-
Hasil Tutorial Skenario 1
Keradangan Dan Penyembuhan
SEMESTER GENAP
TAHUN AKADEMIK 2014/2015
BLOK DMF 1
Oleh Kelompok 2 :
1. Shinta Permata Sari (141610101012)
2. Hanifah Nailul Amania (141610101013)
3. Nadia Farhatika (141610101014)
4. Dini Roswati (141610101015)
5. Erlita Prestiandari (141610101016)
6. Zulfah Al Faizah (141610101017)
7. Aldiansyah Hakim (141610101018)
8. Prisca Vianda Sukma (141610101019)
9. Tazqia Jamil Pratami (141610101020)
10. Stefani Silvia D.A (141610101021)
11. Dina Kurniasari (141610101022)
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS JEMBER
2015
-
2
HALAMAN PENGESAHAN
1. Judul Tutorial : Keradangan dan penyembuhan
2. Ketua Tim Tutorial
Nama Lengkap : Prisca Vianda Sukma
NIM : 141610101019
Kelompok : Tutorial 2
E-mail : [email protected]
Asal Universitas : Universitas Jember
Menyatakan bahwa substansi ini, yang berjudul Keradangan d
penyembuhan. Dikerjakan dengan melibatkan anggota peneliti
sebanyak 10 orang, pembimbing 1 orang dengan rincian sebagai
berikut :
Anggota Peneliti
Scriber 1 :
Nama Lengkap : Dini Roswati
NIM : 141610101015
Fakultas : Kedokteran Gigi
Scriber 2 :
Nama Lengkap : Erlita Prestiandari
NIM : 141610101016
Fakultas : Kedokteran Gigi
Anggota 1 :
Nama Lengkap : Shinta Permata Sari
NIM : 141610101012
Fakultas : Kedokteran gigi
Anggota 2
Nama lengkap : Hanifah Nailul Amania
NIM : 141610101013
Fakultas : Kedokteran Gigi
Anggota 3
-
3
Nama Lengkap : Nadia Farhatika
NIM : 141610101014
Fakultas : Kedokteran Gigi
Anggota 4
Nama Lengkap : Zulfah Al faizah
NIM : 141610101017
Fakultas : Kedokteran Gigi
Anggota 5
Nama Lengkap : Aldiansyah hakim
NIM : 141610101018
Fakultas : Kedokteran Gigi
Anggota 6
Nama Lengkap : Tazqia Jamil Pratami
NIM : 141610101020
Fakultas : Kedokteran Gigi
Anggota 7
Nama Lengkap : Stefani Silvia D.A
NIM : 141610101021
Fakultas : Kedokteran Gigi
Anggota 8
Nama Lengkap : Dina kurnia
NIM : 141610101022
Fakultas : Kedokteran Gigi
Jember, 6 Juni 2015
Pembibimbing Tutorial Kelompok II Ketua Tim Tutorial
Universitas Jember
drg. Pujiana Endah Lestari, M.Kes Prisca Vianda S
NIP NIM 141610101019
-
4
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkat
rahmat dan ridho-Nya, akhirnya kami dapat menyelesaikan tugas
keradangan dan
penyembuhan oran ini tepat pada waktunya. Makalah ini membahas
mengenai
Kera. Adapun tujuan penyusunan makalah ini adalah sebagai
laporan hasil tutorial
kedua mata kuliah blok penyakit dentomaksilofasial 1.
Dalam penyusunan makalah ini, penulis mengucapkan terima
kasih
kepada :
1. drg. Pujiana Endah Lestari, M.Kes. selaku dosen dan
fasilitator yang telah
memberikan bimbingan kepada kami hingga terselesainya
penyusunan
laporan ini.
2. Anggota kelompok II yang telah berperan aktif dalam diskusi
maupun
pembuatan laporan hasil tutorial ini.
Dalam tugas yang telah diberikan, kami menyadari bahwa laporan
ini
masih banyak kekurangan dan kesalahan dari apa yang diharapkan.
Untuk itu
kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya
membangun bagi
perbaikan makalah ini. Akhir kata kami mengucapkan terima
kasih.
Jember , 6 Juni 2015
Penulis
-
5
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Pendidikan kedokteran gigitelah lengah dalamseara adekuat
mempersiapkan dokter gigi untuk memeriksastatus kesehatan umum
seorang
pasien. Sekarang, jauh dibanding dahulu, jika kita membicarakan
kemajuan
revolusioner yang terjadi dalam kedokteran dan kenyataanya bahwa
segmen
populasi yang tumbuh dengan cepat terdiri pasien-pasie dan
mengalami gangguan
medis., kepentingan kedokteran dan hubungannya dengan praktek
kedokteran gigi
menjadi jelas. Maka dari itu kami sebagai mahasiswa dituntut
untuk memahami
bagaimana konsep terjadi suatu penyakit. Khususnya penyakit yang
terjadi di
rongga mulut dan sekitarnya. Oleh karena itu, kami kelompok
tutorial 1 akan
sedikit mengupas tentang resin akrilik di dalam laporan ini.
1.2 RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang masalah yang ada, maka perumusan
masalah
yang dimuat di laporan tutorial ini dirumuskan sebagai berikut
:
1. Mengapa setelah ekstraksi tidak boleh kumur-kumur, makan, dan
minum
kurang lebih selama 2 jam?
2. Apa fungsi kompres dengan air dingin ketika terjadi
peradangan?
3. Mengapa rasa sakit bisa timbul setelah 2 hari pasca
ekstraksi?
4. Apa factor yang menyebabkan rasa sakit?
5. Bagaimana proses pembengkakan?
6. Apa hubungan adanya pembengkakan dengan kenaikan suhu
tubuh?
7. Apa pengaruh oral hygiene terhadap proses penyembuhan?
8. Bagaimana proses penyembuhan inflamasi?
1.3 Tujuan Tutorial :
Dalam penulisan ini tujuan yang ingin didapat yaitu,
1.3. 1. Memahami respon lokal tubuh terhadap trauma
pencabutan
gigi (fase-fase inflamasi)
1.3. 2. Memahami mekanisme penyembuhan jaringan akibat
trauma
-
6
1.3. 3. Memahami dampak oral hygiene terhadap komplikasi
proses
penyembuhan luka post ekstraksi
BAB II
PEMBAHASAN
STEP 1
1. Ekstraksi adalah pencabutan gigi dari soketnya pada tulang
alveolar
-
7
2. Komplikasi adalah penyakit yang baru timbul kemudian
sebagai
tambahan pada penyakit yang sudah ada. Komplikasi pasca
ekstraksi
adalah suatu respon pasien tertentu yang dianggap sebagai
kelanjutan
abnormal dari pembedahan.
