Top Banner
LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang anatomi kelenjar tiroid LO 1.1. Anatomi makroskopik kelenjar tiroid Kelenjar tiroid berbentuk seperti buah alpukat, terletak di daerah anterior leher di atas trakea, tepat di bawah laring dengan batas atasnya adalah linea oblique cartilage tyroidea dan batas bawahnya setinggi cincin trakea ke 4 dan ke 5. Kelenjar tiroid terdiri tas dua lobus lateralis yang dihubungkan oleh bagian sempit yaitu ishtmus. Seringkali terdapat suatu lobus piramidalis yang memanjang ke atas anterior terhadap laring. Struktur di sekitar lobus 1. Anterior lateral. m. sternothyroideus, Venter superior m. Omohyoideus, m.sternohyoideus, dan tepi anterior m. Sternocleidomastoideus. 2. Posterolateral. Vagina carotica dengan a. Carotis communis, vena jugularis interna, dan nervus vagus. 3. Medial. Laring, trakea, m. Constrictor faringis inferior, dan oesophagus. 4. Posterior. Gld. Parathyroidea inferior dan superior. Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior. Batas-batas isthmus: • Anterior: M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit. • Posterior: Cincin trachea 2, 3, dan 4. Cabang-cabang terminal terminal a. thyroidea superior beranastomosis sepanjang pinggir atas isthmus. Vaskularisasi Kelenjar tiroid dialiri darah oleh pembuluh darah berikut:
40

skenario 2 endokrin

Nov 20, 2015

Download

Documents

Jason Carter

gondok
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang anatomi kelenjar tiroidLO 1.1. Anatomi makroskopik kelenjar tiroidKelenjar tiroid berbentuk seperti buah alpukat, terletak di daerah anterior leher di atas trakea, tepat di bawah laring dengan batas atasnya adalah linea oblique cartilage tyroidea dan batas bawahnya setinggi cincin trakea ke 4 dan ke 5. Kelenjar tiroid terdiri tas dua lobus lateralis yang dihubungkan oleh bagian sempit yaitu ishtmus. Seringkali terdapat suatu lobus piramidalis yang memanjang ke atas anterior terhadap laring.

Struktur di sekitar lobus1. Anterior lateral.m. sternothyroideus, Venter superior m. Omohyoideus, m.sternohyoideus, dan tepi anterior m. Sternocleidomastoideus.1. Posterolateral.Vagina carotica dengan a. Carotis communis, vena jugularis interna, dan nervus vagus.1. Medial.Laring, trakea, m. Constrictor faringis inferior, dan oesophagus.1. Posterior.Gld. Parathyroidea inferior dan superior.

Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.Batas-batas isthmus: Anterior:M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit. Posterior:Cincin trachea 2, 3, dan 4.Cabang-cabang terminal terminal a. thyroidea superior beranastomosis sepanjang pinggir atas isthmus.

VaskularisasiKelenjar tiroid dialiri darah oleh pembuluh darah berikut:1. A. Thyroidea superior dan inferior, a. Thyroidea media (cabang langsung dari aorta)1. Aliran baliknya terfapat vena berupa: V. Thyroidea superior ( bermuara di vena jugularis interna) V. Thyroidea medialis ( bermuara di vena jugularis interna) V. Thyrodea inferior ( bermuara di vena anonyma kiri)

Aliran limfeTerdiri dari dua jalinan, yaitu jalinan KGB intraglandularis dan ektraglandularis. Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfanoduli pretracheal lalu menuju kelenajr limfe yang dalam sekitar vena jugularis. Dari sini diteruskan ke limfanodularis medaistinum superior.

PersyarafanDipersyarafi ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior. Parasimpatis yaitu nervus laryngea superior dan nervus laryngea reccurens (cabang nervus vagus). N. Laryngea superior dan inferior sering mengalami cedera saat operasi, akibatnya pita suara terganggu.

LO 1.2. Anatomi mikroskopik kelenjar tiroidKelenjar tiroid, yang terletak di daerah servikal, anterior terhadap laring, terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh suatu isthmus. Jaringan tiroid terdiri atas ribuan folikel yang mengandung bulatan berepitel selapis dengan lumen berisikan suatu substansi gelatinosa yang disebut koloid. Pada sediaan, sel-sel folikel berbentuk gepeng sampai silindris dan folikel mempunyai diameter yang sangat bervariasi. Kelenjar dibungkus oleh simpai jaringan ikat longgar yang menjulurkan septa ke dalam parenkim. Septa ini berangsur-angsur menipis dan mencapai semua folikel, yamg saling terpisah oleh ikatan jaringan ikat halus tak teratur yang terutama terdiri datas serat retikulin. Tiroid pengatur utama status anatomi dan fungsional kelenjar tiroid adalah hormon perangsang-tiroid (tirotropin), yang dihasilkan hipofisis anterior.Tampilan morfologi folikel tiroid bervariasi berdasarkan bagian kelenjar dan aktivitas fungsionalnya. Pada kelenjar yang sama, folikel yang lebih besar penuh dengan koloid dan mempunyai epitel kuboid atau gepeng, dan dijumpai bersebelahan dengan folikel yang dilapisi epitel silindris. Meskipun ada variasi ini, kelenjar dikatakan hipoaktif bila komposisi rata-rata folikel ini berupa epitel gepeng. Tirotropin merangsang sintesis hormon tiroid sehingga epitel folikel tersebut meninggi. Keadaan ini diikuti pengurangan jumlah koloid dan ukuran folikel. Membran basal sel-sel folikel memiliki banyak reseptor tirotropin.Epitel tiroid terdapat di atas lamina basal. Epitel folikel memiliki semua ciri sel yang secara serentak menyintesis, menyekresi, mengabsorpsi, dan mencerna protein. Bagian basal sel-sel ini kaya akan retikulum endoplasma kasar. Intinya biasanya bulat terletak di pusat sel. Kutub apikal memiliki kompleks Golgi yang jelas dan granula sekresi kecil dengan ciri morfologi koloid folikel. Di daerah ini terdapat banyak lisosom yang berdiameter 0,5-0,6m, dan beberapa fagosom besar. Membran sel kutub apikal memiliki cukup banyak mikrovili. Mitokondria dan sisterna retikulum endoplasma kasar tersebar di seluruh sitoplasma.Jenis sel lain, yaitu sel parafolikel atau sel C, terdapat sebagai bagian dari epitel folikel atau sebagai kelompok tersendiri di antara folikel-folikel tiroid. Sel parafolikel agak lebih besar dan terpulas kurang kuat (lebih pucat) dibandingkan dengan folikel tiroid. Sel parafolikel mengandung sedikit retikulum endoplasma kasar, mitokondria panjang dan kompleks Golgi yang besar. Ciri yang paling mencolok dari sel ini adalah banyaknya granula kecil berisi hormon (berdiameter 100-180 nm). Sel-sel ini berfungsi membuat dan menyekresikan kalsitonin, yakni suatu hormon yang pengaruh utamanya adalah penurunan kadar kalsium darah dengan cara menghambat resorpsi tulang. Sekresi kalsitonin dipacu oleh peningkatan kadar kalsium darah.

Jenis dan Fungsi Hormon Tiroid0. Hormon tiroksin:Mengatur metabolisme, pertumbuhan, perkembangan, dan kegiatan system saraf0. Hormon triiodotironin:Mengatur metabolisme, pertumbuhan, perkembangan dan kegiatan sistem saraf0. Hormon kalsitonin:Menurunkan kadar kalsium dalam darah dengan cara mempercepat absorpsi kalsium oleh tulang

