SINDROMA METABOLIK

SEORANG PRIA DENGAN KELUHAN KESEMUTAN

DAN SAKIT KEPALA

KELOMPOK 5

030.08.204 Ria Angelia Putri

030.08. Sari Putri Utami

030.08. Stanley Suherman

030.08. T. Rini Puspasari

030.08. Trinda Paramitha

030.08. Viva Vianadi

030.08. Izzur

030.09.

030.09.

030.09.

030.09.

030.09.

030.09.

JAKARTA, 20 SEPTEMBER 2011

FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI

JAKARTA

BAB I

PENDAHULUAN

Diskusi Modul Endokrin Gizi (EMG) bulan September 2011 dengan topic

“seorang pria yang merasa kesemutan dan sakit kepala” diadakan sebanyak dua sesi.

Sesi pertama diadakan tanggal 19 September 2011, diskusi dimulai pada pukul 13.00

WIB dan berakhir pada pukul 14.30 WIB dengan diketui oleh saudari Agita Myralda

dan bertugas sebagai sekretaris adalah saudari Tengku Rini Puspitasari. Dr. Ida selaku

tutor datang tepat waktu dan memulai diskusi dengan membagikan skenario. Peserta

diskusi mulai membahas masalah dan hipotesis kemungkinan penyakit yang diderita

oleh pasien berdasarkan data yang ada. Peserta terlihat cukup aktif dan semua

berpartisipasi dalam diskusi. Diskusi sesi pertama ditutup dengan peserta

menyimpulkan dari data yang ada bahwa pasien merupakan suspect diabetes mellitus

tipe II, dan meminta pasien melakukan pemeriksaan ginjal, hepar, dan gula darah

yang lebih lengkap.

Pada sesi kedua pada tanggal 21 September 2011, diskusi berlangsung pada pukul

08.00WIB hingga 09.30 WIB. Ketua sesi kedua ini adalah saudara Adam dan

bertugas sebagai sekretaris adalah saudari Ageng. Dr. Reza Tandean selaku tutor sesi

kedua datang tepat waktu. Skenario kedua dibagikan dan peserta diskusi membahas

skenario tersebut dengan aktif.

BAB II

LAPORAN KASUS

Kasus sesi 1:

Ke RS tempat saudara bekerja sebagai dokter poliklinik umum, datang Tn. Hadi, 42

tahun dengan keluhan sering merasa semutan. Badannya juga makin gemuk karena

katanya ia jarang berolahraga. Ia pun mengeluh cepat lelah, dan sering sakit kepala

terutama pagi hari saat bangun tidur.

Pada pemeriksaan awal didapatkan :

TB : 160 cm

BB : 85 kg

TD : 145/100 mmhg

Nadi : 88 x/menit, vol. Sedang, regular, suhu 36,8 C

Gula darah sewaktu 210 mg/dI

Tn. Hadi tampak gemuk dengan perut membuncit. Pada kelopak mata atas sebelah

kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau.

Kasus 2

Pada anamnesis lanjutan, TN. Hadi mengeluh sebagi tambahan, nyeri dipangkal ibu

jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik.

Pada pemeriksaan fisik Tn. Hadi, didapatkan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan

kelainan getah bening leher. Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.

Abdomen : nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dullness (-), lingkar perut

114 cm

Hepar : teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri

tekan (-)

Lien : tak teraba

Ekstremitas : terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih

tampak sedikit kemerahan

Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain

Edema -/-

Pemeriksaan laboratorium :

Darah : - Hb : 11,5 g% - SGOT : 78 u/L

- Lekosit : 6.200/mm³ - SGPT : 86 u/L

- Trombosit : 212.000 - GD puasa : 145 mg/dl

- LED : 45 mm/jam - HBA1C : 8%

Kolesterol LDL : - Kolesterol total : 292 mg/dl - Ureum : 40 mg/dl

- Trigliserida : 270 mg/dl - Kreatinin : 1,5 mg/dl

- Kolesterol HDL : 35 mg/dl - Asam urat : 8,5 mg/dl

Urin : - BJ : 1015

- pH : 6

- Glukosa : +1

- Sedimen : Eritrosit : 5 – 6 /LPB

Lekosit : 10 – 15 / LPB

BAB III

PEMBAHASAN

Dari skenario kasus didapatkan informasi mengenai pasien sebagai berikut :

º ANAMNESIS

- Identitas Pasien

Nama : Tuan Hadi

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Usia : 42 Tahun

Alamat : Jalan Tawakal Raya

Pekerjaan : -

Status : -

Hobi : -

- Keluhan Utama

Pasien mengeluh sering kesemutan dan sakit kepala

- Keluhan Tambahan

- cepat lelah, dan sering sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur.

- Nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang

sudah membaik

- Riwayat Penyakit Sekarang

Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pernyataan berikut :

- kapan keluhan sering merasa kesemutan mulai timbul ?

- Adakah keluhan disertai keluhan lain?

- Apakah lokasi kesemutan terlokalisir dan pada bagian tubuh teretntu atau

menyebar?

- Sejak kapan mengeluh sering sakit kepala?

- Sejak kapan benjolan kekuningan pada mata muncul?

