sindrom metabolik

Sindrom Metabolik

Pendahuluan

Berbagai kemudahan yang tersedia membuat masyarakat cenderung lebih menyukai makanan yang cepat saji. Padahal dalam makanan tersebut jumlah kalori, garam, penyedap, dan lemak tidak terukur jumlah nya. Bukan hanya pola makan yang berubah tetapi kebiasaan hidup sehat seperti berjalan santai, berolahraga atau yang simpel saja dengan naik turun tangga, kebanyakan lebih memilih untuk menggunakan eskalator atau lift. Jika semakin banyak makanan yang masuk kedalam tubuh dan berlebihan tanpa diimbangin dengan aktivitas fisik yang cukup, maka resiko untuk mendapatkan penyakit metabolik akan sangat tinggi, seperti obesitas.1 Obesitas menjadi pencetus penyakit metabolik lainnya seperti diabetes mellitus, jantung koroner, hipertensi dan lain-lain.

Tujuan

Penulisan makalah ini diharapkan dapat memberi informasi kepada pembaca tentang pemeriksaan apa saja yang menunjang diagnosis, patofisiologi dari gejala klinis tersebut serta bagaimana penatalaksanaannya.Skenario Kasus

Seorang laki-laki berusia 55 tahun datang ke poliklinik untuk konsultasi karena merasa terlalu gemuk dan sulit menurunkan berat badannya sejak usia 38 tahun. Pekerjaan pasien adalah sebagai karyawan suatu kantor swasta. Sebelumnya pasien sangat jarang memeriksakan dirinya ke fasilitas kesehatan karena dirasakan dirinya tidak memiliki keluhan seputar kesehatannya. Pasien mengatakan bahwa dirinya agak sering lelah dan mudah haus pada 1 tahun belakangan ini. Ayahnya menderita hipertensi dan ibunya sudah 10 tahun mengidap penyakit kencing manis. BB 88kg, TB 169cm, Lingkar perut 135cm, Lingkar pinggang 115m, TD 150/90mmHg.PembahasanAnamnesis

Presentasi anamnesis harus mengarah pada keluhan atau masalah. Saat melakukan anamnesis, hindari penggunaan kata-kata medis yang tidak dimengerti oleh pasien.2 anamnesa pada pasien sindrom metabolik, penting juga ditanyakan yang berkaitan dengan komplikasi penyakit seperti berkaitan dengan jantung, mata, ginjal, dan bahkan pada hati.Anamnesis yang didapatkan sesuai skenario sebagai berikut :

Identitas pasien, yang pertama harus kita tanya adalah mengenai identitas pasien seperti nama, alamat, umur yang biasanya mempengaruhi dalam resiko terkena penyakit serta jenis kelamin. (Sesuai dengan skenario didapatkan laki-laki berusia 55 tahun). Keluhan Utama ini merupakan suatu keluhan pendorong si pasien untuk berobat (sesuai dengan skenario didapatkan mengeluh karena merasa terlalu gemuk dan sulit menurunkan berat badan sejak usia 38 tahun) Riwayat Penyakit Sekarang merupakan suatu riwayat penyakit yang lebih spesifik yang akan kita tanyakan dari keluhan utama. (Apa yang membuat sulit menurunkan bb? Apa ada nyeri dada,rasa berdebar? Apakah penglihatannya baik? BAK-nya bagaimana volumenya? Apa warna kencingnya? Apa ada rasa baal? Kapan terakhir cek gula darah? Pengukuran BB terakhir? Riwayat peningkatan bb secara drastis atau bertahap? Apakah ada keluhan tambahan? (sering lelah dan mudah haus sejak 1tahun lalu) Riwayat penyakit dahulu (sebelumnya mengalami hal serupa atau tidak? Ada riwayat hipertensi? Obesitas? Dislipidemia?) Riwayat penyakit keluarga (di keluarga apakah ada yang mengalami hal serupa? Apa ada yang memiliki penyakit untuk factor resiko kasus ini? (Ayah hipertensi, Ibu kencing manis). Riwayat sosial (bagaimana pola makannya? Pola istirahat? Aktifitas fisiknya gimana?)