3. Debris adalah sisa-sisa makanan yang biasanya menempel di
celah gigi.
Debris mudah dihilangkan dengan gerakan lidah atau
berkumur-kumur.
4. Oedem adalah meningkatnya volume cairan di luar sel
(ekstraseluler)
dan di luar pembuluh darah (ekstravaskular) disertai dengan
penimbunan
di jaringan serosa. Edema adalah istilah yang digunakan untuk
merujuk
pada kondisi bengkak.
5. Soket = - suatu lubang yang ada di dalam tulang setelah gigi
dicabut.
- Lubang tempat melekatnya gigi pada tulang alveolar.
6. Callus adalah pembentukan sel tulang yang terjadi pada kurun
waktu
selama fase reparatif dengan menghasilkan sejumlah banyak fiber
kolagen.
7. Plak putih adalah penebalan mukosa yang disertai dengan warna
putih
dan dapat dibedakan dengan jaringan mukosa yang sehat.
8. Radiografi ialah penggunaan sinar pengionan (sinar X, sinar
gama) untuk
membentuk bayangan benda yang dikaji pada film.
9. Oral hygiene adalah kebersihan mulut
STEP II
1. Mengapa setelah ekstraksi tidak boleh kumur-kumur, makan, dan
minum
kurang lebih selama 2 jam?
2. Apa fungsi kompres dengan air dingin ketika terjadi
peradangan?
3. Mengapa rasa sakit bisa timbul setelah 2 hari pasca
ekstraksi?
-
8
4. Apa factor yang menyebabkan rasa sakit?
5. Bagaimana proses pembengkakan?
6. Apa hubungan adanya pembengkakan dengan kenaikan suhu
tubuh?
7. Apa pengaruh oral hygiene terhadap proses penyembuhan?
8. Bagaimana proses penyembuhan inflamasi?
STEP III
1. Hal tersebut dikarenakan setelah post ekstraksi trauma atau
luka yang
ditimbulkan masih bersifat rentan terhadap gangguan fisik.
Misalnya
saja berkumur. Pada saat berkumur otomatis akan
terjadipergerakan di
dalam rongga mulut termasuk pada area yang mengalami luka. Hal
ini
bisa menghambat prosespenyembuhan dan mengakibatkan
pendarahan
kembali pada daerah luka. Kenapa disarankan dalam waktu 2 jam
karena
selama kurun watu tersebut leukosit sedang bekerja untuk
mereposn
adanya jejas dan mulai terjadinya proses pembentukan pembuluh
darah
baru.
Radang Akut
Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap
cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah
cedera.
Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan
memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2
komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan
penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi
dari
leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan
mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya
perubahan
struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan
protein
plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit
yang
berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan
selanjutnya
berakumulasi di lokasi cedera.
Radang Kronis
Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang
berdurasi
panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi
-
9
proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan,
dan
penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut
ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi
neutrofil
dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh
infiltrasi
sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma),
destruksi jaringan, dan perbaikan.
Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan.
Dapat
timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal
bersifat
kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik
berlangsung
bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen
penyebab
jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses
penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal
merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki
toksisitas
rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang
akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya,
yaitu
infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti
basil
tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu),
kontak
lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika),
penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari
4
atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak
kebergantungan
respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan
waktu
tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan
kronik
sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi
2. Fungsi kompres menggunakan air dingin adalah dapat
mengurangi
nyeri. Ini terjadi karena didalam rongga mulut ada banyak saraf,
salah
satu saraf yang dapat menangkap suhu adalah termoreseptor.
Itu
sebabnya setelah ekstraksi diberikan air dingin dapat mengurangi
rasa
nyeri yang mungkin dirasakan pasien setelah ekstraksi.
3. Rasa sakit dapat timbul kembali setelah 2 hari disebabkan
karena
kematian dari sel- sel leukosit. Sel leukosit yang bermigrasi ke
daerah
luka hanya memiliki umur pendek yaitu berkisar antara 24-48
jam.
Leukosit yang mati ini seharusnya akan dibuang melalui proses
limfatik.
-
10
Namun apabila jumlahnya terlalu banyak dan sistem limfatik
tidak
mampu mengimbanginya dengan proses pembuangan, maka akan
terjadi
penumpukan di daerah radang. Hal ini menyebabkan tekanan
terhadap
jaringan yang luka menjadi meningkat sehingga akan timbul rasa
nyeri.
4. Faktor yang menyebabkan rasa sakit :
a. Rangsangan dari luar tubuh, berupa:
Benda mati: bahan kimia (chemical agent), suhu (panas
dingin),
trauma fisik, infeksi mikroorganisme, radiasi.
Virulensi (keganasan) kuman. Kuman ada yang virulen ada pula
yang no virulen. Kuman tbc virulensinya tinggi, sehingga
satu
kuman pun telah dapat menyebabkan infeksi tbc.
Lamanya rangsangan. Semaki lama suatu rangsangan akan
semakijn besar kerusakan yang di timbulkan
Besarny rangsangan.
Pathogenitas kuman.
Daya invasi kuman.
b. Rangsangan dari dalam tubuh, berupa:
Gangguan keseimbangan hormona;
Gangguan metabolism
Gangguan keseimbangan elektrolit
Kekurangan suplay darah
(Jika) Pasien kelainan gen sendiri
Karang gigi
Bakteri
Sisa makanan (plak) pada gigi
Cara enyikat gigi yang salah sehingga gusi mudah teriritasi
-
11
5. Aktifitas peradangan yang diselenggarakan oleh mediator
inflamasi
dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan pembuluh
darah
kapiler setempat untuk menciptakan kondisi hiperemi. Setelah
itu, akan
terjadi kontraksi endotel dinding kapiler yang dapat
meningkatkan
permeabilitas vaskuler, sehingga akan terbentuk eksudat serous
di
interstisium daerah yang mengalami peradangan. Pembuluh
darah
kapiler yang sehat mempunyai permeabilitas yang terbatas, yaitu
dapat
dilalui oleh cairan dan larutan garam, tetapi sulit untuk dialui
larutan
protein yang berupa koloid. Apabila pembuluh darah kapiler
cedera
akibat peradangan, maka dinding pembuluh darah kapiler menjadi
lebih
permeabel dan akan lebih mudah dilalui oleh larutan protein
yang
berupa koloid. Peningkatan permeabilitas tersebut
menyebabkan
peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah
kapiler.
