Top Banner
I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Gaster I.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis Gaster Lambung merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai 3 fungsi utama : 1. Menyimpan makanan; pada orang dewasa, lambung mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml. 2. Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah padat. 3. Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorpsi yang efisien dapat berlangsung. Lambung terletak pada bagian atas abdomen, dari regio hipochondrium kiri sampai regio epigastrium dan regio umbilikalis. Sebagian besar lambung terletak di bawah iga-iga bagian bawah. Secara kasar lambung berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum, dua curvatura yang dikenal sebagai curvatura major dan minor, dan dua permukaan anterior dan posterior.
30

SKEN 1 GIT 2013

Oct 24, 2015

Download

Documents

Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: SKEN 1 GIT 2013

I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Gaster

I.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis GasterLambung merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai 3 fungsi utama :

1. Menyimpan makanan; pada orang dewasa, lambung mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml.2. Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah padat.3. Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorpsi yang efisien

dapat berlangsung.Lambung terletak pada bagian atas abdomen, dari regio hipochondrium kiri sampai regio epigastrium

dan regio umbilikalis. Sebagian besar lambung terletak di bawah iga-iga bagian bawah. Secara kasar lambung berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum, dua curvatura yang dikenal sebagai curvatura major dan minor, dan dua permukaan anterior dan posterior.

Lambung relatif terfiksasi pada kedua ujungnya, tetapi diantara ujung-ujung tersebut sangat mobile. Lambung cenderung terletak tinggi dan transversal pada orang yang pendek dan gemuk (lambung steer-horn) dan memanjang secara vertikal pada orang yang tinggi dan kurus (lambung berbentuk huruf J). Bentuk lambung sangat berbeda-beda pada orang yang sama tergantung pada volume isinya, posisi tubuh dan fase pernafasan.

Lambung terbagi atas beberapa bagian, yaitu sebagai berikut :

Page 2: SKEN 1 GIT 2013

Fundus, berbentuk kubah dan menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus terisi penuh oleh gas.

Corpus, dari setinggi ostium cardiacum sampai setinggi incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvatura minor.

Antrum pyloricum, adalah bagian lambung yang paling berbentuk lambung. Dinding ototnya yang tebal membentuk sphincter pyloricum. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.

Curvatura minor membentuk pinggir kanan lambung dan terbentuk dari ostium cardiacum sampai pylorus. Omentum minus terbentang dari curvatura minor sampai hati. Curvatura major jauh lebih panjang dari curvatura minor dan terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum, melalui kubah fundus dan kemudian mengitarinya dan menuju ke kanan sampai bagian inferior pylorus. Ligamentum (omentum) gastrolienalis terbentang dari bagian atas curvatura major sampai limpa, dan omentum majus terbentang dari bagian bawah curvatura major sampai colon transversum.

Ostium cardiacum merupakan tempat dimana oesophagus bagian abdomen masuk ke lambung. Walaupun secara anatomis tidak ada sphincter, diduga bahwa terdapat mekanisme fisiologis yang mencegah regurgitasi isi lambung ke oesophagus.

Ostium pyloricum dibentuk oleh canalis pyloricus yang panjangnya sekitar 2,5 cm. Otot sirkular yang meliputi lambung jauh lebih tebal di sini dan secara anatomis dan fisiologi membentuk sphincter pyloricum. Pylorus terletak pada bagian transpilorica dan posisinya dapat dikenali dengan adanya sedikit kontraksi pada permukaan lambung. Sphincter pyloricum mengatur kecepatan pengeluaran isi lambung ke duodenum.

Membran mukosa adalah tebal dan banyak pembuluh darah dan terdiri atas banyak lipatan atau rugae yang terutama longitudinal arahnya. Lipatan memendek bila lambung teregang.