Riwayat obat, apakah mengkonsumsi obat-obatan tertentu secara rutin? Sebelum kesini sudah pernah diobati? Apa ada perubahan? Riwayat check up kedokter?Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik selanjutnya setelah kita menganamnesis adalah melihat kesadaran umum pasien compos mentis atau koma. Dan juga tingkat kesakitannya nampak sakit ringan sedang berat. Setelah kita melihat bagaimana kesadaran umum pasien kita akan mengukur tanda-tanda vital dimulai dari suhu, frekuensi pernafasan, nadi dan tekanan darah.Pemeriksaan fisik didapatkan :

Keadaan Umum: baik

Kesadaran: compos mentis

Tekanan Darah: 150/90 ( Hipertensi 1)

Nadi: 80x/menit

RR: 16x/menit

Suhu: 36,5 0 CSelain ada pemeriksaan tanda-tanda vital disini juga akan diperiksa beberapa pengukuran seperti Tinggi badan, Berat badan, Lingkar perut dan Lingkar pinggang. Didapatkan : BB 88kg TB 169cm Lpe 135cm Lpi 115cmTabel 1. Rasio Resiko.

Penting juga dilakukan perhitungan Indeks Masa Tubuh untuk mengetahui klasifikasi obesitas nya dengan rumus : IMT= BB (kg)/ TB (m)2

Sehingga IMT = 88 kg/ (1.69)2= 88/ 2.85 = 30.87

Tabel 2. Klasifikasi IMT.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Glukosa

Pemeriksaan glukosa darah puasa

Dari kasus didapati GD puasa = 110 mg/dl

Pemeriksaan glukosa 2 jam post prandial

Dari kasus didapati hasil = 160 mg/dl.

Mendiagnosis dan memantau pengendalian hiperglikemia (glukosa darah puasa terganggu, toleransi glukosa terganggu dan T2DM). Pemeriksaan HbA1c

Pemeriksaan glukosa hemoglobin ini bersifat stabil selama kurang lebih 3 bulan. Hal tersebut ternyata sesuai dengan umur hemoglobin yang selalu mengalami pergantian setiap 3 bulan.

Pemeriksaan kadar C-peptida

Protein C- peptida ini terbentuk pada saat konversi proinsulin menjadi insulin. Oleh sebab itu, jika kadar insulin meningkat maka kada C-peptida di dalam darah juga akan meningkat.

Profil lipid

Chol total: 362 mg/dl (Meningkat)

TG: 300 mg/dl (Meningkat)Tabel 3. Kadar Normal.

RadiologiLemak daerah abdomen terdiri dari lemak subkutan dan lemak intraabdominal yang dapat dinilai dengan cara CT atau MRI kelainan ini dapat dijumpai fatty liver walaupun tanpa ada gangguan faal hati.Metabolisme Makanan Menghasilkan Energi oleh Insulin

Sebenarnya dalam menghasilkan energi banyak hormon dan enzim atau protein lainnya yang berperan, salah satunya ialah insulin. Insulin merupakan protein yang terdiri dari 2 rantai (rantai A dan B) yang dihubungkan oleh peptida disulfida. Dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Stimulator paling kuat untuk meningkatkan kadar insulin adalah glukosa. Jika ada rangsangan pada sel beta pankreas maka insulin akan di sekresi ke dalam aliran darah untuk mengontrol kadar gula dalam darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah akan sangat baik jika diatur bersama oleh hormon glukagon yang di sekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas.3Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin sebagai prekusor awalnya pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin dipecah menjadi proinsulin yang kemudian disimpan kedalam vesikel sekretori. Di dalam vesikel tersebut, sekali lagi oleh bantuan enzim peptidase proinsulin diubah menjadi insulin dan C-peptida. Keduanya, siap diekskresikan bersamaan melalui membran sel.