Cairan tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan
menyebabkan
edema, sehingga akan terlihat gejala radang yaitu
pembengkakan.
Setiap terjadi trauma, terjadi rangsangan untuk dilepaskannya
zat kimia
tertentu yang akan menstimulasi terjadinya perubahan jaringan
pada
reaksi radang. Zat-zat kimia tersebut seperti histamine, serotin
dan
sitokin. Zat kimia tersebut menyebabkan penurunan protein plasma
yang
mengakibatkan meningkatnya permeabilitas kapiler
sehinggacairan
eksudat akan keluar dari pembuluh darah dan berkumpul di
dalam
jaringan sekitar dan menimbulkan edema.
A. Faktor
Umum:
B. Faktor
Lokal :
Umur, status gizi, kondisi tubuh/kesehatan,
kekebalan/imunitas,
penyakit yang menyertai (diabetesmudah infeksi), dan
konsumsi obat obat yang mengandung asteroid (dpt memberikan
efek masking pd suatu peradagang).
Vaskularisasi dan lokasi keradangan. Pada jaringan yang
padat
keradangan akan lebih sukar terjadi dibanding pada jaringan
yang
longgar, misalnya:pada paru paru (jaringan longgar) akan
lebih
mudah mengalami keberadangannya dibanding pada jaringan
parut/keloid (jaringan padat).
-
12
6. Demam merupakan manifestasi sistemik yang paling sering
terjadi pada
respon radang dan merupakan gejala utama penyakit infeksi.
Mekanisme terjadinya demam adalah aktivator berupa mikroba,
toksin,
kompleks antigen-antibodi, proses radang dll menginduksi fagosit
dan
selalu sehingga melepaskan interleukin 1 yang mempengaruhu
pusat
pengaturan shu yaitu hipotalamus melalui darah sehisngga terjadi
respon
fisiologik berupa demam.
7. Pengaruh oral hygiene terhadap penyembuhan adalah dapat
mencegah
infeksi. Bila oral higen buruk bakteri pathogen bisa masuk dan
dapat
mengakibatkan infeksi. Setelah infeksi dapat memperlambat
proses
penyembuhan
8. Proses penyembuhan inflamasi
Berdasarkan scenario, penutupan soket tertutup pada hari
ke-7
setelah terjadi keluhan, dalam arti, penyembuhan yang terjadi
adalah
penyembuhan primer.
Segera setelah terjadi luka, tepi luka disatukan oleh bekuan
darah
yang bekerja seperti lem.
Setelah itu, terjadi reaksi peradangana kur apda tepi luka.
Makrofag memasuki bekuan darah dan mulai mengancurkannya.
Setelah
terjadi reaksi peradangan eksudatif ini, dimulai pertumbuhan
jaringan
granulasi kea rah dalam pada darerah yang sebelumnya ditempati
oleh
bekuan-bekuan darah. Sehingga, setelah beberapa hari luka
tersebut
dijembatani oleh jaringan granulasi utnuk matang menjadi sebuah
parut.
Epitel permukaan di bagian tepi mulai melakukan regenerasi
dan
dalam waktu beberapa hari lapisan elitel yang tipis bermigrasi
di atas
pemukaan luka. Jarinagn parut di bawahnya menjadi matang, epitel
juga
menebal dan matang, sehingga menyerupai kulit di dekatnya.
Hasilnya,
terbentuknya kembali dan menutup socket permukaan kulit dan
dasar
jaringan parut yang tidak nyata. Banyak luka di kulit yang
smebuh
dengan cara seperti inu tanpa perawatan medis.
Hari pertama pasca bedah. Luka akan terisi oleh bekuan dayah
yang
membentuk kerak yang menutupi luka
-
13
Hari kedua terjadi reepitalisasi permukaan dan pembentukan
jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang
menghubungkan
kedua tepi celah subepitel
Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil
digantikan oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari
sel-sel
rusak dan pecahan fibrin
Hari kelima,, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan
granulasi
yang kaya pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat dengan
adanya
serabut kolagen dimana-mana
Akhir minggu pertama luka telah tertutup oleh epidermis
dengan
ketebalan yang kurang normal dan celah subepitel yang telah
terisi
jaringan ikat yang kaya pembuluh darah mulai membentuk
serabut-
serabut kolagen.
Minggu kedua, fibroblast dan pembuluh darah berproliferasi
terus-
menerus dan tampak adanya timbunan proresif serab,ut
kolagen.
Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan parut masih tetap
berwarna
merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasi
Akhir minggu kedua, struktur jaringan parut telah kembali
seperti
semula. Jaringan parut berwarna lebih muda akibat tekanan
pada
pembuluh darah. Timbunan kolagen dan peningkatan daya
rentang
luka
Selain itu proses penyembuhan inflamasi juga dipengaruhi oleh
hal-
hal beikut :
Pengaruh sistemik
1. Nutrisi : Protein (bahan pembentuk jaringan), Vitamin C
(pembentuk kolagen).
2. Gangguan pada darah : granulosit (kekurangan sel ini
dapat
mengakibatkan mudahnya terjangkit infeksi dan mengganggu
proteolisis lisosom sel-sel yang mati dan eksudat), Keadaan
kelainan perdarahan berupa hemorargi yang berlebihan
-
14
didalam luka dapat menjadi substrat yang baik untuk
pertumbuhan bakteri.
3. Diabetes mellitus : Predisposisi penting timbulnya
infeksi
mikrobiologi (Tuberkulosis, infeksi kulit, infeksi saluran
kemih dan infeksi jamur)
4. Hormon steroid : Efek menekan reaksi radang-pemulihan.
Pengaruh lokal
1. Aliran darah lokal : pengaruh tunggal yang terpenting
untuk
menentukan kualitas dan keadekuatan radang pemulihan.
2. Infeksi : reaksi radang dan eksudat yang berlebihan akan
memisahkan tepi-tepi jaringan dan memberi tekanan pada
lokasi radang.