- Riwayat Penyakit Dahulu

- Apakah pasien pernah mengalami keluhan-keluhan seperti yang pernah

disebutkan sebelumnya?

- Apakah pasien memiliki riwayat diabetes mellitus?

- Apakah pasien memiliki riwayat hipertensi?

- Riwayat Penyakit Keluarga

- Apakah ada keluarga yang menderita penyakit diabetes milletus?

- Apakah ada keluarga yang menderita penyakit hipertensi?

- Riwayat Kebiasaan

Pasien diketahui jarang berolahraga, dan bias ditambahkan beberapa pertanyaan

untuk mengetahui lebih lanjut riwayat kebiasaan pasien, seperti:

- Bagaimana pola makan, tidur dan gaya hidup pasien? Apakah teratur atau

tidak?

- Apakah ada riwayat merokok atau minum alcohol?

- Riwayat Pengobatan

- Apakah ada mengkonsumsi obat-obatan sebelumnya? Jika ada apa

jenisnya dan sudah berapa lama mengkonsumsinya?

º PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan Umum

- kesadaran : compos mentis

- Tanda vital

Suhu : 36,8°C;

RR : 24 x/menit;

TD : 145/100 mmHg;

N : 88 x/menit

- Antropemetri

BB : 85 kg; TB : 160 cm

- Inspeksi:

Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan getah bening

Abdomen : Lingkar perut 114 cm

Ekstremitas : terdapat pembengkakan sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan

masih tampak sedikit kemerahan.

- Palpasi

Abdomen : nyeri tekan negative, shifting dullness negative.

Hepar : Teraba 1 jari bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan

licin, nyeri tekan negative.

Lein : tidak teraba

- Auskultasni

Abdomen : bising usus normal

o PEMERIKSAAN LABORATORIUM(1)

Pemeriksaan Laboratorium Tn. Hadi Normal Keterangan

DarahHb 11,5g% 13.5-17.5 Menurun

Lekosit 6.200/mm³ 4.000-11.000 Normal

Trombosit 212150.000-440.000

Normal

LED u/L 0-10 Meningkat

SGOT 78 u/L 5-40 u/L Meningkat

SGPT 86 u/L 5-41 u/L Meningkat

GD Puasa 145mg/1 ˂120 mg/dl Meningkat

  HBA1C 8% 4-6% Meningkat

Kolesterol LDLKolesterol total 292mg/dl ˂200 mg/dl Meningkat

Trigloserida 270mg/dl ˂150 mg/dl Meningkat

Kolesterol HDL 35mg/dL ˃55 mg/dl Menurun

Ureum 40mg/dL 15-40 mg/dl Normal

Kreatinin 1,5mg/dL 0.5-1.5 mg/dl Normal

Asam urat 8,5mg/dL 3.4-7.0 mg/dl Meningkat

UrinBJ 1015 1.005-1.030 Normal

pH 6 4.5-8.0 Normal

Protein +1 (-) Tidak normal

Glukosa (-) (-) Normal

Sedimen eritrosit

5-6 /LPB 0-1 /LPB Meningkat

Sedimen lekosit 10-15 /LBP 0-5 / LBP Meningkat

Dari data yang didapatkan, terlihat masalah-masalah yang dimiliki Tn. Y adalah

sebagai berikut :

Pasien mengalami Parasthesia(2)

Parasthesia adalah sensasi pada permukaan tubuh tertentu yang tidak dipicu

rangsangan dari dunia luar atau stimulus tertentu. Dapat berupa sensasi

abnormal berupa rasa tertusuk, terbakar dan bahkan rasa sakit. Umumnya hal

ini terjadi karena adanya gangguan hantaran darah yang disebabkan pembuluh

darah tertekan sehingga darah tidak dapat menyuplai saraf-saraf tepi. Pada

penyakit metabolic seperti diabetes mellitus, terjadi kerusakan pembuluh

darah yang menyebabkan hantaran darah ke saraf tepi menjadi terhambat dan

dapat menyebabkan parasthesia.

Pasien mengalami obesitas(3)

Pemeriksaan Body Mass Index (BMI) pada pasien ini didapatkan hasil 33,2.

dan menurut klasifikasi WHO maka pasien ini termasuk obesitas tingkat 1.

selain itu juga didapatkan obesitas abdominal (obesitas sentral) ditandai

dengan perut pasien tampak membuncit dan memiliki lingkar perut 114 cm.

Klasifikasi BMI (kg/mBerat Badan Kurang < 18,5Kisaran normal 18,5 - 29,4Berat badan lebih >25Pra-Obesitas 25,0-29,9Obesitas Tingkat 1 30 - 34,9

Obesitas Tingkat 2 35,0 - 39,9Obesitas Tingkat 3 >40

Pasien menderita hipertensi(4)

Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah pasien adalah 145/100mmHg.

Menurut klasifikasi tekanan darah berdasarkan The Seventh report of The

Joint Nasional Commite on Prevention, Direction, Evaluation of High Blood

Pressure/ JNC VII

Tekanan darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)     

Normal < 120 dan < 80     

Pre hipertensi 120 - 139 atau 80-90     

Hipertensi derajat 1 140 - 159 atau 90-99     

Hipertensi derajat 2 ≤160 atau ≥ 100     

Pasien menderita diabetes Melitus(4).