Sebelum terbentuknya insulin, glukosa harus melewati membran sel pankreas terlebih dahulu untuk merangsang sintesis insulin. Namun untuk melewati membran sel glukosa dibantu oleh GLUT (GLukosa Transporter). GLUT berfungsi sebagai kendaraan bagi glukosa agar dapat masuk ke dalam sel jaringan tubuh. GLUT-2 ada di dalam sel beta. Selanjutnya setelah glukosa masuk ke dalam sel maka, glukosa akan mengalami glikolisis dan fosforilasi yang selanjutnya melepaskan ATP sebagai energi. ATP yang dilepaskan digunakan oleh sel untuk menutup ion K channel pada membran sel, yang diikuti dengan pembukaan ion Ca channel.

Sekresi insulin terdiri dari dua fase yang disebut biphasic. Sekresi fase 1 (acute insulin secretion esponce =AIR) adalah sekresi insulin yang terjadi segera setelah ada rangsangan terhadal sel beta, muncul cepat dan berakhir juga cepat. Puncaknya relatif tinggi, olehkarena itu sangat penting untuk mengontrol gula darah yang biasanya meningkat tajam, segera seelah makan. Sangat penting untuk menhontrol kadar glukosa darah posprandial.

Sekresi fase 2 (sustained phase, latent phase), yaitu sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lebih lama. Puncak sekresi insulin fase 2 ditentukan secara kuantitatif dari seberapa banyak kadar glukosa darah di akhir fase 1.

Peran insulin di dalam tubuh yaitu sangat penting untuk proses metabolisme, terutama metabolisme karbohidrat. Insulin tersebar di berbagai jaringan terutama hati, otot, dan juga lemak. Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan juga lemak insulin berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat pada membran sel tersebut. Setelah berikatan dengan reseptor barulah proses metabolismenya dapat berlangsung. Peningkatan GLUT-4 juga terjadi untuk menempatkan glukosa pada membran sel jaringan.

Jika terjadi rendahnya sensitivitas insulin atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin, hal tersebut merupakan faktor etiologi terjadinya diabetes. Khususnya dibetes tipe 2. Metabolisme glukosa juga terjadi di hepar dan GLUT-2 lah yang sebagai transporternya. Hepar sangat berperan penting dalam menjaga kadar gula darah untuk tetap normal, terutama pada saat puasa. Peningkatan kadar glukosa darah puasa sebenarnya terjadi karena, peningkatan produksi glukosa secara endogen melalui proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar

Toleransi Glukosa Terganggu

Kejadian ini disebut juga dengan prediabetic state. Pada tahap ini tubuh mengalami defisiensi insulin secara relatif, terjadi peningkatan kadar glukosa darah postprandial. Pada TGT didapatkan kadar glukosa darah postprandial, atau setelah diberi beban larutan 75 gram glukosa dengan Test Toleransi Glukosa Oral, berkisar diantara 140-200 mg/dl. Juga dinamakan sebagai prediabetes, bila kadar glukosa darah puasa antara 100-126 mg/dl, dan disebut juga sebagai Glukosa Darah Puasa Terganggu ( GDPT).3

Konsekuensi Metabolisme Karbohidrat

Jika insulin kerjanya menurun, yang paling tampak efeknya adalah hyperglicemia, yang terjadi karena uptake glukosa oleh sel berkurang, dan disertai oleh pengeluaran glukosa oleh hati, karena proses glikogenolisis dan glukoneogenesis yang meningkat. Walaupun otak yang tidak bergantung pada insulin masih mendapat cukup glukosa, namun keadaan ini lama-kelamaan dapat berlanjut menjadi disfungsi otak. Efek kelebihan glukosa pada ginjal juga terjadi jika kadar glukosa darah melebihi kemampuan tubulus untuk mereabsobsinya, maka glukosa akan muncul di urin. Glukosa di urin memiliki efek osmotik menarik H2O, menyebabkana diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria. Jika terlalu banyak cairan yang keluar maka tubuh akan mengalami dehidrasi nah pada keadaan ini pasien akan merasa cepat haus (polidipsi). Jika tidak segera ditangani maka akan terjadi gangguan sirkulasi akibat berkurangnya volum darah secara mencolok dan hal tersebut dapat menebkan kematian karena aliran darah ke otak juga ikut berkurang. Gagal ginjal karena perfusi darah ke ginjal menurun. Karena glukosa intrasel berkurang maka nafsu makan meningkat atau disebut polifagia.4

Efek Insulin terhadap Lemak dan Konsekuensinya

Insulin terhadap lemak, meningkatkan pemasukan lemak dari darah ke sel jaringan lemak. Melalui GLUT-4 insulin meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel jaringan lemak. Glukosa merupakan bahan bakar untuk pembentukan trigliserida (asam lemak dan gliserol). Menghambat lipolisis (penguraian lemak).

