Sepsis Case

7/29/2019 Sepsis Case

1/26

1

BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTIFIKASINama : By. SA

Umur : 0 hari

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Dusun II P.Betung RT.07 RW.04 Kel.P.Betung

Kebangsaan : Indonesia

Agama : Islam

No. RM : 09.18.66

Pav/kelas : Neonatus / III

MRS Tanggal : 18 Maret 2013

1.2. ANAMNESIS(alloanamnesis)

Bayi perempuan lahir SC atas indikasi JTH Preskep dari ibu G1P0A0, aterm,

hamil 38 minggu, ditolong oleh dokter di ruang kebidanan RSUD

Palembang Bari, saat lahir tidak langsung menangis, APGAR Score 7/8

dilakukan pembersihan jalan nafas, Riwayat KPSW 2 hari, ketuban hijau

(-), bau busuk (-), kental (-), mekonium (-), anus (+), BB 3400 gram, PB

50 cm, LK 32 cm, LD 34 cm.

Riwayat kehamilan

Riwayat ibu demam (+)

Riwayat ibu Hipertensi (-)

Riwayat ibu diabetes melitus (-)

Riwayat ibu anemia (-)

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Riwayat penyakit dalam keluarga (-)


2/26

2

Pedigree Keluarga:

Tn. MDH 30 thn, Ny. E 23 thn,

Buruh Ibu rumah tangga

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah anak pertama dari Tn.MDH yang bekerja sebagai buruh,

dan Ny.S yang bekerja sebagai ibu rumah tangga. Secara ekonomi,

keluarga Os tergolong ekonomi menengah kebawah.

1.3.PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan Umum

Keadaan Umum :

Tampak sakit sedang,

Aktifitas: Aktif

Refleks hisap: kuat

Tangis: kuat

Anemis (-), ikterik (-), dypneu (-), sianosis (-)

Heart Rate : 138 x/menit

Pernapasan : 50 x/menits

Suhu badan : 36,80C

Berat badan : 3400 gram

Panjang badan : 50 cm

Lingkar kepala : 32 cm

Lingkar dada : 34 cm

Pemeriksaan Khusus

Kepala :caput (+), normocephali

Rambut : hitam

Ubun-ubun : frontanemia mayor dan minor belum menutup.

Muka : tidak ada kelainan bentuk, muka oval.

Mata : simetris, sklera tidak icterus, conjungtiva tidak

anemis.

Hidung : NCH (-), sekret (-), epistaksis (-)

os


3/26

3

Mulut : Sianosis (-), bibir kering (-)

Telinga : Simetris, bersih, tidak ada serumen.

Leher : Tidak ada pembesaran KGBThoraks

Paru-paru

Inspeksi : bentuk simetris, pergerakan simetris, retraksi (-)

Palpasi : stemfremitus kanan = kiri

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronchi (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : pulsasi (-), iktus (-), voussur cardiaque (-)

Palpasi : iktus (-), thrill (-)

Perkusi : dalam batas normal

Auskultasi : HR= 138 x/menit, irama regular, murmur (-),

gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : datar

Palpasi : lemas, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Lipat paha dan genitalia : Anus (+)

Ekstremitas : akral dingin (-), sianosis (-), CRT < 2 detik,

sindactyly -/-, polidactily -/-

1.4.DIAGNOSA SEMENTARA

Neo : Aterm 38 minggu/AGAIbu : G1P0A0

Lahir : SC

Bayi : Asfiksia ringan + Tersangka infeksi

1.5.DIAGNOSIS KERJA

Asfiksia ringan + Sepsis


4/26

4

1.6. PENATALAKSANAAN

Awal :

1. Inj. Vit K 1 x 1 mg (Intramuskular)2. Zalf mata Kloramfenicol 1 %3. Perawatan tali pusat4. Stopper5. Inj. Ampicilin 2 x 170 mg (1) iv6. Inj. Gentamicin 8,5 mg/18 jam (1) iv7. Jaga suhu tubuh 36,537,50C8. Cek Laboratorium (darah rutin, golda dan CRP)

Setelah diagnosis Sepsis :

1. IVFD Dextrose 10% 500cc + Ca Glukonas 17cc2. Inj. Ampicilin 2 x 170 mg IV3. Inj. Ceftazidime 2 x 85 mg IV4. Jaga suhu tubuh 36,537,50C5. Cek Laboratorium (darah rutin)6. ASI On Demand

1.7.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Rutin (18 Maret 2013)

Hb : 21,1 g/dl

Ht : 58 %

Leukosit : 38.900 /mm3

Trombosit : 266.000/mm

3

LED : 4 mm/jam

Diff count : 0/0/2/73/15/10

CRP : (+)

Gol.Darah : B rh.+

Darah Rutin (20 Maret 2013)

Hb : 15 g/dl

Ht : 37 %

Leukosit : 13.400 /mm3

Trombosit : 266.000/mm3


5/26

5

1.8.PEMERIKSAAN LANJUTAN

Lumbal Pungsi

1.9.PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad fungsional : dubia ad bonam

1.10. RESUMEPada tanggal 18 Maret 2013 lahir seorang bayi perempuan, berkebangsaan

Indonesia, beragama Islam, lahir SC dari ibu G1P0A0, Aterm, ditolong oleh

dokter di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari, saat lahir tidaklangsung menangis, APGAR Score 7/8 dilakukan pembersihan jalan nafas,

Riwayat KPSW 2 hari, ketuban hijau (-),kental (-), berbau busuk (-),

mekonium (-), anus(+) LK : 34 cm, anus (+), BB= 3400 gram, PB 50 cm.

Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit sedang, aktifitas: aktif,

refleks hisap: kuat, tangis: kuat, HR 138 x/menit, pernapasan 50 x/menit,

suhu badan 36,8 oC. dilakukan pemeriksaan darah rutin, didapatkan hasil:

hb 21,1 g/dl, ht 46 %, leukosit 38.900/mm

3

trombosit 266.000/mm

3

, LED 4mm/jam, diff count : 0/0/2/73/15/10, CRP (+) Golda B rhesus +. pasien

lalu dirawat ke Neonatus RSUD Palembang bari untuk dilakukan

perawatan.

1.11. FOLLOW UP(Tanggal 18 Januari 2013)

S : (-) BBL: 3400 gr

O: KU= Sens: CM BBS: 3400 gr

Aktifitas: Aktif U: 0 hr

Tangis: Kuat

R. Hisap: Kuat


HR : 138x/m

RR : 50 x/mnt

Suhu : 36,8oC

KS: Kepala : NCH (-)

Leher : >KGB (-)


6/26

6

Thorax : Simetris, retraksi(-)

Cor : BJ I/II (+) N, m(-), g(-)

Pulmo: Vesikular (+) N, wh (-), rh(-)

Abdomen: Datar, lemas, BU (+) N

Extremitas: Akral dingin (-)

A: Asfiksia ringan + T. Infeksi

Penatalaksanaan

Inj. Vit K 1 1 mg (Intramuskuler) Zalf mata Kloramfenicol 1 % Perawatan tali pusat Stopper Inj. Ampicilin 2 x 170 mg (1) iv Inj. Gentamicin 8,5 mg/18 jam (1) iv Jaga suhu tubuh 36,537,50C Cek Laboratorium (darah rutin, golda dan CRP)

(Tanggal 19 Maret 2013)

S : (-) BBL: 3400 gr



Tangis: KuatR. Hisap: Kuat


HR : 137x/m

RR : 48 x/mnt

Suhu : 37,5oC


Leher : >KGB (-)

Thorax : Simetris, Retraksi (-)

Cor : BJ I/II (+) N, m(-), g(-)Pulmo: Vesikular (+) N, wh (-), rh(-)


Extremitas: Akral hangat (-)

A: Asfiksia ringan dengan perbaikan + Sepsis

Penatalaksanaan

Asi On Demand IVFD D10% gtt 6/menit Inj. Ampicilin 2 x 145 mg (2) iv Inj. Ceftazidime 2 x 65 mg (1)


7/26

7


S : (-) BBL: 3400 gr



Tangis: Kuat

R. Hisap: Kuat


HR : 135x/m

RR : 48 x/mnt

Suhu : 36,6oC


Leher : >KGB (-)


Cor : BJ I/II (+) N, m(-), g(-)Pulmo: Vesikular (+) N, wh (-), rh(-)




Penatalaksanaan

Asi On Demand IVFD D10% gtt 6/menit Inj. Ampicilin 2 x 145 mg (3) iv Inj. Ceftazidime 2 x 65 mg (2)


S : (-) BBL: 3400 gr



Tangis: Kuat

R. Hisap: Kuat

Anemis (-), ikterik (+), dypneu (-), sianosis (-)

HR : 135x/m

RR : 47 x/mnt

Suhu : 36,7oC


Leher : >KGB (-)


Cor : BJ I/II (+) N, m(-), g(-)

Pulmo: Vesikular (+) N, wh (-), rh(-)




8/26

8


Penatalaksanaan

Asi On Demand IVFD D10% +NaCl 6cc/kolf gtt 6/menit Inj. Ampicilin 2 x 145 mg (4) iv Inj. Ceftazidime 2 x 65 mg (3) Fototherapy


9/26

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiSepsis neonatorum adalah infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan

ditandai dengan ditemukannya bakteri dalam cairan tubuh seperti darah, sumsum

tulang atau air kemih.1

Sejak adanya kosensus dariAmerican College of Chest Physicians/Society

of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) telah timbul berbagai istilah dan

definisi di bidang infeksi yang banyak pula dibahas pada kelompok bayi baru lahir

dan penyakit anak. Istilah/definisi tersebut antara lain:

1

- Sepsis merupakan sindrom respons inflamasi sistemik (Systemic

inflammatory respons syndrome-SIRS) yang terjadi sebagai akibat infeksi

bakteri, virus, jamur ataupun parasit.

- Sepsis berat adalah keadaan sepsis yang disertai disfungsi organkardiovaskuler dan gangguan napas akut atau terdapat gangguan dua organ

lain (seperti neurologi, hematologi, urogenital, dan hepatologi)

- Syok sepsis terjadi apabila bayi masih dalam keadaan hipotermi walaupuntelah mendapatkan cairan adekuat

- Sindroma disfungsi multi organ terjadi apabila bayi tidak mampu lagimempertahankan homeostasis tubuh sehingga terjadi perubahan fungsi dua

atau lebih organ tubuh.