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi kelenjar tiroidBiosintesis Hormon ThyroidIodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis hormon thyroid. Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi. Kelenjar thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport aktif iodida dari sirkulasi ke dalam koloid. Mekanisme transport tersebut dikenal dengan iodide trapping mechanism. Na+ dan I- ditransport dengan mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian Na+ dipompa ke interstisial oleh Na+-K+ATPase.Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium. Iodium kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin. Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein yang disintesis oleh retikulum endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin.Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid peroksidase. Senyawa yang terbentuk adalah monoiodotirosin (MIT) dan diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami suatu kondensasi oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4). Triiodotironin (T3) mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT. Sejumlah kecil reverse triiodotironin (rT3) juga terbentuk, mungkin melalui kondensasi DIT dengan MIT. Dalam thyroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33 % DIT, 35 % T4 dan 7 % T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat sedikit.Sekresi Hormon ThyroidSel-sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara residu beriodium dengan tiroglobulin terputus oleh protease di dalam lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam sitoplasma. T4 dan T3 bebas kemudian melewati membran sel dan dilepaskan ke dalam sirkulasi.MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya sudah dibebasakan sebagai akibat dari kerja intraselular iodotirosin dehalogenase. Hasil dari reaksi enzimatik ini adalah iodium dan tirosin. Iodium digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa iodium.Transport dan Metabolisme Hormon ThyroidHormon thyroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma, yaitu: globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG), prealbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin, TBPA) dan albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding albumin, TBA). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan hanya sebagian kecil saja (kurang dari 0,05 %) berada dalam bentuk bebas. Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran.Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih besar.Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam sirkulasi. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin yang terikat pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik, pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein. Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang penting adalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat. Akibat deiodinasi, 80 % T4 dapat diubah menjadi 3,5,3-triiodotironin, sedangkan 20 % sisanya diubah menjadi reverse 3,3,5-triiodotironin (rT3) yang merupakan hormon metabolik yang tidak aktif.Mekanisme Kerja Hormon ThyroidMekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik melalui pengaturan ekspresi gen, dan non genomik melalui efek langsung pada sitosol sel, membran dan mitokondria. Mekanisme kerja yang bersifat genomik dapat dijelaskan sebagai berikut, hormon thyroid yang tidak terikat melewati membran sel, kemudian masuk ke dalam inti sel dan berikatan dengan reseptor thyroid (TR). T3 dan T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut, tetapi ikatannya tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4. Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA melalui jari-jari zinc dan meningkatkan atau pada beberapa keadaan menurunkan ekspresi berbagai gen yang mengkode enzim yang mengatur fungsi sel.Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor pada kromosom 17 dan gen reseptor pada kromosom 3. Dengan ikatan alternatif, setiap gen membentuk paling tidak dua mRNA yang berbeda, sehingga akan terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TR2 hanya ditemukan di otak, sedangkan TR1, TR2 dan TR1 tersebar secara luas. TR2 berbeda dari ketiga reseptor yang lain, yaitu tidak mengikat T3 dan fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR) berikatan dengan DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama dengan reseptor inti yang lain. Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat daripada T4. Hal ini disebabkan karena ikatan T3 dengan protein plasma kurang erat, tetapi terikat lebih erat pada reseptor hormon thyroid.Efek Hormon ThyroidSecara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme pada hampir semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel tubuh. Kecepatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.31. Efek Kalorigenik Hormon thyroidT4 dan T3 meningkatkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan hipofisis anterior. Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Di samping itu hormon thyroid meningkatkan aktivitas Na+-K+ATPase yang terikat pada membran di banyak jaringan. Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3, maka akan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan tidak ditingkatkan pada kondisi tersebut, maka protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan yang berakibat pada penurunan berat badan.1. Efek Hormon Thyroid pada Sistem SarafHormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP yang paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea juga dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi selama masa perkembangan akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan ketulian. Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin disebabkan karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang mengatur tonus otot.1. Efek Hormon Thyroid pada JantungHormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan karena kerja langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan sistem saraf simpatis. Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor -adrenergik pada jantung, sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin. Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot jantung. Pada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar myosin heavy chain- (MHC-), sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung.1. Efek Hormon Thyroid pada Otot RangkaPada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati tirotoksisitas). Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Hormon thyroid mempengaruhi ekspresi gen-gen myosin heavy chain (MHC) baik di otot rangka maupun otot jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum jelas.1. Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis ProteinPeranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan sebagai berikut: (1) Hormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan reseptor hormon thyroid. (2) Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA dan meningkatkan transkripsi mRNA serta sintesis protein.1. Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme KarbohidratHormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan juga meningkatkan sekresi insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan atas metabolisme karbohidrat.1. Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme KolesterolHormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan bahwa efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati dari sirkulasi.1. Efek Hormon Thyroid pada PertumbuhanHormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal. Pada anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa adanya hormon thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon thyroid memperkuat efek hormon pertumbuhan pada jaringan.

Pengaturan Sekresi Hormon ThyroidFungsi thyroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Efek spesifik TSH pada kelenjar thyroid adalah:1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin dalam folikel1. Meningkatkan aktifitas pompa iodida1. Meningkatkan iodinasi tirosin1. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sel-sel thyroid1. Meningkatkan jumlah sel-sel thyroid.Sekresi TSH meningkat oleh hormon hipotalamus, thyrotropin releasing hormone (TRH) yang disekresi oleh ujung-ujung saraf pada eminensia media hipotalamus. TRH mempunyai efek langsung pada sel kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TRHnya.Salah satu rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi TSH oleh hipofisis anterior adalah pemaparan dengan hawa dingin. Berbagai reaksi emosi juga dapat mempengaruhi pengeluaran TRH dan TSH sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi sekresi hormon thyroid.Peningkatan hormon thyroid dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon thyroid meningkat sekitar 1,75 kali dari normal, maka kecepatan sekresi TSH akan turun sampai nol. Penekanan sekresi TSH akibat peningkatan sekresi hormon thyroid terjadi melalui dua jalan, yaitu efek langsung pada hipofisis anterior sendiri dan efek yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus.

Abnormalitas Sekresi Hormon ThyroidAbnormalitas sekresi terjadi akibat defisiensi iodium, malfungsi hipotalamus, hipofisis atau kelenjatr thyroid.1. HipotiroidismeHipotiroidisme adalah penurunan produksi hormon thyroid. Hal ini mengakibatkan penurunan aktifitas metabolik, konstipasi, letargi, reaksi mental melambat dan peningkatan simpanan lemak. Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan adanya akumulasi air dan musin di bawah kulit, sehingga terlihat penampakan edema. Sedangkan pada anak kecil, hipotiroidisme mengakibatkan retardasi mental dan fisik.1. HipertiroidismeHipertiroidisme adalah terjadinya produksi hormon thyroid yang berlebihan. Hal ini mengakibatkan aktifitas metabolik meningkat, berat badan menurun, gelisah, tremor, diare, frekuensi jantung meningkat dan pada hipertiroidisme berlebihan gejalanya adalah toksisitas hormon. Hipertiroidisme berlebihan dapat menyebabkan goiter eksoftalmik (penyakit Grave). Gejalanya berupa pembengkakan jaringan di bawah kantong mata, sehingga bola mata menonjol.Ganong, William. Kelenjar Thyroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi kedua puluh. Jakarta, McGraw-Hill & EGC. 2003.Guyton, Arthur C. Hormon Thyroid, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, edisi ketiga. Jakarta, EGC. 1995LI 3. Memahami dan menjelaskan tentang kelainan kelenjar tiroidLO 3.1. DefinisiKelainan pada tiroid adalah berbagai kelainan yang terjadi pada kelenjar tiroid dengan berbagai etiologinya. Pasien dengan penyakit tiroid biasanya akan mengeluh (1) pembesaran tiroid, yang mana bisa difus atau nodular; (2) gejala-gejala defisiensi tiroid atau hipotiroidisme; (3) gejala-gejala kelebihan hormon tiroid, atau hipertiroidisme atau (4) komplikasi spesifik hipotiroidisme-Penyakit Graves-yang muncul dengan mata yang sangat menonjol (eksofalmus) atau, yang lebih jarang, penebalan kulit tungkai bawah (dermatopati tiroid).

LO 3.2. EpidemiologiHipertiroidimeDistribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menurut umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 3040 tahun. Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroid yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun.

Hipotiroidisme Insidens berbagai penyebab hipotiroidisme akan berbeda-beda tergantung faktor-faktor geografis dan lingkungan seperti diet iodida dan asupan bahan-bahan goitrogenik, ciri-ciri genetika dan populasi dan distribusi umur populasi (anak atau dewasa). Hipotiroidisme terutama terjadi pada usia setelah 40 tahun. Sesudah 65 tahun prevalensinya meningkat sebesar 10% pada wanita dan 83% pada pria.

LO 3.3. EtiologiHipotiroidisme :Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.Penyebab hipotiroidisme dapat diklasifikasikan sebagai (1) primer (kegagalan tiroid), (2) sekunder (terhadap kekurangan TSH hipofisis), atau (3) tersier (berhubungan dengan defisiensi TRH hipotalamus)-atau mungkin karena (4) resistensi perifer terhadap kerja hormon tiroid.Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan sebagai goiter dan non-goiter, tapi klasifikasi ini mungkin tidak memuaskan, karena tiroiditis Hasimoto dapat menimbulkan hipotiroidisme dengan atau tanpa goiter.

Primer :0. Tiroiditis Hasimoto :a. Dengan goiterb. Atropi tiroid idiopatik, diduga sebagai stadium akhir penyakit tiroid autoimun, setelah tiroiditis Hashimoto atau penyakit Graves.0. Terapi iodin radioaktif untuk penyakit Graves.0. Tiroidektami subtotal untuk penyakit Graves atau goiter nodular.0. Asupan iodide berlebihan (kelp, zat warna kontras)0. Tirokiitis subakut.Penyebab yang jarang di Amerika Serikat. a. Defisiensi iodide.b. Bahan goitrogenik lain seperti litium; terapi dengan obat antitiroid.c. Kelainan bawaan sintesis hormon tiroid.

Sekunder :Hipopituitarisme karena adenoma hipofisis, terapi ablasi hipofisis, atau destruksi hipofisis. Tersier :a.Disfungsi hipotalamus (jarang)b.Resistensi perifer terhadap kerja hormon tiroid.

