xenobiotik. 2. Fase 2Pada reaksi fase 1, xenobiotik umumnya diubah menjadi turunan terhidroksilasi yang lebih polar. Pada reaksi fase 2, turunan ini dikonjugasikan dengan molekul lain, misalnya asam glukoronat, sulfat, atau glutation. Pengkonjugasian ini menyebabkan xenobiotik menjadi lebih larut dan akhirnya dieksresikan melalui urine atau empedu.Terdapat 4 reaksi pada fase 2, yaitu :a. GlukuronidasiAsam UDP-glukuronat adalah donor glukuronil, dan berbagai glukuronosiltransferase yang terdapat baik di retikulum endoplasma maupun sitosol adalah katalisnya. Molekul-molekul, seperti 2-asetilaminofluoren ( suatu karsinogen ), anilin, asam benzoat, meprobamat ( obat penenang ), fenol, dan banyak steroid diekskresikan sebagai glukuronida. Glukuronida dapat melekat ke gugus oksigen, nitrogen, atau sulfur substrat. Glukuronidasi mungkin merupakan reaksi konjugasi yang paling sering terjadi.b. SulfasiSebagian alkohol, arilamin, dan fenol mengalami sulfasi. Donor sulfat dalam reaksi ini dan reaksi sulfasi biologis lain ( misalnya sulfasi steroid , glikosaminoglikan, glikolipid, dan glikoprotein) adalah adenosin 3-fosfat-5fosfosulfat ( PAPS ), senyawa ini dinamai sulfasi aktif .c. Konjugasi dengan glutation Glutation ( -glutamil-sisteinilglisin) adalah suatu tripeptida yang terdiri dari asam glutamat, sistein, dan glisin. Glutation sering disingkat GSH ( karena gugus sulfhidril sisteinnya, yaitu bagian molekul yang aktif). Sejumlah xenobiotik elektrofilik yang berpoensi toksik ( misalnya karsinogen tertentu) dikonjugasikan dengan GSH nukleofilik dalam reaksi yang dapat diringkas sebagai berikut :R + GSH R S G

R adalah xenobiotik elektrofilik. Enzim yang mengatalisis reaksi ini disebut glutation S-transferase yang terdapat dalam jumlah besar di sitosol hati dan dalam jumlah lebih sedikit di jaringan lain.di jaringan manusia terdapat glutation S-transferase yang memperlihatkan spesifitas substrat yang berbeda dan dapat dipisahkan dengan menggunakan teknik elektroforesis dan teknik lainnya. Jika xenobiotik yang berpotensi toksik tidak dikonjugasikan dengan GSH, xenobiotik tersebut akan bebas berikatan secara kovalen dengan DNA, RNA, atau protein sel dan karenanya dapat menyebabkan kerusakan sel serius. Oleh sebab itu, GSH merupakan mekanisme pertahanan penting terhadap senyawa toksik tertentu, misalnya obat dan karsinogen tertentu. Jika kadar GSH di suatu jaringan, seperti hati menurun jaringan tersebut terbukti lebih rentan terhadap cedera akibat berbagai bahan kimia, yang dalam keadaan normal dikonjugasikan dengan GSH. Konjugat glutation mengalami metabolisme lebih lanjut sebelum diekskresikan. d. Reaksi lainDua reaksi lain yang terpenting adalah asetilase dan metilase.1) Asetilase asetilase diwakili oleh X + Asetil-KoA Asetil-X + koADengan X mewakili suatu xenobiotik. Seperti reaksi asetil lain, asetil-KoA ( asetat aktif ) adalah donor asetil. Reaksi ini dikatalisis oleh asetiltransferase yang terdapat di dalam sitosol berbagai jaringan, terutama hati. Obat isoniazid yang digunakan untuk mengobati tuberkulosis, mengalami asetilase.2) Metilase beberapa xenobiotik mengalami metilase ileh metiltransferase dengan menggunakan S-adenosilmetionin sebagai donor darah metil.C. Faktor yang mempengaruhi fungsi hepar1) SarafContohnya saat N. Vagus (Parasimpatid) terstimulasi akan mempercepat dan membantu sel sel hepar atau hepatosit agar dapat mensekresikan cairan empedu. Begitu pula sebaliknya,ketika simpatis terstimulasi maka akan menghambat penyekresian dari empedu.2) HormonalHormon glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG. Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP. Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa. Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih. Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis.Selain itu juga Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh, apabila masih belum dipakai, glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis). Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk darah. Apabila kadar gula darah turun, glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis). Selain itu terdapat glukoneogenesis, terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa3) MetabolismeSaat metabolisme Lemak,Protein dan lemak berlebihan di usus halus,ini secara langsung akan berpengaruh pada fungsi hati sebagai penyimpanan.Misalkan saat usus halus memetabolisme karbohidrat berlebihan,sebagian glukosa diubah menjadi glikagon di hepar yang berfungsi sebagai penyimpanan cadangan makanan.4) AktivitasSaat aktivitas tinggi dan asupan glukosa didarah sudah berkurang,glikogen sebagai cadangan makanan dihepar terurai. Ini disebut sebagai glikolisis,pengimbang agar tubuh tidak kekurangan glukosa yang berfungsi sebagai bahan bakar sel agar dapat bermetabolisme.2.A Komposisi empeduEmpedu terdiri dari garam empedu, pigmen empedu, dan zatlain yang larut dalam larutan elektrolit alkalis. Sekitar 500ml empedu di sekresikan setiap hari. (Ganong, 2013)

