LI 1 Memahami dan menjelaskan jantung1.1 Makroskopik Jantung
Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan
merupakan organ muskular yang berbentuk conus, berkontraksi secara
teratur yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh dan
ventrikel sinistra melalui aorta ascendens. Jantung terletak
dibagian mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang
dinamakan pericardium.Berat jantung dewasa normal (250-300 gram)
lebih tepatnya sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Pada
laki-laki 300 gram dan wanita 250 gram.
Letak jantung dalam ruang mediastinum:1/3 bagiannya: terletak
disebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)2/3
bagiannya: terletak sebelah kiri dari linea medianaBerdasarkan
letak anatomi organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara
kedua paru dextra dan sinistra yang disebut mediastinum tepatnya
pada mediatinum media.
Batas-batas ruang mediastinum:Depan : sternum (mulai dari
incisura jugularis)Belakang: vertebrae thoracal I sampai X Atas:
clavicula dextra dan sinistra Bawah : diaphragma Jantung mempunyai
tiga permukaan : facies sternocostalis (anterior), facies
diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior).
Jantung juga mempunyai apex yang arahnya ke bawah, depan, dan kiri.
Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextra dan
ventriculus dextra, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus
atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextra
dan pinggir kirinya oleh venticulus sinistra dan sebagian auricula
sinistra. Ventriculus dextra dipisahkan dari ventriculus sinistra
oleh sulcus interventricularis anterior. Facies diaphragmatica
jantung terutama dibentuk oleh venticulus dextra dan sinistra yang
dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan
inferior atrium dextra, tempat bermuara vena cava inferior, juga
ikut membentuk facies diaphragmatica. Basis cordis, atau facies
posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistra, tempat bermuara
empat vena pulmonalis. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex
cordis. Apex cordis, dibentuk oleh ventriculus sinistra, mengarah
ke bawah, depan, dan kiri. Apex terletak setinggi spatium
intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex,
denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.
Pelapis Jantung: Pericardium adalah kantong berdinding ganda
yang dapat membesar dan mengecil. Membungkus jantung danpembuluh
darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,sternum,dan pelura
yang membungkus paru-paru. Pericardium terdiri atas 2
bagian,yaitu:a. Perikardium lapisan fibrosa Lapisan fibrosa
terletak disebelah luar,terbentuk dari jaringan penyambung fibrosa
yang kaku,tidak elastis. Lapisan fibrosa yang menutupi bagian apeks
jantung terletak dan tertambat di atas diafragma,sedangkan
yangmenutupi bagian basis jantung membuka ke atas dan menyatu
dengan jaringan penyambung pembuluh-pembuluh darah yang keluar dari
jantung dan masuk ke jantung. Dibagian lateral (samping), lapisan
fibrosa berbtasan dengan pleura parietal yanitu pembungkus paling
luar pari-paru Fungsi lapisan fibrosa adalah mencegah jantung
mengalami overstretching yang mungkin terjadi bila volume darah di
dalam jantung sangat banyak dan berfungsi melindungi jantung dan
menambatkan jantung di mediastinum agar tetap pada tempatnya.b.
Pericardium lapisan serosa Lapisan serosa merupakan lapisan paling
dalam,lebih tipis dari lapisan fibrosa. Lapisan serosa berbentuk
membrane (selaput tipis) yang lebih lentur dan terdiri atas 2
lapisan yang membungkus jantung. Lapisan luarnya adalah lapisan
parietal yang menyatu dengan lapisan fibrosa. Lapisan dalamnya
disebut lapisan visceral (epikardium) yang menjadi bagian terluar
bagian dinding jantung,lapisan ini melekat erat pada otot jantung
atau miokardium. Diantara lapisan serosa parietal dan lapisan
serosa viseral terdapat ruangan yang disebut rongga pericardial.
Rongga ini berisi suatu lapisan tipis cairan serosa (cairan encer)
yang dikenal sebagai cairan pericardial yang berfungsi untuk
mencegah terjadinya friksi atau gesekan lapisan tersebut saat
terjadi gerakan jantung akibat kontraksi miokardium.
Ruang Jantung Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat
ruang : atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra,
ventriculus sinistra. Atrium dextra terletak anterior terhadap
atrium sinistra dan ventriculus dextra anterior terhadap
ventriculus sinistra. Dinding jantung tersusun atas otot jantung,
myokardium, yang diluar terbungkus oleh pericardium serosum, yang
disebut epicardium, dan dibagian dalam diliputi oleh selapis
endothel, disebut endocardium. Atrium dextraAtrium dextra terdiri
atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Pada
permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula
kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada
permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian
utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding
licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus.
