Top Banner
SASBEL SKENARIO 3 BLOK KARDIO LI.1.MM PJR LO.1.1 Definisi Menurut WHO, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibatkarditis rematik. Menurut Afif. A (2008), Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah37 penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung.Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah hasil dari DR, yang merupakan suatukondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticusgrup A pada saluran napas bagian atas.PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantungyang berat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanya riwayatDR akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan ditemukannyakelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangankarditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadiumakut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kiratiga kali lebih banyak daripada katup aorta. LO.1.2 Klasifikasi Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral) Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa a n a k - anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini b ias juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup t idak dapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasidarah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak t e r d a p a t kardiomegali, karena beban volume ma upun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. Hal ini dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakanklasifikasi ringan, karena
24

Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

Dec 13, 2015

Download

Documents

fitriazriel

sasbel skenario 3
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

SASBEL SKENARIO 3 BLOK KARDIO

LI.1.MM PJR

LO.1.1 Definisi

Menurut WHO, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibatkarditis rematik. Menurut Afif. A (2008), Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah37 penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik  (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung.Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah hasil dari DR, yang merupakan suatukondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticusgrup A pada saluran napas bagian atas.PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantungyang berat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanya riwayatDR akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan ditemukannyakelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangankarditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadiumakut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kiratiga kali lebih banyak daripada katup aorta.

LO.1.2 Klasifikasi

Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)

Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa a n a k -a n a k   d a n   r e m a j a   d e n g a n   P J R   k r o n i k .   P a d a   k e a d a a n   i n i   b i a s   j u g a   t e r j a d i  p e m e n d e k a n   k a t u p ,   s e h i n g g a   d a u n   k a t u p   t i d a k   d a p a t   t e r t u t u p   d e n g a n   s e m p u r n a .Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasidarah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak t e r d a p a t   k a r d i o m e g a l i ,   k a r e n a   b e b a n   v o l u m e   m a u p u n   k e r j a  j a n t u n g   k i r i   t i d a k    bertambah secara bermakna. Hal ini dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakanklasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satugejala gagal jantung.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya.Pada penyakit ringanm tanda-tanda gagal jantung tidak ada. Pada insufisiensi berat terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat.1838

 Stenosis MitralStenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan olehPJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral(tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapatmembuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah,sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantungkanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalamkondisi yang berat.18Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)

Page 2: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar  kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aorta dapatdisebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadis e j a k   a w a l   p e r j a l a n a n   p e n y a k i t   a k i b a t   p e r u b a h a n - p e r u b a h a n   y a n g   t e r j a d i  s e t e l a h   p r o s e s   r a d a n g   r e m a t i k   p a d a   k a t u p   a o r t a .   I n s u f i s i e n s i   a o r t a   r i n g an   b e r s i f a t a s i m t o m a t i k .   O l e h   k a r e n a   i t u ,   i n s u f i s i e n s i   a o r t a   j u g a   b i a s   d ik a t a k a n   s e b a g a i klasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitraldan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasiPJR yang sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensiaorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karena dapat menyebabkangagal jantung.18Stenosis AortaStenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimanalokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler dan subvalvuler. Gejala-gejalastenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang  berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat.

LO.1.3 Etiologi

Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit maupun disaluran nafas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit.

Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A. Streptococcus β-hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) dapat dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia. Hanya faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik. Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis, dengan puncak insiden pada anak-anak usia 1-15 tahun

Faktor-faktor pada individu :

1. Faktor genetikAdanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

2. Jenis kelaminDemam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

3. Golongan etnik dan ras

Page 3: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.

4. UmurUmur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

5. Reaksi autoimunDari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

Faktor-faktor lingkungan :

1. Keadaan sosial ekonomi yang burukMungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

2. Iklim dan geografiDemam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.

3. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

LO.1.4 Patofisiologi

Hubungan antara infeksi Streptococcus β-hemolyticus grup A dan perkembangan penyakit jantung rematik telah dipastikan. PJR adalah respon imun yang tertunda terhadap faringitis yang disebabkan Streptococcus grup A dan manifestasi klinis pada individu ditentukan oleh kerentanan host, genetik, virulensi dari kuman, dan lingkungan yang kondusif. Meskipun Streptococcus dari serogrup B, C, G dan F dapat menyebabkan faringitis dan memicu respon imun host, mereka belum terkait dengan etiologi demam rematik atau penyakit jantung rematik (PJR).

Geografis berpengaruh pada variasi prevalensi serogrup dari Streptococcus β-hemolitik. Dinegara tropis sampai 60-70% isolat dari tenggorokan anak-anak tanpa gejala menunjukan

Page 4: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

serogrup C dan G. Sebaliknya, di daerah beriklim sedang, serogrup Aisolat dominan (50-60%). Sekule non supuratif, seperti RF dan RHD, terlihat hanya setelah Streptococcus grup A menginfeksi saluran pernapasan bagian atas. Meskipun RF telah dinyatakan sebagai penyakit autoimun, mekanisme pathogenesis yang tepat belum dapat dijelaskan. Bukti baru menunjukkan bahwa limfosit T memainkan peran penting dalam patogenesis PJR. Sebuah postulat juga manyatakan bahwa Streptococcus grup A M types bersifat potensial reumatogenik. Serotipe tersebut biasanya sangat bersimpai, dan berukuran besar, koloni berlendir yang kaya M- protein. Karakteristik ini meningkatkan kemampuan bakteri untuk melekat ke jaringan, serta untuk melawan fagositosis pada host manusia.