3. Benda asing : merupakan rangsang untuk terjadinya radang.
4. Imobilisasi luka
5. Lokasi terjadinya jejas
STEP IV
-
15
STEP V
-
16
1. Memahami respon lokal tubuh terhadap trauma pencabutan gigi
(fase-fase
inflamasi)
2. Memahami mekanisme penyembuhan jaringan akibat trauma
3. Memahami dampak oral hygiene terhadap komplikasi proses
penyembuhan luka post ekstraksi
STEP VII
1. Fase inflamasi/fase reaktif
Fase ini berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira-kira hari
ke-
lima, dan terdiri atas fase vaskuler dan seluler. Pada fase
vaskuler,
pembuluh darah yang ruptur pada luka akan menyebabkan perdarahan
dan
tubuh akan mencoba menghentikannya melalui vasokonstriksi,
pengerutan
ujung pembuluh darah yang putus, dan reaksi homeostasis. Pada
fase ini
terjadi aktivitas seluler yaitu dengan pergerakan leukosit
menembus
dinding pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya
kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang
membantu
mencerna bakteri dan debris pada luka. Beberapa jam setelah
luka, terjadi
invasi sel inflamasi pada jaringan luka. Sel polimorfonuklear
(PMN)
bermigrasi menuju daerah luka dan setelah 24-48 jam terjadi
transisi sel
PMN menjadi sel mononuklear atau makrofag yang merupakan sel
paling
dominan pada fase ini selama lima hari dengan jumlah paling
tinggi pada
hari ke-dua sampai hari ke-tiga. Pada fase ini, luka hanya
dibentuk oleh
jalinan fibrin yang sangat lemah. Setelah proses inflamasi
selesai, maka
akan dimulai fase proliferasi pada proses penyembuhan luka.
Fase inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan seluler yang
terjadi
akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Tujuan yang
hendak
dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area
luka dari
benda asing, sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan
dimulainya
proses penyembuhan.
Pada awal fase ini, yaitu fase vaskuler, kerusakan pembuluh
darah
akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis.
Platelet
akan menutuou vaskuler yang terbuka (clot) dan juga
mengeluarkan
-
17
substansi vasokonstriksi yang mengakibatkan pembuluh darah
kapiler
vasokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan
menutup
pembuluh darah.
Komponen hemostasis ini akan melepaskan dan mengaktifkan
sitokin
yang meliputi Epidermal Growth Factor (EGF), Insulin-like
Growth
Factor (IGF), Plateled-derived Growth Factor (PDGF) dan
Transforming
Growth Factor beta.
Tubuh mempunyai pelindung dalam menahan perubahan lingkungan
yaitu kulit. Apabila faktor dari luar tidak mampu ditahan oleh
pelindung
tersebut maka terjadilah luka. Dalam merespon luka tersebut,
tubuh
memiliki fungsi fisiologis penyembuhan luka. Proses penyembuhan
ini
terdiri dari fase awal, intermediate dan fase lanjut. Masing
masing fase
memiliki proses biologis dan peranan sel yang berbeda. Pada fase
awal,
terjadi hemostasis dimana pembuluh darah yang terputus pada luka
akan
dihentikan dengan terjadinya reaksi vasokonstriksi untuk
memulihkan
aliran darah serta inflamasi untuk membuang jaringan rusak dan
mencegah
infeksi bakteri. Pada fase intermediate, terjadi proliferasi sel
mesenkim,
epitelialisasi dan angiogenesis. Selain itu terjadi pula
kontraksi luka dan
sintesis kolagen pada fase ini. Sedangkan untuk fase akhir,
terjadi
pembentukan luka / remodelling.
Pada luka yang menembus epidermis, akan merusak pembuluh
darah
menyebabkan pendarahan. Untuk mengatasinya terjadilah proses
hemostasis. Proses ini memerlukan peranan platelet dan fibrin.
Pada
pembuluh darah normal, terdapat produk endotel seperti
prostacyclin
untuk menghambat pembentukan bekuan darah. Ketika pembuluh
darah
pecah, proses pembekuan dimulai dari rangsangan collagen
terhadap
platelet. Platelet menempel dengan platelet lainnya dimediasi
oleh protein
fibrinogen dan faktor von Willebrand. Agregasi platelet bersama
dengan
eritrosit akan menutup kapiler untuk menghentikan
pendarahan.Saat
platelet teraktivasi, membran fosfolipid berikatan dengan
faktor
pembekuan V, dan berinteraksi dengan faktor pembekuan X.
Aktivitas
protrombinase dimulai, memproduksi trombin secara
eksponensial.
-
18
Trombin kembali mengaktifkan platelet lain dan
mengkatalisasi
pembentukan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin berlekatan dengan
sel
darah merah membentuk bekuan darah dan menutup luka. Fibrin
menjadi
rangka untuk sel endotel, sel inflamasi dan fibroblast.5
Fibronectin
bersama dengan fibrin sebagai salah satu komponen rangka
tersebut
dihasilkan fibroblast dan sel epitel. Fibronectin berperan dalam
membantu
perlekatan sel dan mengatur perpindahan berbagai sel ke dalm
luka.
Rangka fibrin fibronectin juga mengikat sitokin yang dihasilkan
pada
saat luka dan bertindak sebagai penyimpan faktor faktor tersebut
untuk
proses penyembuhan.Reaksi inflamasi adalah respon fisiologis
normal
tubuh dalam mengatasi luka. Inflamasi ditandai oleh rubor
(kemerahan),
tumor (pembengkakan), calor (hangat), dan dolor (nyeri). Tujuan
dari
reaksi inflamasi ini adalah untuk membunuh bakteri yang
mengkontaminasi luka.
Pada awal terjadinya luka terjadi vasokonstriksi lokal pada
arteri dan
kapiler untuk membantu menghentikan pendarahan. Proses ini
dimediasi
oleh epinephrin, norepinephrin dan prostaglandin yang
dikeluarkan oleh
sel yang cedera. Setelah 10 15 menit pembuluh darah akan
mengalami
vasodilatasi yang dimediasi oleh serotonin, histamin, kinin,
prostaglandin,
leukotriene dan produk endotel. Hal ini yang menyebabkan lokasi
luka
tampak merah dan hangat.2,4 Sel mast yang terdapat pada
permukaan
endotel mengeluarkan histamin dan serotonin yang menyebabkan
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler. Hal ini
mengakibatkan plasma keluar dari intravaskuler ke
ekstravaskuler.5
Leukosit berpindah ke jaringan yang luka melalui proses aktif
yaitu
diapedesis. Proses ini dimulai dengan leukosit menempel pada sel
endotel
yang melapisi kapiler dimediasi oleh selectin. Kemudian leukosit
semakin
melekat akibat integrin yang terdapat pada permukaan leukosit
dengan
intercellular adhesion moleculer (ICAM) pada sel endotel.
Leukosit
kemudian berpindah secara aktif dari sel endotel ke jaringan
yang
luka.Agen kemotaktik seperti produk bakteri, complement
factor,
histamin, PGE2, leukotriene dan platelet derived growth factor
(PDGF)
-
19
menstimulasi leukosit untuk berpindah dari sel endotel. Leukosit
yang
terdapat pada luka di dua hari pertama adalah neutrofil. Sel ini
membuang
jaringan mati dan bakteri dengan fagositosis. Netrofil juga
mengeluarkan
protease untuk mendegradasi matriks ekstraseluler yang tersisa.