Dinding otot lambung mengandung serabut longitudinal, serabut sirkular dan serabut obliq. Serabut longitudinal terletak paling superfisial dan paling banyak sepanjang curvatura. Serabut sirkular yang lebih dalam mengelilingi fundus lambung dan sangat menebal pada pylorus untuk membentuk sphincter pyloricum. Serabut sirkular jarang sekali ditemukan pada daerah fundus. Serabut obliq membentuk lapisan otot yang paling dalam. Serabut ini mengitari fundus dan berjalan turun sepanjang dinding anterior dan posterior,

Page 3: SKEN 1 GIT 2013

berjalan sejajar dengan curvatura minor. Peritoneum mengelilingi lambung secara lengkap dan meninggalkan curvatura sebagai lapisan ganda yang dikenal sebagai omentum

I.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopis GasterPeralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac)

Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, fungsi utama menambah cairan makanan, mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses pencernaan. Ada 3 daerah struktur histologis yang berbeda yaitu, corpus, fundus dan pylorus. Peralihan oesophagus dan lambung disebut oesophagus-cardia, epitel berlapis gepeng oesophagus beralih menjadi epitel selapis toraks pada cardia. Mukosa cardia terlihat berlipat-lipat disebut foveola gastrica. Didalam lamina propria terdapat kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubulosa berkelok-kelok), dapat meluas ke dalam lamina propria oesophagus.

Page 4: SKEN 1 GIT 2013

T. submukosa

T. Muskularis eksterna

Esofagus kardia

Kelenjar esofagus

Epitel selapis torakEpitel berlapis gepengTanpa lpsn tanduk

Page 5: SKEN 1 GIT 2013

Setelah mencapai cardia, kelenjar oesophagus di submukosa tidak ada lagi. Tunica muscularis circularis menebal membentuk sphincter.Gaster

Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus (PAS-positif). Permukaan lambung ditandai dengan lipatan mukosa disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi atau cekungan disebut gastric-pits atau foveolae gastrica. Di dalam mukosa terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara pada foveolae gastrica.Fundus

Mukosa diliputi epitel selapis toraks. Pada dasar faveola gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa simpleks dan lurus. Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal), sedang kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina propria.

Ada 4 macam sel kelenjar :1. Sel mucus leher (neck cell), terdapat di leher kelenjar, mirip sel epitel mukosa. Bagian apikal sel kadang-

kadang mengandung granula.

Page 6: SKEN 1 GIT 2013

2. Sel HCl (parietal cell). Bentuk sepertiga atau bulat, terdapat dibagian isthmus kelenjar. Sitoplasma merah (asidofil), inti ditengah, kromatin padat

3. Sel zimogen (chief cell). Sel bentuk mirip sel HCl, tidak teratur, sitoplasma basofil (biru), inti terletak di basal. Terdapat banyak dibagian bawah kelenjar.

4. Sel argentaffin (sediaan HE, sukar dijumpai). Dinding serupa saluran cerna yang lain, seperti, tunica muscularis mucosa, tunica submucosa, tunica muscularis dengan lapisan circular lebih tebal dan tunica serosa.

PylorusBerbeda dengan fundus foveolae gastrica lebih dalam. Sel-sel kelenjar hampir homogen, semua sel

mucus kelenjar pylorus sering berkelok-kelok di dalam lamina propria. Kadang-kadang ditemukan nodulus lymphaticus yang menembus sampai tunica submucosa. Tunica muscularis, dengan lapisan circular amat tebal membentuk sphincter.

Peralihan Gaster-DuodenumPerubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding duodenum. Tunica mucosa epitel toraks,

yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet. Pada duodenum mulai terdapat tonjolan ke permukaan villus intestinal yang gemuk atau lebar dengan sel goblet dan criptus atau sumur Lieberkuhn. Pada pylorus terdapat kelenjar pylorus.

Ciri khas duodenum adalah adanya kelenjar Brunner atau mucu. Tunica adventitia pada duodenum, tidak terbungkus peritoneum.

Page 7: SKEN 1 GIT 2013

II. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI GASTER

Lambung adalah ruangan berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak diantara esofagus dan usus halus. Lambung terdiri dari tiga bagian berdasarkan anatomis, histologis dan fungsional yaiutu fundus, korpus dan pylorus.

