Skenario 2 PBL Kardiovaskular Yarsi

Naufal Kamal Yurnadi1102014189Sasaran Belajar

LI 1 Menjelaskan dan Memahami Vaskularisasi jantung1.1 Anatomi1.2 Fisiologi

LI 2 Penyakit Jantung Koroner

2.1 Definisi & Epidemiologi2.2 Etiologi & F. Resiko2.3 Klasifikasi2.4 Patofisiologi2.5 Manifestasi Klinis2.6 Diagnosis dan diagnosis banding2.7 Penataklasanaan2.8 Komplikasi2.9 Pencegahan2.10 Prognosis

LI 3. Menjelaskan dan Memahami EKG

1

LI 1 Menjelaskan dan Memahami Vaskularisasi jantung1.1 Anatomi

1. Arteri Koronaria Dekstra

Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula dekstra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel ke dalam sulkus atrioventrikular dekstra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini berlanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri koronaria sinistra didalam sulkus interventriclaris posterior. Cabang-cabang arteri koronaria dekstra berikut ini memperdarahi atrium dekstra dan ventrikulus dekstra, sebagian dari atrium sinistra dan ventrikulus sinistra, dan septum atrioventrikular.

Cabang-cabang dari arteri Koronaria dekstra:

a) Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter.

b) Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.

c) Ramus ventrikulare posterior, mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter. d) Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus

interventrikulare posterior. Memberikan cabang – cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis.

e) Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.

2. Arteri koronaria Sinistra

Lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekstra, memperdarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventrikulus sinistra, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan  di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.

Cabang-cabang dari arteri koronaria sinistra:

a) Ramus interventrikularis (desenden) anterior: meperdarahi ventrikel dekstra dan sinistra

2

b) Ramus sircumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atrium sinistra

3. Vena-vena kardiaka

Vena yang berjalan bersama a. koronaria dan mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius. Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu v. kava inferior. Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinistra dan kemudian mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular. Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama-sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. marginalis, mengalir ke sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung.

Vena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kava inferior.

Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.

Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama – sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. Marginalis sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung. Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

o V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)o V.Cordis Parvao V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)o V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)

Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstrao V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena – vena kecil yang langsung mengallir ke

dalam bilik – bilik jantung. V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular dan

mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut-serabut otot jantung dan arteria coronaria.

Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan

3

darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

1. Saraf simpatiso Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus

thoracis (superior, media, dan inferior)o Mempengaruhi kerja otot ventrikel, atrium, dan arteri koronariao Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung

dan dilatasi arteria koronaria2. Saraf parasimpatis

o Berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacuso Mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot atriumo Saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan

konstriksi arteria koronaria

 Refered Pain Jantung KoronerSerabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf

yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu, impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler.

Stimulus serabut Viseral Aferen nervus cardiacus inferior ganglion cervicalis dan ganglion vertebralis thoracal 1-5 medula spinalis cornu posterior segmental 1-5 2 spinothalamicus lateralis capsula interna gyrus centralis posterior bahu, lengan kiri, hingga jari V.

4

Pembuluh Balik JantungSebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular danmerupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang langsung bermuara ke ruang – ruang jantung.

Persarafan JantungJantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria coronaria.Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut – serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner.Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

5

1.2 Fisiologi

LI 2 Penyakit Jantung Koroner LO 2.1 Definisi

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung akibat penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung dalam memompa darah dapat hilang.

Menurut WHO, penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium karena ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen miokardium sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat bersifat akut (mendadak) maupun kronik (menahun).

Penyakit jantung coroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan penyempitan arteri coroner, mulai dari terjadinya arterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak atau plak (plaque) pada dinding arteri coroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala sekalipun.

Sumber: Kabo, Peter. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

6

EpidemiologiTujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%) 3. Penyakit jantung rematik (0.5%) 4. Penyakit jantung kongenital (0.5%) 5. Stroke (17%) 6. Penyakit jantung kongestif (5%) 7. Aterosklerosis(2%), 8. dan lain-lain (23%)

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah.Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya.Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia. 

Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the silence killer".Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan.Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %.kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. 

LO 2.2 Etiologi & F.ResikoEtiologi utama untuk PJK ialah aterosklerosis yang bukan merupakan suatu proses degeneratif yang telah diketahui selama ini. Lesi lemak pada aorta dijumpai pada umur 10 tahun dan pada arteri koroner 15 tahun.