Bagian atrium di anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi
oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi
pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.
Muara pada Atrium DextraVena cava superior bermuara ke dalam bagian
atas atrium dextra, muara ini tidak mempunyai katup. Vena cava
superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas
tubuh. Vena cava inferior (lebih besar dari vena cava superior)
bermuara ke bagian bawah atrium dextra, dilindungi oleh katup
rudimenter yang tidak berfungsi. Vena cava inferior mengembalikan
darah ke jantung Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar
darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextra,
diantara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextra,
muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi.
Ostium atrioventriculare dextra terletak anterior terhadap muara
vena cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis. Banyak
muara vena-vena kecil yang juga mengalirkan darah dari dinding
jantung bermuara langsung ke dalam atrium dextra. Sisa
embriologisSelain katup rudimenter vena cava inferior terdapat
fossa ovalis dan anulus ovalis. Kedua struktur yang terakhir ini
terletak pada septum interatriale yang memisahkan atrium dextra dan
atrium sinistra. Fossa ovalis merupakan lekukan dangkal yang
merupakan tempat foramen ovale pada janin. Anulus ovalis membentuk
pinggir atas fossa. Ventriculus dextraVentriculus dextra
berhubungan dengan atrium dextra melalui ostium atrioventriculare
dextra dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci
pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis
bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut
infundibulum.Dinding ventriculus dextra jauh lebih tebal
dibandingkan dengan atrium dextra dan menunjukkan beberapa rigi
yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot.
Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat
seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabeculae
carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi
papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada
dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa
(chordae tendineae) ke culvis valva tricuspidalis. Jenis kedua yang
melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada
bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula
septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding
anterior. Jenis yang ketiga hanya rigi-rigi yang menonjol. Atrium
sinistraSama seperti atrium dextra, atrium sinistra terdiri atas
rongga utama dan auricula sinistra. Atrium sinistra terletak
dibelakang atrium dextra dan membentuk sebagian besar basis atau
facies posterior jantung. Di belakang atrium sinistra terdapat
sinus obliquus pericardii serosum dan pericardium fibrosum
memisahkannya dari oesophagus. Ventriculus sinistraVentriculus
sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui ostium
atrioventriculare sinistra dan dengan aorta melalui ostium aortae.
Dinding ventriculus sinistra tiga kali lebih tebal dari pada
dinding ventriculus dextra. Terdapat trabeculae carneae yang
berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi
tidak terdapat trabecula septomarginalis.
Katup jantung Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali
ke atrium atau ventrikel sewaktu kontraksi, jantung dilengkapi
dengan valvula (katup) yang terdiri atas jaringan penyambung padat
dan dilapisi endokardium. Pembukaan dan penutupan katup-katup
jantung terjadi akibat perbedaan tekanan di dalam ruang-ruang
jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel. Terdapat
2 kelompok katup,yaitu:a. Katup atrioventrikular Disingkat dengan
sebutan katup A-V Katup A-V terbagi 2, yang terletak antara atrium
dan ventrikel kiri disebut katup bikuspidal (katup mitral), yang
terletak antara atrium dan ventrikel kanan disebut katup
trikuspidalValva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare
dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium
disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputi :cuspis anterior,
septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di
anterior, cuspis septslis terletak berhadapan dengan septum
interventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di
inferior. Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva
terdiri atas dua cuspis, cuspis posterior dan cuspis anterior, yang
strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis.
Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat
menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus
papilaris Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih
tinggi dari tekanan d dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari
dalam atrium ke dalam ventrikel, muskulus papilaris berelaksasi dan
korda tendinea mengendur dan berlaku sebaliknyab. Katup semilunaris
Terletak diantara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta
sedangkan yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus
pulmonalis disebut katup pulmonalis.Valva aortae melindungi ostium
aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva
trunci pulmonalis.Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci
pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk
dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang
meliputinya. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga
pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar
dari setiap cuspis.
Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan
sehingga disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup
ini,darah mengalir 1 arah.