Konsekuensi yang terjadi jika insulin turun; lipolisis meningkat, asam lemak di darah meningkat. Asam lemak di darah sebagian besar dijadikan energi alternatif. Kalau hati memakai asam lemak, maka pelepasan benda keton dari hati akan meningkat di dalam darah menyebabkan ketosis. Ketosis menyebabkan asidosis metabolik yang progresif. Jika terjadi dalam waktu lama maka akan menjadi koma diabetik ketoasidosis dan kematian. Penderita diabetes mellitus tipe 1 lebih sering mendapat KAD dibandingkan dengan DM yang tipe 2.

Efek Insulin terhadap Protein dan Konsekuensinya

Insulin meningkatkan transpor aktif asam amino dari darah ke dalam otot dan jaraingan lain. Efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menyediakan bahan-bahan untuk membentuk protein di dalam sel. Insulin meningkatkan sintesis asam amino menjadi protein, dan insulin juga menghambat penguraian protein. Jika kadar insulin nya menurun; maka katabolisme (penguraian protein) terutama otot akan membuat otot mengecil atau lisut dan lemah, asam amino di darah menjadi berlebih dan hal tersebut dapat memperparah hyperglicemia yang terjadi. Karena asam amino di dalam darah digunakan untuk glukoneogenesis.Diagnosis Kerja

Sindrom metabolic dikenal pertama kali sebagai sindrom X yang mengkaitkannya dengan resistansi insulin (Reaven 1988). Sindrom metabolic merupakan suatu keadaan yang terdiri dari gabungan beberapa penyakit atau factor risiko seperti:

Obesitas

Diabetes

Dislipidemia

HipertensiTable 4. Kriteria Sindrom Metabolik

Obesitas

Pengertian obesitas. Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktori yang terjadi karena penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga mengganggu kesehatan seseorang. Jika seseorang berat badannya bertambah, maka ukuran sel lemak akan bertambah besar dan jumlahnya juga bertambah banyak. Selain itu, obesitas juga mengandung arti sebagai gangguan pengaturan nafsu makan dan metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor metabolik spesifik. 5Obesitas sangat erat kaitannya dengan penyakit sindrom metabolik atau sindrom resistensi insulin (hiperinsulinemia, intoleransi glukosa, dislipidemia, hiperuricemia, gangguan fibrinolisis, hiperfibrinogenemia, dan hipertensi). Yang sangat kuat kaitannya adalah obesitas sentral atau obesitas abdomen.Untuk mengukur lemak tubuh secara langsung sangat sulit, oleh karena itu digunakanlah cara Indeks Masa Tubuh, untuk menilai berat badan lebih dan orang dewasa.

Penyebab obesitas. Pada umumnya obesitas terjadi karena penumpukan lemak yang obesitas sentral atau obesitas di daerah abdomen. Jadi, pada daerah abdomen yang obesitas penumpukan lemak banyak terjadi di lapisan subcutan dan lemak intra abdomen yang dapat dilihat dengan CT sacan dan MRI. Kejadian penumpukan lemak di daerah subkutan, yang merupakan komponen obesitas sentral memiliki korelasi yang kuat untuk terjadi resistensi insulin seperti lemak. Lingkar perut pada orang dewasa. Obesitas sentral memanglah yang paling baik adalah CTscan atau MRI.