B. EpidemiologiInsiden sepsis neonatorum beragam menurut definisinya, dari 1-5/1000

kelahiran hidup di Negara maju dan fluktuasi yang besar sepanjang waktu dan

tempat geografis. Keragaman insidens dari rumah sakit ke rumah sakit lainnya

dapat dihubungkan dengan angka prematuritas, perawatan prenatal, pelaksanaan

persalinan, dan kondisi lingkungan di ruang perawatan. Angka sepsis neonatorum

meningkat secara bermakna pada bayi dengan berat badan lahir rendah dan bila

ada faktor resiko ibu (obstetrik) atau tanda-tanda korioamnionitis.3


10/26

10

C. KlasifikasiDari sisi waktu terjadinya, sepsis dibagi menjadi sepsis awitan dini, awitan

lambat, dan infeksi nosokomial. Sepsis awitan dini atau infeksi perinatal terjadi

segera dalam periode pascanatal dan biasanya diperoleh pada saat proses

kelahiran atau in utero. Sepsis awitan lambat atau infeksi neonatal kemungkinan

diperoleh pada saat lahir tetapi bermaninfestasi lambat (setelah 3 hari), atau

diperoleh pascanatal sebagai infeksi nosokomial.1,4,5

Selain perbedaan waktu paparan kuman, kedua bentuk infeksi juga

berbeda dalam macam kuman penyebab infeksi. Selanjutnya baik patogenesis,

gambaran klinis ataupun penatalaksanaan penderita tidak banyak berbeda dan

sesuai dengan perjalanan sepsisnya yang dikenal dengan cascade sepsis.1

D. EtiologiEtiologi sepsis neonatorum untuk setiap rumah sakit atau daerah tidak

selalu sama. Bakteri, virus, jamur, dan protozoa dapat menyebabkan sepsis. Sepsis

pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri. Kuman penyebab sepsis awitan

dini berturut-turut adalah A. calcoaceticus, S. epidermidis, Klebsiella sp.,

Pseudomonas sp., danE. coli. Sedangkan penyebab sepsis awitan lambat berturut-

turut adalahA. calcoaceticus,E. aerogenes, Staphylococcus sp.,Klebsiella sp., S.

marcescens, danPseudomonas sp.4,5

E. Patofisiologi dan PatogenesisSelama dalam kandungan relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena

terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta, selaput amnion, khorion,

dan beberapa faktor anti infeksi pada cairan amnion. Walaupun demikian

kemungkinan kontaminasi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan yaitu :1,5

1. infeksi kuman, parasit atau virus yang diderita ibu dapat mencapai janinmelalui aliran darah menembus barier plasenta dan masuk sirkulasi janin.

Keadaan ini ditemukan pada infeksi TORCH, Trieponema Pallidum atau

Listeria dll.

2. prosedur obstetri yang kurang memperlihatkan faktor aseptik/antiseptikmisalnya saat pengambilan contoh darah janin, bahan villi khorion atau

amniosintesis.paparan pada cairan amnion saat prosedur dilakukan akan


11/26

11

menimbulkan amnionitis dan pada akhirnya terjadi kontaminasi kuman pada

janin.

3. pada saat ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari vagina akanlebih berperan dalam infeksi janin. Pada keadaan ini kuman vagina masuk

ke dalam rongga uterus dan bayi dapat terkontaminasi kuman melalui

saluran pernapasan ataupun saluran cerna. Kejadian kontaminasi kuman

pada bayi yang belum lahir akan meningkat apabila ketuban telah pecah

lebih dari 18-24 jam.

Setelah lahir, kontaminasi kuman terjadi dari lingkungan bayi baik karena

infeksi silang ataupun karena alat-alat yang digunakan bayi, bayi yang mendapat

prosedur neonatal invasif seperti kateterisasi umbilikus, bayi dalam ventilator,

kurang memperhatikan tindakan a/antisepsis, rawat inap yang terlalu lama dan

hunian terlalu padat, dll.1

Sepsis biasanya akan dimulai dengan adanya respon sistemik tubuh

dengan gambaran proses inflamasi, koagulopati, gangguan fibrinolisis yang

selanjutnya menimbulkan gangguan sirkulasi dan perfusi yang berakhir dengan

gangguan fungsi organ. Berlainan dengan pasien dewasa, pada bayi baru lahir

terdapat berbagai tingkat defisiensi sistem pertahanan tubuh, sehingga respons

sistemik pada janin dan bayi baru lahir akan berlainan dengan pasien dewasa.

Sebagai contoh, pada infeksi awitan dini respon sistemik pada bayi baru lahir

mungkin terjadi saat bayi masih dalam kandungan. Keadaan ini dikenal dengan

fetal inflammatory response syndrome (FIRS), yaitu infeksi janin atau bayi baru

lahir terjadi karena perjalanan infeksi kuman vagina (ascanding infaction) atau

infeksi yang menjalar secara hematogen dari ibu yang menderita infeksi. Dengandemikian konsep infeksi pada bayi baru lahir, khususnya pada infeksi awitan dini,

perjalanan penyakit bermula dengan FIRS kemudian sepsis, sepsis berat, syok

septik/renjatan septik, disfungsi multi organ dan akhirnya kematian.1,4

Pada infeksi awitan lambat perjalanan penyakit infeksi tidak berbeda

dengan definisi pada anak. Dengan demikian, definisi sepsis neonatal ditegakkan

apabila terdapat keadaan SIRS/FIRS yang dipicu infeksi baik berbentuk tersangka

(suspected) infeksi ataupun terbukti (proven) infeksi. Selanjutnya dikemukakan,


12/26

12

sepsis bayi baru lahir ditegakkan bila ditemukan satu atau lebih kriteria

FIRS/SIRS yang disertai gambaran klinis sepsis.1

Gambaran klinis sepsis bayi baru lahir tersebut bervariasi, karena itu

kriteria diagnostik harus pula mencakup pemeriksaan penunjuang baik

pemeriksaan laboratorium ataupun pemeriksaan khusus lainnya. Kriteria tersebut

terkait dengan perubahan yang terjadi dalam perjalanan penyakit infeksi.