Tiroiditis Hashimoto mungkin merupakan penyebab hipotiroidisme tersering. Pada`pasien-pasien lebih muda, lebih sering dihubungkan dengan goiter; pada pasien lebih tua, kelenjar mungkin dihancurkan total oleh proses imunologis dan satu-satunya sisa penyakit ini adalah uji antibodi mikrosomal antitiroid yang terus menerus positif. Seperti juga, stadium terakhir penyakit Graves adalah hipotiroidisme. Hal ini makin dipercepat dengan terapi destruktif seperti pemberian iodin radioaktif aau tiroidektomi subtotal.Kelenjar tiroid yang terlibat dalam penyakit autoimun lebih rentan terhadap asupan iodida berlebihan, (seperti iodide-containing cough preparat atau obat antiaritmia amiodaron) atau pemberian media kontras radiografik yang mengandung iodida. Sejumlah besar iodida yang besar menghambat sintesis hormon tiroid, menimbulkan hipotiroidisme dengan goiter pada pasien dengan kelainan kelenjar tiroid; kelenjar normal biasanya "lolos" dari blok iodida . Walaupun prosesnya bisa disembuhkan sementara dengan menghentikan iodida, penyakit dasarnya biasanya akan terus berlangsung dan biasanya akan terjadi hipotiroidisme. Hipotiroidisme dapat terjadi selama fase lanjut tiroiditis subakut; ini biasanya sementara, akan tetapi dapat menjadi permanen pada kira-kira 10% pasien.Defisiensi iodida adalah penyebab hipotiroidisme yang jarang ditemukan di Amerika Serikat tapi lebih sering di negara-negara berkembang. Obat-obat tertentu dapat menghambat sintesis hormon dan menimbulkan hipotiroidisme dengan goiter; pada saat ini litium karbonas merupakan penyebab farmakologis tersering dari hipotiroidisme (di samping iodida), yang digunakan dalam terapi keadaan manik-depresif, dan amiodaron. Terapi kronis (jangka panjang) dengan obat-obat antitiroid propiltiourasil dan metimazol akan berakibat sama. Kelainan bawaan sintesis hormon tiroid akan berakibat terjadinya hipotiroidisme berat. Bila hambatan pada sintesis hormon adalah lengkap, atau hipotiroidisme ringan bila hambatan hanya sebagian. Defisiensi hipofisis dan hipotalamus cukup jarang ditemukan sebagai penyebab hipotiroidisme dan biasanya dihubungkan dengan gejala-gejala dan tanda-tanda lain. Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis : Tirotoksikosis adalah sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajan hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi. Pada kebanyakan kasus, tiroksikosis disebabkan hiperaktivitas kelenjar tiroid atau hipertiroidisme. Kadang-kadang, tirotoksikosis bisa disebabkan sebab-sebab lain seperti menelan hormon tiroid berlebihan atau sekresi hormon tiroid berlebihan dari tempat-tempat ektopik.Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.

LO 3.4. Klasifikasi

Berdasarkan Fisiologisnya : Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut : a.Eutiroidisme Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.b.Hipotiroidisme Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi.Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara.c.Hipertiroidisme Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar.Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.Berdasarkan Klinisnya :Secara klinis pemeriksaan klinis struma dapat dibedakan menjadi sebagai berikut : a.Struma Toksik Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik).Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya.Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasil pengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentuknya. Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal.b.Struma Non Toksik Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia.Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul.Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin. Bentuk-bentuk Lain Tirotoksikosis :1.Adenoma Toksik (Penyakit Plummer)Adenoma fungional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai "nodul panas" pada scan tiroid, pelan-pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi lobus lain dari kelenjar tiroid. Pasien yang khas adalah individu tua (biasanya lebih dari 60 tahun) yang mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada. Terlihat gejala-gejala penurunan berat badan, kelemahan napas sesak, palpitasi, takikardi dan intoleransi terhadap panas. Tingkat 2-4 oftalmopati infiltratif tidak pernah dijumpai. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lain. Pemeriksaan laboratorium biasanya memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum yang sangat meningkat, dengan hanya peningkatan kadar tiroksin yang "border-line". Scan menunjukkan bahwa nodul ini "panas". Adenoma-adenoma toksik hampir selalu adalah adenoma folikuler dan hampir tidak pernah ganas. Mereka mudah ditangani dengan pemberian obat-obat antitiroid seperti propil tiourasil 100 mg tiap 6 jam atau metimazol 10 mg tiap 6 jam diikuti aleh lobektomi unilateral atau dengan iodin radioaktif. Natrium iodida I dalam dosis 20-30 mCi biasanya, dibutuhkan untuk menghancurkan neoplasma jinak. Iodin radioaktif lebih dipilih untuk nodul toksik yang lebih kecil tetapi yang lebih besar terbaik ditangani dengan operasi.2.Goiter Toksik MultinodularKelainan ini terjadi pada pasien-pasien tua dengan goiter multinodular yang lama. Oftalmopati sangatlah jarang. Klinis pasien menunjukkan takikardi, kegagalan jantung atau aritmia dan kadang-kadang penurunan berat badan, nervous, tremor dan berkeringat. Pemeriksaan fisik memperlihatkan goiter multinodular yang dapat kecil atau cukup besar dan bahkan membesar sampai substernal. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum yang sangat meningkat, dengan peningkatan kadar T4 serum yang tidak terlalu menyolok. Scan radioiodin menunjukkan nodul fungsional multipel pada kelenjar atau kadang-kadang penyebaran iodin radioaktif yang tidak teratur dan bercak-Penanganan goiter nodular toksika cukup sukar. Penanganan keadaan hipertiroid dengan hipertiroid dengan obat-obat antitiroid diikuti dengan tiroidektomi subtotal tampaknya akan menjadi terapi pilihan, namun sering pasien-pasien ini sudah tua dan memiliki penyakit lain sehingga pasien-pasien ini seringkali merupakan pasien dengan risiko operasi yang buruk. Nodul toksik dapat dihancurkan dengan I, tapi goiter multinodular akan tetap ada, dan nodulnodul lain dapat menjadi toksik, sehingga dibutuhkan dosis ulangan I.3.Tiroiditis Subakut atau KronisKeadaan ini akan dibicacakan pada bagian tersendiri, tetapi harus disebutkan di sini bahwa tiroiditis, baik subakut atau kronis dapat berupa perlepasan akut T4 dan T3 menimbulkan gejala-gejala tirotoksikosis dari ringan sampai berat. Penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dari bentuk tirotoksikosis lain di mana ambilan radioiodin jelas tersupresi, dan biasanya gejala-gejala menghilang spontan dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan.4.Tirotoksikosis FactitiaIni adalah gangguan psikoneurotik di mana tiroksin atau hormon tiroid dimakan dalam jumlah berlebihan, biasanya untuk tujuan mengendalikan berat badan. Individu biasanya adalah seseorang yang berhubungan dengan obat-obatan sehingga mudah mendapatkan obat-obatan tiroid. Gambaran tirotoksikosis termasuk penurunan berat badan, nervous, palpitasi, takikardi dan tremor bisa didapatkan, tetapi tidak ada tanda-tanda atau goiter. Karakteristik adalah TSH disupresi, kadar T4 dan T3 serum yang meningkat dan tidak adanya arnbilan iodin radioaktif. Penanganan membutuhkan diskusi yang berhati-hati tentang bahaya terapi tiroid jangka panjang, terutama kerusakan kardiovaskuler dan hilangnya otot, dan osteoporosis. Psikoterapi formal mungkin diperlukan.Bentuk-Bentuk Jarang dari Tirotoksikosis :1.Struma OvariPada sindroma ini, teratoma ovarium mengandung jaringan tiroid yang menjadi hiperaktif. Terjadi gambaran tirotoksikosis ringan, seperti penurunan berat badan, takikardi, tetapi tidak didapatkan goiter atau tandatanda mata. FT4 dan T3 serum sedikit naik, TSH serum tersupresi dan ambilan radioiodin di leher akan tidak ada sama sekali. Scan tubuh menunjukkan ambilan radioiodin pada pelvis. Penyakit ini dapat disembuhkan dengan pengangkatan teratoma.2.Karsinoma TiroidKarsinoma tiroid, terutama karsinoma folikular dapat mengkonsentrasikan iodin radioaktif, tetapi hanya jarang, jarang karsinoma ini mempertahankan kemampuannya untuk mengkonversi iodida ini menjadi hormon aktif. Terdapat beberapa kasus kanker tiroid metastatik yang disertai hipertiroidisme. Gambaran klinis terdiri dari kelemahan, penurunan berat badan, dan palpitasi, nodul tiroid tapi tidak ada oftalmopati. Scan tubuh dengan I menunjukkan daerah-daerah dengan ambilan yang biasanya jauh dari tiroid, contoh : tulang atau paru. Terapi dengan dosis besar iodin radioaktif dapat menghancurkan deposit metastasik.3.Mola HidatidosaMola hidatiform menghasilkan gonadotropin korionik, yang mempunyai aktivitas seperti TSH yang intrinsik. Ini bisa menginduksi hiperplasia tiroid, turn-over iodin yang meningkat, TSH tersupresi dan peningkatan ringan kadar T4 dan T3 serum. Ini jarang dikaitkan dengan tirotoksikosis ringan kadar T4 dan T3 serum. Ini jarang dikaitkan dengan tirotoksikosis yang jelas dan dapat disembuhkan total dengan pengangkatan mola.4.Sindroma Sekresi TSH yang Tidak SesuaiSekelompok pasien akhir akhir ini dilaporkan mempunyai TSH imunoreaktif serum yang meningkat bersamaan dengan nilai tiroksin bebas serum yang meningkat. Ini disebut "Sindroma sekresi TSH yang tidak sesuai". Terdapat 2 jenis masalah : (1) Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH; dan (2) Hipersekresi TSH hipofisis non-neoplastik.Pasien dengan adenoma hipofisis yang mensekresi TSH biasanya mempunyai tirotoksikosis ringan dan goiter, sering dengan bukti adanya defisiensi hormon gonadotropin seperti amenorea atau impoten. Tidak ada tandatanda mata penyakit Graves. Pemeriksaan menunjukkan peningkatan T4 dan T3serum total dan bebas. TSH serum biasanya tidak terdeteksi pada penyakit Graves, biasanya dalam batas normal atau bahkan meningkat. Sekresi TSH subunit dari tumor ini jelas meningkat rasio molar subunit : TSH lebih besar dari 1 biasanya diagnostik akan adanya adenoma hipofisis yang merlsekresi TSH. Di samping itu, tidak ada respons hormonal terhadap TRH, dan peningkatan ambilan iodin Radioaktif tidak dapat disupresi hormon tiroid. Pemeriksaan lapangan penglihatan dapat mengungkapkan adanya defek lapang pandang temporal, dan CT scan atau MRI sella menunjukkan adanya tumor hipofisis. Penanganan biasanya menyangkut pengendalian tirotoksikosis dengan obat-obatan antitiroid dan pengangkatan tumor hipofisis dengan hipofisektomi transsfenoidal. Tumor ini seringkali cukup agresif dan dapat membesar sampai ke luar dari sella. Bila tumor tidak dapat diangkat menyeluruh mungkin perlu mengobati tumor sisa dengan terapi radiasi dan untuk mengendalikan tirotoksikosis dengan iodin radioaktif.Stomatostatin jangka panjang (oktreotida) akan menekan sekresi TSH pada banyak pasien-pasien ini dan dapat menghambat pertumbuhan tumor pada beberapa pasien.Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan)