Vaskularisasi JantungAorta Ascendens setelah keluar dari
ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta
mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot
jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada
saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :Cabang cabang
arteria coronaria sebagai berikut:1. Arteria coronaria dextra
dengan cabang: Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan
ventricel dextra Arteri interventrikularis posterior untuk
mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium, atrium
dextra, dan SA node.2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan
dua buah yaitu : A. Interventrikulris anterior ( rami descendens
anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra
dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel
sinistra. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah
ventrikel sinistra, atrium sinistra.Pada permukaan jantung terdapat
tiga buah alur ( sulcus ) ;1. Sulcus coronarius : melingkari
seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian
atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat
sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus
coronarius, vena cordis parva.2. Sulcus interventricularis anterior
: pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal
dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra
dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan
sinistra.3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini
berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami
descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena
yang dikenal dengan :
17
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:1.
vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena
cordis obliq5. vena posterior ventrikelSelanjutnya darah dalam
sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus
coronarius.Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium
dextra, yaitu:1. vena cordis anterior2. vena cordis minima3. vena
cava superior4. vena cava inferior5. sinus coronarius
Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:1.
Sirkulasi sistemik1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah
mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra )
aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria sedang
pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh
jaringan tubuh melepaskan oksigen.1.2 Selanjutnya darah
dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang vena
besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui
vena cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra
ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.2.
Sirkulasi pulmonal2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk
lagi ke jantung dimulai dari ventrikel dextra truncus pulmonalis
arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru masuk oksigen2.2
Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium
sinistra) ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi
sistemik
1.2 Mikroskopik JantungDinding jantung terdiri dari 3 lapisan
:1. lapisan dalam (endocardium)2. lapisan tengah (myocardium) yang
membentuk massa jantung3. lapisan luar
(epikardium)EndokardiumMerupakan homolog tunika intima pembuluh
darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya
diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang
masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis
yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel.
Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak
serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang
menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial
yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung
banyak buluh darah saraf dan cabang cabang sistem hantar rangsang
jantung.MiokardiumMiokardium atau lapis tengah yang yang
bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung.
Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis
terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada
ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun
dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas
berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut
muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam
ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam.
Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks,
tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus
papillaris. Serat serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding
setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S
berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat
interventrikel.Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas
kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium.
Berkas berkas ini disebut trabeculae karnae. Sela sela antara serat
dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan
retikulin.Lembar lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut
dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan
penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga
utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat
otot jantung dan katup katupnya. Komponen yang utama ialah septum
membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus
fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu
atrioventrikuler. Cincin cincin ini merupaka tempat penambat utama
serat serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat
tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa
jaringan fibrosa di antara pintu pintu arteri dan pintu
atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat
interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa
serat otot jantung.
EpikardiumSelubung luarnya (disebut juga perikardium viseral)
berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel
mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang
mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial
terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak
elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan
miokardium.
Ruang Jantung:Atrium JantungEndokardium atrium lebih tebal dari
endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga
lapisan, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis
gepeng yang terletak paling dalam2. Lapisan subendotel yang
mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang
mengandung banyak serat elastin dan serat otot polosDi bawah
endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan
miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis
dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di
sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Epikardium
berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis
sel endotel.Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )Valvula
atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan
endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan
annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang
menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak
mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus
papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea,
yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal
katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut
annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka
katup.Ventrikel jantungDinding ventrikel lebih tebal dari dinding
atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari
endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:1.
Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan
subendotel yang mengandung serat kolagen halus.Lapisan
subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih
besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung
lebih banyak sarkoplasma.Miokardium terdiri atas otot jantung.
Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium
atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan
luarnya diliputi selapis sel mesotel. Diantara perbatasan atrium
dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri
dan vena koroner.
LI 2 Memahami dan menjelaskan fisiologis jantung dan pembuluh
darah Aktivitas listrik jantungKontraksi sel otot jantung untuk
mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar
melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut
secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri,
suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis
khusus sel otot jantung:1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil
yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini
dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi2.
Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak
berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan
menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk
kontraksi sel sel pekerja.
Aktivitas Pemacu sel otot otoritmikSel sel otoritmik jantung
tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut memperlihatkan
suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser antara potensial potensial aksi sampai
tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial
aksi.Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial
potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan
bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+
ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam.
Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi,
karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium
positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena
bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu
membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah
ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial
aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks
Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi
karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.
Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini
mengawali depolarisasi berikutnya.Sel sel jantung yang mampu
mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi berikut ini:1.
Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan
dekat lubang vena cava superior2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah
berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat
septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.3. Berkas HIS
(Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas
kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung
bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.4.
Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his
dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting
ranting pohon.
Potensial aksi di sel otot jantung kontraktilTidak seperti sel
sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada
dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh
aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel
kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi
melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.
Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat
berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak
permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif
Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai
istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran
potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase
datar (plateau phase) potensial aksi Perubahan voltase mendadak
yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua
perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab
mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++
lambat dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++
menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena
konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan
positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan
merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan
permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke
luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran
dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar. Fase turun
potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi
saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas
Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan
peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan
menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan
demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar
terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian
dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan
potensial membran ke tingkat istirahat.Mekanisme Siklus
JantungSiklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan
pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung)
bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan
diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi
ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi
otot jantung. Ada beberapa tahap peristiwa mekanis siklus
jantung.
1. Diastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga
masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang
kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik itu melemas. Karena
perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir
langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel.
Akibatnya , volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan
sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA
mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. 2. Depolarisasi
(kontraksi) atriumDepolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium,
yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga kurva
tekanan atrium meningkat. Selain itu, terjadi peningkatan tekanan
ventrikel. Peningkatan kedua bilik ini terjadi karena penambahan
volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi
atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan
ventrikel, sehingga katup AV terbuka. Diastol ventrikel berakhir
pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada
akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolik
volume, EDV), yang besarnya 135 ml. Pada siklus ini tak ada darah
yang ditambahkan ke ventrikel.3. Kontraksi isovolumetrik
ventrikelKetika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel
segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini
mendorong katup AV menutup. Tekanan ventrikel harus terus meningkat
sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka
katup aorta sehingga ada waktu singkat antara penutupan katup AV
dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik
tertutup. Karena semua katup tertutup, tak ada darah yang masuk
atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut
sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (volume dan
panjang konstan). Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik,
tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.4. Ejeksi
cepat ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta,
katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva
tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir
ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung lain. Volume
ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat
dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi
isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan ) ventrikel. Dalam
keadaan normal, hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di
dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol.
Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika
fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end
sistolic volume, E SV) yang besarnya 65 ml. 5. Relaksasi
isovolumetrik ventrikelKetika ventrikel mulai berelaksasi karena
repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan
katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan
atau takik pada kurva tekanan aorta, yang dikenal sebagai takik
dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama
siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum
terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada
tekanan atrium.. Sehingga semua katup sekali lagi tertutup dalam
waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel
isovolumetrik. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring
dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan
ventrikel turun, di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan
pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup
periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian
ventrikel.Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi
secara bersamaan, sehingga atrium tetap berada dalam diastol
sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena
pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini
terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat. Sewaktu katup
AV terbuka pada akhir sistol, darah yang terkumpul di atrium selama
sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Sehingga
mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan
tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. 6. Ejeksi lambat
ventrikelLalu pengisian ventrikel melambat karena darah tertimbun
setelah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun.
Selama waktu periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir
dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang
terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap
akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA
kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung di mulai
kembali.
Tekanan darahTekanan darah bergantung pada jantung sebagai pompa
dan hambatan pembuluh arteri. Jumlah darah yang dipompa oleh
jantung dinamakan cardiac output, keluaran (output) ini tergantung
dari kecepatan jantung berdenyut dan darah yang dipompakan pada
setiap denyutan. Cardiac output juga tergantung dari jumlah darah
dalam peredaran, semakin banyak berarti semakin tinggi tekanan
darahnya. Tinggi rendahnya tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor,
yaitu curahan jantung (cardiac output) dan tekanan resistensi
pembuluh darah perifer.
Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu :1. Viskositas
darah: semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam
plasma,semakin besar tahanan terhadap aliran darah. 2. Panjang
pembuluh: semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap
aliran darah.3. Radius pembuluh: tahanan perifer berbanding
terbalik dengan radius pembuluh a. Jika radius pembuluh seperti
pada saat vasodilatasi maka aliran darah akan meningkat 16x dan TD
turun b. Bila radius pembulud darah seperti saat vasokonstriksi
maka tahanan terhadap aliran darah akan meningkat 16x dan TD naik
Pulsasi tekanan arteri
Pengontrolan Curah JantungCurah jantung (cardiac output): jumlah
darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dalam waktu 1 menit.Pada orang
dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan.Curah
jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit.Isi sekuncup
(stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut.
Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel; jumlah
darah yang dipompa: fraksi ejeksi sisa darah yg masih ada di
ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end
systolic volume) jumlah darah yang dapat ditampung ventrikel sampai
diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic
volume)
Faktor yang pengaruhi curah jantung:1. Heart rate ( frekuensi
denyut jantung )Pengaruh denyut jantung terhadap curah jantung
tergantung :a. Keseimbangan saraf simpatis yang meningkatkan denyut
jantung. Pengaruh saraf simpatis menyebabkan kontraksi semakin kuat
dan bertambahnya darah yang dipompa keluar jantung. Tapi,
mengakibatkan isi akhir sistolik berkurang. Peristiwa ini disebut
aksi intropik.b. Saraf simpatis yang menurunkan denyut jantung
kenaikan irama jantung disebut aksi kronotropik yang dipengaruhi
perubahan suhu badan, kadar ion kalsium, hormon tiroksin dan
epinefrin.2. Stroke volume ( isi sekuncup)Sejumlah darah yang dapat
dikeluarkan oleh ventrikel di tiap denyutnya, yang dapat
diperkirakan besarnya dengan dengan mengurangi isi akhir diastolik
dengan isi akhir sisitolik.Stroke volume dipengaruhi oleh :a.
Kontraktilitas miokard. Pertambahan tegangan pada dinding ventrikel
pada akhir diastolik akan meningkatkan kontraktilitas miokardium.b.
Aliran balik vena. Terjadi karena daya isap jantung, kontraksi
relaksasi otot rangka atau pompa otot, pompa peernapasan, dan tonus
vena. Sedangkan alirannya ditentukan oleh tekanan antara ventrikel
kiri dengan atrium kanan.Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya
utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan ini harus diatur
secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan tersebut harus
cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup. Kedua,
tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehinga menimbulkan beban kerja
tambahan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh
darah serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus.Tingkat
tekanan darah merupakan suatu sifat kompleks yang ditentukan oleh
interaksi berbagai faktor genetik, lingkungan dan demografik yang
mempengaruhi dua variabel hemodinamik: curah jantung dan resistensi
perifer total. Total curah jantung dipengaruhi oleh volume darah,
sementara volume darah sangat bergantung pada homeostasis natrium.
Resistensi perifer total terutama ditentukan di tingkat arteriol
dan bergantung pada efek pengaruh saraf dan hormon. Tonus vaskular
normal mencerminkan keseimbangan antara pengaruh vasokonstriksi
humoral (termasuk angiotensin II dan katekolamin) dan vasodilator
(termasuk kinin, prostaglandin dan oksida nitrat). Pembuluh
resistensi juga memperlihatkan autoregulasi; peningkatan aliran
darah memicu vasokonstriksi agar tidak terjadi hiperperfusi
jaringan. Faktor lokal lain seperti pH dan hipoksia, serta
interaksi saraf (sistem adrenergik - dan -), mungkin penting.
LI 3 Memahami dan menjelaskan Hipertensi3.1 DefinisiHipertensi
didefinisikan sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90
mmHg dapat diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai
rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna.
Keadaan ini dikategorikan sebagai primer atau esensial (hampir 90%
dari semua kasus) dan hipertensi sekunder, terjadi sebagai akibat
dari kondisi patologi yang dapat dikenali, sering kali dapat
diperbaiki (Joint National Committee On Prevention, Detecion,
Evaluation and Treatment Of High Blood Plessure VII /JNC VII,
2003).Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih atau sama
dengan 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih atau sama dengan
90 mmHg atau mengkonsumsi obat anti hipertensi (Guyton, 2007).
3.2 Etiologia. Hipertensi esensial, juga disebut hipertensi
primer atau idiopatik, adalah hipertensi yang tidak jelas
etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi termasuk dalam
kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial
adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab hipertensi esensial
adalah mulitifaktor, terdiri dari factor genetic dan lingkungan.