Perubahan tersebut dapat dikelompokkan dalam berbagai variabel, antara lain

variabel klinik, variabel hemodinamik, variabel perfusi jaringan, dan variabel

inflamasi.Berbagai variable inflamasi tersebut di atas merupakan respons sistemik

yang ditemukan pada keadaan FIRS/SIRS. 1,3

Dalam system imun, salah satu respon sistemik yang penting pada pasien

FIRS/SIRS adalah pembentukan sitokin. Sitokin yang terbentuk dalam proses

infeksi berfungsi sebagai regulator reaksi tubuh terhadap infeksi, inflamasi atau

trauma. Jumlah sitokin yang terkait dengan SIRS terus bertambah dan mencakup

faktor nekrosis tumor (TNF), interleukin (IL)-1,-6, dan -8, factor pengaktif

trombosit (platelet activating factor[PAF]) dan interferon. Sebagian sitokin (pro-

inflammatory cytokine seperti IL-1, IL-2 dan TNF-) dapat memperburuk keadaan

penyakit tetapi sebagian lainnya (anti-inflammatory cytokine seperti IL-4 dan IL-

10) bertindak meredam infeksi dan mempertahankan homeostasis organ vital

tubuh.1,6

Baik sendirian ataupun kombinasi, produk-produk bakteri dan sitokin

proradang memicu respons fisiologis untuk menghentikan penyerbu (invader)

mikroba. Respons ini adalah: (1) aktivasi system komplemen; (2) aktivasi faktor

Hagenam (faktor XII), yang kemudian mencetuskan tingkatan-tingkatan

koagulasi; (3) pelepasan hormon adrenokortikotropin dan beta-endorfin; (4)rangsangan neutrofil polimorfonuklear; dan (5) rangsangan sistem kalikrein-

kinin.TNF dan mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vascular,

menimbulkan kebocoran kapiler difus, mengurangi tonus vaskuler, dan terjadi

ketidakseimbangan antara perfusi dan kenaikan kebutuhan metabolik jaringan.6

Perubahan sistem imun penderita sepsis menimbulkan perubahan pula

pada sistem koagulasi. Pada sistem koagulasi tersebut terjadi peningkatan

pembentukan Tissue Factor (TF) yang bersamaan dengan faktor VII darah akan


13/26

13

berperan pada proses koagulasi. Kedua faktor tersebut menimbulkan aktivasi

faktor IX dan X sehingga terjadi proses hiperkoagulasi yang menyebabkan

pembentukan trombin yang berlebihan dan selanjutnya meningkatkan produksi

fibrin dari fibrinogen. Pada pasien sepsis, respon fibrinolisis yang biasa terlihat

pada bayi normal juga terganggu. Supresi fibrinolisis terjadi karena pembentukan

plasminogen-activator inhibitor-1 (PAI-1) yang dirangsang oleh mediator

proinflamasi (TNF-). Demikian pula pembentukan trombin yang berlebihan

berperan dalam aktivasi thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) yaitu

faktor yang menimbulkan sepresi fibrinolisis. Kedua faktor yang berperan dalam

supresi ini mengakibatkan akumulasi fibrin darah yang dapat menimbulkan

mikrotrombin pada pembuluh darah kecil sehingga terjadi gangguan sirkulasi.

Gangguan tersebut mangakibatkan hipoksemia jaringan dan hipotensi sehingga

terjadi disfungsi berbagai organ tubuh. Manifestasi disfungsi multiorgan ini secara

klinis dapat memperlihatkan gejala-gejala sindrom distres pernapasan, hipotensi,

gagal ginjal dan bila tidak teratasi akan diakhiri dengan kematian pasien.1,6

Gambar 1. Patofisiologi sepsis

Dikutip dari :

http://www6.ufrgs.br/favet/imunovet/molecular_immunology/pathohomotissuem

of.html

F. Diagnosis
http://www6.ufrgs.br/favet/imunovet/molecular_immunology/pathohomotissuemof.htmlhttp://www6.ufrgs.br/favet/imunovet/molecular_immunology/pathohomotissuemof.htmlhttp://www6.ufrgs.br/favet/imunovet/molecular_immunology/pathohomotissuemof.htmlhttp://www6.ufrgs.br/favet/imunovet/molecular_immunology/pathohomotissuemof.html


14/26

14

Diagnosis dini sepsis neonatal penting artinya dalam penatalaksanaan dan

prognosis pasien. Keterlambatan diagnosis berpotensi mengancam kelangsungan

hidup bayi dan memperburuk prognosis pasien. Diagnosis sepsis neonatal sulit

karena gambaran klinis pasien tidak spesifik. Gejala sepsis klasik yang ditemukan

pada anak lebih besar jarang ditemukan pada bayi baru lahir. Tanda dan gejala

sepsis neonatal tidak berbeda dengan gejala penyakit non infeksi berat lain pada

bayi baru lahir. Selain itu tidak ada satu pun pemeriksaan penunjang yang dapat

dipakai sebagai pegangan tunggal dalam diagnosis pasti pasien sepsis. Dalam

menentukan diagnosis diperlukan berbagai informasi antara lain: 1,3,4

1. Faktor resiko2. Gambaran klinik3. Pemeriksaan penunjang

ketiga faktor ini perlu dipertimbangkan saat mengahadapi pasien, karena

salah satu faktor saja tidak mungkin dipakai sebagai pegangan dalam menegakkan

diagnosa pasien.2

Faktor resiko

Faktor resiko sepsis dapat bervariasi tergantung awitan sepsis yang

diderita pasien. Pada awitan dini berbagai faktor yang terjadi selama kehamilan,

persalinan ataupun kelahiran dapat dipakai sebagai indikator untuk melakukan

elaborasi lebih lanjut sepsis neonatal. Berlainan dengan awitan dini, pada pasien

awitan lambat, infeksi terjadi karena sumber infeksi yang terdapat dalam

lingkungan pasien.1

1. Faktor resiko ibu1,4,8 Ketuban pecah dini dan ketuban pecah lebih dari 18 jam. Bila ketuban

pecah lebih dari 24 jam maka kejadian sepsis meningkat sekitar 1%,dan bila disertai korioamnionitis maka kejadian sepsis meningkat

menjadi 4 kali

Infeksi dan demam (lebih dari 38C) pada masa peripartum akibatkorioamnionitis, infeksi saluran kemih, kolonisasi vagina oleh

