LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang anatomi kelenjar tiroidLO
1.1. Anatomi makroskopik kelenjar tiroidKelenjar tiroid berbentuk
seperti buah alpukat, terletak di daerah anterior leher di atas
trakea, tepat di bawah laring dengan batas atasnya adalah linea
oblique cartilage tyroidea dan batas bawahnya setinggi cincin
trakea ke 4 dan ke 5. Kelenjar tiroid terdiri tas dua lobus
lateralis yang dihubungkan oleh bagian sempit yaitu ishtmus.
Seringkali terdapat suatu lobus piramidalis yang memanjang ke atas
anterior terhadap laring.
Struktur di sekitar lobus1. Anterior lateral.m.
sternothyroideus, Venter superior m. Omohyoideus, m.sternohyoideus,
dan tepi anterior m. Sternocleidomastoideus.1.
Posterolateral.Vagina carotica dengan a. Carotis communis, vena
jugularis interna, dan nervus vagus.1. Medial.Laring, trakea, m.
Constrictor faringis inferior, dan oesophagus.1. Posterior.Gld.
Parathyroidea inferior dan superior.
Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di
posterior dengan glandula parathyroidea superior dan inferior dan
anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.Batas-batas
isthmus: Anterior:M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v.
jugularis anterior, fascia, dan kulit. Posterior:Cincin trachea 2,
3, dan 4.Cabang-cabang terminal terminal a. thyroidea superior
beranastomosis sepanjang pinggir atas isthmus.
VaskularisasiKelenjar tiroid dialiri darah oleh pembuluh darah
berikut:1. A. Thyroidea superior dan inferior, a. Thyroidea media
(cabang langsung dari aorta)1. Aliran baliknya terfapat vena
berupa: V. Thyroidea superior ( bermuara di vena jugularis interna)
V. Thyroidea medialis ( bermuara di vena jugularis interna) V.
Thyrodea inferior ( bermuara di vena anonyma kiri)
Aliran limfeTerdiri dari dua jalinan, yaitu jalinan KGB
intraglandularis dan ektraglandularis. Kedua jalinan ini akan
mengeluarkan isinya ke limfanoduli pretracheal lalu menuju kelenajr
limfe yang dalam sekitar vena jugularis. Dari sini diteruskan ke
limfanodularis medaistinum superior.
PersyarafanDipersyarafi ganglion simpatis (dari truncus
sympaticus) cervicalis media dan inferior. Parasimpatis yaitu
nervus laryngea superior dan nervus laryngea reccurens (cabang
nervus vagus). N. Laryngea superior dan inferior sering mengalami
cedera saat operasi, akibatnya pita suara terganggu.
LO 1.2. Anatomi mikroskopik kelenjar tiroidKelenjar tiroid, yang
terletak di daerah servikal, anterior terhadap laring, terdiri atas
dua lobus yang dihubungkan oleh suatu isthmus. Jaringan tiroid
terdiri atas ribuan folikel yang mengandung bulatan berepitel
selapis dengan lumen berisikan suatu substansi gelatinosa yang
disebut koloid. Pada sediaan, sel-sel folikel berbentuk gepeng
sampai silindris dan folikel mempunyai diameter yang sangat
bervariasi. Kelenjar dibungkus oleh simpai jaringan ikat longgar
yang menjulurkan septa ke dalam parenkim. Septa ini
berangsur-angsur menipis dan mencapai semua folikel, yamg saling
terpisah oleh ikatan jaringan ikat halus tak teratur yang terutama
terdiri datas serat retikulin. Tiroid pengatur utama status anatomi
dan fungsional kelenjar tiroid adalah hormon perangsang-tiroid
(tirotropin), yang dihasilkan hipofisis anterior.Tampilan morfologi
folikel tiroid bervariasi berdasarkan bagian kelenjar dan aktivitas
fungsionalnya. Pada kelenjar yang sama, folikel yang lebih besar
penuh dengan koloid dan mempunyai epitel kuboid atau gepeng, dan
dijumpai bersebelahan dengan folikel yang dilapisi epitel
silindris. Meskipun ada variasi ini, kelenjar dikatakan hipoaktif
bila komposisi rata-rata folikel ini berupa epitel gepeng.
Tirotropin merangsang sintesis hormon tiroid sehingga epitel
folikel tersebut meninggi. Keadaan ini diikuti pengurangan jumlah
koloid dan ukuran folikel. Membran basal sel-sel folikel memiliki
banyak reseptor tirotropin.Epitel tiroid terdapat di atas lamina
basal. Epitel folikel memiliki semua ciri sel yang secara serentak
menyintesis, menyekresi, mengabsorpsi, dan mencerna protein. Bagian
basal sel-sel ini kaya akan retikulum endoplasma kasar. Intinya
biasanya bulat terletak di pusat sel. Kutub apikal memiliki
kompleks Golgi yang jelas dan granula sekresi kecil dengan ciri
morfologi koloid folikel. Di daerah ini terdapat banyak lisosom
yang berdiameter 0,5-0,6m, dan beberapa fagosom besar. Membran sel
kutub apikal memiliki cukup banyak mikrovili. Mitokondria dan
sisterna retikulum endoplasma kasar tersebar di seluruh
sitoplasma.Jenis sel lain, yaitu sel parafolikel atau sel C,
terdapat sebagai bagian dari epitel folikel atau sebagai kelompok
tersendiri di antara folikel-folikel tiroid. Sel parafolikel agak
lebih besar dan terpulas kurang kuat (lebih pucat) dibandingkan
dengan folikel tiroid. Sel parafolikel mengandung sedikit retikulum
endoplasma kasar, mitokondria panjang dan kompleks Golgi yang
besar. Ciri yang paling mencolok dari sel ini adalah banyaknya
granula kecil berisi hormon (berdiameter 100-180 nm). Sel-sel ini
berfungsi membuat dan menyekresikan kalsitonin, yakni suatu hormon
yang pengaruh utamanya adalah penurunan kadar kalsium darah dengan
cara menghambat resorpsi tulang. Sekresi kalsitonin dipacu oleh
peningkatan kadar kalsium darah.
Jenis dan Fungsi Hormon Tiroid0. Hormon tiroksin:Mengatur
metabolisme, pertumbuhan, perkembangan, dan kegiatan system saraf0.
Hormon triiodotironin:Mengatur metabolisme, pertumbuhan,
perkembangan dan kegiatan sistem saraf0. Hormon
kalsitonin:Menurunkan kadar kalsium dalam darah dengan cara
mempercepat absorpsi kalsium oleh tulang
LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi kelenjar
tiroidBiosintesis Hormon ThyroidIodium adalah adalah bahan dasar
yang sangat penting dalam biosintesis hormon thyroid. Iodium yang
dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi. Kelenjar
thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport aktif iodida
dari sirkulasi ke dalam koloid. Mekanisme transport tersebut
dikenal dengan iodide trapping mechanism. Na+ dan I- ditransport
dengan mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian Na+
dipompa ke interstisial oleh Na+-K+ATPase.Di dalam kelenjar
thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium. Iodium kemudian
berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin.
Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein yang disintesis oleh
retikulum endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid. Setiap
molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin.Enzim yang
berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid
peroksidase. Senyawa yang terbentuk adalah monoiodotirosin (MIT)
dan diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami suatu
kondensasi oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4).
Triiodotironin (T3) mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT dengan
DIT. Sejumlah kecil reverse triiodotironin (rT3) juga terbentuk,
mungkin melalui kondensasi DIT dengan MIT. Dalam thyroid manusia
normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33
% DIT, 35 % T4 dan 7 % T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya
dalam jumlah yang sangat sedikit.Sekresi Hormon ThyroidSel-sel
thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam sel,
globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara
residu beriodium dengan tiroglobulin terputus oleh protease di
dalam lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam
sitoplasma. T4 dan T3 bebas kemudian melewati membran sel dan
dilepaskan ke dalam sirkulasi.MIT dan DIT tidak disekresikan ke
dalam darah karena iodiumnya sudah dibebasakan sebagai akibat dari
kerja intraselular iodotirosin dehalogenase. Hasil dari reaksi
enzimatik ini adalah iodium dan tirosin. Iodium digunakan kembali
oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium dua kali lipat
dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa iodium.Transport dan
Metabolisme Hormon ThyroidHormon thyroid yang bersirkulasi dalam
plasma terikat pada protein plasma, yaitu: globulin pengikat
tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG), prealbumin pengikat
tiroksin (thyroxine-binding prealbumin, TBPA) dan albumin pengikat
tiroksin (thyroxine-binding albumin, TBA). Kebanyakan hormon dalam
sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan hanya sebagian
kecil saja (kurang dari 0,05 %) berada dalam bentuk bebas. Hormon
yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang
reversibel. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara
metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada
protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran.Dari ketiga protein
pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling
spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar
terhadap protein pengikat ini dibandingkan dengan triiodotironin.
Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran.
Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik
triiodotironin lebih besar.Perubahan konsentrasi TBG dapat
menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam sirkulasi.
Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi,
hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan karsinoma
hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin yang
terikat pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada
sindrom nefrotik, pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen
dan steroid anabolik dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin
yang terikat pada protein. Hormon-hormon thyroid diubah secara
kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang penting adalah deiodinasi
yang bertanggung jawab atas ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30
% lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai
glukuronida atau persenyawaan sulfat. Akibat deiodinasi, 80 % T4
dapat diubah menjadi 3,5,3-triiodotironin, sedangkan 20 % sisanya
diubah menjadi reverse 3,3,5-triiodotironin (rT3) yang merupakan
hormon metabolik yang tidak aktif.Mekanisme Kerja Hormon
ThyroidMekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik
melalui pengaturan ekspresi gen, dan non genomik melalui efek
langsung pada sitosol sel, membran dan mitokondria. Mekanisme kerja
yang bersifat genomik dapat dijelaskan sebagai berikut, hormon
thyroid yang tidak terikat melewati membran sel, kemudian masuk ke
dalam inti sel dan berikatan dengan reseptor thyroid (TR). T3 dan
T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut, tetapi
ikatannya tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4.
Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA melalui
jari-jari zinc dan meningkatkan atau pada beberapa keadaan
menurunkan ekspresi berbagai gen yang mengkode enzim yang mengatur
fungsi sel.Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor pada kromosom
17 dan gen reseptor pada kromosom 3. Dengan ikatan alternatif,
setiap gen membentuk paling tidak dua mRNA yang berbeda, sehingga
akan terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TR2 hanya
ditemukan di otak, sedangkan TR1, TR2 dan TR1 tersebar secara luas.
