Top Banner
BAB 1 PENDAHULUAN Preeklampsia berat (PEB) dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan perinatal di Indonesia. Mereka diklasifikasikan kedalam penyakit hipertensi yang disebabkan karena kehamilan. PEB ditandai oleh adanya hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang masif. Sedangkan eklampsia ditandai oleh adanya koma dan/atau kejang di samping ketiga tanda khas PEB. 1 Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung disebabkan oleh kehamilan. Pre-eklampsia adalah hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi. Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang disini bukan akibat kelainan 1
37

Sindrom Hellp

Feb 13, 2016

Download

Documents

Andini Romza

obgyn
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Sindrom Hellp

BAB 1

PENDAHULUAN

Preeklampsia berat (PEB) dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab

utama kematian maternal dan perinatal di Indonesia. Mereka diklasifikasikan

kedalam penyakit hipertensi yang disebabkan karena kehamilan. PEB ditandai oleh

adanya hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang masif. Sedangkan

eklampsia ditandai oleh adanya koma dan/atau kejang di samping ketiga tanda khas

PEB.1 Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara

langsung disebabkan oleh kehamilan. Pre-eklampsia adalah hipertensi disertai

proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau

segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi.

Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan

koma. Kejang disini bukan akibat kelainan neurologis. Hemolisis, kelainan tes fungsi

hati dan jumlah trombosit yang rendah sudah sejak lama dikenal sebagai komplikasi

dari preeklampsi-eklampsia.

Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis, EL

untuk Elevated Liver Enzymes, dan LP untuk Low Platelets. Sindrom HELLP juga

merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa dan berpotensi mempersulit

kehamilan. Sindrom HELLP dulu dikenal sebagai edema – proteinuria-hipertensi

1

Page 2: Sindrom Hellp

pada awal abad ke 20 dan kemudian berganti nama pada tahun 1982 oleh Louis

Weinstein.1,2,3

Kejadian sindrom HELLP pada saat kehamilan (70%) paling sering terjadi pada umur

kehamilan 27 – 35 minggu (70%) dan 30% terjadi pasca persalinan. Timbulnya

sindrom HELLP pada kehamilan memiliki risiko yang tinggi pada maternal dan

perinatal. Dilaporkan kematian maternal sebesar 24% dan kematian perinatal berkisar

30-40%. Sindrom HELLP secara signifikan terbanyak pada wanita berkulit putih dan

wanita keturunan eropa. Sindrom HELLP telah terbukti terjadi pada kelompok usia

ibu yang lebih tua, dengan usia rata-rata 25 tahun. Sebaliknya, preeklamsia paling

sering terjadi pada pasien yang lebih muda (usia rata-rata, 19 tahun). 2,3

Penanganan sindrom HELLP masih kontroversial antara perawatan konservatif atau

pengakhiran kehamilan yang jauh dari aterm. Sindrom HELLP merupakan

komplikasi yang berat dari kehamilan yang akan meningkatakan morbiditas dan

mortalitas ibu dan perinatal. Penggunaan steroid diduga akan meningkatkan angka

hematologi dan nilai biokimia pada penderita sindrom HELLP yang akan

menurunkan angka morbiditas dan mortalitas pada penderita sindrom HELLP.1,2,3

2

Page 3: Sindrom Hellp

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Preeklamsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik ≥160mmHg

dan tekanan darah sistolik ≥110 mmHg disertai dengan proteinuria lebih

5g/24jam.2 Eklamsia merupakan kasus akut pada penderita preeklamsi, yang

disertai dengan kejang menyeluruh dan koma.2

Sindrom HELLP adalah komplikasi dari preeklampsia yang merupakan kumpulan

tanda dan gejala : H untuk Hemolysis, EL untuk Elevated Liver Enzymes, dan LP

untuk Low Platelets atau:

- Hemolisis (penghancuran sel darah merah)

- Peningkatan enzim hati (yang menunjukkan adanya kerusakan hati)

- Penurunan jumlah trombosit

2.2 Etiologi dan Patogenesis

Preeklamsia – eklamsia

Sampai saat ini belum diketahui etiologi dari preeklampsia, hanya ada beberapa

teori mengenai penyebab dari preeklampsia, antara lain :

3

Page 4: Sindrom Hellp

Teori kelainan vaskularisasi

Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas

ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan  degenerasi lapisan otot

tersebut sehingga terjadi dilatasi arterialis. Invasi trofoblas juga memasuki

jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan

memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Hal ini

memberi dampak penururnan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan

peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta. Akibatnya aliran darah ke

janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat sehingga dapat

menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Pada hipertensi dalam kehamilan

tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan

matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras

sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan

vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, sehingga

aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan

(radikal bebas).Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia

adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel

endotel pembuluh darah. Radikal ini akan merusak membran sel yang

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.

