sindroma Malabsorpsi

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sindroma malabsorpsi merupakan salah satu penyakit pada anak

dan bayi di Indonesia. Diperkirakan angka kesakitan diantara 150-430

perseribu penduduk dalam satu tahun. Angka kematian akibat Sindrom

Malabsorpsi masih tinggi terutama pada anak umur 1-4 tahun sehingga

memelurkan penatalaksanaan yang tepat.1

Malabsorpsi didefinisikan sebagai tidak optimalnya absorpsi

lemak, vitamin, protein, karbohidrat, elektrolit, mineral, dan air. Pada

dasarnya, malabsoprsi disebabkan oleh gangguan salah satu fungsi sistem

pencernaan digesti intraluminal, digesti terminal, transpor transepitelial.

Gangguan enzim yang bisa untuk satu atau kombinasi beberapa zat gizi

akan menimbulkan maldigesti atau gangguan pencernaan. Data di RSCM

Jakarta (2002) maldigesti karbohidrat menjadi penyebab utama diare

kronik noninfeksi, yakni 60% dari seluruh kasus. 2

Gangguan enzim bisa terjadi karena genetik atau sifat yang

diturunkan dari orang tua, gangguan pada pankreas baik berupa

pankreatitis kronis maupun kanker, serta usia.3Makin bertambah usia

produksi enzim akan kian menurun. Sindrom malabsorbsi ditunjukkan

oleh gejala-gejala berupa kembung, nafsu makan menurun, diare, perus

terasa tidak nyaman, serta suara usus meningkat. Malabsorpsi pada anak di

negara berkembang termasuk Indonesia berhubungan dengan terjadinya

gastroenteritis,PEM,BBLR, pasca bedah. Selain itu dinegara tropik banyak

dikaitkan dengan abnormalitas dari mukosa jejunum akibat dari infeksi

Giardia, Tuberkulosis, cacing tambang dan “tropical sprue”. Giardia

mengakibatkan perubahan struktur mukosa usus mengakibatkan

malabsorpsi laktosa yang bersifat sementara, sedangkan malabsorpsi

akibat cacing tambang adalah sekunder akibat kekurangan Fe.3

2

B. Tujuan

a. Tujuan penulisan referat ini adalah untuk lebih memahami gejala,

pendekatan diagnostik dan penatalaksanaan sindrom malabasorpsi

agar dapat menangani secara tepat penderita sindrom malabsorpsi

serta mencegah komplikasi yang dapat terjadi.

C. Manfaat

1. Diharapkan menjadi salah satu bahan masukan bagi instansi

kesehatan dalam rangka peningkatan pelayanan kesehatan di masa

mendatang.

2. Diharapkan menjadi bahan pembelajaran yang baik sindrom

malabsorpsi terutama pada anak bagi mahasiswa kepaniteraan

klinik Rumah Sakit Umum Margono Soekarjo Purwokerto.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Sindrom Malabsorpsi adalah Suatu kumpulan gejala akibat dari maldigesti

dan malabsorpsi nutrien, sehingga nutrien termasuk karbohidrat, protein,

lemak, air, elektrolit, mineral, dan vitamin yang tidak efektif diserap oleh

mukosa usus.4

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Rongga Mulut567

Di dalam rongga mulut terdapat permukaan epitel yang halus.

Fungsi dari rongga mulut adalah untuk mensekresi saliva agar membasahi

makanan dan memulai pencernaan. Pada rongga mulut, obat harus

diabsobsi baik, efektif pada dosis kecil, rasanya harus enak, obat yang

diabsorbsi umumnya bersirkulasi tanpa melewati hati terlebih dahulu.

Makanan dalam mulut :

a. Dihancurkan menjadi partikel kecil menggunakan gigi yang dibantu

oleh kelenjar saliva dihancurkan menjadi partikel yang kecil dan halus

oleh gigi.

b. Pati (karbohidrat) didegradasi oleh amylase yang terdapat didalam

saliva

c. Setelah itu makanan kunyah telah didegradasi masuk ke dalam

esophagus dan oleh adanya gerakan peristaltic terbawa ke lambung.