TR2 berbeda dari ketiga reseptor yang lain, yaitu tidak mengikat T3
dan fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR) berikatan
dengan DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama
dengan reseptor inti yang lain. Dalam hampir semua kerjanya, T3
bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat daripada T4. Hal ini
disebabkan karena ikatan T3 dengan protein plasma kurang erat,
tetapi terikat lebih erat pada reseptor hormon thyroid.Efek Hormon
ThyroidSecara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan
aktifitas metabolisme pada hampir semua jaringan dan organ tubuh,
karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel tubuh. Kecepatan
tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar
endokrin terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.31. Efek
Kalorigenik Hormon thyroidT4 dan T3 meningkatkatkan konsumsi O2
hampir pada semua jaringan yang metabolismenya aktif, kecuali pada
jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa
dan hipofisis anterior. Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid
disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh
hormon ini. Di samping itu hormon thyroid meningkatkan aktivitas
Na+-K+ATPase yang terikat pada membran di banyak jaringan. Bila
pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3,
maka akan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan
makanan tidak ditingkatkan pada kondisi tersebut, maka protein
endogen dan simpanan lemak akan diuraikan yang berakibat pada
penurunan berat badan.1. Efek Hormon Thyroid pada Sistem
SarafHormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak.
Bagian SSP yang paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan
ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea juga dipengaruhi.
Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi selama masa
perkembangan akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik
dan ketulian. Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks.
Waktu reaksi refleks regang menjadi lebih singkat pada
hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.Pada
hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut
mungkin disebabkan karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah
medula spinalis yang mengatur tonus otot.1. Efek Hormon Thyroid
pada JantungHormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung.
Sebagian disebabkan karena kerja langsung T3 pada miosit, dan
sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan sistem saraf
simpatis. Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor
-adrenergik pada jantung, sehingga meningkatkan kepekaannya
terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin. Hormon-hormon
ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot
jantung. Pada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan
kadar myosin heavy chain- (MHC-), sehingga meningkatkan kecepatan
kontraksi otot jantung.1. Efek Hormon Thyroid pada Otot RangkaPada
sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot
(miopati tirotoksisitas). Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh
peningkatan katabolisme protein. Hormon thyroid mempengaruhi
ekspresi gen-gen myosin heavy chain (MHC) baik di otot rangka
maupun otot jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat
kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum jelas.1. Efek
Hormon Thyroid dalam Sintesis ProteinPeranan hormon thyroid dalam
peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan sebagai berikut: (1)
Hormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan
reseptor hormon thyroid. (2) Kompleks hormon-reseptor kemudian
berikatan dengan DNA dan meningkatkan transkripsi mRNA serta
sintesis protein.1. Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme
KarbohidratHormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme
karbohidrat, termasuk ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel,
meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan
kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan juga
meningkatkan sekresi insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan
atas metabolisme karbohidrat.1. Efek Hormon Thyroid pada
Metabolisme KolesterolHormon thyroid menurunkan kadar kolesterol
dalam darah. Kadar kolesterol plasma turun sebelum kecepatan
metabolisme meningkat, yang menunjukkan bahwa efek ini tidak
bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi
kolesterol plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor
LDL di hati, yang menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol
oleh hati dari sirkulasi.1. Efek Hormon Thyroid pada
PertumbuhanHormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan
tulang yang normal. Pada anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang
melambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa adanya hormon
thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon
thyroid memperkuat efek hormon pertumbuhan pada jaringan.
Pengaturan Sekresi Hormon ThyroidFungsi thyroid diatur terutama
oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Efek spesifik TSH pada
kelenjar thyroid adalah:1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin
dalam folikel1. Meningkatkan aktifitas pompa iodida1. Meningkatkan
iodinasi tirosin1. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sel-sel
thyroid1. Meningkatkan jumlah sel-sel thyroid.Sekresi TSH meningkat
oleh hormon hipotalamus, thyrotropin releasing hormone (TRH) yang
disekresi oleh ujung-ujung saraf pada eminensia media hipotalamus.
TRH mempunyai efek langsung pada sel kelenjar hipofisis anterior
untuk meningkatkan pengeluaran TRHnya.Salah satu rangsang yang
paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi TSH oleh
hipofisis anterior adalah pemaparan dengan hawa dingin. Berbagai
reaksi emosi juga dapat mempengaruhi pengeluaran TRH dan TSH
sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi sekresi hormon
thyroid.Peningkatan hormon thyroid dalam cairan tubuh akan
menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Bila kecepatan
sekresi hormon thyroid meningkat sekitar 1,75 kali dari normal,
maka kecepatan sekresi TSH akan turun sampai nol. Penekanan sekresi
TSH akibat peningkatan sekresi hormon thyroid terjadi melalui dua
jalan, yaitu efek langsung pada hipofisis anterior sendiri dan efek
yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus.
Abnormalitas Sekresi Hormon ThyroidAbnormalitas sekresi terjadi
akibat defisiensi iodium, malfungsi hipotalamus, hipofisis atau
kelenjatr thyroid.1. HipotiroidismeHipotiroidisme adalah penurunan
produksi hormon thyroid. Hal ini mengakibatkan penurunan aktifitas
metabolik, konstipasi, letargi, reaksi mental melambat dan
peningkatan simpanan lemak. Pada orang dewasa, kondisi ini
menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan adanya akumulasi air
dan musin di bawah kulit, sehingga terlihat penampakan edema.
Sedangkan pada anak kecil, hipotiroidisme mengakibatkan retardasi
mental dan fisik.1. HipertiroidismeHipertiroidisme adalah
terjadinya produksi hormon thyroid yang berlebihan. Hal ini
mengakibatkan aktifitas metabolik meningkat, berat badan menurun,
gelisah, tremor, diare, frekuensi jantung meningkat dan pada
hipertiroidisme berlebihan gejalanya adalah toksisitas hormon.
Hipertiroidisme berlebihan dapat menyebabkan goiter eksoftalmik
(penyakit Grave). Gejalanya berupa pembengkakan jaringan di bawah
kantong mata, sehingga bola mata menonjol.Ganong, William. Kelenjar
Thyroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi kedua puluh.
Jakarta, McGraw-Hill & EGC. 2003.Guyton, Arthur C. Hormon
Thyroid, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, edisi ketiga.
Jakarta, EGC. 1995LI 3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan
kelenjar tiroidLO 3.1. DefinisiKelainan pada tiroid adalah berbagai
kelainan yang terjadi pada kelenjar tiroid dengan berbagai
etiologinya. Pasien dengan penyakit tiroid biasanya akan mengeluh
(1) pembesaran tiroid, yang mana bisa difus atau nodular; (2)
gejala-gejala defisiensi tiroid atau hipotiroidisme; (3)
gejala-gejala kelebihan hormon tiroid, atau hipertiroidisme atau
(4) komplikasi spesifik hipotiroidisme-Penyakit Graves-yang muncul
dengan mata yang sangat menonjol (eksofalmus) atau, yang lebih
jarang, penebalan kulit tungkai bawah (dermatopati tiroid).
LO 3.2. EpidemiologiHipertiroidimeDistribusi jenis kelamin dan
umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi dari berbagai
klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP
Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr.
Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi
menurut umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21
30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya
antara 3040 tahun. Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia
pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya
terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroid yang didapat dari
beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% 48,93% dari
seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS
diperkirakan 0,4% populasi menderita hipertiroid, biasanya sering
pada usia di bawah 40 tahun.
Hipotiroidisme Insidens berbagai penyebab hipotiroidisme akan
berbeda-beda tergantung faktor-faktor geografis dan lingkungan
seperti diet iodida dan asupan bahan-bahan goitrogenik, ciri-ciri
genetika dan populasi dan distribusi umur populasi (anak atau
dewasa). Hipotiroidisme terutama terjadi pada usia setelah 40
tahun. Sesudah 65 tahun prevalensinya meningkat sebesar 10% pada
wanita dan 83% pada pria.
LO 3.3. EtiologiHipotiroidisme :Hipotiroisme adalah suatu
sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang kemudian
mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada
bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan
perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti
retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa
menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi
glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan
kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala
hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan
terapi.Penyebab hipotiroidisme dapat diklasifikasikan sebagai (1)
primer (kegagalan tiroid), (2) sekunder (terhadap kekurangan TSH
hipofisis), atau (3) tersier (berhubungan dengan defisiensi TRH
hipotalamus)-atau mungkin karena (4) resistensi perifer terhadap
kerja hormon tiroid.Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan sebagai
goiter dan non-goiter, tapi klasifikasi ini mungkin tidak
memuaskan, karena tiroiditis Hasimoto dapat menimbulkan
hipotiroidisme dengan atau tanpa goiter.
Primer :0. Tiroiditis Hasimoto :a. Dengan goiterb. Atropi tiroid
idiopatik, diduga sebagai stadium akhir penyakit tiroid autoimun,
setelah tiroiditis Hashimoto atau penyakit Graves.0. Terapi iodin
radioaktif untuk penyakit Graves.0. Tiroidektami subtotal untuk
penyakit Graves atau goiter nodular.0. Asupan iodide berlebihan
(kelp, zat warna kontras)0. Tirokiitis subakut.Penyebab yang jarang
di Amerika Serikat. a. Defisiensi iodide.b. Bahan goitrogenik lain
seperti litium; terapi dengan obat antitiroid.c. Kelainan bawaan
sintesis hormon tiroid.
Sekunder :Hipopituitarisme karena adenoma hipofisis, terapi
ablasi hipofisis, atau destruksi hipofisis. Tersier :a.Disfungsi
hipotalamus (jarang)b.Resistensi perifer terhadap kerja hormon
tiroid.
Tiroiditis Hashimoto mungkin merupakan penyebab hipotiroidisme
tersering. Pada`pasien-pasien lebih muda, lebih sering dihubungkan
dengan goiter; pada pasien lebih tua, kelenjar mungkin dihancurkan
total oleh proses imunologis dan satu-satunya sisa penyakit ini
adalah uji antibodi mikrosomal antitiroid yang terus menerus
positif. Seperti juga, stadium terakhir penyakit Graves adalah
hipotiroidisme. Hal ini makin dipercepat dengan terapi destruktif
seperti pemberian iodin radioaktif aau tiroidektomi
subtotal.Kelenjar tiroid yang terlibat dalam penyakit autoimun
lebih rentan terhadap asupan iodida berlebihan, (seperti
iodide-containing cough preparat atau obat antiaritmia amiodaron)
atau pemberian media kontras radiografik yang mengandung iodida.
Sejumlah besar iodida yang besar menghambat sintesis hormon tiroid,
menimbulkan hipotiroidisme dengan goiter pada pasien dengan
kelainan kelenjar tiroid; kelenjar normal biasanya "lolos" dari
blok iodida . Walaupun prosesnya bisa disembuhkan sementara dengan
menghentikan iodida, penyakit dasarnya biasanya akan terus
berlangsung dan biasanya akan terjadi hipotiroidisme.
Hipotiroidisme dapat terjadi selama fase lanjut tiroiditis subakut;
ini biasanya sementara, akan tetapi dapat menjadi permanen pada
kira-kira 10% pasien.Defisiensi iodida adalah penyebab
hipotiroidisme yang jarang ditemukan di Amerika Serikat tapi lebih
sering di negara-negara berkembang. Obat-obat tertentu dapat
menghambat sintesis hormon dan menimbulkan hipotiroidisme dengan
goiter; pada saat ini litium karbonas merupakan penyebab
farmakologis tersering dari hipotiroidisme (di samping iodida),
yang digunakan dalam terapi keadaan manik-depresif, dan amiodaron.