4

Page 5: Sindrom Hellp

Peroksida lemak selain dapat merusak membran sel, juga akan merusak nukleus

dan protein sel endotel. Jika sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak maka

akan terjadi disfungsi endotel, yang akan berakibat:

- Gangguan metabolisme prostaglandin

-  Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

- Agregasi trombosit memproduksi tromboksan suatu vasokonstriktor kuat.

Pada hipertensi kehamilan kadar tromboksan lebih tinggi sehingga terjadi

vasokontriksi, dan terjadi kenaikan tekanan darah 

-  Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus

- Peningkatan permeabilitas kapilar

- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin

- Peningkatan faktor koagulasi

- HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel NK

ibu, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).

- HLA-G mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.

- Nulipara.

- Usia ibu pada saat hamil <20 tahun atau >35 tahun.

- Riwayat keluarga preeklampsia

- Konsumsi asam lemak jenuh

- Merokok

- Konsumsi alkohol

- Penyakit metabolik seperti DM

5

Page 6: Sindrom Hellp

- Hipertensi kronik

- Kehamilan multipel

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, terdapat Human Leucocyte Antigen Protein

G  (HLA-G). Namun, pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi

penurunan ekspresi HLA-G. Penurunan HLA-G akan menghambat invasi

trofoblas ke dalam desidua. Padahal Invasi trofoblas penting agar jaringan

desidua lunak dan gembur sehingga memudahkan dilatasi arteri spiralis.

Teori Adaptasi Kardiovaskuler

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor.

Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan

vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk

menimbulkan respon vasokontriksi. Terjadinya refrakter pembuluh darah karena

adanya sintesis PG pada sel endotel pembuluh darah. Akan tetapi, pada hipertensi

dalam kehamilan terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan

vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopresor.

6

Page 7: Sindrom Hellp

Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familiar dengan model gen tunggal. Telah terbukti

bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuan akan

mengalami preeklampsia pula dan 8% anak menantu mengalami preeklampsia.

Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penetilian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi

berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan, seperti defisiensi kalsium

pada wanita hamil dapat mengakibatkan risiko terjadinya

preeklampsia/eklampsia.

Teori Stimulus Inflamasi

Pada kehamilan normal plasenta akan melepkaskan debris trofoblas, sebagai sisa

proses apoptosis dan nektrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-

bahan ini selanjutnya akan merangsang proses inflamasi. Pada kehamilan normal,

jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga

masih dalam batas normal. Hal tersebut berbeda dengan proses apoptosis pada

preeklampsia, dimana terjadi peningkatan stress oksidatif à ↑ produksi debris

apoptosis dan nekrotik trofoblas. Sehingga menjadi bebas reaksi inflamasi dalam

darah ibu sampai menimbulkan gejala-gejala preeklampsia padai ibu.

7

Page 8: Sindrom Hellp

Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis preeklampsia-eklampsia.

Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan

hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel

setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai disertai

perdarahan mikro pada tempat endotel. Adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan

menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan

menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan

sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri

memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan

mengganggu metabolisme di dalam sel. Peroksidase lemak adalah hasil proses

oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh.

Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara

peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka

akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. Pada preeklampsia-eklampsia

serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya

peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya

mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai

antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah

melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua

komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan

rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan

mengakibatkan antara lain :

8

Page 9: Sindrom Hellp

1. adhesi dan agregasi trombosit.

2. gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.

3. terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari

rusaknya trombosit.

4. produksi prostasiklin terhenti.

5. terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.

6. terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase

lemak

Sindrom HELLP

Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang ditemukan pada

penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler, vasospasme, dan

kelainan koagulasi. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.