Etiologi Penyakit Jantung KoronerPenyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkanoleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel

7

yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya

Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton, 1996).

Faktor resiko terpenting penyakit jantung koroner adalah kadar kolesterol total dan LDL tinggi, kadar kolesterol HDL rendah, hipertensi, diabetes mellitus, kegemukan, riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga, kurang olahraga, stress, alkohol, narkoba, merokok.Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner:

o Merokok, berapapun jumlahnyao Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggio Hipertensio Kadar kolesterol HDL yang rendaho Diabetes Mellituso Usia lanjuto Obesitas (IMT > 25 mg/m2)o Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm untuk

wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)o Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurango Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria dan < 65 tahun

untuk wanita)

LO 2.3 Klasifikasi

ANGINA PEKTORISSuatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.

Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.

8

INFARK MIOKARD Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Oklusi koroner lengkap Sering berupa serangan mendadak Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.

Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor1. Ukuran infark

Bila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok kardiogeniko Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit

setelah sumbatano Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai

epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam2. Lokasi infark

Infark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada infark dinding inferior

1. Left anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai septum2. Left cirkumfleksuslateral atau posterior kiri3. Right posterior descenden dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga

bisa septumd dan ventrikel kanan3. Fungsi miokardium yang tak terlibat

Infark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya4. Sirkulasi kolateral

9

Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer

Klasifikasi infark berdasarkan segmen STo IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina

ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan biomarker jantung

o IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan segmen ST pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak

Fibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis.

LO 2.3 PatofisiologiSindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic.

Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.

Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada

10

faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark.

Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.

Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni :

a. aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),b.stress emosi, terkejut,c. udara dingin.d. Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan

darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.

IskemiaKebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang

mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhirnya metabolism anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.Kekuaran kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang.

11

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respons reflex kompensasi system saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri.Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium.Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin.Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.

Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan listrik.Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard.Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada pembuluh koroner dan miokardium.Reseptor nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak saraf dari C7 hingga T4.Nyeri yang menyebar pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa saraf nyeri dari region lain (lengan, leher, dan pundak).

Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri angina.Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah difusi ke ekstraseluler, menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan angina dengan cara menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.

Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda.Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

12

1. Angina stabilDisebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi

untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

2. Angina prinzmetalTerjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada

waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir.Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

3. Angina tak stabilAdalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri .Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.

Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis.Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas. Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia:

1) Daya kontraksi menurun2) Gerakan dinding abnormal3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel4) Pengurangan volume sekuncup5) Pengurangan fraksi ejeksi6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel7) Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

13

(Brown, Carol T. 2006; Alaeddini, Jamshid. 2010; Haber, Marc D. 2010; M. Santoso, T Setiawan. 2005)

LO 2.6 Manifestasi klinis

A. ANGINA PEKTORIS Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :a) Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu. b) Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang. c) Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga.Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.d) Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang.Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. B. INFARK MIOKARD a) Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri. b) Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin ,lebih dari setengah jam c) Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik. d) Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. e) Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. f) Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop

LO 2.7 Diagnosis dan diagnosis bandingDiagnosis

1. Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi factor pencetus dan atau factor resiko. Sifatnyeri dada yang spesifik angina:

a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial. 

14

b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terkabakr, ditindih benda berat, sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

 c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibular, gigi, punggung/intraskapula, dan

dapat juga ke lengan. 

d. Nyeri membaik atau hilang dengan istrihat atau obat nitrate. 

e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanf. 

f. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dinging. 

g. Hati-hati pada pasien dm, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetic.

Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut: Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau

interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak

Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.

Perbadaan nyeri dada jantung dan non jantung Jantung Non jantungTegang tidak enak TajamTertekan Seperti pisauBerat DitusukMengencangkan/diperas DijahitNyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posisMenekan/menghancurkan Terus menerus seharianPada UAP -> Crescendo angina, angina pectoris stabil -> decrescendo angina pada wanita dan pria. 

15

Wanita: Paling sering angina. Pria: Paling sering langsung infark miokard -> banyak yang sudden death2. 

2. Pemeriksaan fisik Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan kondisi lain sebagaikonsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tiroksikosis, stenosisaorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat jugaditemukan retinopati hipertensi/diabetic.Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur, dangallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakitvaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita PJK.3.

 3. Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal,

dyslipidemia,SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka akan meningkat enzim jantung penandainfark miokardium 

4. Fotodada: Kardiomegali. Aortosklerosis, edema paruTes Fungsi

ECD atau EKG (electrocardiogram)

Mengukur aktivitas kelistrikan, tingkatan, dan detak jantung regular.