2. Esophagus5

4

Mentransport makanan dengan cepat dari kerongkongan sampai

lambung.spincter esophageal bagian bawah membuka sedikit, tetapi

dengan cara lain mencegah bercampurnya juice lambung mengalir lagi

yang secara potensial berbahaya.

3. Lambung

Lambung merupakan organ otot berongga yang besar terdiri dari 3

bagian yaitu kardia (bagian tengah), fundus (bagian atas), dan antrum

(bagian bawah). Makanan masuk ke dalam lambung dari

esofagusmelalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan

menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali

isi lambung ke dalam kerongkongan.567

Dinding Lambung terdiri dari 3 lapis, yang luar bersifat membujur,

yang tengah sirkuler, dan yang paling dalam otot polos lurik. 3 lapisan itu

yaitu :

a.Sel-sel utama (chief cells) di mukosa fundus mensekresi

pepsinogen ; merupakan enzim yang dapat memecah protein.

b.Sel-sel parietal terdapat di dinding mukosa fundus dan corpus yang

memproduksi HCl dan intrinsic factor

c.Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Di

lokasi ini terdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir .5

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam

5

lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan

kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung .7

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang

diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang

tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara

membunuh berbagai bakteri.57

Lambung merupakan tempat penampung makanan dan di sinilah

makanan dicampur secara intensif dengan getah lambung. Selain itu,

lambung juga mensekresi gastrin dan intrinsic factor, dan absorpsi

(minimal) dari bahan makanan tertentu.5

Mukosa lambung memiliki berjuta-juta kelenjar kecil yang

menghasilkan getah lambung, yang terdiri dari gastrin, HCl, pepsin, dan

lendir. Sekresinya dipicu oleh beberapa mekanisme, yakni melalui

stimulasi N. vagus yang timbul bila melihat atau membaui makanan, juga

stimulasi sel-sel sekresi secara langsung akibat tekanan makanan pada

dinding lambung. Gastrin memegang peranan penting pula pada regulasi

sekresi. 7

a. Gastrin adalah hormone dari sel-sel G, yang mengatur sekresi

getah lambung, khususnya HCl dan pepsinogen, sekresinya

distimulasi oleh rangsangan kolinergik. Alcohol dan kopi juga

dapat menstimulasi sekresi gastrin melalui efek langsung

terhadap mukosa lambung. Hasilnya adalah peningkatan nafsu

makan dan daya pencernaan.

b. Asam Lambung terbentuk di sel-sel parietal dan berfungsi

membantu pencernaan dan mengaktivasi pepsin, yang hanya

efektif dalam lingkungan asam. Fungsi lainnya membunuh

kuman yang ditelan bersamaan dengan makanan.

c. Pepsinogen adalah prekoursor dari enzim proteolitis pepsin,

yang disintesa oleh sel-sel utama.

d. Lendir (mucus) berfungsi sebagai suatu rintangan pelindung

6

(barriee) tahan-asam dan tahan-pepsin, yang keduanya dapat

merusak jaringan lambung.567

Fungsi lambung terdiri dari dua bagian penting, yaitu fungsi motorik

dan fungsi pencernaan serta sekresi. Fungsi motorik meliputi:567

a) Fungsi menampung

b) Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi

sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan

peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi

reseptif otot polos, diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang

oleh gastrin.

c) Fungsi mencampur

d) Memecahkan makanan menjadi partikel- partikel kecil dan

mencampurkannya dengan getah lambung melelui kontraksi otot

yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh

suiatu irama listri intrinsik dasar.

e) Fungsi pengosongan lambung

f) Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh

viskositas, volume, keasaman , aktivitas osmotik , keadaan fisik,

emosi, obat-obatan, olahraga. pengosongan lambung diatur oleh

faktor saraf dan hormonal seperti kolesistokinin.

Fungsi pencernaan dan sekresi meliputi:567

a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai disini;

pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam

lambung kecil peranannya.

b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang

dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan

vagus.

c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari

usus halus bagian distal.