Streptokokus grup B, kolonisasi perineal oleh E. coli, dan komplikasi

obstetrik lainnya

Cairan ketuban hijau keruh dan berbau


15/26

15

2. Faktor resiko neonatus1,4,8

Prematuritas dan berat lahir rendah Resusitasi pada saat kelahiran misalnya pada bayi yang mengalami fetal

distress, dan trauma pada proses persalinan

Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal, kateter, infus, danpembedahan

Bayi dengan galaktosemia (prediposisi untuk sepsis olehE. coli), defekimun, atau asplenia

Asfiksia neonatorum Cacat bawaan Tanpa rawat gabung Pemberian nutrisi parenteral Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lamaFaktor resiko awitan dini maupun lambat ini walaupun tidak selalu

berakhir dengan infeksi, harus tetap mendapatkan perhatian khusus terutama bila

disertai gejala klinis. Hal ini akan meningkatkan identifikasi dini dan tatalaksana

yang lebih efisien pada sepsis neonatal sehingga dapat memperbaiki mortilitas dan

morbiditas pasien.1

Manifestasi klinik

Pada bayi baru lahir, infeksi harus dipertimbangkan pada diagnosis

banding tanda-tanda fisik. Bila banyak system terlibat atau bila tanda-tanda

kardiorespirasi menunjukkan sakit berat, maka sepsis harus dipikirkan. Pada

sepsis awitan dini janin yang terkena infeksi mungkin menderita takikardi, lahir

dengan asfiksia dan mememerlukan resusitasi karena Apgar yang rendah. Setelah

lahir, bayi terlihat lemah dan tampak gambaran klinis sepsis seperti

hipo/hipertermia, hipoglikemia dan kadang-kadang hiperglikemia. Selanjutnya

akan terlihat berbagai kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh.1,3


16/26

16

Tabel 1. Manifestasi klinis sepsis neonatorum.3,4,8

Keadaan umum Demam, hipotermia, tidak merasa

baik,tidak mau makan, sklerema

Sistem Gastointestinal Perut kembung, muntah, diare,

hepatomegali

Sistem Pernapasan Apnea, dispnea, takipnea, retraksi,

grunting, sianosis

Sistem Saraf Pusat Iritabilitas, lesu, tremor, kejang,

hiporefleksia, hipotonia, refleks Moro

abnormal, pernapasan tidak teratur,

fontanela menonjol, tangisan nada

tinggi

Sistem Kardiovaskuler Pucat, mottling, dingin,kulit lembab,

takikardi, hipotensi, bradikardi

Sistem Hematologi Ikterus, splenomegali, pucat, petekie,purpura, perdarahan

Sistem Ginjal oliguria

Manfestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda edema serebral dan/atau

trombosis, gagal napas sebagai akibat sindrom distres respirasi didapat (ARSD),

hipertensi pulmonal, gagal ginjal, hepatoseluler dengan hiperbilirubinemia dan

peningkatan enzim, waktu protrombin (prothrombin time [PT]) dan waktu

tromboplasitin parsial ( partial thromboplastin time [PTT]) yang memanjang,

syok septik, perdarahan adrenal disertai insufisiensi adrenal, kegagalan sumsumtulang (trombositopenia, netropenia, anemia) dan koagulasi intravaskular

diseminata (diseminated intravascular coagulation [DIC]).4

Pemeriksaan penunjang

Bervariasinya gejala klinik dan gambaran klinis yang tidak seragam

menyebabkan kesulitan dalam menentukan diagnosis pasti. Untuk hal itu

pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium ataupun pemeriksaan

khusus lainnya sering dipergunakan dalam membantu menegakkan diagnosis.

Upaya inipun tampaknya masih belum dapat diandalkan. Sampai saat ini

pemeriksaan laboratorium tunggal yang mempunyai sensitifitas dan spesifisitas

tinggi sebagai indikator sepsis, belum ditemukan.2,5

Pertanda diagnostik yang ideal memiliki kriteria yaitu nilai cut off tepat

yang optimal, nilai diagnostik yang baik yaitu sesitivitas mendekati 100%,

spesifisitas lebih dari 85%, Positive Probable Value (PPV) lebih dari 85%,

Negative Probable Value (NPV) mendekati 100%, dan dapat mendeteksi infeksi


17/26

17

pada tahap awal. Kegunaan klinis dari pertanda diagnostik yang ideal adalah

untuk membedakan antara infeksi bakteri dan virus, petunjuk untuk penggunaan

antibiotik, memantau kemajuan pengobatan, dan untuk menentukan prognosis.4

Teknik direk1, 7

Metode paling definitif dalam mendiagnosa sepsis neonatal terdiri atas

isolasi mikroorganisme dari darah neonatus bergejala. Biasanya dengan

menggunakan teknik yang steril, punksi vena perifer digunakan untuk

mendapatkan 0,5 1,0 ml darah. Selain itu isolasi mikroorganisme dari cairan

tubuh steril juga akan menguatkan diagnosis. Cairan tubuh ini termasuk cairan

serebrospinal (LCS), urin, dan cairan sendi,pleura dan cairan peritoneal.