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien

mengeluh sering kesemutan, meskipun kesemutan bukan merupakan gejala

kasus diabetes mellitus, namun pada pemeriksaan penunjang laboratorium

didapatkan hasil pemerikasaan Gula Darah Sewaktu (GDS) pasien melebihi ≥

200mg/dl. Untuk memastikan pasien tersebut mengalami diabetes mellitus

hendaknya perlu pmeriksaan penunjang, antara lain ; pemeriksaan Gula Darah

Puasa dan Tes Toleransi Glukosa Oral, Pasien dapat diagnosis DM apabila

pemeriksaan tambahan yang dianjurkan didapatkan hasil GDP ≥ 126mg/dl dan

TTGO ≥ 200 mg/dl.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan gula darah puasa pasien mengalami

peningkatan sehingga pasien dinyatakan menderita Diabetes Melitus Tipe II.

kriteria diagnosis Diabetes Melitus :

1. Gajala kalasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200mg/dl (11,1

mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu

hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir

2. Atau

Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126mg/dl (7,0 mmol/L)

Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

3. Glukosa Plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200mg/dl (11,1 mmol/L)

TTGO dilakukan dengan standah WHO, menggunakan beban glukosa

yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan kedalam air

Pasien dalam keadaan hiperpnoe

Pada pemeriksaan didapatkan pernapasan pasien meningkat. Pada keadaan ini

harus dilihat pola pernapasan pasien, apakah biasa atau dalam. Kelompok

kami mencurugai bahwa pasien dalam keadaan asidosis metabolic, dan pola

pernapasan pasien yang cepat merupakan kompensasi dari asidosis tersebut.

Maka kelompok ini menganjurkan pemeriksaan analisis gas darah pada pasien

ini.

Pasien menderita hiperurisemia

Pada pasien ini terdapat peningkatan kadar asam urat dalam pemeriksaan

laboratorium. Pemebengkakan dan nyeri sendi pangkaal ibu jari kaki kiri dapat

merupakan manifestasi penumpukan kristal asam urat.

Pasien diduga menderita hiperlipidemia

Pada pasien ini dengan factor risiko obesitas, jarang berolahraga, dan

didapatkan benjolan kekuningan pada kelopak mata sebelah kiri

(kemungkinan xhantelesma) maka kelompok kami menduga pasien ini

mengalami hiperlipidemia. Kelompok kami menganjurkan pemeriksaan

tambahan berupa pemeriksaan kadar kolesterol darah, LDL, HDL, TG, yang

setelah dilaksanakan didapatkan peningkatan kolesterol total dan triglesida,

namun menjadi penurunan HDL. Pada penderita obesitas, konsentrasi asam

lemak dalam darah meningkat dan menstimulasi sitikon untuk memicu retensi

insulin.

Pasien mengalami gangguan filtrasi ginajl

Pada pemeriksaan laboratorium terlihat adanya protein pada urine berupa + 1,

sehingga dicurigai adanya kerusakan membrane glomerulus ginjal. Selain itu

juga terlihat adanya sedimen eritrosit dan leukosit yang tinggi pada

pemeriksaan urin pasien. Untuk memastikan kelainan pada ginjal tersebut

dapat dilakukan pemeriksaan silinder pada urin.

DIAGNOSIS

Dari skenario yang didapat, berdasarkan data yang ada, pasien disimpulkan menderita

kelainan Sindroma Metabolik disertai Hipertensi, Hipelipidemia, dan Hiperurisemia.

PATOFISIOLOGI

Kelainan metabolik dapat menyebabkan Diabetes Melitus Tipe II pada pasien. Pada

Diabetes Melitus Tipe II pada pasien(5), insulin mula-mula mengikat dirinya kepada

reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang

menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transport

glukosa menembus membrane sel.

Pada pasien DM tipe 2, terdapat kelainan pada pengikatan reseptor dengan insulin.

Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor insulin pada

membrane sel yang selnya responsive terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan

reseptor insulin intrinsic. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks

reseptor insulin dengan system transport glukosa. Ketidaknormalan postreseptor ini

dapat menggangu kerja insulin. Namun, sel beta pancreas masih melakukan

kompensasi pada tahap awal sehingga pada fase awal dapat terjadi suatu

hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau sedikit meningkat. Pada

akhirnya, timbul kegagalan sel beta pancreas dengan menurunnya jumlah insulin yang

beredar, dan meningginya kadar gula dalam darah yang memenuhi criteria diagnosis

diabetes mellitus.

DM tipe 2 ini seringkali dikaitkan dengan factor obesitas. Berdasarkan penelitian,

pada orang yang obesitas dengan jaringan lemak yang banyak dan luas, memiliki

jumlah reseptor insulin yang lebih sedikit. Hal ini menyebabkan terhambatnya efek

insulin di perifer meskipun sekresi insulin sudah cukup. Akibatnya transport glukosa

kedalam sel menurun sementara kadar glukosa dalam darah akan meningkat di atas

kadar glukosa normal. Jika hal ini berlangsung lama dan gulan darah menjadi terlau

tinggi, hal ini dapat memberikan efek pada saraf perifer yang menyebabkan timbulnya

rasa kesemutan(6).