Echocardiogram Menggunakan ultrasound untuk membentuk gambar jantung.

Exercise stress testMengukur detak jantung saat berjalan atau treadmill. Membantu untuk menentukan seberapa baik jantung kita bekerja saat jantung memompa darah lebih.

X-ray dada Membentuk gambaran jantung, paru-paru, dan organ lain di dada.

Cardiac catheterization

Mengecek bagian dalam arteri untuk menghalangi dengan memasukan tabung kecil, fleksibel melalui arteri di tangan atau leher untuk mencapai arteri koronari. Dapat mengukur tekanan darah dan alirannya di kamar jantung, mengumpulkan sampel darah dari jantung, atau menyuntikan dye ke jantung.

Coronary angiogramMemonitor penyumbatan dan aliran darah ke jantung. Menggunakan X-rays untuk menfeteksi penyuntikan dye via cardiac catheterization.

(http://www.docstoc.com/docs/71645150/penyakit-jantung-koroner-%28Arief-Darmawan%29) 

a. Pemeriksaan jantung non-invasifEKG Normal:

16

- EKG istirahatTerganggunya aliran koroner menyebabkan kerusakan miokard yang dapat dibagi menjadi tiga tingkat, yaitu:a. Iskemia

Depresi ST. Merupakan ciri dasar iskemia miokard.Ada 3 jenis yaitu : Horizontal, Landai ke bawah atau landai ke atas.

17

Inversi T. Gelombang T yang negatif bisa terdapat pada iskemia miokard, tetapi tanda ini tidak terlalu spesifik. Yang lebih spesifik adalah bila gelombang T simetris dan berujung lancip.Inversi U.Gelombang U yang negatif cukup spesifik untuk infark miokard.

b. InjuriCiri dasar injuri adalah elevasi ST dan yang khasadalah koveks ke atas. Elevasi ST menunjukkan injuri di daerah subepikardial.

c. NekrosisTerdapat gelombang Q patologis yaitu Q lebar dan dalam dengan syarat-syarat lebar ≥0,04 s dalam ≥4mm atau ≥25% tinggi R.

Umumnya pada infark miokard terdapat gambaran iskemia, injuri dan nekrosis yang timbul sesuai dengan perubahan-perubahan pada miokard yang disebut evolusi EKG.Pada infark miokard terdapat fase berikut inio Fase awal atau fase hiperakut : Elevasi ST yang nonspesifik dan T yang tinggi

dan melebar.o Fase evolusi lengkap : Elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas, T yang

negatif dan simetris dan Q patologiso Fase infark lama : Q patologis, bisa QS atau Qr. ST yang kembali isoelektrik.

T bisa normal atau negatif.

18

- Uji latihan jasmani (treadmill)

- Uji latih jasmani kombinasi pencitraan:o Uji latih jasmani ekokardiografi (Stress Eko)o Uji latih jasmani Scintigrafi Perfusi Miokardo Uji latih jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging

- Ekokardiografi istirahat- Monitoring EKG ambulatoar- Teknik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner:o Computed Tomographyo Magnetic Resonanse Arteriography

- Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koronero Arteriografi koronero Ultrasound intravaskuler (IVUS)

Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera JantungPeningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark

miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat

19

di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. Aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.

Penanda Meningkat Memuncak DurasiKreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariKreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariCardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hariCardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Diagnosis Banding 1.Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan tension pneumothorax.2.Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom Brugada, sindrom wolf-Parkinson-White.3.Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, GERD, nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.

Diagnosis banding nyeri pada STEMI antara lain pericarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus usia lanjut (Alwi, 2009).

LO 2.8 PenataklasanaanDibagi menjadi 2 jenis yaitu:1. Umum

a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.

b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang c. Pengendalian faktor risikod. Pencegahan sekunder. e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan

berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Medikamentosa

Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat

20

Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

Antagonis kalsium b. Revaskularisasi

Pemakaian trombolitik Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon. Operasi

Angina Pektoris Penatalaksanaannya: Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang

bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit. Pencegahan serangan lanjutan:

o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral. o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.

Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.

Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung (M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Angina Tak Stabila. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia

Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri dada.

Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau propranolol.

Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple therapy).

Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena).  Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas.

Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 – 25 mg) secara intravena.

b. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif

menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil. Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis tunggal). 

Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.

c. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor PresipitasiKoreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.

d. Tindak LanjutKarena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif.

21

Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.