Motilitas lambung bersifat kompleks dan dikontrol oleh beberapa faktor yaitu

1. Pengisisan lambung

Jika kosong lambung memiliki volume sekitar 50 ml tetapi lambung dapat mengembang hingga 1000 ml atau 1 L ketika makan. Volume yang bisa mencapai 20 kali lipatnya tersebut menyebabkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor ini :

- Plastisitas

Mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar. Interior dinding lambung membentuk lipatan-lipatan dalam yang dikenal sebagai rigae. Selama makan lipatan-lipatan tersebut mengecil dan mendatar pada saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan in disebut refleks reseptif.

2. Penyimpanan lambung

T. Submukosa

Sfingter pylorus(Penebalan

T. Muskularis eksterna

Kel. Brunner (di T.submukosa)

Kel. Pylorus(di Kriptus

lieberkuhn

T. Mukosa (ESG)

T. Mukosa (EST+sel goblet)

Duodenum

Gaster Pylorus

Page 8: SKEN 1 GIT 2013

Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan berirama. Pola depolasrisasi ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhytm) lambung, berlangsung secara terus menerus. BER dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan mengalami potensial aksi, yang kemudianmemulai kontraksi otot yang dikenal sebagai gelombang peristaltik dan menyapu isi lambung dengan kecepatan yang sesuai dengan BER yaitu tiga kalo per menit. Lapisan otot di fundus dan korpus tipis sehingga kekuatan gerak peristaltik di dua daerah tersebut lemah dan makanan yang masuk ke lambung dari esofagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Sedangkan pada saat mencapai antrum gelombang menjadi lebih kuat karena lapisan otot lebih tebal.

3. Pencampuran lambung

kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter pylorus dalam. keadaan normal menjaga sfingter hampir tertutup rapat tetapi tidak seluruhnya. Kimus yang kental tidak seluruhnya didorong keluar dari lambung, kecuali ada kekuatan kuat yang mendorong kimus tersebut.

4. Pengosongan lambung

Kontraksi peristaltik antrum menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum. Faktor lambung yaitu jumlah kimus dalam lambung. Faktor duodenum yaitu lemak, asam, hipertonisitas dan peregangan. Respon saraf diperantarai oleh plexus saraf intrinsik (refleks pendek) dan daraf otonom (refleks panjang). Secara kolektif refleks-refleks tersebut disebut refleks enterogastik. Respon hormon yang melibatkan pengeluaran mukosa duodenum beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Tiga dari enterogastron yaitu sekretin, kolesistokinin, dan peptida inhibitorik lambung.

Sekretin dalah hormon pertama yang ditemukan. Koleksistokini merupakan penyebab kontraksi kandung empedu. Peptida inhibitorik lambung merupakan peptida yang menghambat lambung.

Kontrol sekresi lambung melibatkan tiga fase ;

1. Fase sefalik

Sebelum makanan mencapai lambung, mengenai pikiran, penglihatan, rasa, dan penciuman dapat meningkatkan sekresi lambung melalui aktivitas saraf vagus.

2. Fase lambung

Sekresi asana lambung terjadi sewaktu makanan sudah berada di dalam lambung. Rangsangan yang bekerja pada lambung yaitu protein , terutama fragmen-fragmen peptida , peregangan, kafein atau alkoho meningkatkan sekresi lambung melalui jalur-jalur eferan yang saling tumpang tindih.

3. Fase usus

Mencakup faktor-faktor yang berasal dari usus halus yang mempengaruhi sekresi lambung . fase usus memiliki komponen eksitatorik dan inhibitorik. Produk pencernaan protein yaitu produk eksitatorik di

Page 9: SKEN 1 GIT 2013

duodenum merangsang sekresi lambung dengan memicu gastrin yang dibawa darah ke lambung. Sedangkan komponen inhibitorik fase usus lebih dominan dibandingkan dengan komponen eksitatorik. Komponen inhibitorik penting dalam membantu mengehntikan aliran getah lambung sewaktu kimus mulai mengalir ke usus halus.