Hubungan DM dengan Gout (8):

Sirkulasi darah yang memburuk karena adanya diabetes mellitus membuat tubuh sulit

untuk membuang asam urat yang ada. Asam urat tersebut dapat mengendap ke dalam

persendian dan menjadi kristal asam urat yang membuat terjadinya gout arthritis.

Gout yang disebabkan oleh penyakit metabolic ini disebut sebagai “secondary gout”

Hubungan DM dengan fungsi hepar:

Peningkatan massa lemak di jaringan adipose terutama pada keadaan obesitas sentral

yang menimbulkan perut buncit pada pasien ini, menyebabkan pelepasan asam lemak

bebas. Selain itu jaringan adipose juga mengeluarkan sitokin sehingga mengakibatkan

resistensi insulin yang akhirnya akan meningkatkan lipolisis. Hal ini akan

menyebabkan peningkatan pemecahan asam lemak bebas hati. Peningkatan asam

lemak yang bertumpuk di hepar akan menyebabkan terjadinya resistensi insulin.

TATALAKSANA

Prinsip terapi bagi penderita DM tipe 2 adalah sebagai berikut :

1. Terapi nutrisi medik

Pasien diminta menjauhi makanan tinggi kolesterol dan glukosa dan menerapkan gaya hidup sehat

GANGGUAN

METABOLIK

RETENSI INSULIN

DIABETES MELITUS

GLUKOSA DARAH MENINGGI,

DARAH MENGENTAL

JANTUNG MEMOMPA LEBIH

KUAT (HIPERTENSI)

PEMECAHAN ASAM LEMAK

BEBAS DAN PENUMPUKANNYA

DI HEPAR

AGEs YANG DIHASILKAN

MENIMBULKAN ATHEROSKLEROSI

S

2. Latihan jasmani

Pasien diminta melakukan olahraga secara teratur, dan berupa jalan, jogging atau sepeda santai

3. Obat-obat anti hiperglikemik oral dan insulin

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dapat dibagi atas tiga golongan :

- pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonylurea, metilglinid

secretagogue

- memperbaiki sensitivitas insulin di jaringan : biguanide, thiazolidinedione

- menghambat penyerapan glukosa di usus: acarbose

4. Edukasi

Untuk mengontrol kadar gula dan tekanan darah tinggi pasien diperlukan

bantuan dari keluarga dan kedisiplinan pasien untuk mengkonsumsi obat-

obatnya.

Algoritma Pengelolaan DM tipe II

2-8 minggu

2-4 minggu

2-4 minggu

Terapi insulin ditujukan untuk :

- menekan produksi gula hati

- meningkatkan asupan glukosa ke otot dan jaringan lemak

- menekan lipolisis jaringan lemak

Jenis insulin menurut cara kerja

Lama Kerja Nama Insulin Mulai Kerja Kerja Lama Kerja

Penyuluhan, Perencanaan Nutrisi dan Olahraga

Penggunaan 1 medikamentosa Obat Hiperglikemia Oral

Kombinasi 2 obat Hiperglikemia Oral

Kombinasi 2 obat Hiperglikemia Oral dengan insulin

Maksimal (Jam)

Kerja SingkatActrapid 0.5 2.5-5 4-8

Humulin R 0.5 2.5-5 4-8

Kerja SedangMonotard 1-2 4-6   8-24Insulatard 1-2  4-16   8-24

Humulin N 1-2  4-8   8-22Kerja Lama Ultratard  2-4 8-24   28

Dapat diberikan pula obat-obatan antihipertensi yang dapat menurunkan kadar kolesterol untuk mengontrol hipertensi seperti ACE Inhibitor dan hiperlipidemia yang dialami oleh pasien contohnya golongan Statin.

PROGNOSIS

Ad Vitam : Ad Bonam, karena penyakit ini tidak mengancam nyawa pasien

Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam, karena jika dilakukan pengobatan dengan

benar kondisi pasien akan terkontrol dan gejalanya akan

berkurang atau tidak relieve kembali. Namun hal ini dipengaruhi

oleh dukungan keluarga dan kedisiplinan pasien.

Ad Fungsionam : Dubia Ad Bonam, karena fungsi-fungsi organ pada pasien ini

tidak akan memburuk jika dilakukan pengobatan dengan baik.

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Sindroma Metabolik

Sindroma dalam bahasa umum  disebut kumpulan gejala penyakit. Sindroma

Metabolik merupakan kumpulan penyakit akibat gaya  hidup keseharian  yang tidak

sehat. Gaya hidup keseharian ini terdiri dari pola makan, pola aktivitas, dan pola

istirahat.

Kumpulan gejala dalam sindroma metabolik ini  secara bersama atau sendiri

dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner, diabetes, hipertensi, dan lain-

lain. Gangguan yang terdapat dalam sindroma metabolik ini ada 10 macam, di

antaranya obesitas sentral , prediabetes-diabetes, dislipidemia ( kelainan lemak darah),

penyakit jantung koroner, hipertensi, gangguan fungsi endotel( dinding sel), dan

perlemakan hati.

Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi :

o Resistensi insulin

o Obesitas abdominal/sentral

o Hipertensi

o Dislipidemia

o Peningkatan kadar trigliserida

o Penurunan kadar HDL kolesterol

Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik yang

dapat menimbulkan peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel, hiperfib-

rinogenemia, peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar

asam urat, mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol. Akhir-akhir ini

diketahui pula bahwa resistensi insulin juga dapat menimbulkan Sindrom Ovarium Polikistik

dan Non Alcoholic Steato Hepatitis (NASH).4)

Epidemiologi/ Prevalensi

Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan

dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition

Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan

menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37%

pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia

dan berat badan. Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah

dan lebih dari separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom

Metabolik melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular.

Sindrom metabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian

hari.5,6)

Gambar 1. Hubungan obesitas abdominal dengan Sindrom Metabolik

Etiologi :

Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis

menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin.

Resistensi insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan

dengan pengukuran lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara resistensi

insulin dan penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang

menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan

pembentukan atheroma. Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi  perubahan hormonal yang

mendasari terjadinya obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu

yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres

kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para peneliti juga

mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi

akibat stres akan menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan  psikososial  dan

infark miokard. 7-10)

Evaluasi Klinis

Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik hendaklah

dilakukan evaluasi klinis, yang meliputi : 11-12)

Anamnesis, tentang :

Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.

Riwayat adanya perubahan berat badan.

Aktifitas fisik sehari-hari.

Asupan makanan sehari-hari

Pemeriksaan fisik, meliputi :

Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah

Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) , menggunakan  rumus :

Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik

terhadap risiko kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hip

ratio.

Berat badan (kg)——————————

Tinggi badan (m)²

Pemeriksaan laboratorium, meliputi :

Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.

Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model

assessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya

hanya dilakukan dalam penelitian  dan tidak praktis diterapkan 

dalam penilaian klinis.

Highly sensitive C-reactive protein.

Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.

Pemeriksaan Penunjang, meliputi

USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver

karena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan

faal hati.

Klasifikasi Sindroma Metabolik

Komponen Kriteria diagnosis WHO :

Resistensi insulin plus :

Kriteria diagnosis ATP III :

3 komponen dibawah ini

Obesitas abdominal/

sentral

Waist to hip ratio :

Laki2 : > 0.90;

Wanita : > 0.85, atau

IMB > 30 kg/m2

Lingkar pinggang :

Laki2 : > 102 cm (40 inchi)

Wanita : > 88 cm (35 inchi)

Hipertrigliseridemia 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L) 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L)

HDL Cholesterol

♂ < 35 mg/dl (< 0.9 mmol/L)

♀ < 39 mg/dl (< 1.0 mmol/L

♂ < 40 mg/dl (< 1.036 mmol/L)

♀ < 50 mg/dl (< 1.295 mmol/L)

Hipertensi

TD 140/90 mmHg atau riwayat

terapi anti hipertensif

TD 130/85 mmHg atau riwayat

terapi anti hipertensif

Kadar glukosa darah

tinggi

Toleransi glukosa terganggu,

glukosa puasa terganggu,

resistensi insulin atau DM

110 mg/dl atau 6.1 mmol/L

Mikroalbuminuri Ratio albumin urin dan kreatinin

30 mg/g atau laju ekskresi

albumin 20 mcg/menit

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut WHO (World Health

Organization)  dan  NCEP-ATP III (the National Cholesterol Education Program-

Adult Treatment Panel III)

Target Sasaran

Turunkan LDL kolesterol , risiko PJK dan ekivalennya  (10-year

risk for CHD > 20%)

Sedikitnya 2 faktor risiko dan 10-year risk < 20%

< 100 mg/dl (< 2,60 mmol/L)

< 120 mg/dl (< 2,25 mmol/L)

Pengendalian berat badan = 10% dari BB awal

Aktifitas fisik 20 – 40 menit per hari, 3 – 5 hari

per minggu

Obati hipertensi < 120/85 mmHg

Turunkan kadar TG :

Sasaran pada pasien dgn TG 200 mg/dl ( 5.20 mmol/L) dan

499 mg/dl ( 12.90 mmol/L)

Risiko PJK tinggi : < 130 mg/dl

Risiko PJK sedang : < 160 mg/dl

Risiko PJK ringan : < 190 mg/dl

Tabel 2 : Panduan ATP III  tentang penatalaksanaan pasien dengan Sindrom Metabolik*

*Vega GL. Obesity, the metabolic syndrome and cardiovascular disease. Am Heart J

2001;142:1108-1116.

Penatalaksanaan

Saat ini belum ada studi acak terkontrol yang khusus tentang penatalaksanaan

Sindrom Metabolik. Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan agresif terhadap

komponen2 Sindrom Metabolik dapat mencegah atau memperlambat onset diabetes,

hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Semua pasien yang didiagnosis dengan Sindrom

Metabolik hendaklah dimotivasi untuk merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknya

sebagai pendekatan terapi utama. Penurunan berat badan dapat memperbaiki semua aspek

Sindrom Metabolik, mengurangi semua penyebab dan mortalitas penyakit kardiovaskular.

Namun kebanyakan pasien  mengalami kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan.