Teknik indirek

Pertanda hematologik yang digunakan adalah hitung sel darah putih total,

hitung neutrofil, neutrofil imatur, rasio neutrofil imatur dengan neutrofil total

(I:T), mikro Erytrocyte Sedimentation Rate (ESR), dan hitung trombosit. Tes

laboratorium yang dikerjakan adalah CRP, prokalsitonin, sitokin IL-6, GCSF, tes

cepat (rapid test) untuk deteksi antigen, dan panel skrining sepsis.1,4,5,7,8

Sel darah putih dianggap lebih sensitif dalam menunjang diagnosis

ketimbang hitung trombosit. Enam puluh persen pasien sepsis biasanya disertai

perubahan hitung perubahan hitung neutrofil. Rasio antara neutrofil imatur dan

neutrofil total (rasio I/T)sering dipakai sebagai penunjang diagnosa sepsis

neonatal. Sensitifitas rasio I/T ini 60-90 %, karenanya untuk diagnosis, perlu

disertai kombinasi dengan gambaran klinik dan pemeriksaan penunjang lain.1,5

C-reactive protein (CRP), yaitu protein yang timbul pada fase akutkerusakan jaringan. Peninggian kadar CRP ini terjadi 24 jam setelah terjadi sepsis,

meningkat pada hari ke 2-3 sakit dan menetap tinggi sampai infeksi teratasi. Nilai

CRP akan lebih bermanfaat bila dilakukan secara serial karena dapat memberikan

informasi respons pemberian antibiotik serta dapat pula dipergunakan untuk

mentukan lamanya pemberian pengobatan dan kejadian kekambuhan pada pasien

dengan sepsis neonatal.1,5,8


18/26

18

Saat ini, kombinasi petanda terbaik untuk mendiagnosis sepsis adalah

sebagai berikut: IL6, dan IL1-ra untuk 1-2 hari setelah munculnya gejala; IL6

(atau IL1-ra 0, IL8, G-CSF, TNF, CRP, dan hematological indices)pada hari ke-

0; CRP, IL6 (atau GCSF dan hematological indices)pada hari ke-1; dan CRP

pada hari-hari berikutnya untuk memonitor respons terhadap terapi. Tabel 3

menjelaskan sensitivitas dan spesifisitas dari berbagai uji laboratorium.4

Tabel 2. Komponen untuk Skrining Sepsis yang Dihubungkan dengan Sensitivitas

dan spesifisitas.5

Uji Nilai Abnormal Sensitivitas Spesifisitas

C Reactive Protein (CRP) >10 mg/L 47-100% 83-94%

Hitung Leukosit Total (TLC) 15000 17-89% 81-98%

Hitung Neutrofil Absolut

(ANC)

20% 90-100% 50-78%

Tabel 3. Kriteria Diagnosis Sepsis pada Neonatus8,9

Variabel klinis

Suhu tidak stabil Denyut Jantung >180 kali/menit, 60 kali/menit ditambah merintih/retraksi atau desatusari

Letargis atau penurunan kesadaran Intoleransi glukosa (glukosa plasma >10 mmol/L) Intoleransi minum

Variabel hemodinamik

Tekanan darah 34.000/mL) Leukopenia (hitung leukosit 10% Immature : total neutrophil (IT) ratio >0,2 Trombositopenia 10 mg/dL atau >2 SD di atas nilai normal Prokalsitonin >8,1 mg/dL atau >2 SD di atas nilai normal IL-6 atau IL-8 > 70 pg/mL 16 s PCR positif

SD: standar deviasi; CRP: C- reactive protein; PCR:polymerase chain reaction


19/26

19

G. Tatalaksana sepsis neonatorum

Pengobatan sepsis neonatorum dapat dibagi menjadi terapi antimikrobia

pada patogen yang dicurigai atau yang telah diketahui, dan perawatan pendukung.

Cairan, elektrokit, dan glukosa harus dipantau dengan teliti, disertai dengan

perbaikan hipovolemia, hiponatremia, hipokalsemia, dan hipoglikemia serta

pembatasan cairan jika sekresi hormon antidiuretik tidak memadai. Syok,

hipoksia, dan asidosis metabolik harus dideteksi dan dikelola dengan pemberian

inotropik, resusitasi cairan, dan ventilasi mekanik.3

Eleminasi kuman merupakan pilihan utama dalam manajemen sepsis

neonatal. Pada kenyataannya menentukan kuman spesifik pasti tidak mudah

Dengan dan membutuhkan waktu. Untuk memperoleh hasil yang optimal

pengobatan sepsis harus cepat dilaksanakan. Sehubungan dengan hal tersebut

pemberian antibiotika secara empiris terpaksa cepat diberikan untuk

menghindarkan berlanjutnya perjalanan penyakit. Pemberian pengobatan pasien

biasanya dengan memberikan antibiotik kombinasi yang bertujuan untuk

memperluas cakupan mikroorganisme patogen yang mungkin diderita pasien.