Sekresi lambung secara bertahap berkurang :

Ketika makanan secara bertahap berpindah ke dalam duodenum, rangsangan utama untuk meningkatkan sekresi lambung-adanya protein di lambung- menghilang dan Setelah itu makanan meninggalkan lambung dan getah lambung menumpuk sampai menyebabkan rangsangan yang sama dengan yang menghambat motilitas lambung (lemak, asam, hipertonisitas, atau peregangan duodenum yang ditimbulkan oleh pengosongan lambung) juga menghambat sekresi lambung

III. Memahami dan Menjelaskan Biokimia Gaster

Pencernaan dalam Lambung

Lambung berada pada sisi kiri rongga abdomen, persis dibawah diafragma, karena organ besar ini dapat menyimpan keseluruhan makanan yang dimakan dalam satu waktu, maka kita tidak perlu makan terus menerus, lambung dapat dibagi menjadi 3 daerah yaitu daerah kardiak, fundus, dan pylorus. Kardiak adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan. Fundus adalah bagian tengah, bentujnya membulat, pylorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus dua belas jari/duodenum.

Di dalam lambung makanan dicerna secara kimiawi. Dinding lambung tersusun dari 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerakan peristatik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk.

Perpindahan makanan dari mulut hingga ke lambung juga terjadi karena adanya gerakan peristaltik pada esophagus yang dibantu oleh adanya mucus, yaitu suatu mukoprotein yang merupakan pelumas dan juga melindungi esophagus dengan membentuk lapisan tipis pada esophagus. Mucus ini tahan terhadap semua cairan yang terlibat dalam semua proses pencernaan makanan.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap suatu makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung (cairan lambung)Cairan lambung terdiri atas 99,4% air dan sisanya terdiri dari zat anorganik maupun zat organic. Zat anorganik pada lambung antara lain HCl, NaCl, Cl, fosfat, sedangkan zat organic yang terdapat pada lambung antara lain enzim peptin, renin, dan lipase.

Cairan lambung dihasilkan oleh 2 macam kelenjar yang memiliki sel-sel yang disebut sel utama dan sel parietal.

Mucus atau lendirMucus merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh sel-sel pada dinding usus. Mucus berfungsi melindungi dinding lambung dari asam lambung dan enzim pemecah protein. Namun apabila produksi asam lambung sedang berlebihan (asidosis) atau lambung dalam keadaan kosong maka dinding lambung tetap akan terkena dampaknya dan menyebabkan nyeri pada lambung.

Asam HClAsam ini dihasilkan oleh sel parietal. Proses pembentukannya adalah sebagai berikut :

Page 10: SKEN 1 GIT 2013

Proses pembentukan asam HCl ini diawali oleh reaksi pembentukan asam karbonat dari CO2 dan H2O dengan enzim karbonik anhidrase. H2CO3 yang terbentuk dalam sel parietal melepaskan ion H+ keluar, sedangkan ion HCO3- mengalami perpindahan menggantikan ion Cl dalam plasma. Ion Cl dikeluarkan dari dalam sel parietal dan dengan adanya ion H+ maka terbetuk asam HCl dalam lambung.

Adanya asam HCl menyebabkan cairan dalam lambung bersifat asam dengan pH antara 1,0 dan 2,0.

Asam HCl berfungsi sebagai :1. Membuat pH yang baik untuk proses pemecahan molekul protein oleh enzim pepsin dengan cara

hidrolisis.2. Merupakan kerja pendahuluan terhadap protein sebelum dipecah oleh pepsin, yaitu berupa

denaturasi dan hidrolisis.3. Mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin.4. Mempermudah penyerapan Fe.5. Sedikit menghidrolisis suatu disakarida.6. Merangsang pengeluaran sekretin, suatu hormone yang terdapat dalam usus 12 jari (duodenum).7. Mencegah terjadinya fermentasi dalam lambung oleh mikroorganisme.