Latihan fisik dan perubahan pola makan  dapat menurunkan tekanan darah dan

memperbaiki kadar lipid, sehingga dapat memperbaiki resistensi insulin.13)

Latihan Fisik :

Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam

tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisik terbukti

dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka. Pengaruh latihan

fisik terhadap sensitivitas insulin terjadi dalam 24 – 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4

hari.   Jadi aktivitas fisik teratur hendaklah merupakan bagian dari usaha untuk

memperbaiki resistensi insulin. Pasien hendaklah diarahkan untuk memperbaiki dan

meningkatkan  derajat aktifitas fisiknya. Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien

menjalani latihan fisik sedang secara  teratur dalam jangka panjang. Kombinasi latihan

fisik aerobik dan latihan fisik menggunakan beban merupakan pilihan terbaik. Dengan

menggunakan dumbbell ringan dan elastic exercise band merupakan  pilihan terbaik

untuk latihan dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam perhari

juga terbukti dapat menurunkan lemak viseral secara bermakna pada laki2 tanpa

mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan.11,12)

Diet

Sasaran utama dari diet terhadap Sindrom Metabolik adalah menurunkan risiko

penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus. Review dari Cochrane Database

mendukung peranan intervensi diet dalam menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. 

Bukti-bukti dari suatu studi besar menunjukkan bahwa diet rendah sodium dapat

membantu mempertahankan penurunkan tekanan darah. Hasil2 dari studi klinis diet

rendah lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian

komplikasi kardiovaskular dan menurunkan angka kematian total.  11)

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) merekomendasikan tekanan

darah sistolik antara 120 – 139 mmHg atau diastolik 80 – 89 mmHg sebagai stadium pre

hipertensi, sehingga modifikasi gaya hidup sudah mulai ditekankan pada stadium ini

untuk mencegah penyakit kardiovaskular. Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches

to Stop Hypertension (DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan

tinggi karbohidrat terbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti walaupun

tanpa disertai penurunan berat badan.

Penurunan asupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau mencegah

kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua. Studi dari the Coronary Artery

Risk Development in Young Adults  mendapatkan bahwa konsumsi produk2 rendah

lemak dan garam disertai dengan penurunan risiko sindrom metabolik yang bermakna.

Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan

menurunkan kadar HDL kolesterol, sehingga memperberat dislipidemia. Untuk

menurunkan hipertrigliseridemia atau meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasien

dengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti dengan

makanan yang mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatty acid = MUFA) atau

asupan karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik rendah. Diet ini merupakan pola

diet Mediterrania yang terbukti dapat menurunkan mortalitas penyakit kardiovaskular.

Suatu studi menunjukkan adanya korelasi antara penyakit kardiovaskular dan asupan biji-

bijian dan kentang. Para peneliti merekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian,

buah-buahan dan sayuran untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Efek jangka

panjang dari diet rendah karbohidrat belum diteliti secara adekuat, namun dalam jangka

pendek, terbukti dapat menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar HDL-

cholesterol dan menurunkan berat badan.

Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan yang

mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang banyak

mengandung serat. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar

glukosa post prandial dan insulin. 12)

Edukasi

Dokter2 keluarga mempunyai peran besar dalam penatalaksanaan pasien dengan

Sindrom Metabolik, karena mereka dapat mengetahui dengan pasti tentang gaya hidup

pasien serta hambatan2 yang dialami mereka  dalam usaha memodifikasi gaya hidup

tersebut. Dokter keluarga juga diharapkan dapat mengetahui pengetahuan pasien tentang

hubungan gaya hidup dengan kesehatan, yang kemudian memberikan pesan2 tentang

peranan diet dan latihan fisik yang teratur dalam menurunkan risiko penyulit dari

Sindrom Metabolik. Dokter keluarga hendaklah mencoba membantu pasien

mengidentifikasi sasaran jangka pendek dan jangka panjang dari diet dan latihan fisik

yang diterapkan.  Pertanyaan2 seperti : “ Bagaimana pendapat anda apakah diet dan

latihan fisik yang diterapkan dapat mempengaruhi kesehatan anda ?” atau “ Permasalahan

apa yang anda hadapi dalam mencoba menerapkan perubahan diet atau aktifitas fisik ?” ,

dapat membantu dokter keluarga dalam menerapkan langkah2 berikutnya terhadap

masing2 pasien. Jawaban pasien hendaklah dicatat dalam rekam medik dan direview pada

kunjungan berikutnya. Hal ini dapat membantu dokter mengidentifikasi adanya

hambatan2 dalam menerapkan perubahan gaya hidup. 12.13)

Farmakoterapi :

Terhadap pasien2 yang mempunyai faktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana

hanya dengan perubahan gaya hidup, intervensi farmakologik diperlukan untuk

mengontrol tekanan darah dan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat

menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan

dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.  Intervensi farmakologik yang agresif

terhadap faktor2 risiko telah terbukti dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada

penderita DM tipe 2. 13)

Pencegahan

The US Preventive Services Task Force merekomendasi konsultasi diet intensif

terhadap pasien2 dewasa yang mempunyai faktor2 risiko untuk terjadinya penyulit

kardiovaskular.  Para dokter keluarga lebih efektif dalam membantu pasien menerapkan

kebiasaan hidup sehat. The Diabetes Prevention Program telah membuktikan bahwa

intervensi gaya hidup yang ketat pada pasien prediabetes dapat menghambat progresivitas

terjadinya diabetes lebih dari 50% ( dari 11% menjadi 4,8%).