7

d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung

serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah

diangkut.

e) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus,

tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

4. Usus Halus (Banyak mikroorganisme nonpatogenik)567

Merupakan lapisan tunggal sel epitel yang membentuk lekukan-

lekukan yang disebut lekukan Kerckring yang sangan meningkatkan luas

permukaan intestinal. Proyeksi kecil dari lekukan-lekukan ini disebut villi

yang dapat meningkatkan luas permukaan 10 lekukan lainnya. Proyeksi

yang lebih kecil sepanjang villi terdapat mikrovilli yang meningkatkan

luas permukaan 20 lekukan lainnya. pH lingkungan usus halus sekitar 4-5

hingga agak basa. Fungsi usus halus halus adalah untuk absorbs dari

nutrient normal. Obat yang dapat terabsorbsi dengan baik adalah obat yang

tidak terionisasi atau basa lemah. Faktor – factor yang mempengaruhi

absorbsi intestinal antara lain:

a. Senyawa yang ditransportasi.

b. Waktu transit

- Peristaltis.

8

- Diarrhea.

- Konstipasi.

Usus halus ini mensekret bikarbonat yang membuat pada usus

netral atau lebih cenderung ke basa. Usus halus memproduksi campuran

dari disakarida, peptida, asam lemak, dan monogliserida. Sehingga

sebanyak 90-95% dari nutrisi terjadi absorbsi didalam usus halus ini.

Akhir dari pencernaan dan absorbsi terjadi didalam vili, yang merupakan

lapisan permukaan dari usus halus.

Pada bagian permukaan dari sel epitel pada setiap vili ditutupi oleh

mikrovili sehingga total permukaan dari usus menjadi (biasa disebut

sebagai "brush border") 200 meter kuadrat.

5. Usus Besar (Kolon)

Tidak terdapat mikrovilli. Lingkungan dari usus besar bersifat

netral hingga basa. Berfungsi untuk eliminasi dari lender dan fecal. Yang

dibantu dengan transport ion natrium. Absorpsi obatnya terjadi di rektal.

9

Usus besar menerima residu dari pencernaan seperti air, selulosa yang

tidak dicerna, fiber yang semuanya steril sehingga usus besar terdapat

banyak populasi dari mikroorganisme. pH dari usus besar adalah 5,5 - 7,

dan seperti area bukal, darah yang mengalir di rektum tidak ditansport

pertama kali ke hati. 56

C. ETIOLOGI34

1. Perubahan kondisi intralumen usus halus bagian atas

1.1 insufisiensi eksokrin pankreas (enzim digesti yang mencapai

duodenum kurang)

a. malnutrisi

b. prematuritas

c. kistik fibrosis

d. pankreatik achylia dan neutropenia

e. defisiensi lipase aspesifik

f. defisiensi tripsinogen spesifik

g. abnormalitas pancreas lain

1.2 gangguan sirkulasi enterohepatik garam empedu

a. hati imatur (prematuritas dan hepatitis neonatal)

b. kolestasis (atresia bilier. Sirosis hepatis, kistik fibrosis)

1.3 konjugasi garam empedu karena bakteri lumen usus

a. over growth bateri

b. sindroma kontaminasi usus halus ( obstruksi usus, gangguan

motilitas, blind loop, anastomosis sesudah reseksi, abnormalitas

anatomik kronik)

1.4 gangguan obstruksi garam empedu

a. reseksi usus

b. diare pasca bedah hirscprung

c. kistik fibrosis

1.5 toksigenik

a. diare menetap atau intactable

1.6 gangguan anatomi usus halus

a. insufisiensi

10

b. malrotasi

c. gangguan motilitas ( stenosis doudenum, jejunum dan ileum;

konstipasi kronik, sindroma pseudo abstrukso kongenital)

2. mukosa usus halus abnormal

2.1 mormologi abnormal

a. non spesifik ( tinggi villi berkurang, epitel usus rusak, infiltrasi sel

pada lamina dan epitel)

b. aspesifik ( gangguan aliran limfe)