Patofisologi berdasarkan metabolisme lemak tubuh. Lipogenesis dirangsang oleh makanan yang tinggi karbohidrat, namun juga dapat dihambat dengan asam lemak tak jenuh ganda dan dengan berpuasa. Pada metabolisme lemak, terdapat dua jenis faktor transkripsi yang menjadi target menarik untuk intervensi farmakologis terutama pada penyakit hipertrigliseredemia dan obesitas yaitu, Sterol Regulatory Element Binding Protein-1 dan Peroxisome proliferator activated reseptor gama. Lipogenesis merupakan proses terdeposit nya lemak ke dalam sel, kejadian tersebut meliputi proses sintesis asam lemak, sintesis trigliserid yang terjadi di hati pada daerah sitoplasma dan mitokondria dan jaringan adiposa. Semakin banyak sel yang terdeposit lemak,maka semakin tinggi resiko seseorang menjadi obesitas.

Diabetes MelitusDiabetes mellitus merupakan gangguan metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia (kenaikan kadar glukosa serum) akibat kurangnya hormon insulin, menurunnya efek insulin atau keduanya. Ada tiga jenis diabetes mellitus yang dikenal:

DM tipe 1, insufisiensi absolut insulin.

DM tipe 2, resistensi insulin yang disertai defek sekresi insulin dengan derajat bervariasi.

Diabetes kehamilan (gestational), yang muncul pada saat hamil.

Manifestasi klinis diabetes, awitan DM tipe 1 yang bergantung insulin biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun (meskipun dapat terjadi pada semua umur).6 Pada dasarnya DM tipe satu mengalami gangguan pada sekresi insulin endogen, namun selama 1 sampai 2 tahun setelah onset DM tipe 1 penderita mengalami yang disebut honeymoon period. Hal tersebut terjadi karena tubuh penderita sebenarnya masih mensekresi insulin endogen walaupun sedikit dan lama kelamaan jadi tidak bisa lagi. Gejala umum yang sering dirasakan pasien antara lain:

Poliuria

Polidipsi

Polifagia

Keadaan parah ketoasidosis

Penurunan berat badan

Sebaliknya, DM tipe 2 (tidak bergantung insulin) biasanya terjadi pada dewasa yang obese di atas usia 40 tahun dan diatasi dengan diet serta latihan bersama pemberian obat-obat antidiabetes oral meskipun terapinya dapat pula meliputi pemberian insulin. Pada DM tipe 2 pasien jarang mengalami DKA, diduga karena kadar insulin di vena porta lebih tinggi sehingga masih dapat mencegah oksidasi asam lemak berlebihan di hati dan menekan pembentukan badan keton. Ketika terjadi dekompensasi, pasieb DM tipe 2 mengalami koma nonketotik hiperosmolar, suatu sindrom yang ditandai dengan dehidrasi yang berat akibat diuresis osmotik yang berkepanjangan pada pasien yang kurang minum untuk mengkompensasi pengeluarab urin akibat hiperglikemia kronik.

Penyebab diabetes mellitus diantaranya; hereditas, lingkungan ( infeksi, makanan, toksin, stress), perubahan gaya hidup pada orang yang secara genetik rentan, dan juga kehamilan.

Patofisiologi, pada diabetes tipe satu, pemicu kejadiannya yaitu kemungkinan infeksi virus, akan menimbulkan produksi autoantibodi terhadap sel-sel beta pankreas. Destruksi sel beta yang diakibatkan menyebabkan penurunan sekresi insulin dan khirnya kekurangan hormon insulin. Defisiensi insulin mengakibatkan keadaan hiperglikemia, peningkatan lipolisis (penguraian lemak) dan katabolisme protein. Oleh karena itu pada diabees mellitus tipe satu sering juga berkomplikasi sebagai DIabetik Keto Asidosis (DKA). Karakteristik ini terjadi ketika sel-sel beta yang mengalami destrukai melebihi 90%. Selain karena destruksi sel beta pankreas, penyakit inj juga bisa terjadi secara idiopatik.5Pada diabetes mellitus tipe dua, penyakit ini merupakan penyakit kronis yang disebabkan oleh satu atau lebih faktor berikut ini : kerusaka sekresi insulin, produkai glukosa yang tidak tepat di dalam hati, atau penurunan sensitivitas reseptor insulin perifer. Faktor genetik merupakan hal yang sangat signifikan dan awitan diabetes dipercepat dengan obesitas dan gaya hidup yang kurang berolahraga ataupun kurang beraktivitas. Selain itu stres juga dapat mempercepat penyakit diabetes pada penderita DM tipe dua. Diabetes mellitus seringsekali terjadi pada orang dewasa berbeda pada diabees mellitus tipe satu yang umumnya terjadi pada usia remaja.