Sebagian empedu di reabsopsikan di usus dan kembali oleh hati (sirkulasi enterohepatik). Glukoronida dalam pigmen empedu yaitu billirubin dan biliverdin yang membuat empedu berwarna kuning keemasan. (Ganong, 2013)

Garam empedu adalah garam natrium dan kalium asam empedu, dan semua yang di sekresikan ke dalam empedu di konjungasi dengan glisin atau taurin yaitu suatu turunan sistein. Asam empedu di sintesis oleh kolesterol. Bersama dengan vitamin d, kolesterol, hormon steroid, glikosida gitalis, asam empedu mengandung inti siklopentanoperhidrofenantren. Dua asam empedu utama yaitu asam kolat dan asam koneodeoksilat. Di kolon, bakteri mengubah asam kolat menjadi asam deoksikolat dan asam litokolat di sebut sebagai asam empedu sekunder. (ganong, 2013)

Garam empedu bersifat amfipatik yaitu memiliki ranah hidrofilik dan hidrofobik. Salah satu molekul di katakan hidrofilik karena ikatan peptida polar dan gugus karboksil serta hidroksil berada di permukaan tersebut, sedangkan permukaan lain bersifat hidrofobik. (ganong, 2013)90 %- 95% garam empedu diserap dari usus halus. Sebagian di serab melalui difusi noniotik, tetapi sebagian empedu di serap dari ileum. Sisa garam empedu sekitar 5-10% masuk ke dalam kolon dan di ubah menjadi garam asam deoksilat dan asam lotokolat. Litokolat relatif tidak larut dan sebagian besar di sekresikan dalam tinja, hanya 1 % yang di serap. Garam empedu di serap di salurkan kembali ke hati dalam vena porta dan di sekresikan kembali ke dalam empedu (sirkulasi enterohepatik). (ganong, 2013)

2.B. Empedu di sekresi dalam dua tahap oleh hati:1. Bagian awalnya disekresi oleh sel-sel fungsional utama hati, yaitu sel hepatosit, sekresi awal ini mengandung sejumlah besar asam empedu, kolesterol, dan zat-zat organic lainnya. Empedu ini disekresi ke dalam kanalikulus biliaris kecil yang terletak diantara sel-sel hati.2. Kemudian empedu mengalir di dalam kanalikulus menuju septa interlobularis,tempat kanalikulus mengosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan kemudian secara progresif ke dalam duktus yang lebih besar, akhirnya mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis. Dari sini empedu langsung dikeluarkan ke dalam duodenum atau dialihkan dalam hitungan menit sampai beberapa jam melalui duktus sistikus ke dalam kandung empedu. Dalam perjalanannya melalui duktus-duktus biliaris, bagian kedua sekresi hati ditambahkan ke dalam sekresi empedu yang pertama. Sekresi tambahan ini berupa larutan encer ion-ion natrium dan bikarbonat yang disekresi oleh sel-sel epitel sekretoris yang mengelilingi duktulus dan duktus. Sekresi kedua ini kadang-kadang meningkatkan jumlah empedu total sampai 100 persen. Sekresi kedua ini dirangsang terutama oleh sekretin, yang menyebabkan pelepasan sejumlah ion bikarbonat tambahan untuk melengkapi ion-ion bikarbonat dalam sekresi pancreas (untuk menetralkan asam yang dikeluarkan dari lambung ke duodenum). Salah satu dari berbagai fungsi hati adalah menyekresi empedu, normalnya antara 600 dan 1000 ml/hari. Jika cairan empedu belum dibutuhkan cairan empedu akan disimpan sementara di kantung empedu atau vesica vellea,disitu empedu akan dilakukan penyekresian air dan zat-zat yang tidak dibutuhkan agar kapasitas kantung dapat memuat lebih banyak cairan.2.C.Fungsi Pengeluaran

Daftar Pustaka

Baron D. N, 1995.Kapita Selekta Patologi Klinik (A Short Text Book of Chemical Pathology) Edisi 4. Jakarta : EGCGanong, William F. 2013. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. EGC. Jakarta Guyton dan Hall, 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 12. Elsevier. Singapore Mark D. B, Mark A. D, Collen M. Smith. 2000.Biokimia Kedokteran Dasar-Sebuah Pendekatan Klinis.Jakarta : EGC