Terapi kronis (jangka panjang) dengan obat-obat antitiroid
propiltiourasil dan metimazol akan berakibat sama. Kelainan bawaan
sintesis hormon tiroid akan berakibat terjadinya hipotiroidisme
berat. Bila hambatan pada sintesis hormon adalah lengkap, atau
hipotiroidisme ringan bila hambatan hanya sebagian. Defisiensi
hipofisis dan hipotalamus cukup jarang ditemukan sebagai penyebab
hipotiroidisme dan biasanya dihubungkan dengan gejala-gejala dan
tanda-tanda lain. Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis :
Tirotoksikosis adalah sindroma klinis yang terjadi bila jaringan
terpajan hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi. Pada kebanyakan
kasus, tiroksikosis disebabkan hiperaktivitas kelenjar tiroid atau
hipertiroidisme. Kadang-kadang, tirotoksikosis bisa disebabkan
sebab-sebab lain seperti menelan hormon tiroid berlebihan atau
sekresi hormon tiroid berlebihan dari tempat-tempat
ektopik.Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit
autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi
familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga
dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan
penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di
darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak daripada pria.
Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak
pada kelompok umur 20-40 tahun.
LO 3.4. Klasifikasi
Berdasarkan Fisiologisnya : Berdasakan fisiologisnya struma
dapat diklasifikasikan sebagai berikut : a.Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid
yang disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah
normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah
yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini biasanya tidak
menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi
secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi
trakea.b.Hipotiroidisme Hipotiroidisme adalah kelainan struktural
atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon
tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk
mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien
hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak
mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau
akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam
sirkulasi.Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan,
sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi,
gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi
berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan
bicara.c.Hipertiroidisme Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau
Graves yang dapat didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan
tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.
Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam
darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya
produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid
menjadi besar.Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun,
nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka
udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung
berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot
(eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan
atrofi otot.Berdasarkan Klinisnya :Secara klinis pemeriksaan klinis
struma dapat dibedakan menjadi sebagai berikut : a.Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik
dan struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah
kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan
menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis
sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik
teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik).Struma
diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena
jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam
darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok
eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling
banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya.Perjalanan
penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap
selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar
dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan
menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. Meningkatnya kadar hormon
tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi
sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasil
pengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi
bukan mencegah pembentuknya. Apabila gejala gejala hipertiroidisme
bertambah berat dan mengancam jiwa penderita maka akan terjadi
krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa khawatir yang berat,
mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan,
koma dan dapat meninggal.b.Struma Non Toksik Struma non toksik sama
halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa non
toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan
oleh kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai
simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid yang sering
ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung
yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat
kimia.Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul,
maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa
disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut
struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada
usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.
Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada
hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang berobat
karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun
sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada
esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak
disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam
nodul.Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat
ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium
urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke dalam tubuh
hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin. Bentuk-bentuk Lain
Tirotoksikosis :1.Adenoma Toksik (Penyakit Plummer)Adenoma
fungional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan
hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai "nodul panas" pada
scan tiroid, pelan-pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap
mensupresi lobus lain dari kelenjar tiroid. Pasien yang khas adalah
individu tua (biasanya lebih dari 60 tahun) yang mencatat
pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada.
Terlihat gejala-gejala penurunan berat badan, kelemahan napas
sesak, palpitasi, takikardi dan intoleransi terhadap panas. Tingkat
2-4 oftalmopati infiltratif tidak pernah dijumpai. Pemeriksaan
fisik menunjukkan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan
sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lain. Pemeriksaan
laboratorium biasanya memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3
serum yang sangat meningkat, dengan hanya peningkatan kadar
tiroksin yang "border-line". Scan menunjukkan bahwa nodul ini
"panas". Adenoma-adenoma toksik hampir selalu adalah adenoma
folikuler dan hampir tidak pernah ganas. Mereka mudah ditangani
dengan pemberian obat-obat antitiroid seperti propil tiourasil 100
mg tiap 6 jam atau metimazol 10 mg tiap 6 jam diikuti aleh
lobektomi unilateral atau dengan iodin radioaktif. Natrium iodida I
dalam dosis 20-30 mCi biasanya, dibutuhkan untuk menghancurkan
neoplasma jinak. Iodin radioaktif lebih dipilih untuk nodul toksik
yang lebih kecil tetapi yang lebih besar terbaik ditangani dengan
operasi.2.Goiter Toksik MultinodularKelainan ini terjadi pada
pasien-pasien tua dengan goiter multinodular yang lama. Oftalmopati
sangatlah jarang. Klinis pasien menunjukkan takikardi, kegagalan
jantung atau aritmia dan kadang-kadang penurunan berat badan,
nervous, tremor dan berkeringat. Pemeriksaan fisik memperlihatkan
goiter multinodular yang dapat kecil atau cukup besar dan bahkan
membesar sampai substernal. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan
TSH tersupresi dan kadar T3 serum yang sangat meningkat, dengan
peningkatan kadar T4 serum yang tidak terlalu menyolok. Scan
radioiodin menunjukkan nodul fungsional multipel pada kelenjar atau
kadang-kadang penyebaran iodin radioaktif yang tidak teratur dan
bercak-Penanganan goiter nodular toksika cukup sukar. Penanganan
keadaan hipertiroid dengan hipertiroid dengan obat-obat antitiroid
diikuti dengan tiroidektomi subtotal tampaknya akan menjadi terapi
pilihan, namun sering pasien-pasien ini sudah tua dan memiliki
penyakit lain sehingga pasien-pasien ini seringkali merupakan
pasien dengan risiko operasi yang buruk. Nodul toksik dapat
dihancurkan dengan I, tapi goiter multinodular akan tetap ada, dan
nodulnodul lain dapat menjadi toksik, sehingga dibutuhkan dosis
ulangan I.3.Tiroiditis Subakut atau KronisKeadaan ini akan
dibicacakan pada bagian tersendiri, tetapi harus disebutkan di sini
bahwa tiroiditis, baik subakut atau kronis dapat berupa perlepasan
akut T4 dan T3 menimbulkan gejala-gejala tirotoksikosis dari ringan
sampai berat. Penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dari bentuk
tirotoksikosis lain di mana ambilan radioiodin jelas tersupresi,
dan biasanya gejala-gejala menghilang spontan dalam waktu
berminggu-minggu atau berbulan-bulan.4.Tirotoksikosis FactitiaIni
adalah gangguan psikoneurotik di mana tiroksin atau hormon tiroid
dimakan dalam jumlah berlebihan, biasanya untuk tujuan
mengendalikan berat badan. Individu biasanya adalah seseorang yang
berhubungan dengan obat-obatan sehingga mudah mendapatkan
obat-obatan tiroid. Gambaran tirotoksikosis termasuk penurunan
berat badan, nervous, palpitasi, takikardi dan tremor bisa
didapatkan, tetapi tidak ada tanda-tanda atau goiter. Karakteristik
adalah TSH disupresi, kadar T4 dan T3 serum yang meningkat dan
tidak adanya arnbilan iodin radioaktif. Penanganan membutuhkan
diskusi yang berhati-hati tentang bahaya terapi tiroid jangka
panjang, terutama kerusakan kardiovaskuler dan hilangnya otot, dan
osteoporosis. Psikoterapi formal mungkin diperlukan.Bentuk-Bentuk
Jarang dari Tirotoksikosis :1.Struma OvariPada sindroma ini,
teratoma ovarium mengandung jaringan tiroid yang menjadi
hiperaktif. Terjadi gambaran tirotoksikosis ringan, seperti
penurunan berat badan, takikardi, tetapi tidak didapatkan goiter
atau tandatanda mata. FT4 dan T3 serum sedikit naik, TSH serum
tersupresi dan ambilan radioiodin di leher akan tidak ada sama
sekali. Scan tubuh menunjukkan ambilan radioiodin pada pelvis.
Penyakit ini dapat disembuhkan dengan pengangkatan
teratoma.2.Karsinoma TiroidKarsinoma tiroid, terutama karsinoma
folikular dapat mengkonsentrasikan iodin radioaktif, tetapi hanya
jarang, jarang karsinoma ini mempertahankan kemampuannya untuk
mengkonversi iodida ini menjadi hormon aktif. Terdapat beberapa
kasus kanker tiroid metastatik yang disertai hipertiroidisme.
Gambaran klinis terdiri dari kelemahan, penurunan berat badan, dan
palpitasi, nodul tiroid tapi tidak ada oftalmopati. Scan tubuh
dengan I menunjukkan daerah-daerah dengan ambilan yang biasanya
jauh dari tiroid, contoh : tulang atau paru. Terapi dengan dosis
besar iodin radioaktif dapat menghancurkan deposit
metastasik.3.Mola HidatidosaMola hidatiform menghasilkan
gonadotropin korionik, yang mempunyai aktivitas seperti TSH yang
intrinsik. Ini bisa menginduksi hiperplasia tiroid, turn-over iodin
yang meningkat, TSH tersupresi dan peningkatan ringan kadar T4 dan
T3 serum. Ini jarang dikaitkan dengan tirotoksikosis ringan kadar
T4 dan T3 serum. Ini jarang dikaitkan dengan tirotoksikosis yang
jelas dan dapat disembuhkan total dengan pengangkatan
mola.4.Sindroma Sekresi TSH yang Tidak SesuaiSekelompok pasien
akhir akhir ini dilaporkan mempunyai TSH imunoreaktif serum yang
meningkat bersamaan dengan nilai tiroksin bebas serum yang
meningkat. Ini disebut "Sindroma sekresi TSH yang tidak sesuai".
Terdapat 2 jenis masalah : (1) Adenoma hipofisis yang mensekresi
TSH; dan (2) Hipersekresi TSH hipofisis non-neoplastik.Pasien
dengan adenoma hipofisis yang mensekresi TSH biasanya mempunyai
tirotoksikosis ringan dan goiter, sering dengan bukti adanya
defisiensi hormon gonadotropin seperti amenorea atau impoten. Tidak
ada tandatanda mata penyakit Graves. Pemeriksaan menunjukkan
peningkatan T4 dan T3serum total dan bebas. TSH serum biasanya
tidak terdeteksi pada penyakit Graves, biasanya dalam batas normal
atau bahkan meningkat. Sekresi TSH subunit dari tumor ini jelas
meningkat rasio molar subunit : TSH lebih besar dari 1 biasanya
diagnostik akan adanya adenoma hipofisis yang merlsekresi TSH. Di
samping itu, tidak ada respons hormonal terhadap TRH, dan
peningkatan ambilan iodin Radioaktif tidak dapat disupresi hormon
tiroid. Pemeriksaan lapangan penglihatan dapat mengungkapkan adanya
defek lapang pandang temporal, dan CT scan atau MRI sella
menunjukkan adanya tumor hipofisis. Penanganan biasanya menyangkut
pengendalian tirotoksikosis dengan obat-obatan antitiroid dan
pengangkatan tumor hipofisis dengan hipofisektomi transsfenoidal.