DIABETES MELITUS

DefinisiKelainan metabolism karbohidrat yang disebabkan oleh adanya kekurangan insulin yang bersifat absolute dengan karakteristik hiperglikemia

Epidemiologi

bterjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini.

EtiologiDiabetes melitus disebabkan oleh karena berbagai faktor antara lain :

- Herediter/genetic - tempat tinggal- Obesitas - keadaan sosio ekonomi- Makanan (kualitas dan kuantitas) - stress- Umur - obat-obatan/bahan kimia- Jenis kelamin - infeksi- Pendidikan - reaksi alergi/immunologi

Klasifikasi Diabetes Melitus

1. DIABETES MELITUS TIPE I

Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau

Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). DM tipe 1 merupakan

defisiensi insulin absolute akibat destruksi sel beta. Penyebab DM tipe 1

adalah autoimun dan idiopatik.

Insulin adalah hormone yang diproduksi sel beta di pancreas, sebuah

kelenjar yang terletak di belakang lambung, yang berfungsi mengatur

metabolism glukosa menjadi energy serta mengubah kelebihan glukosa

menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot.

Tidak keluarnya insulin dari kelenjar pancreas penderita DM tipe 1 bisa

disebabkan oleh reaksi auto berupa serangan antibody terhadap sel beta

pancreas.

2. DIABETES MELITUS TIPE 2

Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM

tingkat 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).

Pada penderita DM tingkat 2, insyang ada tidak bekerja dengan baik

karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur

sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk sel. Akibatnya, sel

mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam

darah.

3. DIABETES MELITUS TIPE LAIN

a) Defek genetic fungsi sel beta :

- Maturity onset diabetes of the young

MODY 1 : kromosom 20, HNF4a

MODY 2 : kromosom 7, glukokinesi

MODY 3 : kromosom 12, IPFI

- Mutasi mitokondria DNA 3243 dan lain-lain

b) Penyakit eksokrin pancreas

- Pankreatitis

- Pankreatektomi

c) Endokrinopati

- Akromegali

- Cushing

- Hipertiroidisme

d) Akibat obat

- Glukokortikoid

- Hormon tiroid

e) Infeksi

- Cytomegalo virus (CMV), rubella

f) Imunologi (jarang)

- Antibodi anti insulin

g) Syndrome genetic lain

- Sindrom genetic Down, Klinefelter, turner

4. DIABETES MELITUS GESTASIONAL

Disebakan karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormone yang

mempunyai efek metabolic terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan

adalah suatu keadaan diabetogenik.

Faktor resiko terjadi GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, riwayat

keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu.

Manifestasi Klinis

Khas Tidak khas   Poliuri Kesemutan   Polidipsi Gatal di daerah genital   Polifagi Bisul hilang timbul   BB menurun cepat tanpa penyebab yang jelas Penglihatan kabur     Cepat lelah     Mudah ngantuk   

Penatalaksaan

a. Edukasi

b. Terapi gizi medis

Bertujuan untuk mencegah peninggian kadar gula darah setelah makan,

mencapai berat badan ideal, meningkatkan sensitivitas reseptor insulin dan

menurunkan gejala diabetes mellitus

c. Latihan jasmani

Prinsip latihan jasmani bagi diabetisi harus memenuhi beberapa hal, antara lain:

- Frekuensi

Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5

x/minggu

- Intensitas

Dapat intensitas ringan maupun intensitas sedang

- Durasi

30-60 menit

- Jenis

Bias berupa aerobic untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi

seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda.

d. Farmakologik

1) Obat anti hiperglikemik oral (OHO)

Golongan insulin sensitizing

- Biguanid

Saat ini golongan biquanid yang banyak di pakai adalah

metformin

- Glitazone

Golongan sekretagok insulin

- Sulfonylurea

- Glinid

Penghambat alfa glukosidase, contohnya acarbose

2) Insulin

HIPERTENSI

Definisi

Merupakan suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Secara umum, hipertensi

merupakan suatu keadaan tanpa gejala, di mana tekanan yang abnormal tinggi di

dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal

jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.

Etiologi

Pada sekita 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan keadaan ini

dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer. Jika penyebabnya

diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita

hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya

adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stress,

alcohol atau garam dalam makanan, bias memicu terjadinya hipertensi pada orang-

orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stress cenderung menyebabkan kenaikan

tekanan darah untuk sementara waktu, jika stress telah berlalu, maka tekanan darah

biasanya akan kembali normal.

Manifestasi klinis

Pada sebagain besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala, meskipunsecara

tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan

tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, pendarahan dari

hidung, pusingm wajah kemerahan dan kelelahan.

Jika hipertensinya berat atau menahun tidak diobati, bias timbul gejala berikut :

- Sakit kepala

- Kelelahan

- Mual

- Muntah

- Sesak nafas

- Gelisah

- Pandangan menjadi kabur

Penatalaksanaan

I. Non-farmakologik

- Olahraga dan mempertahankan berat badan normal

- Makanan sehat rendah lemak dan kaya akan sumber vitamin dan mineral alami

II. Farmakologik

1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan

untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang

garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh

sehingga menurunkan tekanan darah.

Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah,

menyebabkan hilanggnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang

diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik

sangat efektif pada :

- Orang kulit hitam

- Lanjut usia

- Kegemukan

- Penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri

dari alfa-blocker, alfa-beta-blocker labetatol, yang menghambat efek

system saraf simpatis. Yang sering digunakan adalah beta-blocker,

yang efektif diberikan kepada :

- Penderita usia muda

- Penderita yang pernah mengalami serangan jantung

- Penderita dengan denyut jantung yang cepat

- Angina pectoris (nyeri dada)

- Sakit kepala migren

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor)

menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan

arteri. Obat ini efektif diberikan kepada :

- Orang kulit putih

- Usia muda

- Penderita gagal jantung

- Penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan

oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetic

- Pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat

yang lain.

4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah

dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah

dengan mekanisme yang benar-benar berbeda. Sangat efektif

diberikan kepada:

- Orang kulit hitam

- Lanjut usia

- Penderita angina pectoris (nyeri dada)

- Denyut jantung yang cepat

- Sakit kepala migren

6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.

Obat dari golongan ini hamper selalu digunakan sebagai tambahan

terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

HIPERURISEMIA

Definisi

Suatu kondisi dimana terjadi peningkatan konsentrasi asam urat yang larut dalam

darah ( ˃ 6.8 mg/dl)

Etiologi

- Akibat overproduksi asam urat atau ekskresi (pengeluaran) yang berkurang

- Kelainan konsentrasi zat dalam serum yang cukup sering ditemukan

Manifestasi klinik

- Inflamasi dan nyeri sendi yang mendadak, biasanya timbul pada malam hari

- Nyeri hebat, bengkak, kemerahan, panas

- Demam, menggigil, nyeri badan

- Hilang dalam 3-10 hari walau tanpa pengobatan

- 90% serangan pertama menyerang 1 sendi saja.

Penatalaksaan

Non-farmakologik

- Batasi konsumsi lemak

- Banyak minum air putih

- Golongan A (150-1000 mg purin/100g) :

Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang,

sardine, herring, ekstrak dagingragi (tape), alcohol, makanan dalam

kaleng.

- Golongan B (50-100 mg purin/100g) :

Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering,

kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun

papaya, kangkung.

- Golongan C ( ˂ 50 mg purin/100g) :

Keju, susu, telur,sayuran lain, buah-buahan

Bila kadar asam urat darah ˃ 7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan

makanan gol.A, sedangkan konsumsi gol.B dibatasi.

- Bahan makanan yang diperbolehkan

- Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout

(dalam jumlah terbatas)

- Semua jenis buah-buahan

- Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alcohol

- Semua macam bumbu

Penyebab tingginya kadar lemak :

Kolesterol Trigliserida   Diet kaya lemak jenih & kolesterol Diet kaya kaloriSirosis Penyalahgunaan alkohol akutDiabetes yang tidak terkontrol dengan baik diabetes yang sangat tidak terkontrolKelenjar tiroid yang kurang aktif Gagal ginjal

Kelenjar hipofisa yang terlalu aktifobat-obatan tertentu  

Gagal ginjal KeturunanPorfiria  Keturunan  

Manifestasi klinik

Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika

kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang

disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.

Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dL atau lebih) bias

menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pancreatitis (misalnya

nyeri perut yang hebat)

Penatalaksanaan

i. Non-farmakologik

- Diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL

- Olah raga bias membantu mengurangi kadar kolesterol LDL dan menambah

kadar kolesterol HDL.

- Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan

- Berhenti merokok

Farmakologik

- Mengatasi serangan akut dengan segera

Obat : analgetik, cocichine, kortikosteroid

- Program pengobatan untuk mencegah serangan berulang

Obat : analgetik, cocichine, dosis rendah

- Mengelola hiperurisemia (menurunkan kadar as. urat) & mencegah

komplikasi lain.

Obat-obat penurun asam urat dan lifestyle

HIPERLIPIDEMIA

Definisi

Hiperlipidemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol, trigliserida Maupun

keduanya) dalam darah. Dua utama lemak dalam darah adalah kolesterol dan

trigliserida. Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bias mengikuti

aliran darah. Gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein

yang utama adalah:

- Kilomikron

- VLDL (very low density lipoproteins)

- LDL (low density lipoproteins)

- HDL (high density lipoproteins)

Etiologi

Faktor-faktor yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDL

dan LDL) adalah :

- Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia

- Penggunaan alcohol

- Obesitas

- Merokok

- Diet kaya lemak

- Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik

- Kurang melakukan olahraga

- Kelenjar tiroid yang kurang aktif

- Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya

- Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan)

BAB V

KESIMPULAN

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiayohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

FKUI ; 2006.

2. Sutedjo A.Y. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan

Laboratorium. Yogyakarta: Amara Books ; 2007.

3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed

6. Jakarta : EGC ; 2005.

4. Sherwood, L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC ; 2001.

5. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4. Edisi Bahasa

Indonesia. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000.

6. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC ;

2006.