Ada tipe khusus lain yaitu bergejala diabetes mellitus tipe dua seperti obesitas, resistensi insulin, dan faktor genetik namun terjadi pada usia remaja yang disebut dengan MODY (Maturity Onset Diabetic of the Young). Gejala MODY biasanya terjadi pada remaja dengan usia sekitar 14 tahun. Diabetes yang terutama terjadi pada syndrom metabolik adalah terjadinya diabetes tipe 2. Karena pada DMT2 gejala nyaris sama yaitu obesitas.

Resistensi Insulin

Resistensi insulin didefinisikan sebagai resistensi terhadap efek insulin pada penyerapan, metabolisme, atau penyimpanan glukosa. Hal ini merupakan gambaran khas pada pasien diabetes mellitus tipe 2, yang hampir selalu ditemukan pada pasien yang obesitas.7 Mekanisme terjadinya resistensi insulin merupakan fenomena yang kompleks dan multifaktorial. Deek genetik dalam gangguan pembentukan sinyal insulin jarang ditemukan, dan jika ada lebih besar kemungkinannya merupakan polimorfisme efek samar bukan mutasi yang menyebabkan inaktivasi. Pada sebahian besar pasien resistensi insulin terjadi sebagai fenomena yang didapat, dan obesitas menjadi faktor utamanya. Patogenesis resistensi insulin pada DM tipe 2 pada penelitian :

1. Resistensi insulin sering terdeteksi 10 sampai 20 tahun sebelum awitan diabetes pada orang dengan predisposisi (misalnya pada anak dari penderita diabetes tipe dua)

2. Dan menurut penelitian resistensi insulin merupakan prediktor terbaik timbulnya diabetes dimasa mendatang.

Akibat resistensi insulin, uptake glukosa di otot dan jaringan lemak berkurang, dan ketidakmampuan hormon untuk menekan glukoneogenesis di hati. Ada beberapa faktor yang diduga berperan dalam resistensi insulin antara lain :

1. Defek Genetik pada Reseptor Insulin dan Jalur Pembentukan Sinyal

Penelitian yang dilakukan pada mencit, knockout gen pada jaringan tertentu mengkode berbagai protein pembentuk sinyal insulin menyebabkan resistensi insulin, hiperinsulinemia, hiperglikemia, menyerupai diabetes tipe 2 pada manusia.

2. Obesitas dan Resistensi Insulin

Obesitas dan diabetes mellitus tipe 2 berkaitan erat dengan resistensi insulin. Dalam kehidupan, bahkan resistensi insuljn dapat dijumpai pada pasien obesitasyang tanpa disertai hiperglikemia. Hal tersebut menunjukkab bahwa dalam keadaan kelebihan lemak maka akan terjadi gangguan pembentukan sinyal insulin. Berkaitan dengan lemak diperkirakan ada beberapa jalur yang menyebabkan resiatensi insulin yaitu:

Peran asam lemak bebas

Jika asam lemak bebas puasa meningkat maka sensitivitas insulin akan menurun. Keadaan tersebut sering disertai dengan peningkatan kadar trigliserida intrasel di hati dan otot karena asam lemak bebas didalam darah juga meningkat dan mengendap diberbagai jaringan, terutama kedua jaringan tersebut. Trisgliserida intra sel dan produk-produk metabolisme asam lemak merupakan inhibitor kuat pembentukan sinyal insulin sehingga menyebabkan keadaan resistensi insulin.