Setelah
melaksanakan fungsi fagositosis, neutrofil akan difagositosis
oleh
makrofag atau mati. Meskipun neutrofil memiliki peran dalam
mencegah
infeksi, keberadaan neutrofil yang persisten pada luka dapat
menyebabkan
luka sulit untuk mengalami proses penyembuhan. Hal ini bisa
menyebabkan luka akut berprogresi menjadi luka kronis.
Pada hari kedua / ketiga luka, monosit / makrofag masuk ke
dalam
luka melalui mediasi monocyte chemoattractant protein 1
(MCP-1).
Makrofag sebagai sel yang sangat penting dalam penyembuhan
luka
memiliki fungsi fagositosis bakteri dan jaringan mati.
Makrofag
mensekresi proteinase untuk mendegradasi matriks ekstraseluler
(ECM)
dan penting untuk membuang material asing, merangsang pergerakan
sel,
dan mengatur pergantian ECM. Makrofag merupakan penghasil
sitokin
dan growth factor yang menstimulasi proliferasi fibroblast,
produksi
kolagen, pembentukan pembuluh darah baru, dan proses
penyembuhan
lainnya.4,6 Limfosit T muncul secara signifikan pad hari kelima
luka
sampai hari ketujuh. Limfosit mempengaruhi fibroblast dengan
menghasilkan sitokin, seperti IL-2 dan fibroblast activating
factor.
Limfosit T juga menghasilkan interferon- (IFN- ), yang
menstimulasi
makrofag untuk mengeluarkan sitokin seperti IL-1 dan TNF-. Sel
T
memiliki peran dalam penyembuhan luka kronis.
2. Penyembuhan luka merupakan proses kompleks tetapi sistematik.
Faktor-
faktor pertumbuhan mengatur migrasi, proliferasi, dan
diferensiasi sel,
juga sintesis dan degradasi protein matriks ekstrasel. Matriks
ekstrasel
secara langsung mem- pengaruhi peristiwa seluler dan memodulasi
sel
yang berespons terhadap faktor-faktor per- tumbuhan.
Faktor-faktor fisik
juga berperan dalam proses tersebut.
Penyembuhan luka meliputi proses-proses sebagai berikut,
yaitu:
(1) induksi dari suatu respons radang akut oleh adanya cedera
awal,
-
20
(2) regenerasi sel parenkim,
(3) migrasi dan proliferasi sel-sel parenkim dan sel sel
jaringan ikat,
(4) sintesa protein-protein matriks ekstra- sel,
(5) pembentukan kembali elemen-elemen parenkim untuk
mengembalikan
fungsi jaringan, dan
(6) pembentukan kembali jaringan ikat untuk mencapai kekuatan
luka.
a. Primary union atau healing by first intention
Salah satu contoh sederhana proses perbaikan luka adalah
penyembuhan luka insisi bedah yang bersih dan tidak terinfeksi.
Hal
ini diacu sebagai primary union atau healing by first intention.
Insisi
tersebut hanya menyebabkan gangguan fokal dari kontinuitas
membran basal epitel dan kematian sedikit sel epitel dan
jaringan ikat.
Hari 1. Neutrofil terlihat pada tepi insisi, ber- migrasi ke
arah
bekuan fibrin. Sel-sel basal epidermis pada pinggiran irisan
mulai
mem- perlihatkan peningkatan aktivitas mitosis. Dalam 24-48
jam,
sel-sel epitel kedua pinggir- an luka mulai bermigrasi dan
berproliferasi sekitar dermis.
Hari 2 - 3. Neutrofil digantikan oleh makrofag, dan jaringan
granulasi secara progresif me- nyerbu ruang insisi. Serabut
kolagen
sekarang jelas pada pinggiran insisi, tetapi ini cenderung
secara
vertikal dan tidak menjembatani insisi. Proliferasi sel epitel
yang
terus-menerus meng- hasilkan suatu penebalan lapisan
epidermis.
Hari 4 - 5. Pembentukan pembuluh darah baru mencapai
puncaknya sambil jaringan granulasi mengisi ruang insisi.
Serabut-
serabut kolagen menjadi sangat berlebihan dan mulai menjem-
batani
insisi. Epidermis memperoleh ketebalan normalnya sambil
diferensiasi sel permukaan menghasilkan arsitektur epidermis
matur
de- ngan keratinisasi permukaan.
-
21
Minggu ke dua. Terdapat akumulasi kolagen dan proliferasi
fibroblas yang terus-menerus. Infiltrat leukosit, edema, dan
peningkatan vaskularitas pada dasarnya berkurang.
Bulan pertama. Jaringan bekas luka (scar) terdiri dari
jaringan
ikat yang sebagian besar tanpa sel-sel radang dan ditutupi
epidermis
normal.
b. Secondary union atau healing by second intention
Jika kehilangan sel atau jaringan lebih luas maka proses
perbaikannya lebih kompleks. Pada ke- adaan ini, regenerasi
sel-sel
parenkim saja tidak dapat mengembalikan arsitektur aslinya.
Akibat-
nya terdapat pertumbuhan luas jaringan gra- nulasi dari
pinggiran
luka, diikuti oleh akumu- lasi matriks ekstrasel dan parut luka.
Bentuk
penyembuhan ini diacu sebagai seco Komplikasi pasca
pencabutan
adalah suatu respon pasien tertentu yang dianggap sebagai
kelanjutan
abnormal dari pembedahan, yaitu perdarahan, rasa sakit, edema
dan
dry socket. Komplikasi gigi dapat terjadi oleh berbagai sebab
dan
bervariasi pula dalam akibat yang ditimbulkan.
Cedera jaringan yang berkaitan dengan radang pada akhirnya
diikuti oleh beberapa bentuk penyembuhan. Penghilangan
debris
radang dan sel nekrotik harus mendahului setiap penyembuhan.
Akibat akhir dari suatu cedera tergantung pada banyak
faktor.
Terpwnting diantara faktor tersebut ialah kemampuan sel
untuk
membelah diri dengan maksud untuk mengganti semua yang
hilang,
digabung dengan kemampuan untuk mengganti bentuk arsitektur
yang
kompleks.
Hasil penyembuhan ideal adalah pemulihan jaringan ke keadaan
normal (sebelum cedera), suatu proses yang disebut resolusi.