PepsinYang juga ditemukan dalam getah lambung adalah pepsin, enzim yang memulai hidrolisis protein. Pepsin memecah ikatan peptide yang berdekatan dengan asam amino tertentu, sehingga memotong-motong protein menjadi polipeptida yang lebih kecil. Pepsin merupakan salah satu di antara sedikit enzim yang bekerja paling baik dalam lingkungan yang sangat asam. Sesungguhnya pH getah lambung yang rendah mendenaturasi protein dalam makanan, yang menigkatkan pemaparan ikatan peptidanya ke pepsin.Sel-sel terspesialisasi yang berlokasi di ceruk-ceruk lambung mensintesis dan mensekresikan pepsin dalam bentuk inaktif yang disebut pepsinogen. Pepsinogen memiliki bobot molekul 42.500, sedangkan bobot molekul pepsin 34.500, itu artinya pada proses pengaktifan enzim ada sebagian molekul pepsinogen yang lepas, bagian yang lepas itulah yang semula menutupi bagian aktif enzim.

Dengan terbentuknya bagian aktif enzim maka terjadilah kontak antara enzim substrat, yang selanjutnya akan membentuk hasil reaksi pemecahan molekul pepsin. Pepsin juga dapat menggumpalkan susu, kasein dalam susu diubah menjadi parakasein oleh ion Ca+, baru kemudian terjadi pemecahan.

LipaseEnzim ini merupakan katalis pada proses pemecahan lipid. Lipase bekerja optimal pada pH antara 5.5-7.5, dengan demikian tidak bekerja efektif pada lambung. Akan tetapi ia masih biasa terus bekerja melangsungkan reaksi hidrolisis terhadap molekul triasil gliserol atau trigliserida yang mengandung asam lemak pendek atau sedang.

Page 11: SKEN 1 GIT 2013

ReninRenin berasal dari prorenin(zimogen) dalam suasana asam diubah menjadi renin. Renin hanya terdapat pada lambung bayi, penting karena dapat mengubah kasein dalam susu menjadi parakasein (dengan bantuan ion Ca+). Dengan perubahan ini maka protein susu yang sudah ada dalam lambung bayi tidak akan keluar terlalu cepat dan parakasein dapat dihidrolisis lebih lanjut dan digunakan sebagai makanan oleh bayi.

IV. Memahami dan menjelaskan ulkus peptikum

A. Definisi

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung ataupun duodenum

terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel

disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut,

karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap

bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah

gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor

etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang

berperan dalam patogenesis ulkus peptic.

B. Etiologi

Dispepsia

Penyebab dispepsia :

Esofago-gastro-duodenaltukak peptic, gastritis kronis, gastritis NSAID, keganasan

Obat-obatanantiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotic

Hepato-Bilierhepatitis, kolesistitis, kolelotiasis, keganasan, disfungsi sfingter odii

Pankreaspankreatitis, keganasan

Penyakit sistemik lainDM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner / iskemik

Gangguan fungsionalDispepsia funsional, irritable bowel syndrome

Ulkus Peptikum

Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini, meskipun telah terbentuk antibody. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo- maupun

Page 12: SKEN 1 GIT 2013

achlorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam lambung ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus.

Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh prostaglandin. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung.

C. Epidemiologi

Dispepsia

Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat dialami oleh seseorang. Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15-30 % orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dan dari data di Negara barat didapatkan angka pravalensinya berkisar 7-14 %, tapi hanya 10-20 % yang mencari pertolongan medis. Angka insidens diperkirakan antara 1-8 %. Belum ada data epidemiologi di Indonesia.

Ulkus Peptikum

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

D. Klasifikasi Dispepsia

1. Tipe seperti ulkus

Yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik. Pasien memperlihatkan gejala seperti ulkus kronik. Gejala khasnya, nyeri terlokalisasi di epgastrium, sembuh setelah makan ataupun pemberian antasida, timbul sebelum makan ataupun ketika lapar. Pasien juga dapat terbangun di malam hari karena nyerinya. Nyeri ulcer-like dyspepsia timbul periodik dengan relaps dan remisi.