2.2 fungsi abnormal

a. fungsi kerusakan sekunder karena kerusakan mukosa

b. endokrin

- defisiensi stomatostatin

- intolerasni protein sekunder

- -intoleransi terhadap makanan

- diare kronik pasca gastroenteritis

D. JENIS

1. Malabsorpsi karbohidrat

a. Pengertian

Malabsorpsi karbohidrat ada 4 proses yang mempengaruhi

- Faktor hidrolisis intralumen yaitu hidrolisis 1-4 glukosida link

dari tepung oleh amilase saliva dab pankreas untuk terjadinya

maltosa, maltotriosa dan limit detrine

- Fase hidrolisis di brush border usus, hidrolisis oligosakarida

(laktosa, lato-triosa, limit dextrine, laktosa, sukrosa) oleh

disakarida brush border (maltase, sukrase, isomaltase, laktase)

- Translokasi monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa)

melalui membran brush border.

- Eksit monosakarida dari enteosit melalui vena porta.3

b. Patofisiologi

Dikenal tiga macam bentuk karbohidrat, yaitu

11

monosakarida (glukosa, fruktosa, dan galaktosa), disakarida

(laktosa, sukrosa, dan maltosa) dan polisakarida (pati, glikogen,

selulosa). Melalui berbagai reaksi kimia dan enzimatik di saluran

pencernaan, karbohidrat yang kompleks dihidrolisis menjadi

struktur yang mudah diabsorpsi. Disakarida, dalam hal ini laktosa,

oleh enzim laktase dihidrolisis menjadi glukosa dan galaktosa yang

selanjutnya akan diabsorpsi secara cepat ke dalam pembuluh darah

porta. Enzim laktase adalah enzim yang terdapat dalam usus halus,

tepatnya di brush border dari vili usus. Aktivitas enzim ini

maksimal terjadi di proksimal hingga pertengahan jejunum. Pada

bayi yang sehat, laktosa dihidrolisis dan diabsorpsi seluruhnya di

usus halus sehingga tidak ada laktosa yang mencapai usus besar.

Bila seorang anak mengkonsumsi laktosa yang berlebihan atau

enzim laktase tidak untuk selanjutnya diabsorpsi. Jika fungsi ini

terganggu maka dapat timbul kelainan yang disebut dengan

malabsorpsi laktosa. tidak seluruhnya dihidrolisis dan di

absorpsi.389

Hal ini menyebabkan osmolaritas di dalam lumen usus

meningkat yang berakibat air tertarik ke dalam lumen dan

merangsang meningkatnya peristaltik. Melalui mekanisme di atas,

laktosa yang tidak dihidrolisis dan diabsorpsi akan mencapai usus

besar. Laktosa akan difermentasi oleh bakteri di usus besar dan

hasilnya berupa asam lemak rantai pendek, pH yang rendah, dan

gas yang mana salah satunya adalah hidrogen. Lebih kurang 14 -

21 % gas hidrogen tersebut akan dieksresi melalui udara nafas,

sedangkan sisanya dieksresi melalui rektum.10

12

c. Gejala klinis

Pada malabsorpsi karbohidrat dapat dijumpai gejala klinis berupa

diare yang sangat frekuen, cair, bulky, dan berbau asam, meteorismus,

flatulens dan kolik abdomen malnutrisi. Akibat gejala tersebut,

pertumbuhan anak akan terlambat bahkan tidak jarang dapat terjadi

malnutrisi.10

d. Laboratorium

1. pH tinja < 6 (normal pH 7-8)