Setelah
penghilangan debris sel, setiap sel parenkim nekrotik dapat
digantikan
oleh sel parenkim baru bertipe sama pada proses yang disebut
regerasi. Bila resolusi dan regerasi tidak mungkin terjadi,sel
nekrotik
digantioleh kolagen; hal ini disebut organisasi, atau perbaikan
dengan
pembentukan jaringgan parut.
-
22
RESOLUSI
Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal dan terjadi pada
respon radang akut hingga cedera minor atau cedera dengan
nekrosis
sel parenkim minimal. Jaringan di pulihkan ke keadaan
sebelum
terjadinya cedera. Tahapan yang biasanya terjadi pada proses
resolusi
adalah;
Fagositosis bakteri oleh neutrofil dan penghancuran
intraseluler
Fibrinolisis
Fagositosis debris, terutama oleh makrofag, dan di bawa
melalui
saluran limfatik ke hilus limfonodus.
Menghilangnya dilatasi vaskuler
Mengikuti tahapan ini, parenkim akan kembali normal.
REGENERASI
Regenerasi merupakan penggantian jaringan yang rusak dengan
sel sisa yang mengalami proliferasi. Terjadinya regerasi
bergantung
pada :
Kemampuan regerasi sel-sel yang terkena (kemampuan
membelah)
Jumlah sel viable yang bertahan
Keberadaan kerangka jaringan ikat yang memberikan dasar
restorasi struktur jaringan normal.
Berdasarkan kemampuan regerasinya, sel tubuh dapat di bagi
menjadi tiga keleompok:
1. Sel Labil
Sel labil biasanya membelah secara aktif seumur hidup
untuk menggantikan sel yang terus menerus hilang dari
tubuh. Contoh :sel epitel, sel darah, jaringan limfoid.
Cedera
pada jaringan yang mengandung sel parenkim labil diikuti
dengan regerasi cepat.sebagai contoh pada proses menstruasi.
-
23
2. Sel Stabil
Sel stabil memiliki rntang hidup yang lama dank arena
itu ditandai oleh laju pembelahan yang rendah. Contoh : sel
hati, sel ginjal, glandula endokrin, tulang, jaringan
fibrosa.
Sel stabil merupakan sel fungsional berdiferensiasi yang
hanya melakukan pembelahan jika diperlukan. Meskipun sel
stabil memiliki fase istirahat lama, mereka dapat cepat
membelah jika diperlukan. Regenerasi di dalam jaringan
yang terdiri atas sel stabil membutuhkan jaringan viable
berjumlah cukup yang terus menjadi sumber sel parenkim
untuk regerasi dan keberadaan rangka jaringan ikat yang
utuh.
3. Sel Permanen
Sel permanen tidak memiliki kemampuan untuk
membelah. Contohnya adalah sel saraf dan sel otot serat
lintang. Cedera pada sel permanen selalu diikuti dengan
pembentukan jaringan parut. Regenerasi tidak mungkin
terjadi. Oleh karena itu, berkurangnya sel permanen bersifat
irreversible.
ORGANISASI
Jika sel tidak dapat memperbaiki dengan regenerasi, sehingga
sel yang rusak diganti dengan jaringan parut, yang tersusun
atas
jaringan fibrosa dan serabut kolagen. Jaringan sering
kehilangan
fungsi normalnya atau menjadi mudah rusak . Terjadi oleh
produksi
jaringan granulasi dan pembuangan jaringan yang mati dan
pembuangan jaringan yang mati dengan fagositosis.
Perbaikan dengan pembentukan jaringan parut terjadi :
1. Bila resolusi gagal terjadi di dalam proses radang akut
2. Bila terjadi nekrosis jaringan yang terus menerus
3. Bila nekrosis sel parenkim tidak dapat diperbaiki dengan
regenerasi
-
24
A. Persiapan
Daerah cedera dipersiapkan untuk pembentukan parut
dengan menghilangkan eksudat radang, meliputi fibrin,
darah dan setiap jaringan nekrotik. Debris ini dilikuifikasi
oleh enzim lisosom yang berasal dari neutrofil yang
selanjutnya akan dihilangakan melalui limfatik, setiap sisa
partikulat dihilangkan dengan fagositosis makrofag.
B. Pertumbuhan Jaringan Granulasi
Jaringan granulasi merupakan jaringan ikat dengan
banyak vaskularisasi yang terdiri atas kapiler yang baru
terbentuk (angiogenesis), proliferasi fibroblast, dan sisa
sel
radang. Kapiler berasal dari proliferasi vaskuler di dalam
jaringan yang sehat pada bagian pinggir daerah yang
terkena. Dalam satu minggu terdapat tanda-tanda yang jelas
bahwa pembuluh darah yang baru tumbuh ke dalam wilayah
yang terluka. Hal ini awalnya tampak sebagai pita yang
padat dari sel-sel endotel yang tumbuh ke luar sebagai
kuncup darikapiler yang utuh pada tepi luka. Sel- sel
muncul oleh aktivitas mitosis pada sel-sel endotel pembuluh
darah. Fibroblast berasal dari fibroblast local yang sudah
ada sebelumnya. Sesungguhnya sel-sel fibroblast di tepi
luka dapat terlihat membelah dan bermigrasi ke dalam luka
pada saat yang sama dengan timbulnya kuncup-kuncup
pembuluh darah dan dengan laju kira-kira 0,2m perhari.
C. Produksi Fibronektin
Fibronektin adalah glikoprotein yang memegang
peran kunci dalam pembentukan jaringan granulasi dan
terdapat dalam jumlah besar selama penyembuhan
-
25
luka.fibronektin mendorong organisasi sel endotel ke
dalampembuluh darah.
D. Kolagenissi
Kolagen adalah protein fibrilar utama pada jaringan
ikat. Kolagen disintesis oleh fibroblast dalam bentuk
precursor yaitu tropokolagen. Sintesis ini hidroksilasi
prolin
oleh enzim yang aktivitasnya memerlukan asam askorbat
(vitamin C).
E. Maturasi
Pada saat jaringan parut menjadi matur, jumlah
kolagen meningkat dan jaringan parut menjadi kurang
selular dan vaskular. Jaringan parut yang matur terdiri atas
kolagen yang avaskuler dan kurang selular. Pada
pemeriksaan makroskopis jaringan tersebut berwarna putih.
F. Kontraksi dan Penguatan
Kontraksi dan penguatan merupakan fase akhir
perbaikan dengan pembentukan jaringan parut. Kontraksi
mulai secara dini pada proses perbaikan dan berlanjut ketika
parut matur. Meningkatnya kekuatan renganagan
disebabkan oleh peningkatan jumlah kolagen dan
peningkatan ikatan kovalen antara molekul kolagen.