Sindrom ini merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel

mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler; akibatnya terjadi

vasospasme, aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan

endotel. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemia hemolitik mikroangiopati

merupakan tanda khas.1,2,3,4

Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang

endotelnya rusak dengan deposit fibrin. Pada sediaan apus darah tepi

ditemukan spherocytes, schistocytes, triangular cells dan burr cells.1,2,3,4

9

Page 10: Sindrom Hellp

Pada sindrom HELLP terjadi perubahan pada hati sehingga terjadi peningkatan

kadar enzim hati. Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat

obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid Pada gambaran

histopatologisnya terlihat nekrosis parenkim periportal atau fokal yang disertai

dengan deposit hialin dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada sinusoid.

Adanya mikrotrombus dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan

obstruksi aliran darah di hepar yang merupakan dasar terjadinya peningkatan

enzim hepar dan terdapatnya nyeri perut kuadran kanan atas. Gambaran nekrosis

seluler dan perdarahan dapat terlihat dengan MRI. Pada kasus yang berat dapat

dijumpai adanya pendarahan intrahepatik dan hematom subkapsular atau ruptur

hepar.

Penurunan jumlah trombosit pada sindrom HELLP disebabkan oleh

meningkatnya konsumsi dan destruksi trombosit. Meningkatnya konsumsi

trombosit terjadi karena agregasi trombosit yang diakibatkan karena kerusakan

sel endotel, penurunan produksi prostasiklin, proses imunologis maupun

peningkatan jumlah radikal bebas.

2.3 Faktor Resiko

Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel 1). pasien

sindrom HELLP secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun)

10

Page 11: Sindrom Hellp

dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur

19 tahun). lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara.. 1,2,3,4,5

Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga, walaupun pada 11% pasien muncul pada

umur kehamilan <27 minggu, pada masa antepartum sekitar 69% pasiendan pada

masa postpartum sekitar 31%. Pada masa post partum, saat terjadinya khas,dalam

waktu 48 jam pertama post partum. 1,4,5

Sindrom HELLP Pre – eklampsi

Multipara

Usia ibu >25 tahun

Ras kulit putih

Riwayat Obstetri Jelek

Nullipara

Usia ibu < 20 tahun atau >40 tahun

Riwayat keluarga pre – eklampsi

ANC yang minimal

Diabetes Melitus

Hipertensi Kronik

Kehamilan Multipel

Tabel 1. Faktor Resiko Sindrom HELLP 5

2.4 Manifestasi Klinis

11

Page 12: Sindrom Hellp

Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat

bervariasi, dari yang bernilai daignostik sampai semua gejala dan tanda pada

pasien preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom HELLP.

Pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri epigastrium atau nyeri perut kanan atas

(90%), beberapa mengeluh mual dan muntah (50%), yang lain bergejala seperti

infeksi virus. Sebagian besar pasien (90%) mempunyai riwayat malaise selama

beberapa hari sebelum tanda lain. Mual dan atau muntah dan nyeri epigastrium

diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati, yang dihambat oleh

deposit fibrin intravaskuler. Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan

berat badan yang bermakna dengan edema menyeluruh. Hal yang penting adalah

bahwa hipertensi berat (sistolik160 mmHg, diastolik 110 mmHg) tidak selalu

ditemukan. 2,4,5

2.5 Diagnosis

Kriteria diagnosis sindrom HELLP berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium

antara lain kelasifikasi Mississippi dan Tennessee. Bila dikombinasikan kedua

klasifikasi ini maka kelas 1 termasuk kelompok sindrom HELLP komplit

sedangkan kelas 2 dan 3 merupakan sindrom HELLP parsial. 2

Sistem Mississippi Sistem Tennessee

- Kelas 1 Trombosit ≤ 50 K/mm3 Sindrom Komplit:

12

Page 13: Sindrom Hellp

- Kelas 2 Trombosit > 50 - ≤100

K/mm3

- Kelas 3 Trombosit >100 - ≤ 150

K/mm3

- Hemolisis (gambaran sel abnormal)

- AST ≥ 70 IU/L

- Platelet < 100 K/mm3

- LDH ≥ 600 IU/L

- AST dan atau ALT ≥ 40IU/L

- Hemolisis (gambaran sel abnormal)