2. Tipe seperti dismotilitas.

Yang lebih dominan adalah kembung,mual,muntah,rasa penuh,cepat kenyang. Gejala karakteristiknya, rasa tidak nyaman yang diperburuk oleh makanan, rasa cepat kenyang, mual, muntah, dan kembung di abdomen atas. Ketiga, dispepsia nonspesifik atau campuran. Tipe ini timbul akibat kritik terhadap pembagian dispesia fungsional berdasarkan gejala yang dominan karena banyaknya laporan tumpang tindih gejala antar subgrup.

3. Tipe non spesifik

Tidak ada keluhan yang khas dan dominan

E. Patofisiologi

Dispepsia

Page 13: SKEN 1 GIT 2013

1. Hipersekresi asam lambung

Adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut

2. Helicobacter pylori

Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional dengan helicobacter pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku.

3. Dismotilitas gastrointestinal

Pada dispepsia terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum

4. Hormonal

Dalam beberapa percobaan, progesteron,estradiol, prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.

5. Ambang Rangsang Persepsi

Hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon dig aster – duodenum

6. Disfungsi Autonom

Disfungsi persyarafan vagal berperan dalamhipersensitivitas GIT dan berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung

7. Aktivitas Mioelektrik lambung

Adanya disritmia pada pemeriksaan elektrogastrografi baerupa tachygastria, bradygastria tapi hal ini bersifat inkomsisten

8. Diet & Faktor Lingkungan

Adanya intoleransi makanan

Page 14: SKEN 1 GIT 2013

9. Psikologis

Adanya penurunan kontraktilitas lambung, tetapi korelasi antara faktor psikologis masih kontovesial

Faktor Asam Lambung “No Acid No Ulcer” Schwarst 1910;Pengaturan sekresi asam lambung pada sel parietal

Sel parietal mengeluarkan asam lambung HCl Sel peptik mengeluarkan pepsinogen Pepsinogen di ubah oleh HCl menjadi pepsin, dimana HCl dan pepsin faktor agresif, terutama pepsin

dengan mileu pH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung) Bahan iritan (seperti: makanan, minuman, dan OAINS dll) menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi

difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan

permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster.

Shay and Sun : Balance Theory 1974:

Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah dan PG).

Helicobacter pylori (Hp), “No Hp No Ulcer” Warren and Marshall 1983

Helicobacter pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana asam dalam lambung atau duodenum (antrum, korpus, dan bulbus).Hp memiliki satu/lebih flagel yang dapat hidup pada permukaan epitel, mengandung urease, hidup di antrum, migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri.

Bila terjadi infeksi Hp, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin , sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepas sejumlah zat sehingga terjadi gastritis akut, yang dapat berlanjut menjadi kronik aktif atau duodenitis kronik aktif. Setelah berkoloni secara stabil terutama dalam antrum, maka bakteri ini akan mengeluarkan bermacam-macam sitotoksin (seperti:vacuolating cytotoxin/ vac A gen, yang menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel )yang secara langsung dapar merusak epitel mukosa gastroduodenal. Disamping itu, Hp juga melepaskan bermacam-macam enzim yang dapat merusak sel-sel epitel, seperi urease, protease, lipase dan fosfolipase. Urease dapat memecahkan urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kayak lipid pada apikal sel epitel. Sitotoksin dan enzim-enzim ini paling bertanggung jawab terhadap kerusakan sel-sel epitel. Melalui kerusakan sel-sel epitel ini asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terbentuk tukak peptik.

Pada saat yang sama, Host akan memberi respon untuk mengeliminasi/ memusnahkan bakteri ini melalui mobilisasi sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi atau sitokin, seperti IL-8, gamma IFN alfa, TNF. Namun reaksi imun yang timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah namun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi kronik.

Akibat OAINS

Tukak yang terjadi setelah pemakaian OAINS, akibat penghambatan kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin.