Klasifikasi Hipertiroidisme berdasarkan penyebab

Hipertiroidisme PrimerHipertiroidisme SekunderTirotoksikosis tanpa Hipertiroidisme

1. Graves disease2. Gondok multinodula toksik3. Adenoma toksik4. Obat: yodium lebih, litium5. Ca tiroid yang berfungsi6. Struma ovarii1. TSH secreting tumor chGH2. Tirotoksikosis gestasi trimester pertama3. resistensi hormon tiroid1. hormon tiroid berlebihan2. tiroiditis subakut3. silent thyroiditis4. destruksi kelenjar5. adenoma, infark, radiasi

Hipotiroidisme (defisiensi hormone tiroid)

Klasifikasi hipotiroidisme berdasarkan penyebab

HipotiroidismeSentral (HS)Lokalisasi hipofisis atau hipotalamusHipotiroidismePrimer HPHipotiroidisme sepintas(transient)

1. tumor, infiltrasi tumor 2. nekrosis iskemik (sindrom sheehan pada hipofisis)3. iatrogen (radiasi, operasi)4. infeksi (sarcoidosis, histiosis)1. hipo atau agenesis kelenjar tiroid2. destruksi kelenjar tiroid3. atrofi (berdasar autoimun)4. dishormonogenesis sintesis hormon5. hipotiroidisme transien (sepintas) 1. tiroiditis de Quervain2. silent tiroiditis3. tiroiditis postpartum4. hipotiroidisme neonatal sepintas.

Berdasarkan pada usia awitan hipotiroidisme sbb:1. Hipotiroidisme dewasa/miksedema1. Hipotiroidisme juvenius Timbul setelah usia 1-2 tahun1. Hipotiroidisme kongenital/kreatininAkibat kekurangan hormone tiroid sebelum atau segera sesudah lahir)

LO 3.5. Manifestasi klinik1. Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan)1. Penyakit GravesPada penyakit ini terdapat 2 kelompok gambaran utama yaitu:1. TirodialLelah, tremor, tidak tahan nafas, keringan semakin banyak apabila panas, kulit lembab, berat badan menurun disertai nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardia, diare, kelemahan & atrofi otot.1. Ekstratirodialmata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), kegagalan konvergensi, eksoftalmos dengan edema periorbital1. Goiter nodular toksikAritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapiterapi digitalis, berat badan menurun, lemah, atropi otot, mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang. Tidak terdapat manifestasi dramatis oftalmopati infiltratif seperti yang terlihat pada penyakit graves

1. HipotiroidismeSecara klinis dikenal :1. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis/hipothalamus1. Karena sebab lain: sebab farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium dan resistensi perifer.LO 3.6. PatofisiologiSkema 1. Patogenesis hipertiroidismeStimulasi limfosit BSintesis Antibodi terhadap Antigen tersebut. (TSH = TR-Ab, thyrotrpin stimulating hormone receptor Antibody)Sel-sel inflamasi intratiroid menghasilkan sitokin seperti IL-1, TNF-, IF- yg menginduksi aktivitas sel-sel inflamasi lokalLimfosit T tersensitisasi terhadap Antigen (thyroid auto Antigen) di dalam kelenjar tiroidInduksi sel-sel tiroid utk mensintesis sitokin lain yang dapat membantu proses autoimun intratiroidMenstimulasi pertumbuhan dan fungsi kelenjar tiroid.

Patofisiologi HipertiroidismeKarena kadar hormon tiroid meningkat, gejala yang ditimbulkan terhadap tubuh dapat berupa: Kelenjar tiroid mensekresi prekursor hormon tiroid T4/T3 dan kalsitonin Katabolisme protein, karbohidrat, dan lipid meningkat penurunan BB Kadar T3 yang beredar dalam darah memberikan umpan balik negatif melalui hipotalamus untuk menurunkan kadar TRH dan melalui hipofisis untuk menurunkan kadar TSH.

Skema 2. Patogenesis HipotiroidismeAutoimun (tiroiditis Hashimoto)HerediterAntibodi dapat mengurangi efek hormone tiroid melalui 2 cara:1. Menyekat reseptor TSH, mencegah produksi TSH.1. Antibodi anti-tiroid menyerang sel-sel tiroid.

Patofisiologi Hipotiroidisme Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan iodium, gondok timbul karena kadar hormon tiroid dalam darah sirkulasi sedemikian rendah, sehingga tidak ada inhibisi umpan-balik negatif ke hipofisis anterior, dan dengan demikian sekresi TSH meningkat. Ingatlah, bahwa TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan kecepatan sekresi sel-sel tersebut. Pada hipotiroidisme sekunder dari kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior tidak akan disertai oleh gondok karena rangsangan yang adekuat bagi kelenjar tiroid saja tidak ada, apalagi rangsangan yang berlebihan.

LO 3.7. DiagnosisPemeriksaan Fisik : Inspeksi:4. Adanya benjolan di leher depan atau lateral4. Bila terlihat sesak, waspada adanya penekanan pada trakea Palpasi:1. Benjolan kita palpasi, kalau dari tiroid maka pada waktu menelan akan ikut ke atas.1. Pada tumor primer dapat berupa suatu nodul soliter atau multipel dengan konsistensi bervariasi dari kistik sampai dengan keras bergantung dari jenis patologi anatominya tetapi biasanya massa yang merupakan suatu karsinoma berukuran > 4 cm dengan konsistensi keras dan tidak bisa digerakkan dari dasarnya.1. Bila kelenjar besar sekali tetapi belum terlihat gejala sesak napas, kita bisa tetap curiga ada tidaknya penekanan pada trakhea, caranya dengan menekan lobus lateral kelenjar maka akan timbul stridor akibat penekanan pada trakea.1. Ada tidaknya pembesaran KGB regional secara lengkap.1. Ada tidaknya benjolan pada tulang belakang, clavicula, sternum serta tempat metastase jauh lainnya di paru, hati, ginjal dan otak.

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali apabila salah satu dari nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya. Nodul soliter pada tiroid kemungkinan ganasnya 15-20%, sedangkan nodul multipel mempunyai kemungkinan 5%. Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah suatu perdarahan ke dalam kista, suatu adenoma atau tiroditis. Tetapi kalau nyeri dan sukar digerakkan kemungkinan besar suatu karsinoma. Nodul yang tidak nyeri, apabila multiple dan bebas dan digerakan mungkin ini merupakan komponen struma difus atau hyperplasia tiroid. Namun apabila nodul multiple tidak nyeri tetapi tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya limfadenopati mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.Dari suatu penelitian yang dilaksanakan di Subbagian Bedah Onkologi tentang tanda-tanda klinis kecurigaan pada keganasan dengan ketepatan sebesar 82,6 % untuk keadaan :0. Batas nodul yang tidak tegas0. Nodul dengan konsistensi keras0. Nodul disertai pembesaran kelenjar getah bening leher0. Letak nodul di isthmus0. Permukaan nodul yang berbenjol (tidak rata)

Pemeriksaan LaboratoriumTidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk membantu diagnosis karsinoma tiroid, kecuali untuk karsinoma jenis meduler. Pada karsinoma jenis meduler, pemeriksaan kadar kalsitonin dan penting untuk diagnostik maupun untuk follow up setelah terapi. Langkah pertama adalah menentukan status fungsi tiroid pasien dengan memeriksa kadar TSH (sensitif) dan T4 bebas (Free T4 atau FT4). Pada keganasan tiroid, umumnya fungsi tiroid normal. Namun, perlu diingat bahwa abnormalitas fungsi tiroid tidak menghilangkan kemungkinan keganasan meskipun memang kecil.Pemeriksaan kadar antibodi antitiroid peroksidase dan antibodi antitiroglobulin penting untuk diagnosis tiroiditis kronik Hashimoto, terutama bila disertai peningkatan kadar TSH. Sering pada Hashimoto juga timbul nodul baik uni/bilateral sehingga pada tiroiditis kronik Hashimoto pun masih mungkin terdapat keganasan.. Pemeriksaan kadar tiroglobulin serum untuk keganasan tiroid cukup sensitif tetapi tidak spesifik karena peningkatan kadar tiroglobulin juga ditemukan pada tiroiditis, penyakit Graves, dan adenoma tiroid. Pemeriksaan kadar tiroglobulin sangat baik untuk monitor kekambuhan karsinoma tiroid pascaterapi. Tetapi tidak dapat untuk memonitor karsinoma tiroid medulare dan anaplastik, karena sel anaplastik tidak mensekresi tiroglobulin. Pada pasien dengan riwayat keluarga karsinoma tiroid medulare, tes genetik dan pemeriksaan kadar kalsitonin perlu dikerjakan. Bila tidak ada kecurigaan ke arah karsinoma tiroid medulare atau neoplasia endokrin multipel II, pemeriksaan kalsitonin tidak dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin. Apabila meningkat kadar tiroglobulin setelah total tiroidektomi, kecurigaan pada rekurensi / metstasis, dan perlu diselidiki lebih lanjut. Kadar Tg serum normal 1,5 3,0 ng/ml. Pada kelainan jinak rata-rata 323 ng/ml dan apada keganasan rata-rata 424 ng/ml.Pada karsinoma tiroid kadar serum T3 dan T4 umumnya normal. Perlu diingat bahwa abnormalitas fungsi tiroid baik hiper atau hipotiroid tidak menghilangkan kemungkinan keganasan, meskipun sangat kecil.