Sindrom Parsial:

Terdapat satu atau dua tanda diatas

- LDH ≥ 600 IU/L

Tabel 2. Kriteria Diagnosis Sindrom HELLP 2

2.6 Penatalaksanaan 3,4

a. Diagnosis dini sangat penting mengingat banyaknya penyakit yang mirip

dengan sindrom HELLP

b. Pengobatan sindrom HELLP juga harus memperhatikan cara-cara perawatan

dan pengobatan pada preeklampsia dan eklampsia

c. Pemberian cairan intravena harus sangat hati-hati karena sudah terjadi

vasospasme dan kerusakan sel endotel.

d. Bila akan dilakukan section caesarea dan bila trombosit < 50.000/cc, maka

perlu diberikan transfusi trombosit. Bila trombosit < 40.000/cc, dan akan

dilakukan section caesarea maka perlu diberi transfusi darah segar

e. Dapat pula diberikan “plasma exchange” dengan “fresh frozen plasma”

dengan tujuan menghilangkan sisa-sisa hemolisis mikroangiopati.

13

Page 14: Sindrom Hellp

f. Pemberian double strength dexamethasone diberikan 10 mg IV tiap 12 jam

segera setelah diagnosis sindrom HELLP ditegakkan. Kegunaan

pemberiannya yaitu untuk meningkatkan pematangan paru pada kehamilan

preterm dan dapat mempercepat perbaikan gejala klinis dan laboratoris.

g. Pada sindrom HELLP post partum diberikan dexamethasone 10 mg IV setiap

12 jam disusul pemberian 5 mg dexamethasone 2 kali dalam selang waktu 12

jam.

h. Perbaikan gejala klinik setelah pemberian dexamethasone dapat diketahui

dengan :

- Meningkatnya produksi urin

- Meningkatnya trombosit

- Menurunnya tekanan darah

- Menurunnya kadar LDH dan AST

i. Bila terjadi ruptur hepar, sebaiknya segera dilakukan pembedahan lobektomi.

j. Sikap terhadap kehamilan pada sindrom HELLP, lahirkan bayi tanpa

memandang usia kehamilan.

Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier dan pada

penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien preeklampsi. Prioritas pertama

adalah menilai dan menstabilkan kondisi ibu, khususnya kelainan pembekuan darah

Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg di

14

Page 15: Sindrom Hellp

samping penggunaan MgSO4. Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak,

solusio plasenta dan kejang pada ibu. Tujuannya mempertahankan tekanan darah

diastolik 90 - 100 mmHg. Anti hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine

iv dalam dosis kecil 2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan

darah yang diinginkan tercapai. Labetalol dan nifedipin juga digunakan dan

memberikan hasil baik. Karena efek potensiasi, harus hati-hati bila nifedipin dan

MgSO4 diberikan bersamaan. Diuretik dapat mengganggu perfusi plasenta sehingga

tidak dapat digunakan.

Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes

tanpa tekanan, atau profil biofisik, biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin

terhambat. Terakhir, harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan.

Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. Beberapa penulis

menganggap sindrom ini merupakan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan

dengan seksio sesarea, namun yang lain merekomendasikan pendekatan lebih

konservatif untuk memperpanjang kehamilan pada kasus janin masih immatur.

Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi di NICU

(Neonatal Intensive Care Unit), menurunkan insiden nekrosis enterokolitis, sindrom

gangguan pernafasan. Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam

literatur sebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi berat.

15

Page 16: Sindrom Hellp

Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan 35 minggu, atau jika

ada bukti bahwa paru janin sudah matur, atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya,

maka terapi definitif ialah mengakhiri kehamilan. Jika tanpa bukti laboratorium

adanya DIC dan paru janin belum matur, dapat diberikan 2 dosis steroid untuk

akselerasi pematangan paru janin, dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. Namun

kondisi ibu dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode ini. Terapi

konservatif dengan istirahat dapat meningkatkan volume plasma. Pasien tersebut juga

menerima infus albumin 5 atau 25%; usaha ekspansi volume plasma ini akan

menguntungkan karena meningkatkan jumlah trombosit. Thiagarajah meneliti bahwa

peningkatan jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai dengan pemberian

prednison atau betametason.