2. Clinitest +/++/+++/++++ (normal -)

3. Lactosa tolerance test

4. Barium meal lactose

5. Biopsi mukosa usus halus

6. Sugar chromatography tinja dan urin

2. Malabsorbsi lemak3,4

Malabsobsi lemak Gangguan absobsi lemak umumnya LCT

(Long Chain Triglycerides) dapat terjadi dalam keadaan lipase tidak ada

atau kurang, mukosa usus halus(vili) atrofi atau rusak, gangguan system

limfe usus. Keadaan ini menyebabkan diare dengan tinja berlemak

13

(steatore) dan malabsorbsi lemak. Dalam keadaan sehat absorbsi LCT

dari usus halus bergantung pada beberapa factor. Hidrolisis dari LCT

menjadi asam lemak dan gliserida terjadi di usus halus bagian atas

dengan mempengaruhi lifase pankreas dan conjugated bile salts yang

ikut membentuk micelles yaitu bentuk lemak yang siap untuk

diabsorbsi. Sesudah masuk kedalam usus halus terjadi re-esterifikiasi

dari asam lemak hingga kemudian terbentuk kilomikron yang

selanjutnya diangkut melalui pembuluh limfe. Malabsorbsi lemak dapat

terjadi pada kelainan sebagai berikut: 7

a. Penyebab pancreas: fibrosis kistik, insufisiensi lifase pancreas.

b. Penyakit hati: hepatitis neonatal, atresia biliaris, sirosis hepatis

c. Penyakit usus halus : penyakit seliak dan malabsorbsi usus

(karna kelainan mukosa usus atau atrofi ), reseksi usus halus

yang ekstensif (pada atresia volvulus, infrak masentrium),

enteritis regional, abetalipoproteinemia (karna gangguan

pembentukan kilomikron), yang tidak diketahui sebabnya, dsb

d. Kelainan limfe: limfangiektasis usus, gangguan limfe karna

trauma, tuberculosis, kelainan congenital

e. Neonatus kurang bulan Anak diduga menderita malabsobsi

lemak bila tinja berlemak sehingga lembek, tidak berbentuk,

bewarna coklat muda sampai kuning dan terlihat berminyak.

Bertambahnya lemak didalam tinja atau disebut steatore

dikatakan suatu hal yang pasti terjadi pada malabsorbsi lemak. Fese

perlu diperiksa dilaboratorium. Pengobatan ditujukan pada penyebab

terjadinya malabsorbsi lemak. Untuk malabsorbsi lemaknya sendiri

diberikan susu MCT (medium chain triglyceride). Pada dasarnya pasien

yang menderita diare karena faktor malabsorbsi adalah karena kepekaan

atau alergi terhadap jenis atau zat makanan tertentu, seperti terhadap

lemak, protein, dan pada seliak terhadap gandum. Perawatan selama

diare seperti diare lainnya, tetapi yang penting penjelasan kepada orang

14

tua agar tidak memberikan makanan atau susu tertentu yang menjadi

penyebab diare.7

Pendekatan diagnosis malabsorpsi lemak adanya Steatorea atau

bertambahnya lemak dalam tinja merupakan suatu conditio sine qua

non. Prosedur yang paling sederhana ialah pemeriksaan tinja

makroskopis dan mikroskopis. Tanda-tanda makroskopis tinja yang

karakteristik tinja berlemak ialah lembek, tidak berbentuk (nonformed

stool), berwarna coklat muda sampai kuning, kelihatan berminyak.

Perhitungan kuantitatif metode Van de Kamer atau tinja yang

dikumpulkan 3 hari berturut-turut merupakan pemeriksaan yang paling

baik.Bila ekskresi dalam feses lebih dari 15 gram selama 3 hari (5

g/hari) maka hal ini menunjukkan adanya malabsorbsi.3,7

3. Malabsorpsi protein

Malabsorpsi protein dapat terjadi pada 2 keadaan yaitu pada

gangguan pankreas dan kelainan mukosa usus. Gangguan

malabsorpsi meliputi:3

b. Defek digesti absorpsi intralumen

Gambaran insufisiensi pankreas yang paling sering terjadi di

negara maju adalah kistik fibrosis sedangkan di negara

berkembang adalah malnutrisi. Gangguan enzim pada insufisiensi

pankreas pada malnutrisi adalah definisi tripsogen dan interokinase

intestinal. Enterokinase dihasilkan oleh sel epitel usus halus. Pada

malnutrisi terjadi kerusakan mukosa usus sehingga hormon

pankreozimin yang merasngsang sekresi enzim pankreas tidak

dilepas secara normal selain itu pada malnutrisi terjadi insufisiensi

eksokrin yang disebabkan oleh kelainan kelenjar pankreas.