Pemeriksaan USGDengan pemeriksaan USG dapat dibedakan antara yang padat dan cair (nodul solid atau kistik). Selain itu dengan berbagai penyempurnaan, sekarang USG dapat membedakan beberapa bentuk kelainan tetapi belum dapat membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak. Pemeriksaan ini mudah dilakukan tetapi interpretasinya agak lebih sukar dari pada sidik tiroid. Selain itu USG juga digunakan sebagai penuntun dalam tindakan radiologi.USG pada evaluasi awal nodul tiroid dilakukan untuk menentukan ukuran dan jumlah nodul. USG pada nodul dingin sebagian besar akan menghasilkan gambaran solid, campuran solid-kistik dan sedikit kista simpel. USG juga dikerjakan untuk menentukan multinodularitas yang tidak teraba dengan palpasi, khususnya pada individu dengan riwayat radiasi pengion pada daerah kepala dan leher.Gambaran USG yang didapat dibedakan atas dasar kelainan yang difus atau fokal yang kemudian juga dibedakan atas dasar derajat ekonya yaitu hipoekoik, isoekoek atau campuran. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis secara USG ialah: Kista : kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoeiksonolusen, dindingnya tipis. Adenoma/nodul padat : iso atau hiperekoik, kadang disertai halo yaitu suatu lingkaran hipoekoik di sekelilingnya. Kemungkinan karsinoma : nodul padat biadanya tanpa halo. Toroditis : hipoekoik difus meliputi seluruh kelenjar.

Keuntungan USG antara lain :1. Dapat dilakukan kapan saja1. Tidak perlu persiapan1. Lebih aman1. Dapat dilakukan pada wanita hamil dan anak-anak

Pemeriksaan Scanning TiroidDasar pemeriksaan ini adalah persentase uptake dan distribusi yodium radioaktif J131dalam kelenjar tiroid. Yang dapat dilihat dari pemeriksaan ini adalah besar, bentuk, dan letak kelenjar tiroid serta distribusi dalam kelenjar. Juga dapat diukur uptake yodiumnya dalam waktu 3, 12, 24 dan 48 jam. Sebelum dilakukan scanning tiroid, maka obat-obatan yang mengganggu penangkapan iodium oleh tiroid harus dihentikan 2-4 minggu sebelumnya.Dari uptake ini diketahui fungsi tiroid apakah hiportiroid, eutiroid atau hipetiroid. Uptake normal dalam 24 jam adalah 15-40%. Scanning tiroid dapat dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop, yaitu iodium radioaktif (123-I) dan technetium pertechnetate (99m-Tc). 123-I lebih banyak digunakan dalam evaluasi fungsi tiroid, sedangkan 99m-Tc lebih digunakan untuk evaluasi anatominya. Dari distribusi jodium dapat diketahui sifat tonjolan tersebut tersebut dan membandingkannya dengan jaringan sekitar. Pemeriksaan ini tidak untuk membedakan jinak atau ganas secara pasti, pemeriksaan ini tidak dapat menggantikan pemeriksaan histopatologi untuk diagnosa pasti. Ada beberapa teknik yang dapat digunakan.Sidik tiroid dapat dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop, yaitu iodium radioaktif (123-I) dan technetium pertechnetate (99m-Tc). 123-I lebih banyak digunakan dalam evaluasi fungsi tiroid, sedangkan 99m-Tc lebih digunakan untuk evaluasi anatominya. Pada sidik tiroid kurang lebih 80 -85% nodul tiroid memberikan hasil dingin (cold) dan 10-15% dari kelompok ini mempunyai kemungkinan keganasan. Nodul panas ditemukan sekitar 5% dengan resiko ganas paling rendah, sedang nodul hangat terdapat 10-15% dari seluruh nodul dengan kemungkinan keganasan lebih rendah dari 10%.Hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk:1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan dengan sekitarnya. Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.1. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebihan.1. Nodul hangat bila penangkapan iodium sama dengan sekitarnya. Hal ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin soliter, nodul yang hangat biasanya bukan keganasan, apabila dijumpai nodul yang panas ini hampir pasti bukan suatu keganasan.Nodul dingin tidak selalu disebabkan neoplasma, tetapi mesti dihubungkan dengan beberapa hal : Bentuk cold area. Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik, terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin.Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.

Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area antara lain :0. Kista.0. Hematom.0. Strumaadenomatosa.0. Perdarahan.0. Radang.0. Keganasan.0. Defekkongenital.

Kegunaan pemeriksaan scanning tiroid ini ialah untuk dapat :1. Memperlihatkan nodul soliter pada tiroid1. Memperlihatkan multipel nodul pada struma yang klinis kelihatan seperti nodul soliter1. Memperlihatkan retrosternal struma1. Mencari occult neoplasma pada tiroid1. Mengidentifikasi fungsi dari jaringan tiroid setelah operasi tiroid1. Mengidentifikasi ektopik tiroid1. Mencari daerah metastase setelah total tiroidektomi

Pemeriksaan Needle Biopsy

Dapat dilakukan dengan cara needle core biopsy atau FNBA ( biopsi jarum halus). Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) atau Fine Needle Aspiration (FNA), mempergunakan jarum suntik no. 22-27 cara ini mudah aman dapat dilakukan dengan berobat jalan. Dibandingkan dengan biopsy cara lama (jarum besar), biopsi jarum halus tidak nyeri, tidak menyebabkan dan hampir tidak ada bahaya penyebaran sel-sel ganas pada kista, dapat juga dihisap cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul, jadi selain diagnostik, bisa juga terapeutik.BAJAH merupakan metode yang sangat efektif untuk membedakan nodul jinak atau ganas. Keterbatasan metode ini adalah sering ditemukan hasil yang tidak adekuat sehingga tidak dapat dinilai. Keterbatasan yang lain adalah tidak mampu membedakan neoplasma sel folikular dan sel Hurtle adalah jinak atau ganas karena keduanya mirip. Keduanya bisa dibedakan dari ada atau tidak adanya invasi kapsul atau invasi vaskular pada pemeriksaan histopatologis sediaan dari operasi.Ada beberapa kerugian pada biopsi, jarum ini yaitu dapat memberikan hasil negatif palsu atau positif palsu. Negative palsu karena lokasi biopsi kurang tepat, teknik biopsi yang kurang benar atau preparat yang kurang baik dibuatnya. Hasil positif palsu terjadi karena salah interpretasi oleh ahli sitologi. Prosedur ini semakin lama semakin banyak dipakai. Bagi yang belum menerima memberikan beberapa alasan antara lain : Jaringan yang memadai atau jaringan tumor sering sukar didapat walaupun dikerjakan oleh yang berpengalaman. Kekhawatiran terjadinya penyebaran sel-sel ganas dan implantasi di kulit. Keengganan dan kesukaran dalam pembacaan untuk membuat diagnosis oleh patolog dari jaringan yang minim. Ahli bedah sering menemukan perlengketan-perlengketan sebagai akibat tindakan ini, yang mempersulit tindakan bedah.

Hasil BAJAH dibagi menjadi empat kategori yaitu :1. Jinak1. Mencurigakan 1. Ganas 1. Tidak adekuat.

Beberapa faktor yang menyebabkan hasil yang tidak adekuat adalah operator kurang terampil, vaskularitas nodul, terdapat lesi kistik, posisi nodul sulit (kecil dan di posterior), dan pengenceran aspirat dalam darah atau cairan kista. Untuk mengurangi hasil yang tidak adekuat tersebut, dianjurkan mengulang BAJAH apabila nodul masih teraba setelah aspirasi cairan kista, atau menggunakan USG untuk menuntun tindakan BAJAH khususnya untuk nodul tiroid yang sulit.Jenis karsinoma yang dapat segera ditentukan adalah karsinoma papilare, medulare atau anaplastik. Sedangkan untuk jenis folikulare, untuk membedakannya dengan adenoma folikulare dan adenomatosus goiter, harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, yang dapat memperlihatkan adanya invasi kapsul tumor atau invasi vaskuler.

Pemeriksaan Potong BekuPemeriksaan yang rutin dikerjakan untuk membedakan jinak atau ganas waktu operasi berlangsung dan sekaligus untuk menentukan tindakan operasi definitif. Pemeriksaan potong beku sulit membedakan adenoma folikuler dan encapsulated folliculer carcinoma Apabila pada potong beku didiagnosa sebagai sebagai adenoma folikuler maka sikap yang diambil adalah isthmolobektomi. Jika secara makroskopik kecurigaan ganas ada, sedangkan patologi meragukan maka dilakukan isthmolobektomi. Hal ini bertujuan mendapatkan terapi seoptimal mungkin dalam keragu-raguan tersebut karena pasien sering menolak tindakan operasi ulangan untuk total trioidektomi. Ketepatan pemeriksaan ini 75 % - 83 %.