Sindrom HELLP yang dapat dipulihkan dengan istirahat mutlak dan penggunaan

kortikosteroid. Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10 hari, dan semua

persalinan melahirkan anak hidup; pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit

lebih dari 100.000/mm3 atau mempunyai enzim hati yang normal. Penggunaan

kortikosteroid saat antepartum dan postpartum menyebabkan perbaikan hasil

laboratorium dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP.

Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason 12

mg/24 jam im, karena deksametason tidak hanya mempercepat pematangan paru janin

tapi juga menstabilkan sindrom HELLP. Pasien yang diterapi dengan deksametason

16

Page 17: Sindrom Hellp

mengalami penurunan aktifitas AST yang lebih cepat, penurunan tekanan arteri rata-

rata (MAP) dan peningkatan produksi urin yang cepat, sehingga pengobatan anti

hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi. Tanda vital dan produksi urine harus

dipantau tiap 6-8 jam. Terapi kortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala, mual,

muntah, dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah stabil <160/110 mmHg

tanpa terapi anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam.

Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea, kecuali jika ada hal-hal yang mengganngu

kesehatan ibu dan janin. Pasien tanpa kontraindikasi obstetri harus diizinkan partus

pervaginam. Sebaliknya, pada semua pasien dengan umur kehamilan > 32 minggu

persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosin seperti induksi, sedangkan untuk

pasien < 32 minggu serviks harus memenuhi syarat untuk induksi. Pada pasien

dengan serviks belum matang dan umur kehamilan < 32 minggu, seksio sesarea

elektif merupakan cara terbaik.

Analgesia ibu selama persalinan dapat menggunakan dosis kecil meperidin iv (25-50

mg) intermiten. Anestesi lokal infiltrasi dapat digunakan untuk semua persalinan

pervaginam. Anestesi blok pudendal atau epidural merupakan kontraindikasi karena

risiko perdarahan di area ini. Anestesi umum merupakan metode terpilih pada seksio

sesarea. Pasien dengan nyeri bahu, syok, asites masif atau efusi pleura harus di USG

atau CT scan hepar untuk evaluasi adanya hematom subkapsular hati. Ruptur

hematom subkapsular hati merupakan komplikasi yang mengancam jiwa. Yang

17

Page 18: Sindrom Hellp

paling sering adalah ruptur lobus kanan didahului oleh hematom parenkim. Kondisi

ini biasanya ditandai dengan nyeri epigastrium hebat yang berlangsung beberapa jam

sebelum kolaps sirkulasi. Pasien sering merasakan nyeri bahu, syok, atau asites yang

masif, kesulitan bernafas atau efusi pleura dan biasanya dengan janin yang sudah

meninggal.

Ruptur hematom subkapsuler hati yang berakibat syok, memerlukan pembedahan

emergensi dan melibatkan multidisiplin. Resusitasi harus terdiri dari transfusi darah

masif, koreksi koagulasi dengan plasma segar beku (FFP) dan trombosit serta

laparatomi segera. Pilihan tindakan pada laparatomi meliputi : packing & draining,

ligasi segmen yang mengalami perdarahan, embolisasi arteri hepatika pada segmen

hati yang terkena dan atau penjahitan omentum atau penjahitan hati. Walaupun

dengan penanganan tepat, kematian ibu dan bayi lebih dari 50% terutama karena

eksanguinisasi dan pembekuan. Risiko berikutnya adalah sindrom gangguan

pernafasan, udem paru, dan gagal ginjal akut pasca operasi.

Pembedahan direkomendasikan untuk perdarahan hati tanpa ruptur; namun

pengalaman akhir-akhir ini menunjukkan bahwa komplikasi ini dapat ditangani

secara konservatif pada pasien yang hemodinamiknya masih stabil. Penanganan harus

meliputi : pemantauan ketat keadaan hemodinamik dan koagulopati.

18

Page 19: Sindrom Hellp

Diperlukan pemeriksaan serial USG atau CT scan terhadap hematoma subkapsuler,

penanganan segera bila terjadi ruptur atau keadaan ibu memburuk. Yang terpenting

dalam penanganan konservatif adalah menghindari trauma luar terhadap hati seperti :

palpasi abdomen, kejang atau muntah dan hati-hati dalam transportasi pasien.