Sehingga terjadi gangguan aktifitas tripsin. Malbasorpsi yang

disebabkan defisiensi enterokinase memiliki gejala

hipoproteinemia, malnutrisi, edema dan steatorrea.

c. Defek digesti protein dalam brush border dan dalam sel epitel usus

15

Enzim yang terdapat pada brush border dan dalam epitel usus dalah

peptidase. Defisiensi peptidase yang menyebabkan malabsopsi

adalah defisiensi enterokinase. Defisit peptidase yang luas terdapat

pada penyakit mukosa seperti coeliac dan sprue dimana peptidase

mukosa gagal untuk menghidrolisis gluten peptidase.

Malabasorpsi asam amino terjadi karena transportasi yang

abnormal. Dalam keadaan normal asam amino terbentuk terbentuk

setela proses hidrolisis intralumen oleh protease pankreas maupun

hidrolisis di brush border dan sel epitel oleh peptidase membran

yang akan ditransportasi secara aktif.

Tipe asam

amino

Transportasi

asam amino

Tipe

transportasi

Relatif

rate

Transportasi

abnormal

Netral Aromatik

Alifatik

Methionin

Histidin

Glutamin

Asparagine

Cystein

Na aktif Sangat

cepat

Hartup

disease

Blue diaper

syndrome

Oasthouse

syndrome

Dibasic

Asam amino

dan glisin

diskarboksiklik

Lysine

Arginin

Ornitin

Cystine

Prolin

Hidroksiproli

n

glisin

Active

partial Na

dependent

Carier

mediated

active

Cepat

cepat

cystinuria

Penjelasan

Kelompok pertama yaitu asam amino netral meliputi tirosin,

tripofan, fenilamin, glisin, alanin, serin, treonin, valin, leusin,

isoleusin, metionin, histidin, glutamin, aspargin, sitem

ditransportasi secara aktif dan cepat oleh mekanisme yang

16

tergantung dari natrium.

a. Malabsorpsi asam netral

Terdapat penyakit hartup dimana terjadi malabsorpsi

mengakibatkan aminosiduria, triptofanuria dan

indikanuria.

b. Malabsorpsi triptofan

Terjadi blue diaper syndrome dengan gejala hiperkalemia

dan nefrofokal-sinosis. Warna biru pada popok disebabkan

oleh sekresi indol diurin yang meningkat akibat kerja

bakteri di kolon terhadap asam amino yang tidak mudah

diserap.

c. Malabsorpsi metionin

Gejala utama malabsorpsi metionin adalah diare dan

kejang, sedang gejala lain adalah “light blond hair” kulit

kering, takipnea dan retardasi mental.

Pendekatan diagnosis malabsorpsi protein dilehat dari gambaran

klinis dan pemeriksaan laboratorium yang menunjukan adanya

malabsorpsi. Gambaran klinisnya berupa:

a. Diare

b. Retardasi mental

c. Rambut putih

d. Hepatomegali

e. Muntah

f. Malnutrisi

g. Hiperkalsemia

h. Nefrokalsinosis

Pemeriksaan laboratorium

a. Uji toleransi asam amino

b. Uji aktifitas tripsin

c. Uji maldigesti triptofan

d. Uji radiologik

17

3. Malabsorpsi mineral dan vitamin3

Malabasorpsi vitamin yang sering terjadi adalah kobalamin

dan folat. Malabsorpsi kobalamin terjadi karena kurangnya reseptor

kobalamin di usus, atau defek transport intaseluler dalam kobalamin.

Malabsorpsi fosfat kongenital terjadi karena intake yang kurang,

pemberian antagonis asam folat seperti fenitoin dan sulfasalin. Pada

malabasorpsi folat didadaptkan fungsi dan stuktur gastrointestinal

normal.

Malabsorpsi mineral biasanya bersifat resesif autosomal.

Malabsorpsi mineral antara lain Cl, Fe, Zn, Cu. Pada malabasorpsi Fe

dapat mengakibatkan anemia defisiensi besi.