Jaringan parut yang telah terbentuk sepenuhnya adalah
struktur yang keras, tidak elastis , dan fleksibel.
-
26
-
27
3. Komplikasi pasca pencabutan adalah suatu respon pasien
tertentu yang
dianggap sebagai kelanjutan abnormal dari pembedahan, yaitu
perdarahan,
rasa sakit, edema dan dry socket. Komplikasi gigi dapat terjadi
oleh
berbagai sebab dan bervariasi pula dalam akibat yang
ditimbulkan.Rasa
Sakit pada seseorang selalu merasa berbeda, dimana rasa sakit
tersebut
memiliki ambang atau tingkatan yang berbeda tiap manusia.
Contoh Rasa sakit pasca pencabutan gigi adalah :
Rasa sakit pada jaringan keras
Rasa sakit dapat diakibatkan trauma jaringan keras
karena terkenainstrument atau bor yang terlalu panas selama
pembuangan tulang. Dengan pencegahan secara teknis
melalui irigasi dan menghaluskan tepi tulang tajam dengan
bone fileserta membersihkan soket tulang setelah
pencabutan gigi.
Kerusakan jaringan lunak
Kerusakan jaringan lunak dapat terjadi oleh beberapa
sebabmisalnya insisi yang kurang dalam sehingga bentuk
flapnyacompang camping yang membuat proses
penyembuhan menjadi lambat.
Pembengkakan merupakan kelanjutan normal dari
setiap pencabutan dan pembedahan gigi, serta merupakan
reaksi normal dari jaringan terhadap cedera. Contoh
Pembedahan pasca pencabutan gigi adalah :
Edema
Pembengkakan pasca operasi selama pencabutan
gigi dapat menimbulkan edema traumatic sehingga
menghambat penyembuhan luka.
Hematoma
Penjahitan yang terlalu kencang dapat
menyebabkan pembengkakan pasca operatif akibat
edema.
-
28
Infeksi
Penyebab yang sering terjadi pembengkakan pasca
operasi adalah infeksi pada daerah bekas pencabutan
karena masuknya mikroorganisme yang pathogen.
Pada kondisi kesehatan mulut yang normal, hanya sejumlah
bakteri
yang masuk kedalam aliran darah dan tidak membahayakan. Namun
pada
individu yang mempunyai oral higiene buruk, maka jumlah bakteri
pada
permukaan giginya meningkat. Peranan mikroorganisme pada
pasien
dengan oral hygiene yang buruk dan adanya inflamasi secara
signifikan
dapat meningkatkan insidens terjadinya dry socket. Sebuah
teori
mengemukakan bahwa adanya mikroorganisme dalam flora normal
mulut
dapat menyebabkan luka pencabutan gigi terinfeksi. Dry
socket
merupakan komplikasi umum setelah pencabutan gigi, terbukanya
dinding
soket disebabkan adanya gangguan pembentukan bekuan darah
normal
yang terjadi pada tahap proliferasi dari jaringan granulasi
dan
pembentukan jaringan osteoid sehingga menyebabkan terjadinya
infeksi.
Etiologi yang diketahui adalah terjadinya peningkatan aktivitas
fibrinolisis
sehingga melarutkan bekuan darah yang sudah terbentuk.
Faktor-faktor
penyebab peningkatan aktifitas fibrinolisis ini antara lain
anastesi yang
mengandung vasokonstriktor yang berlebihan menyebabkan suplai
darah
terhalang ke tulang dan daerah pencabutan sehingga bekuan darah
sulit
terbentuk, obat-obatan sistemik, aktivator cairan tubuh,
aktivator jaringan
dan bakteri yang menghasilkan rasa nyeri, bau mulut, dan rasa
tidak enak.
hancurnya bekuan darah disebabkan oleh pelepasan mediator
selama
inflamasi oleh aktivitas plasminogen direct (fisiologik) dan
indirect
(nonfisiologik) kedalam darah. Plasminogen akan berubah
menjadi
plasmin yang menyebabkan pecahnya bekuan darah oleh
disentegrasi
fibrin. Rasa sakit yang khas pada dry socket berhubungan
dengan
pembentukan senyawa kinin di dalam alveolus.
Perdarahan
Definisi Perdarahan
-
29
Menurut Woodruff (1974), perdarahan adalah keluarnya darah
dari
system vascular. Perdarahan mungkin merupakan komplikasi yang
paling
ditakuti, karena oleh dokter maupun pasiennya, perdarahan
dianggap
mengancam kehidupan. Perdarahan dapat dikatakan normal apabila
terjadi
selama 5 hingga 20 menit setelah pencabutan, meskipun dalam
beberapa
jam setelahnya terjadi sedikit perdarahan.
Perdarahan dibagi menjadi tiga macam, yakni perdarahan
primer,
reaksioner, dan perdarahan sekunder. Perdarahan primer terjadi
ketika
terjadi injuri pada suatu jaringan sebagai akibat langsung dari
rusaknya
pembuluh darah. Perdarahan reaksioner terjadi dalam 48 jam
setelah
operasi. Menurut Starshak (1980), perdarahan reaksioner ini
terjadi ketika
tekanan darah mengalami peningkatan lokal, yang membuka dengan
paksa
pembuluh darah yang dilapisi oleh sesuatu yang natural ataupun
artifisial.
Sedangkan menurut Woodruff (1974), perdarahan reaksioner terjadi
pada
24 jam setelah injuri. Perdarahan ini dapat terjadi akibat
pergeseran
bekuan darah dan mengakibatkan tekanan darah yang
menyebabkan
terjadinya perdarahan. Perdarahan sekunder terjadi setelah 7-10
hari
setelah luka atau operasi. Perdarahan sekunder ini terjadi
akibat infeksi
yang menghancurkan bekuan darah atau mengulserasi dinding
pembuluh
darah.
Etiologi Perdarahan
Perdarahan pasca ekstraksi dapat terjadi karena factor lokal
maupun karena factor sistemik. Factor lokal dapat berupa
kesalahan dari
operator ataupun juga kesalahan yang dilakukan oleh pasien
ekstraksi
sendiri. Factor lokal akibat kesalahan operator dapat berupa
trauma yang
berlebihan (pada jaringan lunak khususnya) akibat tindakan
ekstraksi yang
dilakukan secaara tidak hati-hati atau traumatic. Sedangkan
factor lokal
yang diakibatkan oleh kesalahan pasien dapat berupa tidak
dipatuhinya
instruksi pasca ekstraksi oleh pasien, tindakan pasien seperti
penekanan
soket dengan menggunakan lidah atau kebiasaan pasien
menghisap-hisap
area soket gigi, serat kumur-kumur yang berlebihan oleh pasien
pasca
ekstraksi.
