Top Banner
LI 1 Memahami dan menjelaskan jantung 1.1 Makroskopik Jantung Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muskular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh dan ventrikel sinistra melalui aorta ascendens. Jantung terletak dibagian mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung dewasa normal (250-300 gram) lebih tepatnya sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Pada laki-laki 300 gram dan wanita 250 gram. Letak jantung dalam ruang mediastinum: 1/3 bagiannya : terletak disebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana Berdasarkan letak anatomi organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut mediastinum tepatnya pada mediatinum media. Batas-batas ruang mediastinum: Depan : sternum (mulai dari incisura jugularis) Belakang : vertebrae thoracal I sampai X Atas : clavicula dextra dan sinistra Bawah : diaphragma 1
38

sk1 kardio

Sep 28, 2015

Download

Documents

kardio
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

LI 1 Memahami dan menjelaskan jantung1.1 Makroskopik Jantung

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muskular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh dan ventrikel sinistra melalui aorta ascendens. Jantung terletak dibagian mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium.Berat jantung dewasa normal (250-300 gram) lebih tepatnya sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Pada laki-laki 300 gram dan wanita 250 gram.

Letak jantung dalam ruang mediastinum:1/3 bagiannya: terletak disebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)2/3 bagiannya: terletak sebelah kiri dari linea medianaBerdasarkan letak anatomi organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut mediastinum tepatnya pada mediatinum media.

Batas-batas ruang mediastinum:Depan : sternum (mulai dari incisura jugularis)Belakang: vertebrae thoracal I sampai X Atas: clavicula dextra dan sinistra Bawah : diaphragma Jantung mempunyai tiga permukaan : facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang arahnya ke bawah, depan, dan kiri. Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextra dan ventriculus dextra, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextra dan pinggir kirinya oleh venticulus sinistra dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dextra dipisahkan dari ventriculus sinistra oleh sulcus interventricularis anterior. Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh venticulus dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextra, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies diaphragmatica. Basis cordis, atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistra, tempat bermuara empat vena pulmonalis. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis. Apex cordis, dibentuk oleh ventriculus sinistra, mengarah ke bawah, depan, dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.

Pelapis Jantung: Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Membungkus jantung danpembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,sternum,dan pelura yang membungkus paru-paru. Pericardium terdiri atas 2 bagian,yaitu:a. Perikardium lapisan fibrosa Lapisan fibrosa terletak disebelah luar,terbentuk dari jaringan penyambung fibrosa yang kaku,tidak elastis. Lapisan fibrosa yang menutupi bagian apeks jantung terletak dan tertambat di atas diafragma,sedangkan yangmenutupi bagian basis jantung membuka ke atas dan menyatu dengan jaringan penyambung pembuluh-pembuluh darah yang keluar dari jantung dan masuk ke jantung. Dibagian lateral (samping), lapisan fibrosa berbtasan dengan pleura parietal yanitu pembungkus paling luar pari-paru Fungsi lapisan fibrosa adalah mencegah jantung mengalami overstretching yang mungkin terjadi bila volume darah di dalam jantung sangat banyak dan berfungsi melindungi jantung dan menambatkan jantung di mediastinum agar tetap pada tempatnya.b. Pericardium lapisan serosa Lapisan serosa merupakan lapisan paling dalam,lebih tipis dari lapisan fibrosa. Lapisan serosa berbentuk membrane (selaput tipis) yang lebih lentur dan terdiri atas 2 lapisan yang membungkus jantung. Lapisan luarnya adalah lapisan parietal yang menyatu dengan lapisan fibrosa. Lapisan dalamnya disebut lapisan visceral (epikardium) yang menjadi bagian terluar bagian dinding jantung,lapisan ini melekat erat pada otot jantung atau miokardium. Diantara lapisan serosa parietal dan lapisan serosa viseral terdapat ruangan yang disebut rongga pericardial. Rongga ini berisi suatu lapisan tipis cairan serosa (cairan encer) yang dikenal sebagai cairan pericardial yang berfungsi untuk mencegah terjadinya friksi atau gesekan lapisan tersebut saat terjadi gerakan jantung akibat kontraksi miokardium.