4. Malabsorpsi empedu3

Malabsorpsi asam empedu paling sering terjadi pada bayi

pasca reseksi ileum terminal sepanjang 30 cm tau lebih. Asam empedu

yang tidak diabsorpsi kembali oleh ileum akan menuju kolon yang

akan mengakibatkan hiperosmoler atau hipertonik dalam lumen usus.

Kolon akan menarik air dari dinding kolon sehingga mengakibatkan

diare yang disertai asam empedu yang disebut hulerroeic diarrhea atau

“bile acid diarrhea” dan kadar asam empedu dalam tinja naik.

Pendekatan diagnosis malabsorpsi asam empedu dari gejala

klinis berupa diare disertai asam empedu dan kadar asam empedu

dalam tinja naik, selain itu dapat terjadi gangguan digesti dan absorpsi

lemak.

E. PENATALAKSANAAN3

Penayalaksanaan malabsorpsi tergantung pada penyebabnya.

Penatalaksanaan malabsorpsi karbohidarat (disakarida) adalah diberi

susu bebas laktosa yang adekuat. Pemberian susu rendah/tanpa laktosa

bisa 2 minggu sampai 1 tahun tergantung respon terapinya.

Pada malabasorpsi protein penderita tidak di beri makanan

yang mengandung bahan dasar kedelai maupun formula dasar daging,

melainkan pemberian protein yang sudah di hidrolisis atau pemberian

18

natrium kromoglikat per oral. Angka kejadian malabsorpsi protein

dapat diturunkan dengan pemberian ASI sejak dini.

Malabasorpsi lemak lebih di titik beratkan terhadap penyakit

yang mendasari, disamping diet terhadap malabsorpsi lemak. Prioritas

urutan diet pada malabsorpsi lemak adalah formula dengan lemak

MCT, kemudian lemak tidak jenuh, formula rendah LCT.

Malabasorpsi Penatalaksanaan Lama / dosisKarbohidrat Susu bebas/rendah laktosa 2-3 minggu s.d 2-3

blnProtein ASI, protein susu yang telah

dihidrolisis, sodium kromoglikat

Lemak MCT-lemak tidak jenuh- LCT

Asam Folat Asam folat 100-200g/hari i.mZn Zinc Sulfat 150 mg/hari, per

oralAsam Empedu

kolesteramin 50-100mg/kgBB/ hari

19

BAB III

KESIMPULAN

1. Sindrom Malabsorpsi adalah Suatu kumpulan gejala akibat dari maldigesti

dan malabsorpsi nutrien, sehingga nutrien termasuk karbohidrat, protein,

lemak, air, elektrolit, mineral, dan vitamin yang tidak efektif diserap oleh

mukosa usus.

2. Penyebab malabsorpsi terjadi karena perubahan kondisi intralumen usushalus,

fungsi abnormal.

3. Penatalaksanaan malabsorpsi tergantung pada penyebabnya dan jenis

malabsorpsi.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Abdoerrachman,M.H. Ilmu Kesehatan Anak 1. edisi 4. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. 

2. Kasper DL, Braundwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editor. Harrison’s principles of internal medicine. Edisi ke-16. New York: McGraw-Hill; 2005

3. Suraatmaja, Sudaryat. Malabsorpsi saluran cerna. Gastroenterologi

Anak.2005;111-21

4. Ulshen, Martin.. Gangguan Malabsorpsi. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak

Nelson Vol. 2. Jakarta: EGC2007.

5. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Saluran Pencernaan. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. : EGC Jakarta. 2007.

6. Martini, F.H, Nath J.L The digestive system. Fundamental of Anatomy and Physiology 8th ed.. pearson Education .2009;875-917

7. Sherwood, Lauralee. Sistem percernaan. Fisiologi manusia edisi 2.

2001;538-88

8. Rubio-tabia A,Kyle RA, Kaplan EL. Et al. Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gatroenterology. Jul 2009;137(1):88-93

9. Abenavoli L, proieti I, Vonghia L, et al. Intestinal malabsorbtion and skin disease. Dig dis. 200;26(2):167-74

10. Setiawan, Edi. Malabsorpsi laktosa pada anak. FKUI-RSCM; 2009. 18(3)139-144