-
30
Selain factor lokal, perdarahan pasca ekstraksi juga
dipengaruhi
factor sistemik. Factor sistemik ini merupakan keadaan pasien
dengan
kelainan-kelainan sistemik tertentu yang dapat meningkatkan
risiko
terjadinya perdarahan, seperti pasien dengan kelainan hemoragik,
seperti:
hemophilia atau terjadi gangguan pembekuan darah; pasien
Diabetes
Mellitus, pasien dengan hipertensi, pasien dengan kelainan
kardiovaskular;
pasien dengan penyakit hati dan menderita sirosis; pasien yang
sedang
mengkonsumsi obat-obatan anti-koagulan; atau pasien yang
sedang
mengkonsumsi agen-agen nonsteroid.
-
31
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Respon inflamsi akut menunjukan awitan yang cepat dan
berlangsung
sebentar. Inflamsi akut biasanya disertai dengan reaksi sistemik
yang disebut
respons fase akut yang ditandai oleh perubahan cepat dalam kadar
beberapa
protein plasma. Reaksi dapat menimbulkan reaksi berantai dan
rumit yang
berdampak vasodilatasi, kebocoran vasculator mikro dengan
eksudasi cairan dan
protein serta infiltrasi lokal sel-sel inflamasi.
Inflamasi akut merupakan respon khas sistem imun nonspesifik.
Inflamasi
akut adalah respon cepat (beberapa jam-hari) dan dipicu oleh
sejumlah sebab
seperti kerusakan kimiawi dan termal serta infeksi. Infeksi
dihadapi oleh
makrofag yang meleas sejumlah kemokin dan sitokin yang
menarikneutrofil ke
tempat infeksi. Inflamasi dapat juga dipicu oleh sel mast
residen yang cenderung
menarik eosinofil.
Inflamasi kronis terjadi bila proses inflamasi akut gagal, bila
antigen
menetap. Antigen dan persisten menimbulan aktivasi, dan
akumualasi makrofag
yang terus menerus.
SARAN
Disarankan kepada seluruh mahasiswa agar mengerti dan
memahami
mekanisme terjadinya inflmasi akut dan kronis. Dengan tujuan
agar kita mengerti
bagaimana cara penanganan yang baik dan benar.
-
32
DAFTAR PUSTAKA
Chandrasoma, Parakrama,Clive R. Taylor.2005.Ringkasan
Patologi
Anatomi Ed. 2. Jakarta: EGC
Spector, W. G.1993. Pengantar Patologi Umum Ed. 3. Yogyakarta:
Gajah
Mada University Press
Underwood, J. C. E.1999. Patologi Umum dan Sistemik Ed. 2.
Jakarta:
EGC.
Baratawidjaja, Karnen. 2011. Imunologi dasar Ed X. FKUI Jakarta
: balai
penerbit, FKUI.
Berkowitz, Aaron. 2013. Lectures notes patologi klinik.
Tangerang
selatan. Binarupa aksara publisher.
Starshak TJ, Sanders B. 1980. Preprosthetic Oral and
Maxillofacial
Surgery. London: The CV Mosby Co.
-
33
LAMPIRAN
a. Hasil Pleno
(Pertanyaan)
1. Kelompok 4
Nama : Citra Putri Rengganis
NIM : 141610101037
Pertanyaan : Berapa waktu normal dari vasokontriksi dan
vasodilatasi
?
2. Kelompok 5
Nama : Dea lili Anis
NIM : 141610101055
Pertanyaan : Kapan neutrofil dan makrofag mulai bekerja ?
3. Kelompok 6
Nama : Nadhil Al khaff
NIM : 14161010101064
Pertanyaan : Apakah di detipa luka rentang waktu pendarahannya
sama
?
4. Kelompok 8
Nama : Citra bening
NIM : 141610101046
Pertanyaan : Mengapa pada eksudasi radang ada sel yang
dihancurkan
seluruhnya tanpa nekrosis dan ada sel radang yang
dihancurkan segera dengan sel nekrosis ?
-
34
b. Jawaban
1. Nama : shinta permatasari
NIM : 141610101012
Jawaban : fase awal kontriksi arteriol terjadi sementara,
kurang
lebih terjadi saat awal injury agent sampai 15 menit. Fase
vasodilatasi kemudian dapat bertahan dari menit ke 15
sampai beberapa jam kemudian, tergantung dari berat
ringannya luka.
2. Nama : Tazqia Jamil Pratami
NIM : 1416101010120
Jawaban : secara normal sebagai respon dari peradangan akan
muncul sel-sel neutrofil didaerah radang. Kemunculannya akan
terjadi
segera setelah adanya injury. Secara umum, sel neutrofil
memiliki
kemampuan hidup sekitar 24-48 jam. Ketika sel nutrofil tersebut
telah
menjalankan fungsinya dalam fagositosis, sel tersebut akan mati
dan
fungsinya akan digantikan oleh makrofag (berasal dari monosit).
Jadi
apabila ada sel neutrofil yang mati sebelum kurun waktu 48 jam,
juga akan
merangsang munculnya sel makrofag di daerah radang.
3. Nama : Aldiansya Hakim
NIM : 1411610101018
Nama : Prisca Vianda Sukma
NIM : 141610101019
Jawaban :apabila terjadi kerusakan sel endotel vaskuler maka
akan
mengaktifakn faktor-faktor pembekuan darah. Seperti fibrin,
fibrinolitik,
dan kinin. Dimana fungsi dari fibri sendiri adalah untuk
memacu
pengelepasan mediator inflamasi. Dan pada saat terjadi
kerusakan
pembuluh darah, maka produksi dari trombin akan meningkat dan
akan
bekerja pada fibrinogen yang larut dalam plasma darah dan
memebentuk
benang-benang fibrin yang tidak larut. Sehingga benang-benang
tersebut
saling bersilangan dan membentuk suatu bekuan.
4. Nama : Aldiansyah Hakim
-
35
NIM :141610101018
Nama : Hanifah Nailul A
NIM : 141610101013
Jawaban : Setelah terjadi eksudasi radang, maka akan
terbentuk
nekrosis yang nantinya akan dimakan oleh sel makrofag. Jika sel
makrofag
dapat memakan sel nekrosis (langsung) maka nantinya akan
terjadi
penyembuhan tanpa sel radang. Sebaliknya jika penyembuhan tidak
segera
maka akan ada sel nekrosis.