Page 15: SKEN 1 GIT 2013

COX-1 : di temukan dalam gastrointestinal, juga dalam ginjal, endotelin, otak dan trombosit, dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-1 merupakan house keeping dalam saluran cerna gastrointestinal.

COX-2 : di temukan dalam otak dan ginjal, yang juga bertanggung jawab dalam respon inflamasi/injury.

Prostaglandin endogen sangat berperan/berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa, proliferasi sel epitel, sekresi mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS/ASA melalui 4 tahap:

1. Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat2. Terganggungnya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa3. Berkurangnya aliran darah mukosa 4. Kerusakan mikrovaskular yang di perberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi

Titik sentral kerusakan mukosa gastroduodenal pada penggunaan OAINS/ASA berada pada kerusakan mikrovaskular yang merupakan kerja saama antara COX-1 dan COX-2.

F. Manifestasi Klinis

Dispepsia

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari nyeri ulu hati, rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Dispepsia mengacu pada suatu keadaan akut, kronis, atau berulang atau ketidaknyamanan yang berpusat di perut bagian atas.

Ketidaknyamanan ini dapat kenali atau berhubungan dengan rasa penuhdi perut bagian atas, cepat kenyang, rasa terbakar, kembung, bersendawa, mual, dan muntah-muntah. Heartburn (rasa terbakar di retrosternal) harus dibedakan dari dispepsia. Pasien dengan dispepsia sering mengeluh Heartburn sebagai gejala tambahan. Ketika heartburnmerupakan suatu keluhan yang dominan, refluks gastroesofagus hampir selalu menyertai.

Ulkus Peptikum

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

Page 16: SKEN 1 GIT 2013

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

G. Diagnosis Anamnesa

Nyeri ulu hati Penurunan berat badan Nyeri tekan epigastrium

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising

usus mungkin tidak ada.

Pemeriksaan Penunjang Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa

melihat langsung ke dalam lambung. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.

Keuntungan dari endoskopi:

- lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen

- lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung

- bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

Pemeriksaan dengan barium (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.

Page 17: SKEN 1 GIT 2013

Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.

Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.

Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

H. Diagnosis Bandinga. GERD

b. Gastritis

c. Kanker Lambung

d. Infark Miokard akut

I. Komplikasi

Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun, dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi Ulkus Peptikum, yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau melebar, tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan Ulkus Peptikum ini terus terjadi, luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah. Muntah darah ini sebenarnya pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu. Yang artinya sudah ada perdarahan awal.Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi.

J. Prognosis Sindroma Dispepsia

Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat mempunyai prognosis yang baik.

K. Penatalaksanaan Sindroma Dispepsia

1. DietetikTidak ada dietetik baku yang menghasilkan penyembuhan keluhan secara bermakna. Prinsip dasar menghindari

makanan pencetus serangan merupakan pegangan yang lebih bermanfaat. Makanan yang merangsang, seperti pedas, asam, tinggi lemak, kopi sebaiknya dipakai sebagai pegangan umum secara proporsional dan jangan sampai menurunkan/mempengaruhi kualitas hidup penderita. Bila keluhan cepat kenyang, dapat dianjurkan untuk makan porsi kecil tapi sering dan rendah lemak.

Page 18: SKEN 1 GIT 2013

2. Medikamentosa Antasid

Antasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptik. Antacid tidak mengurangi volume HCl yang dikeluarkan oleh lambung, tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Mula kerja antacid sangat bergantung pada kelarutan dan kecepatan netralisasi asam. Sedangkan kecepatan pengosongan lambung sangat menentukan masa kerjanya. Semua antacid meningkatkan produksi HCl berdasarkan kenaikan pH yang meningkatkan aktivitas gastrin. Antacid dibagi dalam 2 golongan, yaitu :

1. Antasid sistemik

Antasid sistemik diabsorpsi didalam usus halus sehingga menyebabkan urin bersifat alkalis. Pada pasien dengan kelainan ginjal, dapat terjadi alkalosis metabolic.

o Natrium Bikarbonat

Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi. Karbondioksida yang terbentuk dalam lambung akan menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi, dan dapat menimbulkan perforasi. Selain dapat menimbulkan alkalosis metabolic, obat ini juga dapat menyebabkan retensi natrium dan edema.