Tumor ini seringkali cukup agresif dan dapat membesar sampai ke
luar dari sella. Bila tumor tidak dapat diangkat menyeluruh mungkin
perlu mengobati tumor sisa dengan terapi radiasi dan untuk
mengendalikan tirotoksikosis dengan iodin radioaktif.Stomatostatin
jangka panjang (oktreotida) akan menekan sekresi TSH pada banyak
pasien-pasien ini dan dapat menghambat pertumbuhan tumor pada
beberapa pasien.Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang
berlebihan)
Klasifikasi Hipertiroidisme berdasarkan penyebab
Hipertiroidisme PrimerHipertiroidisme SekunderTirotoksikosis
tanpa Hipertiroidisme
1. Graves disease2. Gondok multinodula toksik3. Adenoma toksik4.
Obat: yodium lebih, litium5. Ca tiroid yang berfungsi6. Struma
ovarii1. TSH secreting tumor chGH2. Tirotoksikosis gestasi
trimester pertama3. resistensi hormon tiroid1. hormon tiroid
berlebihan2. tiroiditis subakut3. silent thyroiditis4. destruksi
kelenjar5. adenoma, infark, radiasi
Hipotiroidisme (defisiensi hormone tiroid)
Klasifikasi hipotiroidisme berdasarkan penyebab
HipotiroidismeSentral (HS)Lokalisasi hipofisis atau
hipotalamusHipotiroidismePrimer HPHipotiroidisme
sepintas(transient)
1. tumor, infiltrasi tumor 2. nekrosis iskemik (sindrom sheehan
pada hipofisis)3. iatrogen (radiasi, operasi)4. infeksi
(sarcoidosis, histiosis)1. hipo atau agenesis kelenjar tiroid2.
destruksi kelenjar tiroid3. atrofi (berdasar autoimun)4.
dishormonogenesis sintesis hormon5. hipotiroidisme transien
(sepintas) 1. tiroiditis de Quervain2. silent tiroiditis3.
tiroiditis postpartum4. hipotiroidisme neonatal sepintas.
Berdasarkan pada usia awitan hipotiroidisme sbb:1.
Hipotiroidisme dewasa/miksedema1. Hipotiroidisme juvenius Timbul
setelah usia 1-2 tahun1. Hipotiroidisme kongenital/kreatininAkibat
kekurangan hormone tiroid sebelum atau segera sesudah lahir)
LO 3.5. Manifestasi klinik1. Hipertiroidisme (pembentukan
hormone tiroid yang berlebihan)1. Penyakit GravesPada penyakit ini
terdapat 2 kelompok gambaran utama yaitu:1. TirodialLelah, tremor,
tidak tahan nafas, keringan semakin banyak apabila panas, kulit
lembab, berat badan menurun disertai nafsu makan meningkat,
palpitasi, takikardia, diare, kelemahan & atrofi otot.1.
Ekstratirodialmata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan
berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti
gerakan mata), kegagalan konvergensi, eksoftalmos dengan edema
periorbital1. Goiter nodular toksikAritmia dan gagal jantung yang
resisten terhadap terapiterapi digitalis, berat badan menurun,
lemah, atropi otot, mata melotot, pelebaran fisura palpebra,
kedipan mata berkurang. Tidak terdapat manifestasi dramatis
oftalmopati infiltratif seperti yang terlihat pada penyakit
graves
1. HipotiroidismeSecara klinis dikenal :1. Hipotiroidisme primer
apabila yang rusak kelenjar tiroid1. Hipotiroidisme sentral, karena
kerusakan hipofisis/hipothalamus1. Karena sebab lain: sebab
farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium dan resistensi
perifer.LO 3.6. PatofisiologiSkema 1. Patogenesis
hipertiroidismeStimulasi limfosit BSintesis Antibodi terhadap
Antigen tersebut. (TSH = TR-Ab, thyrotrpin stimulating hormone
receptor Antibody)Sel-sel inflamasi intratiroid menghasilkan
sitokin seperti IL-1, TNF-, IF- yg menginduksi aktivitas sel-sel
inflamasi lokalLimfosit T tersensitisasi terhadap Antigen (thyroid
auto Antigen) di dalam kelenjar tiroidInduksi sel-sel tiroid utk
mensintesis sitokin lain yang dapat membantu proses autoimun
intratiroidMenstimulasi pertumbuhan dan fungsi kelenjar tiroid.
Patofisiologi HipertiroidismeKarena kadar hormon tiroid
meningkat, gejala yang ditimbulkan terhadap tubuh dapat berupa:
Kelenjar tiroid mensekresi prekursor hormon tiroid T4/T3 dan
kalsitonin Katabolisme protein, karbohidrat, dan lipid meningkat
penurunan BB Kadar T3 yang beredar dalam darah memberikan umpan
balik negatif melalui hipotalamus untuk menurunkan kadar TRH dan
melalui hipofisis untuk menurunkan kadar TSH.
Skema 2. Patogenesis HipotiroidismeAutoimun (tiroiditis
Hashimoto)HerediterAntibodi dapat mengurangi efek hormone tiroid
melalui 2 cara:1. Menyekat reseptor TSH, mencegah produksi TSH.1.
Antibodi anti-tiroid menyerang sel-sel tiroid.
Patofisiologi Hipotiroidisme Pada hipotiroidisme yang disebabkan
oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan iodium, gondok
timbul karena kadar hormon tiroid dalam darah sirkulasi sedemikian
rendah, sehingga tidak ada inhibisi umpan-balik negatif ke
hipofisis anterior, dan dengan demikian sekresi TSH meningkat.
Ingatlah, bahwa TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan
kecepatan sekresi sel-sel tersebut. Pada hipotiroidisme sekunder
dari kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior tidak akan
disertai oleh gondok karena rangsangan yang adekuat bagi kelenjar
tiroid saja tidak ada, apalagi rangsangan yang berlebihan.
LO 3.7. DiagnosisPemeriksaan Fisik : Inspeksi:4. Adanya benjolan
di leher depan atau lateral4. Bila terlihat sesak, waspada adanya
penekanan pada trakea Palpasi:1. Benjolan kita palpasi, kalau dari
tiroid maka pada waktu menelan akan ikut ke atas.1. Pada tumor
primer dapat berupa suatu nodul soliter atau multipel dengan
konsistensi bervariasi dari kistik sampai dengan keras bergantung
dari jenis patologi anatominya tetapi biasanya massa yang merupakan
suatu karsinoma berukuran > 4 cm dengan konsistensi keras dan
tidak bisa digerakkan dari dasarnya.1. Bila kelenjar besar sekali
tetapi belum terlihat gejala sesak napas, kita bisa tetap curiga
ada tidaknya penekanan pada trakhea, caranya dengan menekan lobus
lateral kelenjar maka akan timbul stridor akibat penekanan pada
trakea.1. Ada tidaknya pembesaran KGB regional secara lengkap.1.
Ada tidaknya benjolan pada tulang belakang, clavicula, sternum
serta tempat metastase jauh lainnya di paru, hati, ginjal dan
otak.
Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple,
namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan
konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang multiple biasanya
tidak ganas kecuali apabila salah satu dari nodul tersebut lebih
menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya. Nodul soliter pada
tiroid kemungkinan ganasnya 15-20%, sedangkan nodul multipel
mempunyai kemungkinan 5%. Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan
dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah suatu perdarahan ke
dalam kista, suatu adenoma atau tiroditis. Tetapi kalau nyeri dan
sukar digerakkan kemungkinan besar suatu karsinoma. Nodul yang
tidak nyeri, apabila multiple dan bebas dan digerakan mungkin ini
merupakan komponen struma difus atau hyperplasia tiroid. Namun
apabila nodul multiple tidak nyeri tetapi tidak mudah digerakkan
ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya limfadenopati
mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.Dari suatu
penelitian yang dilaksanakan di Subbagian Bedah Onkologi tentang
tanda-tanda klinis kecurigaan pada keganasan dengan ketepatan
sebesar 82,6 % untuk keadaan :0. Batas nodul yang tidak tegas0.
Nodul dengan konsistensi keras0. Nodul disertai pembesaran kelenjar
getah bening leher0. Letak nodul di isthmus0. Permukaan nodul yang
berbenjol (tidak rata)
Pemeriksaan LaboratoriumTidak ada pemeriksaan laboratorium yang
spesifik untuk membantu diagnosis karsinoma tiroid, kecuali untuk
karsinoma jenis meduler. Pada karsinoma jenis meduler, pemeriksaan
kadar kalsitonin dan penting untuk diagnostik maupun untuk follow
up setelah terapi. Langkah pertama adalah menentukan status fungsi
tiroid pasien dengan memeriksa kadar TSH (sensitif) dan T4 bebas
(Free T4 atau FT4). Pada keganasan tiroid, umumnya fungsi tiroid
normal. Namun, perlu diingat bahwa abnormalitas fungsi tiroid tidak
menghilangkan kemungkinan keganasan meskipun memang
kecil.Pemeriksaan kadar antibodi antitiroid peroksidase dan
antibodi antitiroglobulin penting untuk diagnosis tiroiditis kronik
Hashimoto, terutama bila disertai peningkatan kadar TSH. Sering
pada Hashimoto juga timbul nodul baik uni/bilateral sehingga pada
tiroiditis kronik Hashimoto pun masih mungkin terdapat keganasan..
Pemeriksaan kadar tiroglobulin serum untuk keganasan tiroid cukup
sensitif tetapi tidak spesifik karena peningkatan kadar
tiroglobulin juga ditemukan pada tiroiditis, penyakit Graves, dan
adenoma tiroid. Pemeriksaan kadar tiroglobulin sangat baik untuk
monitor kekambuhan karsinoma tiroid pascaterapi. Tetapi tidak dapat
untuk memonitor karsinoma tiroid medulare dan anaplastik, karena
sel anaplastik tidak mensekresi tiroglobulin. Pada pasien dengan
riwayat keluarga karsinoma tiroid medulare, tes genetik dan
pemeriksaan kadar kalsitonin perlu dikerjakan. Bila tidak ada
kecurigaan ke arah karsinoma tiroid medulare atau neoplasia
endokrin multipel II, pemeriksaan kalsitonin tidak dianjurkan
sebagai pemeriksaan rutin. Apabila meningkat kadar tiroglobulin
setelah total tiroidektomi, kecurigaan pada rekurensi / metstasis,
dan perlu diselidiki lebih lanjut. Kadar Tg serum normal 1,5 3,0
ng/ml. Pada kelainan jinak rata-rata 323 ng/ml dan apada keganasan
rata-rata 424 ng/ml.Pada karsinoma tiroid kadar serum T3 dan T4
umumnya normal. Perlu diingat bahwa abnormalitas fungsi tiroid baik
hiper atau hipotiroid tidak menghilangkan kemungkinan keganasan,
meskipun sangat kecil.