Pemeriksaan HistopatologiPemeriksaan ini menggunakan parafin coupe merupakan pemeriksaan definitif atau gold standar. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.Ada 4 tipe histologi mayor :1. Papillary carcinoma (including follicular variant of papillary carcinoma)1. Follicular carcinoma (including Hurthle cell carcinoma)1. Medullary carcinoma1. Undifferentiated (anaplastic) carcinoma

Pemeriksaan BMRPemeriksaan ini dapat menentukan fungsi metabolisme, apakah ada hubungannya dengan hipotiroid, eutiroid, atau hipertiroid. Untuk tonjolan tunggal manfaatnya kurang, karena umumnya kasus-kasus ini eutiroid. Bila ada hipertiroid pada tonjolan tunggal tiroid, hal ni dapat disebabkan adenoma toksik atau nodul autonom, yang merupakan indikasi untuk operasi.

Pemeriksaan TermografiMerupakan suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat. Alatnya adalah Dynamic Telethermografi. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya sekitar > 0,9 C dan dingin apabila < 0,9 C. Cara pemeriksaan dengan dengan termografi ini cukup sensitif dan spesifik.

Pemeriksaan Fisik 1. Inspeksi Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

2. PalpasiPemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

Pemeriksaan Laboratorium :

0. Tes Fungsi Hormon Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik. Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. 3,4,5

0. Foto Rontgen leher Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).

0. Ultrasonografi (USG) Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.3,4,5

0. Pemeriksaan Isotop scan dan UltrasonographicMetode Isotop scan (IS), ultrasonograhic (USG) dan sitologi saat ini digunakan untuk mengevaluasi nodul-nodul pada tiroid. IS memiliki spesifisitas tinggi dalam mendiagnosis neoplasma malignan apabila akumulasi ekstratiroid 99mTc pertechnetate atau I 3IJ pada nodul metastasis servikal atau demarcated nodul tiroid cold kabur dipertimbangkan positif. Karsinoma tiroid terlihat sebagai nodul hipoechogenik pada pemeriksaan USG, meskipun demikian beberapa lesi benign juga mirip dengan gambaran echographic seperti pada lesi malignan.

0. Sidikan (Scan) tiroid Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid. 3,4,5

0. Biopsi Aspirasi Jarum Halus Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi. Biopsi aspirasi jarum halus tiroid telah berusia lebih dari 50 tahun dan merupakan metode utama yang digunakan untuk diagnosis preoperatif pada anak-anak dan dewasa. Biopsi aspirasi jarum halus memegang peranan yang penting dalam mendeteksi neoplasma tiroid dan membantu dalam penanganan reseksi pembedahan selanjutnya serta mengidentifikasi lesi-lesi non neoplastik yang dapat ditangani secara konservatif.Biopsi aspirasi jarum halus merupakan test yang sensitif dan spesifik untuk diagnosis lesi tiroid dan telah banyak publikasi yang mengkonfirmasi keunggulan dari biopsi aspirasi jarum halus ini.Akan tetapi, walaupun merupakan test yang akurat dengan biaya yang murah dan sering tanpa komplikasi, biopsi aspirasi jarum halus juga memiliki keterbatasan-keterbatasan yaitu : Ketidakmampuan biopsi aspirasi jarum halus untuk memberikan diagnosis banding nodul pada hypercellular goitre dan neoplasma folikular benign dan malignan. Keterbatasan ini menyebabkan ahli sitologi sering mendiagnosisnya sebagai suspect (4-24%) dan mengharuskan penderita untuk melakukan lobectomy untuk diagnosis yang lebih obyektif. Keterbatasan yang berkaitan dengan jumlah negatif palsu (1,3-17%) yang akhirnya akan menyebabkan kegagalan penanganan neoplasma malignan. Sejumlah kasus dimana tidak mungkin merumuskan satu diagnosis disebabkan karena material inadekuat (2-31%) sehingga menurunkan akurasi metode ini dan jumlah penderita yang menjalani lobectomy meningkat untuk mendapatkan hasil diagnosis yang lebih akurat. Sitologi biopsi jarum halus terutama diindikasikan pada nodul tiroid soliter atau nodul dominan pada multinodul goiter. Empat sampai tujuh persen orang dewasa memiliki nodul tiroid yang dapat diraba dan angka ini meningkat dengan ultrasonografi atau pada pemeriksaan otopsi (>60%)

Klasifikasi Sitologi Biopsi Jarum Halus :Klasifikasi sitologi biopsi jarum halus dikatakan :1. JinakSel-sel epitel tersebar dan sebagian membentuk kelompokan atau mikrofolikular. Inti sel bulat atau oval dengan kromatin yang padat dan homogen. Sitoplasma sedikit dan agak eosinofilik, tetapi terkadang ditemukan sel-sel onkositik. Sejumlah koloid dapat ditemukan.2. CurigaSel-sel epitel membentuk kelompokan atau susunan folikular. Inti sel membesar, bulat atau oval dengan kromatin yang bergranul dan anak inti yang menonjol. Sitoplasma eosinofilik, bergranul, dikarakteristikkan dengan perubahan sel-sel onkositik. Koloid sedikit atau tidak dijumpai.3. GanasBentuk papiler : sel-sel epitel tersusun dalam gambaran papiler. Inti bulat atau oval dengan adanya pseudoinklusi nuklear, nuclear grooves dan/atau bentuk palisading.Bentuk meduler : sel-sel yang hiperselular. Bentuk bervariasi dengan inti bentuk bulat, oval atau lonjong. Inti terletak eksentrik dengan gambaran plasmasitoid. Struktur amiloid jarang terlihat.Bentuk anaplastik : terdiri dari sel-sel yang kecil, adanya multinucleated giant cell dan sel-sel bentuk lonjong. Inti besar, bizarre, satu atau banyak, dan kromatin kasar dan anak inti yang menonjol.

Diagnosis Banding HipertiroidPenyakit Graves kadang-kadang terdapat dalam bentuk tidak biasa atau atipis, di mana diagnosisnya bisa tidak begitu jelas. Atrofi otot yang menonjol mengarah pada adanya miopati berat yang harus dibedakan dari kelainan neurologis primer. Paralisis periodik tirotoksis biasanya terjadi pada pria Oriental dan datang dengan serangan mendadak paralisis flasid dan hipokalemia. Paralisis membaik sendirinya dan dapat dicegah dengan tambahan K+ dan penghambat beta-adrenergik. Penyakit ini diobati dengan terapi tirotoksikosis yang tepat. Pasien dengan penyakit jantung tiroid muncul terutama dengan gejala keterlibatan jantung --khususnya fibrilasi atrial refrakter yang tidak peka terhadap digoksin--atau gagal jantung dengan curah yang tinggi. Kira-kira 50% pasien ini tidak terbukti ada penyakit jantung yang mendasari, dan masalah jantung disembuhkan dengan terapi tirotoksikosis. Pasien-pasien tua akan datang dengan penurunan berat badan, goiter kecil, fibrilasi atrial lambat, dan depresi berat, dan tidak ada gambaran klinis adanya peningkatan reaktivitas katekolamin. Pasien flasid ini menderita "hipertiroidisme apatetik". Akhirnya, beberapa wanita muda mengalami amenorea dan infertilitas sebagai gejala-gejala primer. Pada semua contoh-contoh ini, diagnosis penyakit Graves biasanya dapat dibuat dengan pemeriksaan klinis dan laboratoris tersebut di atas.Pada sindroma disebut "hipertiroksemia disalbuminenik familial" , protein abnormal seperti albumin ada pada serum yang sebagian mengikat T4 tapi tidak T3. Hal ini berakibat peningkatan T4 dan FT4I serum, tapi T3, T4 bebas, dan TSH normal. Hal yang penting ialah membedakan keadaan eutiroid dengan hipertiroidisme. Di samping tidak adanya gambaran klinis hipertiroidisme, T3 serum dan kadar TSH normal akan menyingkirkan diagnosis hipertiroidisme.Diagnosis Banding Hipotiroidisme1. Mongolisme2. Hipopituitarisme3. Osteogenesis imperfekta4. Akondroplasia5. Amiotonia kongenital6. Lipodistropi (Sindrom Hurler)7. Penyakit penimbunan glikogen

LO 3.8. Penatalaksanaan1. FarmakologiAda 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid: 1. AntitiroidGolongan TionamidMekanisme kerjaTerdapat dua khas obat, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan midazol dipasarkan dengan nama metimazol dan carbimazol (neomercazol). Obat golongan ini memiliki dua efek, yaitu efek intratiroid dan ekstratiroid. Efek intratiroidMencegah, mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4 dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, hambat iodinisasi tyrosine (pada thyroglobulin) yg diperantarai thyroid peroxidase, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin. Efek ekstratiroidMenghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer (hanya propitiourasil).

FarmakokinetikPropilitourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam, sedangkan metimazol pada dosis 30-4- mg bekerja selama 24 jam. Dengan dosis di atas, keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu.

FarmakokinetikPropiltiurasilMetimazol

Ikatan protein plasma75%-

T 75 menit4-6 jam

Volume distribusi20L40L

Metabolisme pada gangguan hatiNormalMenurun

Metabolisme pada gangguan ginjalNormalNormal

Dosis1-4 X/hari1-2 X/hari

Daya tembus sawar plasentaRendahRendah

Efek sampingReaksi yang sering timbul antara lain purpura dan papular rush yang kadang-kadang hilang sendiri. Gejala lain yang biasanya timbul antara lain nyeri dan kaku sendi terutama pada pergelangan dan tangan. Reaksi demam obat, hepatitis dan nefritis dapat terjadi pada penggunaan propiltiurasil dosis tinggi. Agranulositosis tergantung dosis terjadi pada metimazole sedangkan propiltiourasil tidak tergantung dosis.