Factor keturunan bersifat poligenik dan terlihat dari adanya
riwayat penyakit kardiovaskuler dari keluarga. Faktor predisposisi
genetic ini dapat berupa sensitivitas pada natrium, kepekaan
terhadap stress, peningkatan reaktivitas vascular (terhadap
vasokonstriktor), dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3
faktor lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi yakni, makan
garam (natrium) berlebihan, stress psikis, dan obesitas.
Multifaktorial yang dihubungkan dengan patogenesis hipertensi
primer yang terutama terdiri dari 3 elemen penting yaitu :1. Faktor
genetika. Peran faktor genetik dibuktikan dengan berbagai kenyataan
yang dijumpai maupun dari penelitian, misalnya:Kejadian hipertensi
lebih banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot dari pada
heterozigot, apabila salah satu diantaranya menderita
hipertensi.Kejadian hipertensi primer dijumpai lebih tinggi 3,8
kali pada usia sebelum 50 tahun, pada seseorang yang mempunyai
hubungan keluarga derajat pertama yang hipertensi sebelum usia 50
tahun.Percobaan pada tikus golongan Japanese spontaneosly
hypertensive rat (SHR) Dahl salt sensitive (DS) dan sal resistance
(R) dan Milan hypertensive rat strain (MHS) menunjukkan bahwa dua
turunan tikus tersebut mempunyai faktor genetik yang secara genetik
diturunkan sebagai faktor penting timbulnya hipertensi, sedangkan
turunan yang lain menunjukkan faktor kepekaan terhadap garam yang
juga diturunkan secara genetik sebagai faktor utama timbulnya
hipertensi.b. Faktor yang mungkin diturunkan secara genetik antara
lain : defek transport Na pada membran sel, defek ekskresi natrium
dan peningkatan aktivitas saraf simpatis yang merupakan respon
terhadap stress2. Faktor lingkungan: terutama asupan garam, stress
dan obesitasa. Keseimbangan garamGaram merupakan hal yang amat
penting dalam patofisiologi hipertensi primer. Hipertensi hampir
tidak pernah ditemukan pada golongan suku bangsa dengan asupan
garam yang minimal. Apabila asupan garam kurang dari 3 gram
perhari, prevalensi hipertensi beberapa persen saja, sedangkan
apabila asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi
hipertensi menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya
hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung
GFR (glomerula filtrat rate) meningkat. Keadaan ini akan diikuti
oleh peningkatan kelebihan ekskresi garam (pressure natriuresis)
sehingga kembali kepada keadaan hemodinamik yang normal. Pada
penderita hipertensi, mekanisme ini terganggu dimana pressure
natriuresis mengalami reset dan dibutuhkan tekanan yang lebih
tinggi untuk mengeksresikan natrium, disamping adanya faktor lain
yang berpengaruh.b. ObesitasBanyak penyelidikan menunjukkan bahwa
terdapat korelasi yang positif diantara obesitas (terutama upper
body obesity) dan hipertensi. Bagaimana mekanisme obesitas
menyebabkan hipertensi masih belum jelas. Akhir-akhir ini ada
pendapat yang menyatakan hubungan yang erat diantara obesitas,
diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia dengan hipertensi melalui
hiperinsulinemia.c. StressHubungan antara stress dan hipertensi
primer diduga oleh aktivitas saraf simpatis (melalui cathecholamin
maupun renin yang disebabkan oleh pengaruh cathecolamin) yang dapat
meningkatkan tekanan darah yang intermittent. Apabila stress
menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menetap
tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada
binatang percobaan dibuktikan, pemaparan terhadap stress membuat
binatang tersebut hipertensi3. Adaptasi perubahan struktur pembuluh
darahPerubahan adaptasi struktur kardiovaskular, timbul akibat
tekanan darah yang meningkat secara kronis dan juga tergantung dari
pengaruh trophic growth (angiotensin II dan growth hormon).