Peran adipokin dalam resistensi insulin

Ternyata jaringan lemak bukan hanua tempat untuk mendepositkan lemak secara pasif, tetapi jaringan lemak juga berfungsi sebagaibirgan endokrin yang mengeluarkan hormon. Contohnya adalah hormon atau protein adipokin ( sitokin adiposa) yabg dilepaskan ke sirkulasi sistemik. Selain adipokin, leptin, adiponektin, dan resitin merupakan hormon yang berperan dalam resistensi insulin yang dihasilkan oleh jaringan adiposa.

Misalnya leptin, hormon ini bekerja pada reseptor di susunan saraf pusat dan beberapa tempat lain mengurangi asupan makan dan menimbulkan rasa kenyang. Jika kadar leptin kurang, dapat memperlihatkan resistensi insulin. Tetapi mekanisme lebih lanjutnya masih dalam penelitian.

Dislipidemia

Dislipidemia adalah suatu kondisi ketidakseimbangan profil lipid. Dalam kondisi ini yang terjadi adalah hipertrigliserida, hiperkolesterolemia, peningkatan LDL dan penurunan HDL.8 Penyebab dislipidemia adalah:

Hiperkolesterolemia didapat

Hiperkolesterolemia familial

Die tinggi lemak jenu dan atau kolesterol

Diabetes

Gagal ginjal

Obat-obatan (tiazid, steroid)

Merokok

Hipotiroidisme

Dislipidemia dibedakan menjadi: dislipidemia familial, dislipidemia poligenik (umum) dan dislpidemia sekunder (terjadi karena suatu penyakit misalya gagal ginjal, diabet, diinduksi oleh obat, dan hipotiroidisme).Patogenesis dislipidemia, pada sindrom metabolik mediator inflmasi seperti TNF alpha dan juga non-eserified fatty acid (NEFA) menjadi pencetus terjadinya dislipidemia. TNF alpha akan menurunkan supresi insulin terinduksi dai produksi glukosa hepatik, meningkatkan asam lemak, dan sintesa kolesterol, meningkatkan produksi VLDL hepatik, dan meningkatkan lipolisis adiposa. Peningkatan lipolisis pada pasen ynag obesitas dan lipodistrofi, akan meningkatkan suplai NEFA ke hepar seingga member konsekuesi yang berlawanan terhadap metabolism lipoprotein.

Hipertensi

Gejala hipertensi sering sekali muncul pada pederita obesitas, dan juga pada pasien yang dislipidemia. Kemungkinan yang terjadi adalah dislipidemia memicu terbentuknya atherosclerosis pada a. coronary di jantung, atau di pembuluh darah di lainnya di tubuh, menyebabkan aliran darah terhambat, sehingga membuat jantung harus bekerja lebih ekstra untuk meningkatkan cardiac out put. Hal itu menimbulkan terjadinya hipertensi. Itulah sebabnya, sering sekali komplikasi pada pasien sindrom metabolik adala jantung.Diagnosis Banding

Pada kasus sindrom metabolik, penulis tidak mendapatkan differential diagnosis yang bisa dijadikan pembanding. Alasannya karena sindroma merupakan suatu kumpulan gejala, sehingga gejala penyakit tidak ada yang mirip dengan gejala sindrom metabolik. Etiologi

Sindroma metabolik terdiri dari resistensi insulin/ hiperinsulinemia, intoleransi glukosa/ diabetes mellitus, dislipidemia, hiperurisemia, gangguan fibrinolisis, hiper-fibrinogenemia dan hipertensi. Pada kebanyakan orang didapatkan sindroma metabolik terjadi akibat obesitas, gangguan profil lipid (dislipidemia) dan hipertensi dengan meningkatkan faktor risiko untuk kelainan kardiovaskular. 1

Faktor lain pencetus sindrom metabolic yaitu :1. Resistensi insulinHubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskulardiduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkandisfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular danpembentukan atheroma. Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahanhormonal yang mendasari terjadinya obesitas abdominal. Suatu studimembuktikan bahwa pada individu yang mengalami peningkatan kadarkortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalamiobesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para penelitijuga mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksishipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stres akan menyebabkanterbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard.2. Diet yang salah