IndikasiUntuk mengatasi gejala klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai persiapan operasi. Juga dapat sebagai kombinasi yodium radioaktif untuk mempercepat perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi yodium radioaktif. Selain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Efek terapi tampak umumnya tampak setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek hambatan feungsi tiroid tergantung dari berat ringannya gangguan fungsi sebelum pemberianobat, jumlah hormon yang tersedia dan besarnya dosis yang diberkan. Dosis terapi biasanya tidak menghambat fungsi tiroid secara total. Waktu yang dibutuhkan pasien berlainan.

1. Penghambat transport ion yodidaObat ini bekerja menghambat tranport aktif yodida ke dalam kelenjar tiroid. Mekanisme obat ini menghambat secara kompetitif sodium iodide symporter yang dapat menghambat masuknya yodium.

Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya mempunyai ukuran hampir sebesar hidrat ion yodida, contoh: tiosianat (SCN-), perklorat (ClO4-) dan fluoborat (BF4-).Obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter.

Perklorat kekuatannya 10 kali dari tisianat. Tiosianat tidak di timbun dalam tiroid. Perklorat meskipun di timbun dalam tiroid, tidak di metabolisme dalam kelenjar tersebut dan disekresi dalam bentuk utuh. Semua obat ini mampu menghilangkan kadar yodida dalam plasma dan tiroid. Efek goiterogeniknya dapat diatasi dengan pemberian tiroksin. Natrium dan kalium perklorat memang bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme, terutama yang di dinduksi oleh amiodaron atau yodium.

1. YodidaYodida merupakan obat tertua yang digunakan dalam pengobatan hipertiroidisme sebelum ditemukan berbagai obat antitiroid. Meskipun yodida diperlukan dalam jumlah yang kecil untuk bisintesis horomon tiroid, dalam jumlah yang berlebihan yodida dapat menyebabkan goiter dan hipotiroidisme pada orang sehat. Peran yodida dalam tiroid antara lain:1. Yodium diperlukan dalam biosintesis hormon tiroid 1. Yodida menghambat proses transport aktifnya sendiri ke dalam tiroid 1. Bila yodium dalam tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak terjadi hambatan sintesis T3 dan T4.

Yodium dalam darah terdapat dalam bentuk yodida yang sebagian besar ditangkap oleh tiroid dan sebagian lagi dalam bentuk PBI. Yodida digunakan dalam persiapan operasi tiroid pada hipertiroidisme. Biasanya yodida tidak diberikan sendiri, tetapi yodida diberikan setelah hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid, yang biasanya diberikan selama 10 hari sebelum operasi diberikan.

Efek samping kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensitive terhadap yodida ditandai dengan rasa logam dan terbakar dalam mulut dan faring serta rangsangan selaput lendir. Dapat juga terjadi radang faring, laring dan tonsil serta kelainan kulit ringan sampai aknefrom berat. Sedangkan gejala saluran cerna biasanya berupa iritasi yang dapat disertai dengan perdarahan.

1. Yodium radioaktifTerdapat beberapa yodium radioaktif, umpamanya 125I, 130I. Yang paling banyak dalam biologis adalah 131 I adalah 8 hari, jadi baru kira- kira sesudah 56 hari kekuatan radioaktifnya 1%. 131I memancarkan sinar dan . Daya tembusnya sinar maksimal 2mm kira-kira 90% destruksi sel setempat disebabkan olek sinar tersebut. Sinar , daya tembusnya besar kira-kira 10%. Indikasinya terutama digunakan pada pasien: hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung penyakit grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau setelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama . goiter noduler toksik goiter multinoduler nontoksik yang disertai gejala kompresi karsinoma tiroid sebagai alat diagnotik.

Kontraindikasi :Tidak boleh diberikan pada kehamilan dan anak-anak. Sebaiknya diberikan untuk pasien yang berusia lebih dari 25 atau 30 tahun. Efek terhadap tiroid yaitu sinar yang ynag dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. Pada umumnya tidak memberikan efek gangguan pada tiroid apabila digunakan dosis yang rendah, dan sebaliknya. Sediaan larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV sedangkan kapsul natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.

Obat golongan penyekat betaObat golongan ini, seperti propanolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis seperti, palpitasi tremor, cemas dan intoleransinya terhadap panas melalui blokadenya terhadap reseptor adrenergik. Obat ini juga dapat meskipun sedikit menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal 80 mg/hari.

Efek samping: Mual Sakit kepala Insomnia Demam, agranulositosis, trombositopeni (jarang) Fatigue

Kontraindikasi: Gagal jantung, kecuali fibrilasi atrium Asma Bradiaritmia Raynaud phenomenon Terapi monoamine oksidase inhibitor

1. Non Farmakologi1. Pembedahan Tiroid1. Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis1. Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis1. Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa benigna1. Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral (adenoma)1. Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limfe1. Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan metastasis ke kelenjar limfe regional1. Subtotal tiroidektomiKeuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila : pada kelenjar tiroid yang sudah membesar. Keganasan. Terapi untuk anak dan wanita hamil. Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N. laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus.

1. Iodium radioaktif.Biasanya pasien diberi oat terlebih dahulu sampai keadaan eutiroid. Pemberian radioaktif secara bertahap tidak mengakibatkan hipotiroid. Sedangkan pada pemberian secara langsung hipotiroid dapat terjadi oleh karena itu diberikan terapi substitusi.

LO 3.9. PrognosisPrognosis hipotiroidismeMakin muda dimulai pemberian hormon tiroid, makin baik prognosisnya.Prognosis jelek pada kasus yang terlambat diobati, terutama defisit IQ. Sebaliknyapenderita yang diobati dengan hormon tiroid sebelum umur 3 bulan, dapat mencapaipertumbuhan dan IQ yang mendekati normal. Oleh karena itu diagnosa dini sangatpenting, namun sangat sulit ditegakkan secara klinis karena seringkali pada waktulahir bayi tampak normal, kalaupun memperlihatkan gejala sangat samar dan tidak spesifik. Gejala khas hipotiroid biasanya tampak jelas pada saat bayi berumurbeberapa bulan.Perjalanan miksedema yang tidak diobati adalah penurunan keadaan secara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, dengan terapisesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan. Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira 80%.Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yangdibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

Prognosis hipertiroidismeSecara umum, perjalanan penyakit Graves adalah ditandai oleh remisi dan eksaserbasi untuk jangka waktu yang lama kecuali kalau kelenjar dirusak dengan pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya mendapatkan hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.

LO 3.10. KomplikasiKomplikasi hipotiroid :a.Koma miksedemaKoma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Walaupun jarang, ini dapat terjadi lebih sering dalam masa mendatang, dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidisme permanen. Karena ini paling sering pada pasien-pasien tua dengan adanya dasar penyakit paru dan pembuluh darah, mortalitasnya sangat tinggi. Pasien (atau seorang anggota keluarga bila pasien koma) mungkin ingat akan penyakit tiroid terdahulu, terapi radioiodin, atau tiroidektomi: Anamnesis menunjukkan awitan bertahap dari letargi terus berlanjut menjadi stupor atau koma. Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24 C (75 F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda penyakit-penyakit lain seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal. Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema, termasuk serum "lactescent", karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang meningkat, dan protein cairan serebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural, perikardial atau abdominal dengan kandungan protein tinggi bisa juga didapatkan. Tes serum akan menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH yang sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid biasanya positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan sinus bradikardi dan tegangan rendah. Seringkali bila pemeriksaan laboratorium tidak tersedia, diagnosis harus dibuat secara klinis.Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama : (1) retensi CO2 dan hipoksia; (2) ketidakseimbangan cairan dan elektrolit; dan (3) hipotermia. Retensi CO2 telah lama dikenal sebagai bagian internal dari koma miksedema dan dianggap diakibatkan oleh faktor-faktor seperti : obesitas, kegagalan jantung, ileus, imobilisasi, pneumonia, efusi pleural atau peritoneal, depresi sistem saraf pusat dan otot-otot dada yang lemah cukup turut berperan. Kegagalan pasien miksedema berespons terhadap hipoksia atau hiperkapnia mungkin akibat hipotermia. Kegagalan dorongan ventilatori sering berat, dan bantuan pernapasan hampir selalu dibutuhkan pada pasien dengan koma miksedema. Terapi hormon tiroid pada pasien-pasien miksedema memperbaiki hipotermia dan sangat meningkatkan respons ventilasi terhadap hipoksia. Karena dorongan ventilasi yang terganggu, respirasi yang dibantu hampir selalu perlu pada pasien dengan koma miksedema. Gangguan cairan dan elektrolit yang utama adalah intoksikasi cairan akibat syndrome of inappropriate secretion of vasopressin (SIADH). Kelainan ini terlihat sebagai hiponatremia dan ditangani dengan restriksi air. Hipotermia sering tidak dikenali karena termometer klinis biasanya hanya sampai kira-kira 34C (93F); suatu jenis termometer laboratorium yang mencatat skala yang lebih besar harus digunakan untuk mendapatkan pembacaan suhu tubuh yang tepat. Suhu tubuh yang rendah bisa disebabkan karena hilangnya stimulasi tiroksin pada mekanisme transpor natrium kalium dan aktivitas ATPase yang menurun. Penghangatan kembali tubuh secara aktif adalah kontra indikasi, karena dapat menginduksi vasodilatasi dan kolaps vaskular. Peningkatan suhu tubuh adalah indikasi yang berguna untuk melihat efektivitas tiroksin.Kelainan-kelainan lain yang dapat mendorong terjadinya koma miksedema termasuk gagal jantung, edema paru, efusi pleural atau peritoneal, ileus, kelebihan pemberian cairan, atau pemberian pemberian obat-obat sedatif atau narkotik pada pasien dengan hipotiroidisme berat. Insufisiensi adrenal kadang-kadang terjadi berkaitan dengan koma miksedema, tetapi ini relatif jarang dan biasanya berhubungan dengan miksedema hipofisis atau insufisiensi adrenal autoimun yang terjadi bersamaan (Sindroma Schmidt). Kejang, episode perdarahan, hipokalsemia atau hiperkalsemia bisa dijumpai. Adalah penting untuk membedakan miksedema hipofisis dari miksedema primer. Pada miksedema hipofisis, bisa didapatkan insufisiensi adrenal dan pengganti adrenal perlu dilakukan. Petunjuk klinis tentang adanya miksedema hipofisis termasuk riwayat adanya amenore atau impotensi dan rambut pubis atau aksilar yang jarang; kolesterol serum normal dan kadar TSH hipofisis yang normal atau rendah. Pada CT scan atau MRI dapat memperlihatkan pelebaran sella tursika. Terapi koma miksedema, dibicarakan di bawah.b.Miksedema dan Penyakit JantungDahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.c.Hipotiroidisme dan Penyakit NeuropsikiatrikHipotiroidisme sering disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih jarang lagi, pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH adalah cara efisien untuk menemukan pasien-pasien ini, yang mana seringkali memberikan respons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada pasien hipotiroid yang terganggu meningkatkan hipotesis bahwa penambahan T3 atau T4 pada regimen psikoterapeutik untuk pasien depresi, mungkin membantu pasien tanpa memperlihatkan penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh harus dilakukan untuk menegakkan konsep ini sebagai terapi standar.