Infark Miokardium Penatalaksanaan: Istirahat total Diet makanan lunak serta rendah garam Pasang infus dekstrosa 5 % emergency Atasi nyeri :

o Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im o Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

Oksigen 2 -4 liter/menit Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral Antikoagulan:

Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin

Streptokinase / trombolisis(M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Farmakologis ANTIANGINA1. Nitrat organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).Farmakodinamik: Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan

mitrogen monoksida. Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi

2:a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit

oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.

b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah.

Efek kardiovaskular : Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara

mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn

menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon

Farmakokinetik

22

Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase.

Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat, isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat)

Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin (penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari.

Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)

Tabel 2. Sediaan Nitrat OrganikSediaan Nitrat Interval Lama kerjaNitrat Kerja Singkat

• Amilnitrit inhalasi• Preparat sublingual

1. Nitrogliserin2. Isosorb dinitrat

0,18-0,3 ml

0,5-0,6 mg2,5-5 mg

3-5 menit

10-30 menit10-60 menit

Nitrat Kerja Panjang• Isoisorb dinitrat oral• Nitrogliserin oral

10-60 mg6,5-13 mg

4-6 jam6-8 jam

KontraindikasiEfek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter.Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.Indikasia. Angina pektoris

Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺

b. Infark jantungNitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung

c. Gagal jantung kongesifNitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik

2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya.β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan β-Bloker peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.

23

Sifat farmakologi β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila

dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.

β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.

Tabel 3. Sediaan Obat β-BlokerObat Kelarutan

Dalam lemak

Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina

Asebutolol Hati + kap 200 mg dan tab 400 mg

Labetalol Hati + 100-600 mg/hariBisoprol tab 5 mgNadolol Ginjal tab 40 dan 80 mgAtenolol Ginjal tab 50 dan 100 mgMetoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100 mg,

tab lepas lambat 100 mg

Pindolol Sedang Ginjal & hati

tab 5 dan 10 mg

Propanolol Hati tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg

Penbutolol hati

Efek Samping Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi Alergi : rash, demam dan purpuraKontraindikasia. hipotensib. bradikardi simptomatikc. blok AV derajat 2-3d. gagal jantung kongesife. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)f. diabetes melitus dengan hipoglikemiaIndikasiAngina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3. Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis)Farmakodinamika. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-

dependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)

24

b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung :1) Vasodilatasi koroner dan perifer2) Penurunan kontraktilitas jantung3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV

Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)FarmakokinetikFarmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati.efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil Benzotizepin: diltiazem Piperazin: sinarizin, flunarizin Lain-lain: prenilamin, perheksilinTabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis KalsiumEfek kardiovaskular Nifedipin

(N)Verapamil(V)

Diltiazem(D)

1. Vasodilatasi koroner 5 4 32. Vasodilatasi perifer 5 4 33. Inotropik negatif 1 4 24. Kronotropik negatif 1 5 55. Dromotropik negatif 0 5 4

* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.

Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir

Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.

Efek Sampingo Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)o Muka merah (*verapamil)o Pusing (*dihidropiridin)o Edema perifer (*dihidropiridin)o Hipotensi (*dihidropiridin)o Takikardia (*dihidropiridin) o Kelemahan otot (*nimodipin)o Mual (*dihidropiridin)o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)o Gagal jantungo Syok kardiogenik

25

Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.

Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995.Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

ANTITROMBOTIK1. Aspirin

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut.Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit.Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin.

Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal.Pada pasien TIA (transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah.Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria.

Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.

2. DipiridamolDipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel

endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma.Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator.Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin.Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan.Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.

Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi.Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin.Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.

26

3. TiklopidinTiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP.Berbeda Tiklopidin

menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP.Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin.Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.

Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare.Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien.Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya leukopenia (1%).Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan.Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.

Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin.Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.

4. Klopidogrel5. β-bloker

Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah.

6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

Terapi BedahRevaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup: Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

27

Gambar 15. Prosedur Balloon AngioplastyProsedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri.Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner.Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri.Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.

o Cutting balloon angioplastyo Coronary stent placement

Bare stents Drug-eluted stents

o Coronary atherectomy Directional coronary atherectomy Rotational coronary atherectomy or rotablator Transluminal extraction catheter atherectomy Excimer laser atherectomy

o AngioJet suction deviceo Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy

Gamma-ray devices

28

Beta-ray devices Coronary artery bypass surgery

Melibatkanpengambilanbagianpembuluhdarahdaribagian laindaritubuh(misalnya kakiataudada) danrelokasiitudi atasdandi bawahbagianyang tersumbatdariarteriyangtelahmenghalangialirandarah bebas kejantung.Operasibiasanyamemakan waktu 3sampai 6 jam, tergantungpadaseberapabanyak pembuluh darahperludijahitbersama-sama(dicangkokkan).Pentinguntukmemahamibahwaoperasi inibukanlahobatuntukaterosklerosis.Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkahuntukmencegahpengerasanpembuluh darah(misalnya olahraga, mendengardietsehat, obatyang sesuai) dilanjutkan.