Pada sindrom metabolik yang menjadi perhatian adalah bukan berapa banyak makanan yang dimakan, tapi apa jenis makanan yang dimakan. Konsumsi makanan dengan tinggi karbohidrat yang mengandung gula putih dan tepung terigu menyababkan terjadinya sindrom metabolik dalam masyarakat modern sekarang ini.3. Kelebihan berat badan

Sindrom metabolic lebih banyak ditemui pada orang dengan kelebihan berat badan, dengan penimbunan lemak pada tubuh bagian atas. Jadi sindrom metabolic banyak ditemui pada orang dengan bentuk tubuh seperti apel. Timbunan lemak pada daerah aras tubuh mempermudah produksi hormone pria seperti androstenedione. Bila kadar hormone tersebut meningkat maka dapat menyebabkan resistensi insulin.4. Faktor Genetic

Bila diantara anggota keluarga mempunyai riwayat obesitas, diabetes mellitus tipe 2, hipertensi, sindrom ovarium polikistik atau penyakit jantung, maka resiko untuk mengalami sindrom metaboolik meningkat.Epidemiologi

Prevalensi sindroma metabolik sangat bervariasi oleh karena beberapa hal antara lain ketidak seragaman kriteria yang digunakan, perbedaan etnis / ras, umur dan jenis kelamin. Walaupun demikian prevalensi sindroma metabolik dapat dipastikan cenderung meningkat bersamaan dengan meningkatnya prevalensi obesitas maupun obesitas sentral. World Health Organization memperkirakan sindroma metabolik banyak ditemukan pada kelompok etnis tertentu termasuk beberapa etnis di Asia-Pasifik, seperti India, Cina, Aborigin, Polinesia dan Milenesia. Penelitian Sugondo pada tahun 2004 melaporkan prevalensi sindrom metabolik sebesar 13,13 % dan menunjukkan bahwa kriteria Indeks Masa Tubuh (IMT) obesitas > 25 kg/m2 lebih cocok untuk diterapkan pada orang Indonesia. Penelitian di DKI Jakarta tahun 2006 melaporkan prevalensi sindrom metabolik yang tidak jauh berbeda dengan Depok yaitu 26,3% dengan obesitas sentral merupakan komponen terbanyak (59,4%).Table 5. Prevalensi Sindrom Metabolik di Daerah Indonesia.

Penatalaksanaan

Non Medika Mentosa9Dislipidemia

Jenis diet rendah kolesterol lemak terbatas , diet tinggi serat. Dislipidemia merupakan keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL-kolesterol dan atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL-koleserol. LDL koleterol sering disebut sebagai kolesterol yang jahat karena jenis ini membawa kolesterol dari dalam hati dan melepaskannya pada dinding pembuluh darah, keadaan ini bisa menimbulkan pembentukan plak atau penimbunan kolesterol yang dinamakan atheroma. HDL kolesterol dianggap sebagai kolesterol baik karena jenis ini mengangkut kolesterol ang tercecer pada dindig pembuluh darah kedalam hati. Dengan kata lain mencegah pembentukan atheroma karena lipoprotein yang berdensitas tinggi membersihkan dinding pembulu darah. HDL kolesterol umumnya dapat dinaikkan denan olahraga teratur, terutama olahraga jenis endurance. Diagnosis hiperkolesterolemia dibauat dengan kadar LDL kolesterol dengan mempertimbangkan factor resiko seperti merokok, hipertensi dan kegemukan. Trigliserid merupakan jenis lemak lainnya yang terdapat dalam makanan. Kadar trigliserid pada saat keadaan puasa diatas 150mg dianggap hipertrigliseridemia. Hipertrigliseridemia dan hiperkolesterolemia bersama sama diangap sebagai hiperlipidemia, namun sekarang dipakai dislipidemia dimana keadaan HDL juga bisa turun (normalnya harus ada >40mg).Prinsip diet :

Kolesterol merupakan precursor senyawa steroid dalam tubuh, seperti kortikosteroid, hormone seks serta anabolic, asam empedu dan vitamin D. asupan kolesterol dan lemak jenuh dalam tubuh harus dikurangi pada penderita dislipedemia tanpa diabet, kolesterol