Peningkatan tekanan intraabdominal yang tiba-tiba berpotensi menyebabkan ruptur

hematom subkapsular. Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan

pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk

mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik.

Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah persalinan, jika

hitung trombosit < 20.000/mm3. Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya

terjadi dengan cepat dan efeknya sementara. Setelah persalinan, pasien harus diawasi

ketat di ICU paling sedikit 48 jam. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam

postpartum; beberapa, khususnya yang DIC, dapat terlambat membaik atau bahkan

memburuk. Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa

hari. Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum. Sibai melaporkan dalam

penelitian 304 pasien sindrom HELLP, 95 pasien (31%) hanya bermanifestasi saat

postpartum. Pada kelompok ini, saat terjadinya berkisar dari beberapa jam sampai 6

hari, sebagian besar dalam 48 jam postpartum. Selanjutnya 75 pasien (79%)

menderita preeklampsi sebelum persalinan, 20 pasien (21%) tidak menderita

preeklampsi baik antepartum maupun postpartum. Penanganannya sama dengan

19

Page 20: Sindrom Hellp

pasien sindrom HELLP anteparturn, termasuk profilaksis antikejang. Kontrol

hipertensi harus lebih ketat.

20

Page 21: Sindrom Hellp

ALGORITMA TATALAKSANA SINDROM HELLP 5

21

Kondisi pasien membaik

Kondisi pasien memburuk

Transfer pasien kefasilitas pusat perawatan tersier yang mempunyai NICU

Konsul pasien untuk mendapatkan pertolongan jika kehamilan dilanjutkan 2

minggu untuk kematangan paru janin

Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersierTerminasi

Kondisi pasien stabil

Kondisi pasien memburuk

Pemberian Kortikosteroid

Terminasi Penanganan konservatif

Observasi respon klinik

Pemberian Kortikosteroid

Umur kehamilan< 34 minggu

Umur kehamilan 32 – 34 minggu

Umur kehamilan< 32 minggu

Page 22: Sindrom Hellp

2.7 Komplikasi

Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1,1%; 1-25%

berkomplikasi serius seperti DIC, solusio plasenta, adult respiratory distress

syndrome, kegagalan hepatorenal, udem paru, hematom subkapsular, dan ruptur

hati.4

Angka kematian bayi berkisar 10-60%, disebabkan oleh solusio plasenta, hipoksi

intrauterin, dan prematur. Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa

pertumbuhan janin terhambat (IUGR) sebanyak 30% dan sindrom gangguan

pernafasan (RDS).4

22

Page 23: Sindrom Hellp

BAB III

PENUTUP

Sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelets Count)

merupakan suatu variasi dari preeklamsi berat yang disertai trombositopenia,

hemolisis dan gangguan fungsi hepar. Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan

preeklampsi pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25

tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom HELLP.

Gambaran klinis Sindrom HELLP bervariasi. Oleh sebab itu diperlukan

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan penunjang untuk mediagnosis Sindrom

HELLP. Pasien – pasien dengan factor resiko, diharapkan melakukan pemeriksaan

kehamilan (ANC) secara teratur.

Diagnosis dini sangat penting mengingat banyaknya penyakit yang mirip dengan

sindrom HELLP. Pengobatan sindrom HELLP juga harus memperhatikan cara-cara

perawatan dan pengobatan pada preeklampsia dan eklampsia.

23

Page 24: Sindrom Hellp

DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo, S. Buku Ajar Ilmu Kebidanan. FK-UI. 2009 : 530-60

2. Jayakusuma A. Sindrom HELLP Parsial Pada Kehamilan Prematur. FK –

UNUD. 2005. 25 – 43

3. Angsar, M. Hipertensi Dalam Kehamilan Edisi II. FK-UNAIR. 2003: 10-19

4. Rambulangi J. Sindrom HELLP. Dalam: Cermin Dunia Kedokteran. FK Unhas.

2006. 24-8

5. Bailis A, Witter F. Hypertensive Disorders of Pregnancy. In: The Jhons Hopkins

Manual of Gynecology and Obstetrics, 3rd Ed. 2007

24