Pemeriksaan USGDengan pemeriksaan USG dapat dibedakan antara
yang padat dan cair (nodul solid atau kistik). Selain itu dengan
berbagai penyempurnaan, sekarang USG dapat membedakan beberapa
bentuk kelainan tetapi belum dapat membedakan dengan pasti apakah
suatu nodul itu ganas atau jinak. Pemeriksaan ini mudah dilakukan
tetapi interpretasinya agak lebih sukar dari pada sidik tiroid.
Selain itu USG juga digunakan sebagai penuntun dalam tindakan
radiologi.USG pada evaluasi awal nodul tiroid dilakukan untuk
menentukan ukuran dan jumlah nodul. USG pada nodul dingin sebagian
besar akan menghasilkan gambaran solid, campuran solid-kistik dan
sedikit kista simpel. USG juga dikerjakan untuk menentukan
multinodularitas yang tidak teraba dengan palpasi, khususnya pada
individu dengan riwayat radiasi pengion pada daerah kepala dan
leher.Gambaran USG yang didapat dibedakan atas dasar kelainan yang
difus atau fokal yang kemudian juga dibedakan atas dasar derajat
ekonya yaitu hipoekoik, isoekoek atau campuran. Kelainan-kelainan
yang dapat didiagnosis secara USG ialah: Kista : kurang lebih
bulat, seluruhnya hipoekoeiksonolusen, dindingnya tipis.
Adenoma/nodul padat : iso atau hiperekoik, kadang disertai halo
yaitu suatu lingkaran hipoekoik di sekelilingnya. Kemungkinan
karsinoma : nodul padat biadanya tanpa halo. Toroditis : hipoekoik
difus meliputi seluruh kelenjar.
Keuntungan USG antara lain :1. Dapat dilakukan kapan saja1.
Tidak perlu persiapan1. Lebih aman1. Dapat dilakukan pada wanita
hamil dan anak-anak
Pemeriksaan Scanning TiroidDasar pemeriksaan ini adalah
persentase uptake dan distribusi yodium radioaktif J131dalam
kelenjar tiroid. Yang dapat dilihat dari pemeriksaan ini adalah
besar, bentuk, dan letak kelenjar tiroid serta distribusi dalam
kelenjar. Juga dapat diukur uptake yodiumnya dalam waktu 3, 12, 24
dan 48 jam. Sebelum dilakukan scanning tiroid, maka obat-obatan
yang mengganggu penangkapan iodium oleh tiroid harus dihentikan 2-4
minggu sebelumnya.Dari uptake ini diketahui fungsi tiroid apakah
hiportiroid, eutiroid atau hipetiroid. Uptake normal dalam 24 jam
adalah 15-40%. Scanning tiroid dapat dilakukan dengan menggunakan
dua macam isotop, yaitu iodium radioaktif (123-I) dan technetium
pertechnetate (99m-Tc). 123-I lebih banyak digunakan dalam evaluasi
fungsi tiroid, sedangkan 99m-Tc lebih digunakan untuk evaluasi
anatominya. Dari distribusi jodium dapat diketahui sifat tonjolan
tersebut tersebut dan membandingkannya dengan jaringan sekitar.
Pemeriksaan ini tidak untuk membedakan jinak atau ganas secara
pasti, pemeriksaan ini tidak dapat menggantikan pemeriksaan
histopatologi untuk diagnosa pasti. Ada beberapa teknik yang dapat
digunakan.Sidik tiroid dapat dilakukan dengan menggunakan dua macam
isotop, yaitu iodium radioaktif (123-I) dan technetium
pertechnetate (99m-Tc). 123-I lebih banyak digunakan dalam evaluasi
fungsi tiroid, sedangkan 99m-Tc lebih digunakan untuk evaluasi
anatominya. Pada sidik tiroid kurang lebih 80 -85% nodul tiroid
memberikan hasil dingin (cold) dan 10-15% dari kelompok ini
mempunyai kemungkinan keganasan. Nodul panas ditemukan sekitar 5%
dengan resiko ganas paling rendah, sedang nodul hangat terdapat
10-15% dari seluruh nodul dengan kemungkinan keganasan lebih rendah
dari 10%.Hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk:1. Nodul
dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan
dengan sekitarnya. Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.1. Nodul
panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya.
Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebihan.1. Nodul
hangat bila penangkapan iodium sama dengan sekitarnya. Hal ini
berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin soliter, nodul
yang hangat biasanya bukan keganasan, apabila dijumpai nodul yang
panas ini hampir pasti bukan suatu keganasan.Nodul dingin tidak
selalu disebabkan neoplasma, tetapi mesti dihubungkan dengan
beberapa hal : Bentuk cold area. Bentuk cold area yang berupa moth
eaten appearance mencurigakan keganasan. Hubungan cold area dengan
daerah sekitarnya. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak
merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik, terutama bila
lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. Hubungan cold area
dengan unsur jenis kelamin.Cold area pada laki-laki usia tua dan
anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.
Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area antara lain :0.
Kista.0. Hematom.0. Strumaadenomatosa.0. Perdarahan.0. Radang.0.
Keganasan.0. Defekkongenital.
Kegunaan pemeriksaan scanning tiroid ini ialah untuk dapat :1.
Memperlihatkan nodul soliter pada tiroid1. Memperlihatkan multipel
nodul pada struma yang klinis kelihatan seperti nodul soliter1.
Memperlihatkan retrosternal struma1. Mencari occult neoplasma pada
tiroid1. Mengidentifikasi fungsi dari jaringan tiroid setelah
operasi tiroid1. Mengidentifikasi ektopik tiroid1. Mencari daerah
metastase setelah total tiroidektomi
Pemeriksaan Needle Biopsy
Dapat dilakukan dengan cara needle core biopsy atau FNBA (
biopsi jarum halus). Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) atau Fine
Needle Aspiration (FNA), mempergunakan jarum suntik no. 22-27 cara
ini mudah aman dapat dilakukan dengan berobat jalan. Dibandingkan
dengan biopsy cara lama (jarum besar), biopsi jarum halus tidak
nyeri, tidak menyebabkan dan hampir tidak ada bahaya penyebaran
sel-sel ganas pada kista, dapat juga dihisap cairan secukupnya,
sehingga dapat mengecilkan nodul, jadi selain diagnostik, bisa juga
terapeutik.BAJAH merupakan metode yang sangat efektif untuk
membedakan nodul jinak atau ganas. Keterbatasan metode ini adalah
sering ditemukan hasil yang tidak adekuat sehingga tidak dapat
dinilai. Keterbatasan yang lain adalah tidak mampu membedakan
neoplasma sel folikular dan sel Hurtle adalah jinak atau ganas
karena keduanya mirip. Keduanya bisa dibedakan dari ada atau tidak
adanya invasi kapsul atau invasi vaskular pada pemeriksaan
histopatologis sediaan dari operasi.Ada beberapa kerugian pada
biopsi, jarum ini yaitu dapat memberikan hasil negatif palsu atau
positif palsu. Negative palsu karena lokasi biopsi kurang tepat,
teknik biopsi yang kurang benar atau preparat yang kurang baik
dibuatnya. Hasil positif palsu terjadi karena salah interpretasi
oleh ahli sitologi. Prosedur ini semakin lama semakin banyak
dipakai. Bagi yang belum menerima memberikan beberapa alasan antara
lain : Jaringan yang memadai atau jaringan tumor sering sukar
didapat walaupun dikerjakan oleh yang berpengalaman. Kekhawatiran
terjadinya penyebaran sel-sel ganas dan implantasi di kulit.
Keengganan dan kesukaran dalam pembacaan untuk membuat diagnosis
oleh patolog dari jaringan yang minim. Ahli bedah sering menemukan
perlengketan-perlengketan sebagai akibat tindakan ini, yang
mempersulit tindakan bedah.
Hasil BAJAH dibagi menjadi empat kategori yaitu :1. Jinak1.
Mencurigakan 1. Ganas 1. Tidak adekuat.
Beberapa faktor yang menyebabkan hasil yang tidak adekuat adalah
operator kurang terampil, vaskularitas nodul, terdapat lesi kistik,
posisi nodul sulit (kecil dan di posterior), dan pengenceran
aspirat dalam darah atau cairan kista. Untuk mengurangi hasil yang
tidak adekuat tersebut, dianjurkan mengulang BAJAH apabila nodul
masih teraba setelah aspirasi cairan kista, atau menggunakan USG
untuk menuntun tindakan BAJAH khususnya untuk nodul tiroid yang
sulit.Jenis karsinoma yang dapat segera ditentukan adalah karsinoma
papilare, medulare atau anaplastik. Sedangkan untuk jenis
folikulare, untuk membedakannya dengan adenoma folikulare dan
adenomatosus goiter, harus dilakukan pemeriksaan histopatologi,
yang dapat memperlihatkan adanya invasi kapsul tumor atau invasi
vaskuler.
Pemeriksaan Potong BekuPemeriksaan yang rutin dikerjakan untuk
membedakan jinak atau ganas waktu operasi berlangsung dan sekaligus
untuk menentukan tindakan operasi definitif. Pemeriksaan potong
beku sulit membedakan adenoma folikuler dan encapsulated folliculer
carcinoma Apabila pada potong beku didiagnosa sebagai sebagai
adenoma folikuler maka sikap yang diambil adalah isthmolobektomi.
Jika secara makroskopik kecurigaan ganas ada, sedangkan patologi
meragukan maka dilakukan isthmolobektomi. Hal ini bertujuan
mendapatkan terapi seoptimal mungkin dalam keragu-raguan tersebut
karena pasien sering menolak tindakan operasi ulangan untuk total
trioidektomi. Ketepatan pemeriksaan ini 75 % - 83 %.
Pemeriksaan HistopatologiPemeriksaan ini menggunakan parafin
coupe merupakan pemeriksaan definitif atau gold standar. Untuk
kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.Ada 4 tipe
histologi mayor :1. Papillary carcinoma (including follicular
variant of papillary carcinoma)1. Follicular carcinoma (including
Hurthle cell carcinoma)1. Medullary carcinoma1. Undifferentiated
(anaplastic) carcinoma
Pemeriksaan BMRPemeriksaan ini dapat menentukan fungsi
metabolisme, apakah ada hubungannya dengan hipotiroid, eutiroid,
atau hipertiroid. Untuk tonjolan tunggal manfaatnya kurang, karena
umumnya kasus-kasus ini eutiroid. Bila ada hipertiroid pada
tonjolan tunggal tiroid, hal ni dapat disebabkan adenoma toksik
atau nodul autonom, yang merupakan indikasi untuk operasi.
Pemeriksaan TermografiMerupakan suatu metode pemeriksaan
berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat. Alatnya adalah
Dynamic Telethermografi. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan
panas dengan sekitarnya sekitar > 0,9 C dan dingin apabila <
0,9 C. Cara pemeriksaan dengan dengan termografi ini cukup sensitif
dan spesifik.