2. Antasid non-sistemik

Antasid non-sistemik hampir tidak diabsorpsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan alkalosis metabolik.o Aluminium Hidroksida (Al(OH)3)

Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang. Al(OH)3 dan sediaan Al lainnya bereaksi dengan fosfat membentuk aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga ekskresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga bersifat astrigen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Efek samping Al(OH)3 yang utama adalah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antacid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorpsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan symbol deplesi fosfat disertai osteomalasia. Aluminium hidroksida digunakan untuk mengobati tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai adsorben pada keracunan.o Kalsium Karbonat

Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Kalsium karbonat dapat menyebabkan konstipasi, mual, muntah, perdarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. Fenomena tersebut bukan berdasar daya netralisasi asam, tapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel parietal yang mengeluarkan HCl. Sebagai akibatnya, sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang dapat terjadi adalah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatic, alkalosis, azotemia.o Magnesium Hidroksida (Mg(OH)2)

Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antacid. Obat ini praktis tidak larut dan tidak efektif sebelum obat ini bereaksi dengan HCl membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorpsi, tetap berada dalam usus dan akan menarik air.o Magnesium Trisilikat

Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak. Sebanyak 7% silica dari magnesium trisilikat akan diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin. Silica gel dan magnesium trisilikat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorpsi pepsin

Page 19: SKEN 1 GIT 2013

tapi juga protein dan besi dalam makanan. Dosis tinggi magnesium trisilikat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadinya batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisilikat.

Obat penghambat sekresi asam lambung

1. Penghambat pompa proton (PPI)

Obat ini bekerja di proses akhir produksi asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, dan pantoprazol. Penghambat pompa proton adalah suatu prodrug yang membutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorpsi dan masuk ke sirkulasi sitemik obat ini akan berdifusi ke sel parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi disitu menjadi bentuk sulfonamide tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfihidril enzim H+K+ ATPase (pompa proton) dan berada di membrane apical sel parietal. Ikatan ini menyebabkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri parut, konstipasi, dan diare. Dilaporkan pula terjadi myopati subakut, artralgia, sakit kepala dan ruam kulit.

2. Sucralfate .

Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.

3. Antagonis H2.

Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi.

Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).

Obat yang meningkatkan pertahanan mukosa lambung

2. Sulkralfat

Senyawa aluminium sukrosa sulfat ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif. Sulkralfat hampir tidak diabsorpsi secara sistemik. Obat yang bekerja sebagai sawar terhadap HCl dan pepsin ini terutama efektif terhadap tukak duodenum. Karena suasana asam perlu untuk mengaktifkan obat ini, maka pemberian bersama AH2 atau antasid menurunkan biovailabilitas. Efek samping yang tersering adalah konstipasi. Karena sulkralfat mengandung aluminium, penggunaannya pada pasien gagal ginjal harus hati-hati.

Antibiotik Untuk H. pyloriTerdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi

dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Page 20: SKEN 1 GIT 2013

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.

Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

Terapi lini pertama :

Urutan prioritaso PPI + amoksisilin + kklaritromisino PPI + metronidazol + klaritromisino PPI + metronidazol + tetrasiklin

Pengobatan dilakukan selama satu minggu.

Terapi lini kedua atau terapi kuadrupel

Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama. Kriteria gagal adalah 4 minggu pasca terapi, kuman H.pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/HpSA atau histopatologi.

Urutan prioritaso Collodial bismuth subcitrate + PPI + amoksisilin + kklaritromisino Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + klaritromisino Collodial bismuth subcitrate + PPI + metronidazol + tetrasiklin

Bila terapi lini kedua gagal sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan resistensi H.pylori dengan media transport MIU.

3. Pembedahan

Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk:

o mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan)

o 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus o ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas o ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.

Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.