Ruang Jantung Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang : atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra, ventriculus sinistra. Atrium dextra terletak anterior terhadap atrium sinistra dan ventriculus dextra anterior terhadap ventriculus sinistra. Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myokardium, yang diluar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan dibagian dalam diliputi oleh selapis endothel, disebut endocardium. Atrium dextraAtrium dextra terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atrium di anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra. Muara pada Atrium DextraVena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextra, muara ini tidak mempunyai katup. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior (lebih besar dari vena cava superior) bermuara ke bagian bawah atrium dextra, dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextra, diantara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextra, muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Ostium atrioventriculare dextra terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis. Banyak muara vena-vena kecil yang juga mengalirkan darah dari dinding jantung bermuara langsung ke dalam atrium dextra. Sisa embriologisSelain katup rudimenter vena cava inferior terdapat fossa ovalis dan anulus ovalis. Kedua struktur yang terakhir ini terletak pada septum interatriale yang memisahkan atrium dextra dan atrium sinistra. Fossa ovalis merupakan lekukan dangkal yang merupakan tempat foramen ovale pada janin. Anulus ovalis membentuk pinggir atas fossa. Ventriculus dextraVentriculus dextra berhubungan dengan atrium dextra melalui ostium atrioventriculare dextra dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.Dinding ventriculus dextra jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextra dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabeculae carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordae tendineae) ke culvis valva tricuspidalis. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Jenis yang ketiga hanya rigi-rigi yang menonjol. Atrium sinistraSama seperti atrium dextra, atrium sinistra terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Atrium sinistra terletak dibelakang atrium dextra dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium sinistra terdapat sinus obliquus pericardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Ventriculus sinistraVentriculus sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui ostium atrioventriculare sinistra dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinistra tiga kali lebih tebal dari pada dinding ventriculus dextra. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis.

Katup jantung Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali ke atrium atau ventrikel sewaktu kontraksi, jantung dilengkapi dengan valvula (katup) yang terdiri atas jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium. Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan di dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel. Terdapat 2 kelompok katup,yaitu:a. Katup atrioventrikular Disingkat dengan sebutan katup A-V Katup A-V terbagi 2, yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri disebut katup bikuspidal (katup mitral), yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidalValva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputi :cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septslis terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis posterior dan cuspis anterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus papilaris Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari tekanan d dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke dalam ventrikel, muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea mengendur dan berlaku sebaliknyab. Katup semilunaris Terletak diantara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta sedangkan yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut katup pulmonalis.Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis.Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.

Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1 arah.

Vaskularisasi JantungAorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:1. Arteria coronaria dextra dengan cabang: Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu : A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :

17

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq5. vena posterior ventrikelSelanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius.Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:1. vena cordis anterior2. vena cordis minima3. vena cava superior4. vena cava inferior5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:1. Sirkulasi sistemik1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.1.2 Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.2. Sirkulasi pulmonal2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru masuk oksigen2.2 Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

1.2 Mikroskopik JantungDinding jantung terdiri dari 3 lapisan :1. lapisan dalam (endocardium)2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung3. lapisan luar (epikardium)EndokardiumMerupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang cabang sistem hantar rangsang jantung.MiokardiumMiokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas berkas ini disebut trabeculae karnae. Sela sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.Lembar lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin cincin ini merupaka tempat penambat utama serat serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.

EpikardiumSelubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Ruang Jantung:Atrium JantungEndokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polosDi bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.Ventrikel jantungDinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

LI 2 Memahami dan menjelaskan fisiologis jantung dan pembuluh darah Aktivitas listrik jantungKontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmikSel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.Sel sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi berikut ini:1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktilTidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.Mekanisme Siklus JantungSiklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Ada beberapa tahap peristiwa mekanis siklus jantung.

1. Diastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik itu melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya , volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. 2. Depolarisasi (kontraksi) atriumDepolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga kurva tekanan atrium meningkat. Selain itu, terjadi peningkatan tekanan ventrikel. Peningkatan kedua bilik ini terjadi karena penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolik volume, EDV), yang besarnya 135 ml. Pada siklus ini tak ada darah yang ditambahkan ke ventrikel.3. Kontraksi isovolumetrik ventrikelKetika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta sehingga ada waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (volume dan panjang konstan). Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.4. Ejeksi cepat ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan ) ventrikel. Dalam keadaan normal, hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end sistolic volume, E SV) yang besarnya 65 ml. 5. Relaksasi isovolumetrik ventrikelKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium.. Sehingga semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun, di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium tetap berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Sehingga mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. 6. Ejeksi lambat ventrikelLalu pengisian ventrikel melambat karena darah tertimbun setelah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama waktu periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung di mulai kembali.

Tekanan darahTekanan darah bergantung pada jantung sebagai pompa dan hambatan pembuluh arteri. Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dinamakan cardiac output, keluaran (output) ini tergantung dari kecepatan jantung berdenyut dan darah yang dipompakan pada setiap denyutan. Cardiac output juga tergantung dari jumlah darah dalam peredaran, semakin banyak berarti semakin tinggi tekanan darahnya. Tinggi rendahnya tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor, yaitu curahan jantung (cardiac output) dan tekanan resistensi pembuluh darah perifer.

Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu :1. Viskositas darah: semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma,semakin besar tahanan terhadap aliran darah. 2. Panjang pembuluh: semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran darah.3. Radius pembuluh: tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh a. Jika radius pembuluh seperti pada saat vasodilatasi maka aliran darah akan meningkat 16x dan TD turun b. Bila radius pembulud darah seperti saat vasokonstriksi maka tahanan terhadap aliran darah akan meningkat 16x dan TD naik Pulsasi tekanan arteri

Pengontrolan Curah JantungCurah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dalam waktu 1 menit.Pada orang dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan.Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit.Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel; jumlah darah yang dipompa: fraksi ejeksi sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume) jumlah darah yang dapat ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

Faktor yang pengaruhi curah jantung:1. Heart rate ( frekuensi denyut jantung )Pengaruh denyut jantung terhadap curah jantung tergantung :a. Keseimbangan saraf simpatis yang meningkatkan denyut jantung. Pengaruh saraf simpatis menyebabkan kontraksi semakin kuat dan bertambahnya darah yang dipompa keluar jantung. Tapi, mengakibatkan isi akhir sistolik berkurang. Peristiwa ini disebut aksi intropik.b. Saraf simpatis yang menurunkan denyut jantung kenaikan irama jantung disebut aksi kronotropik yang dipengaruhi perubahan suhu badan, kadar ion kalsium, hormon tiroksin dan epinefrin.2. Stroke volume ( isi sekuncup)Sejumlah darah yang dapat dikeluarkan oleh ventrikel di tiap denyutnya, yang dapat diperkirakan besarnya dengan dengan mengurangi isi akhir diastolik dengan isi akhir sisitolik.Stroke volume dipengaruhi oleh :a. Kontraktilitas miokard. Pertambahan tegangan pada dinding ventrikel pada akhir diastolik akan meningkatkan kontraktilitas miokardium.b. Aliran balik vena. Terjadi karena daya isap jantung, kontraksi relaksasi otot rangka atau pompa otot, pompa peernapasan, dan tonus vena. Sedangkan alirannya ditentukan oleh tekanan antara ventrikel kiri dengan atrium kanan.Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehinga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus.Tingkat tekanan darah merupakan suatu sifat kompleks yang ditentukan oleh interaksi berbagai faktor genetik, lingkungan dan demografik yang mempengaruhi dua variabel hemodinamik: curah jantung dan resistensi perifer total. Total curah jantung dipengaruhi oleh volume darah, sementara volume darah sangat bergantung pada homeostasis natrium. Resistensi perifer total terutama ditentukan di tingkat arteriol dan bergantung pada efek pengaruh saraf dan hormon. Tonus vaskular normal mencerminkan keseimbangan antara pengaruh vasokonstriksi humoral (termasuk angiotensin II dan katekolamin) dan vasodilator (termasuk kinin, prostaglandin dan oksida nitrat). Pembuluh resistensi juga memperlihatkan autoregulasi; peningkatan aliran darah memicu vasokonstriksi agar tidak terjadi hiperperfusi jaringan. Faktor lokal lain seperti pH dan hipoksia, serta interaksi saraf (sistem adrenergik - dan -), mungkin penting.