Komplikasi Hipertiroid :Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") adalah eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Lebih sering, terjadi dalam bentuk yang lebih berat, setelah operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terkontrol adekuat atau selama penyakit atau kelainan stres yang berat, seperti diabetes yang tidak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38 sampai 41C (100-106F) dan dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat banyak. Terdapat takikardi berat sering dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan kadang-kadang gagal jantung. Gejala susunan saraf pusat termasuk agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma. Gejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat fatal ada hubungannya dengan gagal jantung dan syok.Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadak atau "dumping" cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis. Pemeriksaan lebih teliti telah mengungkapkan bahwa kadar T4 dan T3 serum pada pasien dengan krisis tiroid tidaklah lebih tinggi daripada pasien tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Tidak ada bukti bahwa krisis tiroid disebabkan oleh produksi triiodotironin berlebihan. Ada bukti bahwa pada tirotoksikosis terdapat peningkatan jumlah tempat pengikatan untuk katekolamin, sehingga jantung dan jaringan saraf mempunyai kepekaan yang meningkat terhadap katekolamin dalam sirkulasi. Tambahan pula, terdapat penurunan pengikatan terhadap TBG, dengan peningkatan T3 dan T4 bebas. Teori saat ini bahwa dalam keadaan seperti ini, dengan tempat pengikatan yang bertambah yang tersedia untuk katekolamin, suatu penyakit akut; infeksi atau stres bedah memacu pengeluaran katekolamin, yang bersama-sama kadar T4 dan T3 bebas yang tinggi, menimbulkan problem akut ini.Gambaran diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis tirotoksikosisadalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain. Penemuan laboratorium termasuk T4, FT4 dan T3 serum, juga TSH yang tersupresi.

LO 3.11. Pencegahan Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah : a.Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium.b.Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan lautc.Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanand.Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum e.Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelaminf.Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh dan menghambat progresifitas penyakit.

Pencegahan Tertier Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut : a.Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.b.Menekan munculnya komplikasi dan kecacatanc.Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

LI 4. Memahami dan menjelaskan tentang cemas dalam menghadapi operasi menurut pandangan IslamTakut ( ) adalah sebentuk perasaan yang ALLAH Subhaanahu wa taalaakaruniakan kepada kita agar dengannya kita menghindar dari segala yang dapat menciderai diri kita. Kita mengelak dari besi tajam yang siap menghujam, berkelit dari kejaran binatang buas yang siap menggigit, berlari dari kobaran api yang siap membakar, surut ke belakang ketika kaki sudah di tepi jurang. Semua itu karena takut.Tak ada yang mendorong kita untuk berlindung atau menghindar dari bahaya, kecuali rasa takut. Tak ada yang mendorong kita untuk berupaya mencari dan memperoleh keselamatan -di dunia maupun di akhirat- kecuali juga rasa takut. Maka apa jadinya jika ALLAH tidak mengaruniai kita rasa takut? Takut kepada segala marabahaya dan kemarahan, juga takut kepada api neraka dan kemurkaan-NYA. Tentu saja dengan mudahnya kita akan tertimpa malapetaka di dunia dan terjerumus ke dalam perbuatan yang menghantarkan kita kepada kesengsaraan dan penderitaan di akhirat ,seandainya ALLAHSubhaanahu wa taalaa tidak mengaruniai kita rasa takut. Karenanya RasulullahShallallahu alaihi wa sallam pun mengajari kita untuk berdoa : (Ya, Tuhan kami. Karuniailah kami rasa takut kepada-MU, yang dengan itu menjauhlah kami dari bermashiyat kepada MU)

Takut Yang Bersifat TabiatTakutnya kita kepada tikaman senjata, terkaman binatang, jilatan api, terjatuh dari tempat yang tinggi, atau tenggelam ke dalam air merupakan takut yang bersifat tabiat (khauf thabiiy). ALLAH Subhaanahu wa taalaa memang telah memperlengkapi kita dengan perasaan ini, sebagaimana juga perasaan benci dan cinta -yang dengan itu manusia benci kepada siapa saja yang berbuat jahat kepadanya dan cinta kepada siapa saja yang berbuat baik kepadanya-. Karena nya takut yang bersifat tabiat ini tidaklah berdosa, selama tidak menjadi sebab dilalaikannya perintah atau dilanggarnya larangan ALLAH. Namun jika lantaran takut terluka atau cidera kemudian kita enggan berangkat ke medan jihad, maka takut semacam ini menjadi berdosa.ALLAH Subhaanahu wa taalaa telah berfirman:(Maka janganlah kalian takut kepada mereka, tetapi takutlah kepada-KU jika kalian orang beriman) (Ali Imran: 175)Maka ketika kita tiba-tiba muncul rasa takut dari hal-hal yang dapat menciderai tubuh, hendaknya kita bertanya ,Kenapa harus takut. Apakah yang muncul ini semata tabiat dan ia tidak menyebabkan dilalaikannya perintah atau dilanggarnya larangan ALLAH. Masih bolehkah aku merasa takut, atau sudahkah rasa takut ini menjerumuskan aku kepada dosa?

Takut Yang Bersifat IbadahKita tegakkan sholat, shaum di bulan Ramadhan, tunaikan zakat, berhaji kebaitullah, dan amalkan segala bentuk ibadah lainnya seperti zikir, berdoa, atau itikaf tidak lain karena mengharapkan kebaikan -berupa keridhoan ALLAH dan ganjaran-NYA- atau karena menghindari keburukan -berupa kemurkaan ALLAH dan hukuman-NYA-. Manakala seseorang melakukan sebentuk upacara ritual -yang tidaklah ia lakukan itu kecuali didorong oleh rasa takut, yakni takut terhadap bahaya atau petaka yang akan menimpa jika ia tidak melaksanakan upacara tersebut-, maka yang semacam ini semua merupakan takut yang bersifat ibadah (khauf ibadah). Jika takut semacam ini ditujukan kepada atau disebabkan oleh selain ALLAH Subhaanahu wa taalaa, maka takut yang demikian merupakan sejenis kesyirikan. Begitu pula, manakala seseorang menanam ari-ari bayi di depan rumah kemudian memberinya penerangan selama 40 hari, atau menggantung janur kemudian menanam kepala kerbau di saat menegakkan bangunan -tidaklah ia lakukan yang demikian kecuali karena takut tertimpa petaka-, maka takut yang demikian merupakan sejenis kesyirikan.Bukankah ALLAH Subhaanahu wa taalaa berfirman :( ) (:162)(Katakanlah, sesungguhnya sholatku, ibadahku,hidup, dan matiku hanyalah untuk ALLAH, Rabb semesta alam) (Al Anam: 162)

Dan RasulullahShallallahu alaihi wa sallambersabda:

(ALLAH melanat orang yang menyembelih bukan karena ALLAH) (HR: Muslim)

Perhatikanlah, betapa seringnya kita lihat manusia melakukan perbuatan-perbuatan yang dilandasi perasaan takut yang bersifat ibadah (khauf ibadah) ini. Membuat sesajen-sesajen, menyembelih atau menanam sesembelihan, dan menggantung atau memancangkan benda-benda, yang semuanya dilakukan dengan maksud untuk menghindari petaka dan takut jika tidak dilakukan maka petaka itu akan menimpa dirinya. Semua ini termasuk perbuatan menyekutukan ALLAH, karena telah mengalihkankhauf ibadahtersebut kepada selain ALLAH.

Bukankah ALLAHSubhaanahu wa taalaaberfirman:

( ) (:20)(Mereka yang menyeru selain ALLAH, yaitu yang tak mampu menciptakan sesuatu, bahkan sesuatu yang diciptakan) (An-Nahl:30)Dan Nabi Shallallahu alaihi wa sallam telah mengajarkan kita melalui doanya: (Dengan Nama ALLAH Yang dengan NYA tak ada satu pun yang dapat mencelakakan, di langit maupun di bumi. Dan IA Maha Mendengar dan Maha m