Gambar 16. Coronary Artery Bypasso Open heart surgery with use of bypass pumpo Beating heart surgeryo Keyhole or minimal incision coronary bypasso Bypasses using arterial conduits

Surgical transmyocardial laser Percutaneous transmyocardial laser Ileal bypass surgery Miscellaneous therapies

o Chelation therapy Ethylenediaminetetraacetic acid Hydrogen peroxide

o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris(McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008)

LO 2.9 Komplikasi

29

1. Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas

2. Serangan jantungJika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung.Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan.

3. Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.

4. Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.(Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). 2010)

LO 2.10 PrognosisKecirian prognosis penyakit jantung koroner1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita

mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi

ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankankehidupan yangsehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minumobat persis seperti resep dokter.Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipunsetiap orang berbeda, deteksi dini PJKumumnya menghasilkanhasil yang lebih baik.(Chen, Michael A. 2010)LI 3. Menjelaskan dan Memahami Pemeriksaan EKG

Definisi EKG  (Elektrokardiografi) Elektrokardiografi ( EKG atau ECG ) adalah alat bantu diagnostik yang

digunakan untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung berupa grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan ( milivolt ) jantung (Sundana, 2008).

 3 pokok penting EKG:

1. EKG adalah rekaman sebagian aktivitas listrik di cairan tubuh yang terinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh. Bukan aktivitas yang sebenarnya.

30

2. EKG merupakan pencatatan kompleks yg menggambarkan penyebaran aktivitas listrik pada jantung secara menyeluruh, selama fase depolarisasi & repolarisasi

3. EKG merupakan pencatatan beda potensial listrik antara 2 buah elektroda yg dipasang pada 2 tempat berlainan di permukaan kulit.

Prinsip EKG:

Memonitor perubahan voltase melalui 10 elektroda di bagian tubuh tertentu.

Terdapat 2 jenis lead :

A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)

Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode

Lead unipolar di bagi dua, yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordialLead unipolar ekstremitas

Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)

Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)

Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)

Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead ekstremitas , yaitu V1 s/d V6

A. Sadapan ekstremitas Merah: Lengan kanan Kuning: Lengan kiri Hitam: Kaki kanan Hijau : Kaki kiri

B. Sadapan prekordial

31

Gambar 1.13. Penempatan sadapan prekordial yang benar.

Sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 ditempatkan secara langsung di dada. Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.

Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.

Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak

apeksberpindah). Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

Gelombang dan interval

32

Gambaran1.14. skematik EKG normal

Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1 gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T dan mendahului gelombang P berikutnya.

Analisis irama

Ada beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung pasien. Bagaimana denyutannya? Teratur atau tidak? Adakah gelombang P? Adakah kompleks QRS? Adakah perbandingan 1:1 antara gelombang P dan kompleks QRS? Konstankah interval PR?

Gelombang P

Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus AV, dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Vektor ini berubah ke gelombang P di EKG, yang tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang menuju elektrode positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor ini sedang berlalu dari elektrode positif untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak di sadapan II dan aVF dan terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung sebagai Irama Sinus.

Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah aritmia jantung.

Bentuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium.

Interval PR

33

Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya panjangnya 120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini berhubungan dengan 3-5 kotak kecil.

Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama. Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan

yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White.

Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung. Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis. Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan

irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus

Kompleks QRS

Gambar 1.15. Sejumlah kompleks QRS beserta tatanamanya.

Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan depolarisasi ventrikel. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium, kompleks QRS lebih besar daripada gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinjemengkoordinasikan depolarisasi ventrikel, kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar karena pertambahan kecepatan konduksi. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang, namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks QRS.

34

Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. Namun, penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar, bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Sebagai contoh, sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif, sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua kompleks itu dinamai RS, takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya.

Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung, abnormalitas konduksi,hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, gangguan elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.

Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini, ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5 dan V6.

Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar daripada 0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal, dan mungkin menggambarkan infark miokardium.

Segmen ST

Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s (80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80 ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP.