Pemeriksaan Fisik 1. Inspeksi Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa
yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan
kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat
pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu
lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil),
gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada
permukaan pembengkakan.
2. PalpasiPemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien
diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri
di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari
kedua tangan pada tengkuk penderita.
Pemeriksaan Laboratorium :
0. Tes Fungsi Hormon Status fungsional kelenjar tiroid dapat
dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi tiroid untuk mendiagnosa
penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin
serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum
mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik
aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik.
Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi
tiroid. Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar
akan berada di bawah normal pada pasien peningkatan autoimun
(hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal penilaian
pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium
radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid
dalam menangkap dan mengubah yodida. 3,4,5
0. Foto Rontgen leher Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat
struma telah menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).
0. Ultrasonografi (USG) Alat ini akan ditempelkan di depan leher
dan gambaran gondok akan tampak di layar TV. USG dapat
memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul
yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher.
Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain
kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.3,4,5
0. Pemeriksaan Isotop scan dan UltrasonographicMetode Isotop
scan (IS), ultrasonograhic (USG) dan sitologi saat ini digunakan
untuk mengevaluasi nodul-nodul pada tiroid. IS memiliki
spesifisitas tinggi dalam mendiagnosis neoplasma malignan apabila
akumulasi ekstratiroid 99mTc pertechnetate atau I 3IJ pada nodul
metastasis servikal atau demarcated nodul tiroid cold kabur
dipertimbangkan positif. Karsinoma tiroid terlihat sebagai nodul
hipoechogenik pada pemeriksaan USG, meskipun demikian beberapa lesi
benign juga mirip dengan gambaran echographic seperti pada lesi
malignan.
0. Sidikan (Scan) tiroid Caranya dengan menyuntikan sejumlah
substansi radioaktif bernama technetium-99m dan yodium125/yodium131
ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawah
suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil
pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi
dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid. 3,4,5
0. Biopsi Aspirasi Jarum Halus Dilakukan khusus pada keadaan
yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum tidak
nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.
Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu
karena lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang
benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu
karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi. Biopsi aspirasi jarum
halus tiroid telah berusia lebih dari 50 tahun dan merupakan metode
utama yang digunakan untuk diagnosis preoperatif pada anak-anak dan
dewasa. Biopsi aspirasi jarum halus memegang peranan yang penting
dalam mendeteksi neoplasma tiroid dan membantu dalam penanganan
reseksi pembedahan selanjutnya serta mengidentifikasi lesi-lesi non
neoplastik yang dapat ditangani secara konservatif.Biopsi aspirasi
jarum halus merupakan test yang sensitif dan spesifik untuk
diagnosis lesi tiroid dan telah banyak publikasi yang
mengkonfirmasi keunggulan dari biopsi aspirasi jarum halus ini.Akan
tetapi, walaupun merupakan test yang akurat dengan biaya yang murah
dan sering tanpa komplikasi, biopsi aspirasi jarum halus juga
memiliki keterbatasan-keterbatasan yaitu : Ketidakmampuan biopsi
aspirasi jarum halus untuk memberikan diagnosis banding nodul pada
hypercellular goitre dan neoplasma folikular benign dan malignan.
Keterbatasan ini menyebabkan ahli sitologi sering mendiagnosisnya
sebagai suspect (4-24%) dan mengharuskan penderita untuk melakukan
lobectomy untuk diagnosis yang lebih obyektif. Keterbatasan yang
berkaitan dengan jumlah negatif palsu (1,3-17%) yang akhirnya akan
menyebabkan kegagalan penanganan neoplasma malignan. Sejumlah kasus
dimana tidak mungkin merumuskan satu diagnosis disebabkan karena
material inadekuat (2-31%) sehingga menurunkan akurasi metode ini
dan jumlah penderita yang menjalani lobectomy meningkat untuk
mendapatkan hasil diagnosis yang lebih akurat. Sitologi biopsi
jarum halus terutama diindikasikan pada nodul tiroid soliter atau
nodul dominan pada multinodul goiter. Empat sampai tujuh persen
orang dewasa memiliki nodul tiroid yang dapat diraba dan angka ini
meningkat dengan ultrasonografi atau pada pemeriksaan otopsi
(>60%)
Klasifikasi Sitologi Biopsi Jarum Halus :Klasifikasi sitologi
biopsi jarum halus dikatakan :1. JinakSel-sel epitel tersebar dan
sebagian membentuk kelompokan atau mikrofolikular. Inti sel bulat
atau oval dengan kromatin yang padat dan homogen. Sitoplasma
sedikit dan agak eosinofilik, tetapi terkadang ditemukan sel-sel
onkositik. Sejumlah koloid dapat ditemukan.2. CurigaSel-sel epitel
membentuk kelompokan atau susunan folikular. Inti sel membesar,
bulat atau oval dengan kromatin yang bergranul dan anak inti yang
menonjol. Sitoplasma eosinofilik, bergranul, dikarakteristikkan
dengan perubahan sel-sel onkositik. Koloid sedikit atau tidak
dijumpai.3. GanasBentuk papiler : sel-sel epitel tersusun dalam
gambaran papiler. Inti bulat atau oval dengan adanya pseudoinklusi
nuklear, nuclear grooves dan/atau bentuk palisading.Bentuk meduler
: sel-sel yang hiperselular. Bentuk bervariasi dengan inti bentuk
bulat, oval atau lonjong. Inti terletak eksentrik dengan gambaran
plasmasitoid. Struktur amiloid jarang terlihat.Bentuk anaplastik :
terdiri dari sel-sel yang kecil, adanya multinucleated giant cell
dan sel-sel bentuk lonjong. Inti besar, bizarre, satu atau banyak,
dan kromatin kasar dan anak inti yang menonjol.
Diagnosis Banding HipertiroidPenyakit Graves kadang-kadang
terdapat dalam bentuk tidak biasa atau atipis, di mana diagnosisnya
bisa tidak begitu jelas. Atrofi otot yang menonjol mengarah pada
adanya miopati berat yang harus dibedakan dari kelainan neurologis
primer. Paralisis periodik tirotoksis biasanya terjadi pada pria
Oriental dan datang dengan serangan mendadak paralisis flasid dan
hipokalemia. Paralisis membaik sendirinya dan dapat dicegah dengan
tambahan K+ dan penghambat beta-adrenergik. Penyakit ini diobati
dengan terapi tirotoksikosis yang tepat. Pasien dengan penyakit
jantung tiroid muncul terutama dengan gejala keterlibatan jantung
--khususnya fibrilasi atrial refrakter yang tidak peka terhadap
digoksin--atau gagal jantung dengan curah yang tinggi. Kira-kira
50% pasien ini tidak terbukti ada penyakit jantung yang mendasari,
dan masalah jantung disembuhkan dengan terapi tirotoksikosis.
Pasien-pasien tua akan datang dengan penurunan berat badan, goiter
kecil, fibrilasi atrial lambat, dan depresi berat, dan tidak ada
gambaran klinis adanya peningkatan reaktivitas katekolamin. Pasien
flasid ini menderita "hipertiroidisme apatetik". Akhirnya, beberapa
wanita muda mengalami amenorea dan infertilitas sebagai
gejala-gejala primer. Pada semua contoh-contoh ini, diagnosis
penyakit Graves biasanya dapat dibuat dengan pemeriksaan klinis dan
laboratoris tersebut di atas.Pada sindroma disebut "hipertiroksemia
disalbuminenik familial" , protein abnormal seperti albumin ada
pada serum yang sebagian mengikat T4 tapi tidak T3. Hal ini
berakibat peningkatan T4 dan FT4I serum, tapi T3, T4 bebas, dan TSH
normal. Hal yang penting ialah membedakan keadaan eutiroid dengan
hipertiroidisme. Di samping tidak adanya gambaran klinis
hipertiroidisme, T3 serum dan kadar TSH normal akan menyingkirkan
diagnosis hipertiroidisme.Diagnosis Banding Hipotiroidisme1.
Mongolisme2. Hipopituitarisme3. Osteogenesis imperfekta4.
Akondroplasia5. Amiotonia kongenital6. Lipodistropi (Sindrom
Hurler)7. Penyakit penimbunan glikogen
LO 3.8. Penatalaksanaan1. FarmakologiAda 4 golongan penghambat
sintesis hormon tiroid: 1. AntitiroidGolongan TionamidMekanisme
kerjaTerdapat dua khas obat, yaitu tiourasil dan imidazol.
Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan midazol
dipasarkan dengan nama metimazol dan carbimazol (neomercazol). Obat
golongan ini memiliki dua efek, yaitu efek intratiroid dan
ekstratiroid. Efek intratiroidMencegah, mengurangi biosintesis
hormon tiroid T3 dan T4 dengan cara menghambat oksidasi dan
organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, hambat
iodinisasi tyrosine (pada thyroglobulin) yg diperantarai thyroid
peroxidase, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat
sintesis tiroglobulin. Efek ekstratiroidMenghambat konversi T4
menjadi T3 di jaringan perifer (hanya propitiourasil).
FarmakokinetikPropilitourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa
kerja 6-8 jam, sedangkan metimazol pada dosis 30-4- mg bekerja
selama 24 jam. Dengan dosis di atas, keadaan eutiroid biasanya
tercapai dalam waktu 12 minggu.
FarmakokinetikPropiltiurasilMetimazol
Ikatan protein plasma75%-
T 75 menit4-6 jam
Volume distribusi20L40L
Metabolisme pada gangguan hatiNormalMenurun
Metabolisme pada gangguan ginjalNormalNormal
Dosis1-4 X/hari1-2 X/hari
Daya tembus sawar plasentaRendahRendah
Efek sampingReaksi yang sering timbul antara lain purpura dan
papular rush yang kadang-kadang hilang sendiri. Gejala lain yang
biasanya timbul antara lain nyeri dan kaku sendi terutama pada
pergelangan dan tangan. Reaksi demam obat, hepatitis dan nefritis
dapat terjadi pada penggunaan propiltiurasil dosis tinggi.
Agranulositosis tergantung dosis terjadi pada metimazole sedangkan
propiltiourasil tidak tergantung dosis.
IndikasiUntuk mengatasi gejala klinik sambil menunggu remisi
spontan, dan sebagai persiapan operasi. Juga dapat sebagai
kombinasi yodium radioaktif untuk mempercepat perbaikan klinis
sementara menunggu efek terapi yodium radioaktif. Selain itu,
antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai
pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Efek terapi
tampak umumnya tampak setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek
hambatan feungsi tiroid tergantung dari berat ringannya gangguan
fungsi sebelum pemberianobat, jumlah hormon yang tersedia dan
besarnya dosis yang diberkan. Dosis terapi biasanya tidak
menghambat fungsi tiroid secara total. Waktu yang dibutuhkan pasien
berlainan.
1. Penghambat transport ion yodidaObat ini bekerja menghambat
tranport aktif yodida ke dalam kelenjar tiroid. Mekanisme obat ini
menghambat secara kompetitif sodium iodide symporter yang dapat
menghambat masuknya yodium.
Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya
mempunyai ukuran hampir sebesar hidrat ion yodida, contoh:
tiosianat (SCN-), perklorat (ClO4-) dan fluoborat (BF4-).Obat
golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan
goiter.
Perklorat kekuatannya 10 kali dari tisianat. Tiosianat tidak di
timbun dalam tiroid. Perklorat meskipun di timbun dalam tiroid,
tidak di metabolisme dalam kelenjar tersebut dan disekresi dalam
bentuk utuh. Semua obat ini mampu menghilangkan kadar yodida dalam
plasma dan tiroid. Efek goiterogeniknya dapat diatasi dengan
pemberian tiroksin. Natrium dan kalium perklorat memang bermanfaat
dalam pengobatan hipertiroidisme, terutama yang di dinduksi oleh
amiodaron atau yodium.
1. YodidaYodida merupakan obat tertua yang digunakan dalam
pengobatan hipertiroidisme sebelum ditemukan berbagai obat
antitiroid. Meskipun yodida diperlukan dalam jumlah yang kecil
untuk bisintesis horomon tiroid, dalam jumlah yang berlebihan
yodida dapat menyebabkan goiter dan hipotiroidisme pada orang
sehat. Peran yodida dalam tiroid antara lain:1. Yodium diperlukan
dalam biosintesis hormon tiroid 1. Yodida menghambat proses
transport aktifnya sendiri ke dalam tiroid 1. Bila yodium dalam
tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak terjadi hambatan sintesis
T3 dan T4.
Yodium dalam darah terdapat dalam bentuk yodida yang sebagian
besar ditangkap oleh tiroid dan sebagian lagi dalam bentuk PBI.
Yodida digunakan dalam persiapan operasi tiroid pada
hipertiroidisme. Biasanya yodida tidak diberikan sendiri, tetapi
yodida diberikan setelah hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid,
yang biasanya diberikan selama 10 hari sebelum operasi
diberikan.
Efek samping kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensitive
terhadap yodida ditandai dengan rasa logam dan terbakar dalam mulut
dan faring serta rangsangan selaput lendir. Dapat juga terjadi
radang faring, laring dan tonsil serta kelainan kulit ringan sampai
aknefrom berat. Sedangkan gejala saluran cerna biasanya berupa
iritasi yang dapat disertai dengan perdarahan.
1. Yodium radioaktifTerdapat beberapa yodium radioaktif,
umpamanya 125I, 130I. Yang paling banyak dalam biologis adalah 131
I adalah 8 hari, jadi baru kira- kira sesudah 56 hari kekuatan
radioaktifnya 1%. 131I memancarkan sinar dan . Daya tembusnya sinar
maksimal 2mm kira-kira 90% destruksi sel setempat disebabkan olek
sinar tersebut. Sinar , daya tembusnya besar kira-kira 10%.
Indikasinya terutama digunakan pada pasien: hipertiroidisme usia
lanjut atau dengan penyakit jantung penyakit grave yang menetap
atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau setelah memakai obat
antitiroid dalam jangka waktu lama . goiter noduler toksik goiter
multinoduler nontoksik yang disertai gejala kompresi karsinoma
tiroid sebagai alat diagnotik.
Kontraindikasi :Tidak boleh diberikan pada kehamilan dan
anak-anak. Sebaiknya diberikan untuk pasien yang berusia lebih dari
25 atau 30 tahun. Efek terhadap tiroid yaitu sinar yang ynag
dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. Pada
umumnya tidak memberikan efek gangguan pada tiroid apabila
digunakan dosis yang rendah, dan sebaliknya. Sediaan larutan
natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV sedangkan kapsul
natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.
Obat golongan penyekat betaObat golongan ini, seperti propanolol
hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi
klinis tirotoksikosis seperti, palpitasi tremor, cemas dan
intoleransinya terhadap panas melalui blokadenya terhadap reseptor
adrenergik. Obat ini juga dapat meskipun sedikit menurunkan kadar
T3 melalui penghambatannya terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal
80 mg/hari.
Efek samping: Mual Sakit kepala Insomnia Demam, agranulositosis,
trombositopeni (jarang) Fatigue
Kontraindikasi: Gagal jantung, kecuali fibrilasi atrium Asma
Bradiaritmia Raynaud phenomenon Terapi monoamine oksidase
inhibitor
1. Non Farmakologi1. Pembedahan Tiroid1. Biopsi insisi, contoh
indikasi: struma difus pradiagnosis1. Biopsi eksisi, contoh
indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis1. Tiroidektomi
subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa
benigna1. Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi:
kelainan unilteral (adenoma)1. Tiroidektomi total, contoh indikasi:
keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limfe1. Tiroidektomi
radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan
metastasis ke kelenjar limfe regional1. Subtotal
tiroidektomiKeuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat
menghilangkan keluhan, dan menurunkan insiden terjadinya
hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio iodine. Dilakukan
tindakan subtotal tiroidektomi apa bila : pada kelenjar tiroid yang
sudah membesar. Keganasan. Terapi untuk anak dan wanita hamil.
Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka
panjang.Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat
kelenjar paratiroid dan N. laryngeal. Angka kematian dari prosedur
ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal tiroidektomi adalah
cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis,
frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism
tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang
berhasil dan persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus
laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus.
1. Iodium radioaktif.Biasanya pasien diberi oat terlebih dahulu
sampai keadaan eutiroid. Pemberian radioaktif secara bertahap tidak
mengakibatkan hipotiroid. Sedangkan pada pemberian secara langsung
hipotiroid dapat terjadi oleh karena itu diberikan terapi
substitusi.
LO 3.9. PrognosisPrognosis hipotiroidismeMakin muda dimulai
pemberian hormon tiroid, makin baik prognosisnya.Prognosis jelek
pada kasus yang terlambat diobati, terutama defisit IQ.
Sebaliknyapenderita yang diobati dengan hormon tiroid sebelum umur
3 bulan, dapat mencapaipertumbuhan dan IQ yang mendekati normal.
Oleh karena itu diagnosa dini sangatpenting, namun sangat sulit
ditegakkan secara klinis karena seringkali pada waktulahir bayi
tampak normal, kalaupun memperlihatkan gejala sangat samar dan
tidak spesifik. Gejala khas hipotiroid biasanya tampak jelas pada
saat bayi berumurbeberapa bulan.Perjalanan miksedema yang tidak
diobati adalah penurunan keadaan secara lambat yang akhirnya
menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, dengan terapisesuai,
prognosis jangka panjang sangat menggembirakan. Pada suatu waktu
angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira 80%.Prognosis
telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi
yangdibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena.
Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya
masalah penyakit dasar dapat dikelola.
Prognosis hipertiroidismeSecara umum, perjalanan penyakit Graves
adalah ditandai oleh remisi dan eksaserbasi untuk jangka waktu yang
lama kecuali kalau kelenjar dirusak dengan pembedahan atau iodin
radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk
jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya mendapatkan
hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi
untuk semua pasien dengan penyakit Graves.
LO 3.10. KomplikasiKomplikasi hipotiroid :a.Koma miksedemaKoma
miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak
diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia,
hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok
dan meninggal. Walaupun jarang, ini dapat terjadi lebih sering
dalam masa mendatang, dihubungkan dengan peningkatan penggunaan
radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat
hipotiroidisme permanen. Karena ini paling sering pada
pasien-pasien tua dengan adanya dasar penyakit paru dan pembuluh
darah, mortalitasnya sangat tinggi. Pasien (atau seorang anggota
keluarga bila pasien koma) mungkin ingat akan penyakit tiroid
terdahulu, terapi radioiodin, atau tiroidektomi: Anamnesis
menunjukkan awitan bertahap dari letargi terus berlanjut menjadi
stupor atau koma. Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari
hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24 C (75 F). Pasien
biasanya wanita tua gemuk dengan kulit kekuning-kuningan, suara
parau, lidah besar, rambut tipis, mata membengkak, ileus dan
refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda penyakit-penyakit
lain seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral atau
perdarahan gastrointestinal. Petunjuk laboratorium dari diagnosis
koma miksedema, termasuk serum "lactescent", karotin serum yang
tinggi, kolesterol serum yang meningkat, dan protein cairan
serebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural, perikardial atau
abdominal dengan kandungan protein tinggi bisa juga didapatkan. Tes
serum akan menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH yang sangat
meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan
antibodi antitiroid biasanya positif kuat, menunjukkan dasar
tiroiditis EKG menunjukkan sinus bradikardi dan tegangan rendah.
Seringkali bila pemeriksaan laboratorium tidak tersedia, diagnosis
harus dibuat secara klinis.Patofisiologi koma miksedema menyangkut
3 aspek utama : (1) retensi CO2 dan hipoksia; (2) ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit; dan (3) hipotermia. Retensi CO2 telah lama
dikenal sebagai bagian internal dari koma miksedema dan dianggap
diakibatkan oleh faktor-faktor seperti : obesitas, kegagalan
jantung, ileus, imobilisasi, pneumonia, efusi pleural atau
peritoneal, depresi sistem saraf pusat dan otot-otot dada yang
lemah cukup turut berperan. Kegagalan pasien miksedema berespons
terhadap hipoksia atau hiperkapnia mungkin akibat hipotermia.
Kegagalan dorongan ventilatori sering berat, dan bantuan pernapasan
hampir selalu dibutuhkan pada pasien dengan koma miksedema. Terapi
hormon tiroid pada pasien-pasien miksedema memperbaiki hipotermia
dan sangat meningkatkan respons ventilasi terhadap hipoksia. Karena
dorongan ventilasi yang terganggu, respirasi yang dibantu hampir
selalu perlu pada pasien dengan koma miksedema. Gangguan cairan dan
elektrolit yang utama adalah intoksikasi cairan akibat syndrome of
inappropriate secretion of vasopressin (SIADH). Kelainan ini
terlihat sebagai hiponatremia dan ditangani dengan restriksi air.