LI 3 Memahami dan menjelaskan Hipertensi3.1 DefinisiHipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dapat diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikategorikan sebagai primer atau esensial (hampir 90% dari semua kasus) dan hipertensi sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali, sering kali dapat diperbaiki (Joint National Committee On Prevention, Detecion, Evaluation and Treatment Of High Blood Plessure VII /JNC VII, 2003).Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg atau mengkonsumsi obat anti hipertensi (Guyton, 2007).

3.2 Etiologia. Hipertensi esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab hipertensi esensial adalah mulitifaktor, terdiri dari factor genetic dan lingkungan. Factor keturunan bersifat poligenik dan terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskuler dari keluarga. Faktor predisposisi genetic ini dapat berupa sensitivitas pada natrium, kepekaan terhadap stress, peningkatan reaktivitas vascular (terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi yakni, makan garam (natrium) berlebihan, stress psikis, dan obesitas. Multifaktorial yang dihubungkan dengan patogenesis hipertensi primer yang terutama terdiri dari 3 elemen penting yaitu :1. Faktor genetika. Peran faktor genetik dibuktikan dengan berbagai kenyataan yang dijumpai maupun dari penelitian, misalnya:Kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot dari pada heterozigot, apabila salah satu diantaranya menderita hipertensi.Kejadian hipertensi primer dijumpai lebih tinggi 3,8 kali pada usia sebelum 50 tahun, pada seseorang yang mempunyai hubungan keluarga derajat pertama yang hipertensi sebelum usia 50 tahun.Percobaan pada tikus golongan Japanese spontaneosly hypertensive rat (SHR) Dahl salt sensitive (DS) dan sal resistance (R) dan Milan hypertensive rat strain (MHS) menunjukkan bahwa dua turunan tikus tersebut mempunyai faktor genetik yang secara genetik diturunkan sebagai faktor penting timbulnya hipertensi, sedangkan turunan yang lain menunjukkan faktor kepekaan terhadap garam yang juga diturunkan secara genetik sebagai faktor utama timbulnya hipertensi.b. Faktor yang mungkin diturunkan secara genetik antara lain : defek transport Na pada membran sel, defek ekskresi natrium dan peningkatan aktivitas saraf simpatis yang merupakan respon terhadap stress2. Faktor lingkungan: terutama asupan garam, stress dan obesitasa. Keseimbangan garamGaram merupakan hal yang amat penting dalam patofisiologi hipertensi primer. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada golongan suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Apabila asupan garam kurang dari 3 gram perhari, prevalensi hipertensi beberapa persen saja, sedangkan apabila asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung GFR (glomerula filtrat rate) meningkat. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan kelebihan ekskresi garam (pressure natriuresis) sehingga kembali kepada keadaan hemodinamik yang normal. Pada penderita hipertensi, mekanisme ini terganggu dimana pressure natriuresis mengalami reset dan dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengeksresikan natrium, disamping adanya faktor lain yang berpengaruh.b. ObesitasBanyak penyelidikan menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang positif diantara obesitas (terutama upper body obesity) dan hipertensi. Bagaimana mekanisme obesitas menyebabkan hipertensi masih belum jelas. Akhir-akhir ini ada pendapat yang menyatakan hubungan yang erat diantara obesitas, diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia dengan hipertensi melalui hiperinsulinemia.c. StressHubungan antara stress dan hipertensi primer diduga oleh aktivitas saraf simpatis (melalui cathecholamin maupun renin yang disebabkan oleh pengaruh cathecolamin) yang dapat meningkatkan tekanan darah yang intermittent. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan dibuktikan, pemaparan terhadap stress membuat binatang tersebut hipertensi3. Adaptasi perubahan struktur pembuluh darahPerubahan adaptasi struktur kardiovaskular, timbul akibat tekanan darah yang meningkat secara kronis dan juga tergantung dari pengaruh trophic growth (angiotensin II dan growth hormon).