Diupayakan kombinasi antibiotik tersebut mempunyai sensitifitas yang baik

terhadap kuman gram positif ataupun gram negatif. Selain pola kuman hendaknya

diperhatikan pula resistensi kuman. Namun lama pemberian antibiotik begantung

pada hasil kultur darah, dan segera setelah didapatkan hasil kultur darah, jenis

antibiotika yang dipakai disesuaikan dengan kuman penyebab dan pola

reistensinya.1,3,4,8

Tabel 3. Waktu/durasi pemberian antibiotik pada sepsis neonatal.8

Diagnosis Durasi

Meningitis 21 hari

Kultur darah (+), tanda-tanda sepsis (+) 1014 hariKultur darah (-), komponen skrining sepsis (+) 710 hari

Kultur darah (-), komponen skrining sepsis (-) 57 hari

Mempertimbangkan pola kuman yang tersering ditemukan, Divisi

Perinatologi RSCM menggunakan obat golongan Ceftasidim sebagai antibiotik

pilihan pertama dengan dosis yang dianjurkan 50-100 mg/kgBB/hari, 2 kali


20/26

20

sehari. Beberapa kuman Gram negatif saat ini hanya sensitif terhadap imipenem

atau meropenem dengan dosis 25 mg/kgBB/dosis, 2 kali sehari.2,6

Dalam kepustakaan dikemukakan bahwa kuman Streptokokus Grup B dan

kuman Gram positif lainnya masih sensitif terhadap penisilin (dosis 100.000-

200.000 U/kgBB/hari) atau ampisilin (dosis 100-200 mg/kgBB/hari). Sedangkan

kuman Listeria masih sensitif terhadap kombinasi antibiotik ampisilin dan

aminoglikosid, serta golongan Pseudomonas umumnya sensitif terhadap

sefalosporin. Lamanya pengobatan sangat bergantung kepada jenis kuman

penyebab. Pada penderita yang disebabkan oleh kuman Streptococcus dan

Listeria, pemberian antibiotik dianjurkan selama 10-14 hari, sedangkan penderita

yang disebabkan oleh kuman Gram negatif pengobatan kadang-kadang diteruskan

sampai 2-3 minggu.4,8

Berdasarkan Standar Penatalaksanaan Bagian Ilmu Kesehatan anak RSMH :9

Ceftazidime 50mg/KgBB/Hari dibagi dalam 2 dosis Bila dicurigai infeksi karena stafilokokus maka diberikan

sefalosporin generasi ke-2, 50mg/KgBB/Hari dalam 2 kali

pemberian, bila tidak ada perbaikan klinis dalam 48 jam atau

keadaan umum semakin memburuk, pertimbangkan pindah ke

antibiotik yang lebih poten misalnya meropenem 20mg/KgBB IV

tiap 8 jam atau sesuai dengan tes resistensi. Antibiotika diberikan

7-10 hari (antibiotik dihentikan setelah klinis membaik 5 hari.

Pemberian cairan :o IVFD Dextrose 7,5% ATAU 10% 500CC + Ca glukonas

dengan jumlah sesuai kebutuhan bayi

o Mulai hari ketia baru ditambahkan NaCl 15% 6cc/kolfo Bila ada tanda dehidrasi atasi rehidrasio Jika ada asidosis berikan dekstrose dan Bicnat (4 : 1)

sampai secara klinis tidak ada tanda asidosis. Bila dapat

diperiksa analisa gas darah, asidosis dapat dikoreksi

langsung dengan pemberian Bicnat 4,2% secara perlahan-

lahan.


21/26

21

o Bila belum bisa makan peroral beri larutan asam amino 2-3g/KgBB/hari. Bila sudah makan peroral beri asi atau susu

formula.

Pengobatan suportifo Oksigen intranasal 1-2 liter/menit bila sianosis.o Bila ada apneu disertai bradikardi dan sianosis lebih dari 2

episode sehari cari etiologinya, hipoglikemi, hiponatremi,

dll. Dapat dipertimbangkan permberian nafas mekanik.

Edukasio Penjelasan mengenai faktor risiko infeksi dan

penatalaksanaan serta komplikasi.

H.PencegahanPenatalaksanaan yang agresif diberikan pada ibu yang dicurigai menderita

korioamnionitis dengan antibiotika sebelum persalinan, persalinan yang cepat bagi

bayi baru lahir, kemoprofilaksis intrapartum selektif nampak dapat menurunkan

tingkat morbiditas dan mortilitas pada sepsis neonatal.3

Kondisi lingkungan dan prosedur invasif yang diberikan pada neonatus

merupakan predisposisi sepsis yang sangat penting. Tindakan-tindakan yang

mengkatkan koloni bakteri non-patogen sambil mencegah bakteri patogen pada

bayi baru lahir merupakan kepentingan utama.3,4

Pemberian antibiotik profilaktik dilakukan untuk mencegah terjadinya

infeksi pada bayi neonatus. Pembersihan dan dekontaminasi peralatan ruang bayi

secara teratur, penekanan masalah dasar pencucian tangan, pengawasan teratur

adanya infeksi dalam ruangan bayi dan unit perawatan intensif bayi neonatus dan

pengenalan sumber-sumber ledakan infeksi umum mempunyai arti penting

menurunkan resiko infeksi.4


22/26

22

I. PrognosisAngka kematian bayi dengan sepsis neonatal 2-4 kali lebih tinggi pada

bayi dengan berat lahir rendah. Dengan angka kematian 15-40 % pada sepsis

neonatal awitan cepat (sekitar 2-30% disebabkan oleh Streptokokus grup B

[SGB]) dan 10-20 % pada sepsis neonatal awitan lambat (2 % disebabkan oleh

SGB). Tinggi rendahnya angka kematian tergantung dari waktu timbulnya

penyakit, penyebabnya, besar kecilnya bayi, beratnya penyakit dan tempat

perawatannya. Gejala sisa neurologik yang jelas tampak adalah hidrosefalus,

retardasi mental, buta, tuli dan cara bicara yang tidak normal.4,5,7


23/26

23

BAB III

ANALISIS KASUS

Bayi perempuan lahirSectio Cesarea dari ibu G1P0A0, Aterm, ditolong oleh

dokter di ruang kebidanan RSUD Palembang Bari, saat lahir langsung menangis,

APGAR Score 4/6/8 dilakukan pembersihan jalan nafas , Riwayat KPSW 2 hari ,

ketuban hijau (-), kental (-), bau (-), mekonium (-), anus (+) LK : 34 cm, BB=

3400 gram, PB 50 cm.