Hipotermia sering tidak dikenali karena termometer klinis biasanya
hanya sampai kira-kira 34C (93F); suatu jenis termometer
laboratorium yang mencatat skala yang lebih besar harus digunakan
untuk mendapatkan pembacaan suhu tubuh yang tepat. Suhu tubuh yang
rendah bisa disebabkan karena hilangnya stimulasi tiroksin pada
mekanisme transpor natrium kalium dan aktivitas ATPase yang
menurun. Penghangatan kembali tubuh secara aktif adalah kontra
indikasi, karena dapat menginduksi vasodilatasi dan kolaps
vaskular. Peningkatan suhu tubuh adalah indikasi yang berguna untuk
melihat efektivitas tiroksin.Kelainan-kelainan lain yang dapat
mendorong terjadinya koma miksedema termasuk gagal jantung, edema
paru, efusi pleural atau peritoneal, ileus, kelebihan pemberian
cairan, atau pemberian pemberian obat-obat sedatif atau narkotik
pada pasien dengan hipotiroidisme berat. Insufisiensi adrenal
kadang-kadang terjadi berkaitan dengan koma miksedema, tetapi ini
relatif jarang dan biasanya berhubungan dengan miksedema hipofisis
atau insufisiensi adrenal autoimun yang terjadi bersamaan (Sindroma
Schmidt). Kejang, episode perdarahan, hipokalsemia atau
hiperkalsemia bisa dijumpai. Adalah penting untuk membedakan
miksedema hipofisis dari miksedema primer. Pada miksedema
hipofisis, bisa didapatkan insufisiensi adrenal dan pengganti
adrenal perlu dilakukan. Petunjuk klinis tentang adanya miksedema
hipofisis termasuk riwayat adanya amenore atau impotensi dan rambut
pubis atau aksilar yang jarang; kolesterol serum normal dan kadar
TSH hipofisis yang normal atau rendah. Pada CT scan atau MRI dapat
memperlihatkan pelebaran sella tursika. Terapi koma miksedema,
dibicarakan di bawah.b.Miksedema dan Penyakit JantungDahulu, terapi
pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit
arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin
seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung,
infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan
bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit
arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi
penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat
ditolerir.c.Hipotiroidisme dan Penyakit
NeuropsikiatrikHipotiroidisme sering disertai depresi, yang mungkin
cukup parah. Lebih jarang lagi, pasien dapat mengalami kebingungan,
paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness"). Skrining
perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH adalah cara efisien untuk
menemukan pasien-pasien ini, yang mana seringkali memberikan
respons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi
dengan obat-obat psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada pasien
hipotiroid yang terganggu meningkatkan hipotesis bahwa penambahan
T3 atau T4 pada regimen psikoterapeutik untuk pasien depresi,
mungkin membantu pasien tanpa memperlihatkan penyakit tiroid.
Penelitian lebih jauh harus dilakukan untuk menegakkan konsep ini
sebagai terapi standar.
Komplikasi Hipertiroid :Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")
adalah eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis, sering terjadi
sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga dapat
menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan dan
nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan
setelah operasi tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat.
Lebih sering, terjadi dalam bentuk yang lebih berat, setelah
operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien dengan
tirotoksikosis yang tidak terkontrol adekuat atau selama penyakit
atau kelainan stres yang berat, seperti diabetes yang tidak
terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau
infark miokard. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah
hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan.
Febris dari 38 sampai 41C (100-106F) dan dihubungkan dengan muka
kemerahan dan keringat banyak. Terdapat takikardi berat sering
dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan kadang-kadang
gagal jantung. Gejala susunan saraf pusat termasuk agitasi berat,
gelisah, delirium, dan koma. Gejala gastrointestinal termasuk
nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat fatal ada hubungannya
dengan gagal jantung dan syok.Pernah diduga bahwa krisis tiroid
adalah akibat bahwa pelepasan mendadak atau "dumping" cadangan
tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis. Pemeriksaan
lebih teliti telah mengungkapkan bahwa kadar T4 dan T3 serum pada
pasien dengan krisis tiroid tidaklah lebih tinggi daripada pasien
tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Tidak ada bukti bahwa krisis
tiroid disebabkan oleh produksi triiodotironin berlebihan. Ada
bukti bahwa pada tirotoksikosis terdapat peningkatan jumlah tempat
pengikatan untuk katekolamin, sehingga jantung dan jaringan saraf
mempunyai kepekaan yang meningkat terhadap katekolamin dalam
sirkulasi. Tambahan pula, terdapat penurunan pengikatan terhadap
TBG, dengan peningkatan T3 dan T4 bebas. Teori saat ini bahwa dalam
keadaan seperti ini, dengan tempat pengikatan yang bertambah yang
tersedia untuk katekolamin, suatu penyakit akut; infeksi atau stres
bedah memacu pengeluaran katekolamin, yang bersama-sama kadar T4
dan T3 bebas yang tinggi, menimbulkan problem akut ini.Gambaran
diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis
tirotoksikosisadalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari
tanda-tanda lain. Penemuan laboratorium termasuk T4, FT4 dan T3
serum, juga TSH yang tersupresi.
LO 3.11. Pencegahan Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah
langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai
faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk
mencegah terjadinya struma adalah : a.Memberikan edukasi kepada
masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium.b.Mengkonsumsi makanan yang
merupakan sumber yodium seperti ikan lautc.Mengkonsumsi yodium
dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari
hilangnya yodium dari makanand.Iodisai air minum untuk wilayah
tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang
lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas
dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam
saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang
mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum
e.Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di
daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya
adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun,
termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis
berat dan endemis sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur
dan kelaminf.Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%)
diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di
atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8
cc.
Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi
secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit
agar sembuh dan menghambat progresifitas penyakit.
Pencegahan Tertier Pencegahan tersier bertujuan untuk
mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah
proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah
sebagai berikut : a.Setelah pengobatan diperlukan kontrol
teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan
atau penyebaran.b.Menekan munculnya komplikasi dan
kecacatanc.Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih
percaya diri, fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat
dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu
dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi
kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan
rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan
kecantikan.
LI 4. Memahami dan menjelaskan tentang cemas dalam menghadapi
operasi menurut pandangan IslamTakut ( ) adalah sebentuk perasaan
yang ALLAH Subhaanahu wa taalaakaruniakan kepada kita agar
dengannya kita menghindar dari segala yang dapat menciderai diri
kita. Kita mengelak dari besi tajam yang siap menghujam, berkelit
dari kejaran binatang buas yang siap menggigit, berlari dari
kobaran api yang siap membakar, surut ke belakang ketika kaki sudah
di tepi jurang. Semua itu karena takut.Tak ada yang mendorong kita
untuk berlindung atau menghindar dari bahaya, kecuali rasa takut.
Tak ada yang mendorong kita untuk berupaya mencari dan memperoleh
keselamatan -di dunia maupun di akhirat- kecuali juga rasa takut.
Maka apa jadinya jika ALLAH tidak mengaruniai kita rasa takut?
Takut kepada segala marabahaya dan kemarahan, juga takut kepada api
neraka dan kemurkaan-NYA. Tentu saja dengan mudahnya kita akan
tertimpa malapetaka di dunia dan terjerumus ke dalam perbuatan yang
menghantarkan kita kepada kesengsaraan dan penderitaan di akhirat
,seandainya ALLAHSubhaanahu wa taalaa tidak mengaruniai kita rasa
takut. Karenanya RasulullahShallallahu alaihi wa sallam pun
mengajari kita untuk berdoa : (Ya, Tuhan kami. Karuniailah kami
rasa takut kepada-MU, yang dengan itu menjauhlah kami dari
bermashiyat kepada MU)
Takut Yang Bersifat TabiatTakutnya kita kepada tikaman senjata,
terkaman binatang, jilatan api, terjatuh dari tempat yang tinggi,
atau tenggelam ke dalam air merupakan takut yang bersifat tabiat
(khauf thabiiy). ALLAH Subhaanahu wa taalaa memang telah
memperlengkapi kita dengan perasaan ini, sebagaimana juga perasaan
benci dan cinta -yang dengan itu manusia benci kepada siapa saja
yang berbuat jahat kepadanya dan cinta kepada siapa saja yang
berbuat baik kepadanya-. Karena nya takut yang bersifat tabiat ini
tidaklah berdosa, selama tidak menjadi sebab dilalaikannya perintah
atau dilanggarnya larangan ALLAH. Namun jika lantaran takut terluka
atau cidera kemudian kita enggan berangkat ke medan jihad, maka
takut semacam ini menjadi berdosa.ALLAH Subhaanahu wa taalaa telah
berfirman:(Maka janganlah kalian takut kepada mereka, tetapi
takutlah kepada-KU jika kalian orang beriman) (Ali Imran: 175)Maka
ketika kita tiba-tiba muncul rasa takut dari hal-hal yang dapat
menciderai tubuh, hendaknya kita bertanya ,Kenapa harus takut.
Apakah yang muncul ini semata tabiat dan ia tidak menyebabkan
dilalaikannya perintah atau dilanggarnya larangan ALLAH. Masih
bolehkah aku merasa takut, atau sudahkah rasa takut ini
menjerumuskan aku kepada dosa?
Takut Yang Bersifat IbadahKita tegakkan sholat, shaum di bulan
Ramadhan, tunaikan zakat, berhaji kebaitullah, dan amalkan segala
bentuk ibadah lainnya seperti zikir, berdoa, atau itikaf tidak lain
karena mengharapkan kebaikan -berupa keridhoan ALLAH dan
ganjaran-NYA- atau karena menghindari keburukan -berupa kemurkaan
ALLAH dan hukuman-NYA-. Manakala seseorang melakukan sebentuk
upacara ritual -yang tidaklah ia lakukan itu kecuali didorong oleh
rasa takut, yakni takut terhadap bahaya atau petaka yang akan
menimpa jika ia tidak melaksanakan upacara tersebut-, maka yang
semacam ini semua merupakan takut yang bersifat ibadah (khauf
ibadah). Jika takut semacam ini ditujukan kepada atau disebabkan
oleh selain ALLAH Subhaanahu wa taalaa, maka takut yang demikian
merupakan sejenis kesyirikan. Begitu pula, manakala seseorang
menanam ari-ari bayi di depan rumah kemudian memberinya penerangan
selama 40 hari, atau menggantung janur kemudian menanam kepala
kerbau di saat menegakkan bangunan -tidaklah ia lakukan yang
demikian kecuali karena takut tertimpa petaka-, maka takut yang
demikian merupakan sejenis kesyirikan.Bukankah ALLAH Subhaanahu wa
taalaa berfirman :( ) (:162)(Katakanlah, sesungguhnya sholatku,
ibadahku,hidup, dan matiku hanyalah untuk ALLAH, Rabb semesta alam)
(Al Anam: 162)
Dan RasulullahShallallahu alaihi wa sallambersabda:
(ALLAH melanat orang yang menyembelih bukan karena ALLAH) (HR:
Muslim)
Perhatikanlah, betapa seringnya kita lihat manusia melakukan
perbuatan-perbuatan yang dilandasi perasaan takut yang bersifat
ibadah (khauf ibadah) ini. Membuat sesajen-sesajen, menyembelih
atau menanam sesembelihan, dan menggantung atau memancangkan
benda-benda, yang semuanya dilakukan dengan maksud untuk
menghindari petaka dan takut jika tidak dilakukan maka petaka itu
akan menimpa dirinya. Semua ini termasuk perbuatan menyekutukan
ALLAH, karena telah mengalihkankhauf ibadahtersebut kepada selain
ALLAH.
Bukankah ALLAHSubhaanahu wa taalaaberfirman:
( ) (:20)(Mereka yang menyeru selain ALLAH, yaitu yang tak mampu
menciptakan sesuatu, bahkan sesuatu yang diciptakan)
(An-Nahl:30)Dan Nabi Shallallahu alaihi wa sallam telah mengajarkan
kita melalui doanya: (Dengan Nama ALLAH Yang dengan NYA tak ada
satu pun yang dapat mencelakakan, di langit maupun di bumi. Dan IA
Maha Mendengar dan Maha m