b. Hipertensi sekunder. Prevalensinya hanya sekitar 5-8 % dari seluruh penderita hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat, dan lain-lain. Hipertensi renal dapat berupa:1) Hipertensi renovaskular, adalah hipertensi akibat lesi pada arteri ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.2) Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal menimbulkan gangguan fungsi ginjal.Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal, tumor di medulla adrenal, akromegali, hipotiroidisme, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan lain-lain. Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah koarktasio aorta, kelainan neurogik, stres akut, polisitemia, dan lain-lain.Epidemiologi

3.3 Epidemiologi Salah satu PTM yang menjadi masalah kesehatan yangsangat serius saat ini adalah hipertensi yang disebut sebagaithe silent killer. Di Amerika, diperkirakan 1 dari 4 orang dewasamenderita hipertensi. Apabila penyakit ini tidak terkontrol,akan menyerang target organ, dan dapat menyebabkanserangan jantung, stroke, gangguan ginjal, serta kebutaan.Dari beberapa penelitian dilaporkan bahwa penyakit hipertensiyang tidak terkontrol dapat menyebabkan peluang 7 kali lebihbesar terkena stroke, 6 kali lebih besar terkena congestiveheart failure, dan 3 kali lebih besar terkena serangan jantung. Menurut WHO dan the International Society of Hypertension(ISH), saat ini terdapat 600 juta penderita hipertensi diseluruh dunia, dan 3 juta di antaranya meninggal setiaptahunnya. Tujuh dari setiap 10 penderita tersebut tidakmendapatkan pengobatan secara adekuat.6,7Di Indonesia masalah hipertensi cenderung meningkat.Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001menunjukkan bahwa 8,3% penduduk menderita hipertensidan meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004.9 KelompokKerja Serebrokardiovaskuler FK UNPAD/RSHS tahun 1999,menemukan prevalensi hipertensi sebesar 17,6%,10,11 danMONICA Jakarta tahun 2000 melaporkan prevalensihipertensi di daerah urban adalah 31,7%. Sementara untukdaerah rural (Sukabumi) FKUI menemukan prevalensi sebesar38,7%.10 Hasil SKRT 1995, 2001 dan 2004 menunjukkan penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit nomor satu penyebab kematian di Indonesia dan sekitar 2035% dari kematian tersebut disebabkan oleh hipertensi. Penelitian epidemiologi membuktikan bahwa hipertensi berhubungan secara linear dengan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular. Oleh sebab itu, penyakit hipertensi harus dicegah dan diobati. Hal tersebut merupakan tantangan kita di masa yang akan datang.

3.4 KlasifikasiKlasifikasi hipertensi menurut WHO (2006)Katagori Sistol (mmHg)Diastol (mmHg)

Optimal< 120< 80

Normal< 130< 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan)140-15990-99

Sub grup: perbatasan 140-14990-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang)160-179100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) 180 110

Hipertensi sistol terisolasi 140< 90

Sub grup: perbatasan140-149< 90

Klasifikasi hipertensi menurut Joint National Committee 7(2003)Katagori Sistol (mmHg)Dan/atauDiastol (mmHg)

Normal< 120Dan< 80

Pre hipertensi120-139Atau80-89

Hipertensi tahap 1140-159Atau90-99

Hipertensi tahap 2 160Atau 100

Klasifikasi hipertensi hasil Konsesus Perhimpunan Hipertensi Indonesia (2007)KategoriSistol (mmHg)Dan/atauDiastol (mmHg)

Normal< 120Dan< 80

Pre hipertensi120-139Atau80-89

Hipertensi tahap 1 140-159Atau90-99

Hipertensi tahap 2 160Atau 100

Hipertensi sistol terisolasi 140Dan160>100YaGunakan kombinasi 2 obat (biasanya diuretik jenis thiazide dan ACEi/ARB/BB/CCB

Keterangan:TDS, Tekanan Darah Sistolik; TDD, Tekanan Darah DiastolikKepanjangan Obat: ACEi, Angiotensin Converting Enzim Inhibitor; ARB, Angiotensin Reseptor Bloker; BB, Beta Bloker; CCB, Calcium Chanel Bloker* Pengobatan berdasarkan pada kategori hipertensi Penggunaan obat kombinasi sebagai terapi awal harus digunakan secara hati-hati oleh karena hipotensi ortostatik. Penanganan pasien hipertensi dengan gagal ginjal atau diabetes harus mencapai nilai target tekanan darah sebesar