Segmen ST normal sedikit cekung ke atas. Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia koroner. Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan

lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%.

Gelombang T

Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel).

Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal di sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di samping itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III, aVL, atau aVF.

35

Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens, hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan SSP.Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia.Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut kadang-kadang gelombang T hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri.Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik), gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS, yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.

Interval QT

Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T. Interval QT yang normal biasanya sekitar 0,40 s. Interval QT di samping yang terkoreksi penting dalam diagnosis sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. Interval QT beragam berdasarkan pada denyut jantung, dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut jantung.

Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut pernah

dirumuskan oleh Bazett dan diterbitkan pada tahun 1920.Rumus Bazett adalah ,

Di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut, dan RR adalah interval dari bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya, diukur dalam detik. Namun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah.

Gelombang U

Gelombang U tak selalu terlihat. Gelombang ini khasnya kecil, dan menurut definisi, mengikuti gelombang T. Gelombang U diperkirakan menggambarkan repolarisasi otot papillaris atau serabut Purkinje. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia, namun bisa ada di hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau pemajanan terhadap digitalis, epinefrin, dan antiaritmia Kelas 1A dan 3, begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri.

Kumpulan sadapan klinis

36

Gambar 1.16 Diagram yang menunjukkan sadapan-sadapan yang berdampingan dengan warna yang sama

Jumlah sadapan EKG ada 12, masing-masing merekam aktivitas kelistrikan jantung dari sudut yang berbeda, yang juga berkaitan dengan area-area anatomis yang berbeda dengan tujuan mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. 2 sadapan yang melihat ke area anatomis yang sama di jantung dikatakan bersebelahan (lihat tabel berkode warna).

Sadapan inferior (sadapan II, III dan aVF) memandang aktivitas listrik dari tempat yang menguntungkan di dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri.

Sadapan lateral (I, aVL, V5 dan V6) melihat aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding lateral ventrikelkiri. Karena elektrode positif untuk sadapan I dan aVL terletak di bahu kiri, sadapan I dan aVL kadang-kadang disebut sebagai sadapan lateral atas. Karena ada di dada pasien, elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah.

Sadapan septum, V1 and V2 memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang menguntungkan di dinding septum anatomi kiri, yang sering dikelmpkkan bersama dengan sadapan anterior.

Sadapan anterior, V3 dan V4 melihat aktivitas kelistrikan dari tempat yang menguntungkan di anteriorventrikel kiri.

Di samping itu, setiap 2 sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain dianggap bersebelahan. Sebagai contoh, meski V4 itu sadapan anterior dan V5 lateral, 2 sadapan itu bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.

Sadapan aVR tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. Sebagai gantinya, sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan.

Sumbu

Gambar 1.17

37

Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks QRS di sadapan I, II, dan III dapat digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.

Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi jantung (atau rerata vektor listrik) di bidang frontal. Biasanya berorientasi di arah bahu kanan ke kaki kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan heksaksial, meski -30o

hingga +90o dianggap normal.

Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior.

Deviasi sumbu kanan (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri, gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.

Dalam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapat menandakan blok bifasciculus

DAFTAR PUSTAKA

Basmajian, John V., Slonecker, Charles E. Grant Metode Anatomi Berorientasi pada Klinik. Jilid II.Jakarta: Binarupa Aksara.2000.

Brown, Carol T. 2006; Alaeddini, Jamshid. 2010; Haber, Marc D. 2010; M. Santoso, T Setiawan. 2005

Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi, Rianto. 2008

Ganong, William F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC.2003. Gleadle, Jonathan. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: EMS. 2007. Gray, Huon H., Keith D. Dawkins, John M. Morgan, Iain A. Simpson.

2003. LectureNotes: Kardiologi. Edisi 4. Jakarta:Erlangga http://www.docstoc.com/docs/71645150/penyakit-jantung-koroner-%28Arief-Darmawan

%29 Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC. 2000 Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). 2010 Nop 2010 - From: www.itokindo.org (free pdf - Manajemen Modern dan Kesehatan

Masyarakat) Robert D S Watson, et al. 2002 .Antithrombotic therapy in acute coronary

syndromes.http://www.bmj.com/content/325/7376/1348 Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC. Waluya .2009. Disitasi dari : Pemeriksaan Elektrokardiogram.http://www.pjnhk.go.id. Wati, Wong Minami, Listiawati, Enny. Sistem Kardiovaskular 1. Jakarta: FK Ukrida.

2008.

38