Pada pemeriksaan umum didapatkan tampak sakit sedang, aktifitas: aktif,

refleks hisap: kuat, tangis: kuat, HR 138 x/menit, pernapasan 52 x/menit, suhu

badan 36,5o

C. Dilakukan pemeriksaan darah rutin, didapatkan hasil: hb 21,1 g/dl,

ht 58 %, leukosit 38.900/mm3, trombosit 266.000/mm3,diff count : 0/0/2/73/15/10,

CRP (+), ini menunjukkan bahwa OS mengalami Sepsis Neonatorum. OS lalu

dirawat di ruang Neonatus RSUD Palembang BARI.

Pada saat lahir bayi tidak langsung menangis dan nilai APGAR SCORE

menit pertama 7, menit kelima 8, yang menandakan bahwa bayi Ny. S mengalami

asfiksia ringan. Pada pasien ini juga diperoleh data bahwa Riwayat KPSW 2

hari, ketuban hijau (-),kental (-),bau busuk (-),dan terdapat mekonium hal inimenunjukkan adanya indikasi tersangka infeksi yaitu ditemukan satu atau lebih

dari gejala temperatur ibu > 380c, Leukosit ibu > 25.000, KPSW 12 jam,

ketuban hijau (+), kental (+), berbau busuk (+) dan partus kasep.Sehingga dalam

kasus ini kemungkinan penyebabnya adalah dari faktor janin dan ibu, yaitu

asfiksia neonatorum dan ketuban pecah lebih dari 18-24 jam.


24/26

24

BAB IV

KESIMPULAN

Bayi SA, perempuan, berusia 0 hari, lahir dengan Sectio Cesarea mengalamiasfiksia ringan dan sepsis neonatorum.


25/26

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Aminullah A. Sepsis Pada Bayi Baru Lahir. Dalam: M. Sholeh Kosim, AriYunanto. dkk (editor). Buku Ajar Neonatologi. Jakarta: Ikatan DokterAnak Indonesia; 2008.hal171185

2. The Merck Manuals Online Medical Library. Neonatal Sepsis (SepsisNeonatorum). Accessed Maret 2009. Available from URL:

http://www.merck.com/mmpe/sec19/ch279/ch279m.html

3. Gotoff SP. Sepsis dan Meningitis Neonatus. Dalam: Nelson, Behrman,Kliegman, Arvin (editor). Ilmu Kesehatan Anak. Vol 1.ed 15. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000. Hal 653655

4. Rohsiswatmo R dr, SpA(K). Tatalaksana Sepsis Neonatorum. MediaAesculapius no.6/Jan-Feb 2007. Accessed Maret 2009. Available from

URL

http://www.freewebs.com/mediaaesculapius/arsip%20skma%202007/SK

MA_revisi_jan-feb07sudah%20terisi_edit4.pdf

5. Harianto A. Sepsis Neonatorum.SMF Ilmu Kesehatan Anak, FakultasKedokteran UNAIR Surabaya. Accessed Maret 2009. Available from URL

http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori

=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-tsyz266.htm

6. Powell KR. Sepsis dan Syok. Dalam: Nelson, Behrman, Kliegman, Arvin(editor). Ilmu Kesehatan Anak. Vol 2.ed 15. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2000. Hal 869870

7. Sankar MJ, Ramesh A, dkk. Sepsis In The Newborn. Division ofNeonatologi Department of Pediatrics. . Accessed Maret 2009. Available

from URL http://www.newbornwhocc.org/pdf/sepsis_innewborn.pdf

8. Family Practice Notebook. Neonatal Sepsis. Accessed Maret 2009.Available from URL http://www.fpnotebook.com/Nicu/ID/NntlSps.htm

9. Bermawi, Herman. 2012. Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak:Infeksi Pada Neonatus. Palembang: Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH
http://www.merck.com/mmpe/sec19/ch279/ch279m.htmlhttp://www.freewebs.com/mediaaesculapius/arsip%20skma%202007/SKMA_revisi_jan-feb07sudah%20terisi_edit4.pdfhttp://www.freewebs.com/mediaaesculapius/arsip%20skma%202007/SKMA_revisi_jan-feb07sudah%20terisi_edit4.pdfhttp://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-tsyz266.htmhttp://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-tsyz266.htmhttp://www.newbornwhocc.org/pdf/sepsis_innewborn.pdfhttp://www.fpnotebook.com/Nicu/ID/NntlSps.htmhttp://www.fpnotebook.com/Nicu/ID/NntlSps.htmhttp://www.newbornwhocc.org/pdf/sepsis_innewborn.pdfhttp://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-tsyz266.htmhttp://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-tsyz266.htmhttp://www.freewebs.com/mediaaesculapius/arsip%20skma%202007/SKMA_revisi_jan-feb07sudah%20terisi_edit4.pdfhttp://www.freewebs.com/mediaaesculapius/arsip%20skma%202007/SKMA_revisi_jan-feb07sudah%20terisi_edit4.pdfhttp://www.merck.com/mmpe/sec19/ch279/ch279m.html


26/26

Sepsis Case

Documents