b. Hipertensi sekunder. Prevalensinya hanya sekitar 5-8 % dari
seluruh penderita hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh
penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi
endokrin), obat, dan lain-lain. Hipertensi renal dapat berupa:1)
Hipertensi renovaskular, adalah hipertensi akibat lesi pada arteri
ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.2) Hipertensi akibat
lesi pada parenkim ginjal menimbulkan gangguan fungsi
ginjal.Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks
adrenal, tumor di medulla adrenal, akromegali, hipotiroidisme,
hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan lain-lain. Penyakit lain
yang dapat menimbulkan hipertensi adalah koarktasio aorta, kelainan
neurogik, stres akut, polisitemia, dan lain-lain.Epidemiologi
3.3 Epidemiologi Salah satu PTM yang menjadi masalah kesehatan
yangsangat serius saat ini adalah hipertensi yang disebut
sebagaithe silent killer. Di Amerika, diperkirakan 1 dari 4 orang
dewasamenderita hipertensi. Apabila penyakit ini tidak
terkontrol,akan menyerang target organ, dan dapat
menyebabkanserangan jantung, stroke, gangguan ginjal, serta
kebutaan.Dari beberapa penelitian dilaporkan bahwa penyakit
hipertensiyang tidak terkontrol dapat menyebabkan peluang 7 kali
lebihbesar terkena stroke, 6 kali lebih besar terkena
congestiveheart failure, dan 3 kali lebih besar terkena serangan
jantung. Menurut WHO dan the International Society of
Hypertension(ISH), saat ini terdapat 600 juta penderita hipertensi
diseluruh dunia, dan 3 juta di antaranya meninggal setiaptahunnya.
Tujuh dari setiap 10 penderita tersebut tidakmendapatkan pengobatan
secara adekuat.6,7Di Indonesia masalah hipertensi cenderung
meningkat.Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun
2001menunjukkan bahwa 8,3% penduduk menderita hipertensidan
meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004.9 KelompokKerja
Serebrokardiovaskuler FK UNPAD/RSHS tahun 1999,menemukan prevalensi
hipertensi sebesar 17,6%,10,11 danMONICA Jakarta tahun 2000
melaporkan prevalensihipertensi di daerah urban adalah 31,7%.
Sementara untukdaerah rural (Sukabumi) FKUI menemukan prevalensi
sebesar38,7%.10 Hasil SKRT 1995, 2001 dan 2004 menunjukkan penyakit
kardiovaskuler merupakan penyakit nomor satu penyebab kematian di
Indonesia dan sekitar 2035% dari kematian tersebut disebabkan oleh
hipertensi. Penelitian epidemiologi membuktikan bahwa hipertensi
berhubungan secara linear dengan morbiditas dan mortalitas penyakit
kardiovaskular. Oleh sebab itu, penyakit hipertensi harus dicegah
dan diobati. Hal tersebut merupakan tantangan kita di masa yang
akan datang.
3.4 KlasifikasiKlasifikasi hipertensi menurut WHO (2006)Katagori
Sistol (mmHg)Diastol (mmHg)
Optimal< 120< 80
Normal< 130< 85
Tingkat 1 (hipertensi ringan)140-15990-99
Sub grup: perbatasan 140-14990-94
Tingkat 2 (hipertensi sedang)160-179100-109
Tingkat 3 (hipertensi berat) 180 110
Hipertensi sistol terisolasi 140< 90
Sub grup: perbatasan140-149< 90
Klasifikasi hipertensi menurut Joint National Committee
7(2003)Katagori Sistol (mmHg)Dan/atauDiastol (mmHg)
Normal< 120Dan< 80
Pre hipertensi120-139Atau80-89
Hipertensi tahap 1140-159Atau90-99
Hipertensi tahap 2 160Atau 100
Klasifikasi hipertensi hasil Konsesus Perhimpunan Hipertensi
Indonesia (2007)KategoriSistol (mmHg)Dan/atauDiastol (mmHg)
Normal< 120Dan< 80
Pre hipertensi120-139Atau80-89
Hipertensi tahap 1 140-159Atau90-99
Hipertensi tahap 2 160Atau 100
Hipertensi sistol terisolasi 140Dan160>100YaGunakan kombinasi
2 obat (biasanya diuretik jenis thiazide dan ACEi/ARB/BB/CCB
Keterangan:TDS, Tekanan Darah Sistolik; TDD, Tekanan Darah
DiastolikKepanjangan Obat: ACEi, Angiotensin Converting Enzim
Inhibitor; ARB, Angiotensin Reseptor Bloker; BB, Beta Bloker; CCB,
Calcium Chanel Bloker* Pengobatan berdasarkan pada kategori
hipertensi Penggunaan obat kombinasi sebagai terapi awal harus
digunakan secara hati-hati oleh karena hipotensi ortostatik.
Penanganan pasien hipertensi dengan gagal ginjal atau diabetes
harus mencapai nilai target tekanan darah sebesar