Streptococcus M-protein

M-protein adalah salah satu cara terbaik untuk menentukan virulensi bakteri. M-protein terdapat pada permukaan sel kuman sebagai alpha–helical coiled coil dimer,dan memiliki struktur yang homolog dengan miosin jantung dan molekul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin, dan laminin. Disimpulkan bahwahomologi ini bertanggung jawab pada proses patologis PJR. Laminin adalah protein matriks ekstraselular yang disekresi oleh sel endotelial yangmelapisi katup jantung and merupakan struktur katup. Laminin juga merupakan target untuk antibodi polireaktif yang mengenali protein M, miosin.

Streptococcus superantigen

Superantigen adalah glikoprotein yang disintesis oleh bakteri dan virus yang dapatmenjembatani kompleks molekul histokompatibiliti mayor kelas II dan rantai bnonpolimorfik V pada reseptor sel T, menstimulasi pengikatan antigen, sehingga terjadi pelepasan sitokin atau limfosit T teraktivasi menjadi sel sititoksik. Pada kasusPJR, proses terjadi terutama pada aktivitas superantigen-like dari fragmen protein M (PeP M5). Aktivasi superantigen tidak terbatas pada sel T saja. Toksin eritrogenik Streptococcus juga berperan sebagai superantigen terhadap sel B, menyebabkan produksi antibodi autoreaktif. Aktivitas dari GRAB (alpha-2 macroglobulin-binding protein) yang dihasilkan oleh Streptococcus pyogenes, streptococcal fibronectin-binding protein 1 (sfb1), yang memediasi perlekatan dan invasi kuman ke sel epitel manusia, streptococcal C5a peptidase (SCPA), yang mengaktivasi komplemen C5a dan membantu perlekatan kuman pada jaringan, semuanya itu berperan dalam patogenesis PJR. Peran host dalam perkembangan demam rematik dan penyakit jantung reumatik Penelitian Pedigree menyatakan bahwa respon kekebalan dikendalikan secara genetik, dengan responsivitas tinggi terhadap antigen dinding sel Streptococcus yang diwariskan melalui gen resesif tunggal, dan respon yang rendah melalui gen dominan tunggal. Data lebih lanjut menunjukkan bahwa gen pengendali respon level rendah terhadap antigen Streptococcus terkait erat dengan antigen leukosit manusia kelas II, HLA.

Interaksi host dan patogen

Infeksi oleh Streptococcus dimulai dengan pengikatan permukaan bakteri denganreseptor spesifik pada sel inang, dan kemudian melibatkan kolonisasi dan invasi.Pengikatan permukaan bakteri reseptor peristiwa permukaan sel host merupakan yang paling penting dalam kolonisasi, dan peristiwa ini diperantarai oleh fibronektin danoleh protein pengikat fibronektin kuman. asam lipoteichoic dan protein M jugamemainkan peran penting dalam

Page 5: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

perlekatan bakteri. Respon host terhadap infeksiStreptococcus meliputi produksi antibodi tipe spesifik, opsonisasi dan fagositosis.

Peranan faktor lingkungan dalam RF dan RH

Keadaan lingkungan seperti kondisi ekonomi sosial yang buruk, kepadatan penduduk dan akses ke perawatan kesehatan sangat menentukan perkembangan dankomplikasi RF.Penularan penyakit sangat dipengaruhi oleh kepadatan penduduk, kontak antar individu. Variasi musiman kejadian RF (insiden tinggi yaitu pada awal musim gugur,akhir musim dingin dan awal musim semi) sangat menyerupai variasi infeksiStreptococcus. Variasi ini sangat signifikan di daerah beriklim sedang, tetapi tidak signifikan dalam tropis (WHO, 2001).

LO.1.5 Manifestasi klinis

Manifestasi demam rematik yang berhubungan dengan jantung Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%) dan merupakan komplikasi yang serius. Pasien mengeluh dyspnea, rasa tidak nyaman pada dada dari ringan hingga sedang, pleuritic chest pain, edema, batuk, atau orthopnea. Pada pemeriksaan fisik, carditis dapat dideteksi dengan terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak berhubungan dengan demam. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis.

Gejala yang berasal dari jantung meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis.1. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur

Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan insufisiensi katup. Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut adalah :a. Apical pansystolic murmur, dengan karakteristik bernada tinggi, blowing-quality

murmur yang disebabkan oleh regurgitasi mitral. Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi pasien. Intensitas murmur biasanya 2/6 atau lebih besar.

b. Apical diastolic murmur, juga dikenal dengan Carey-Coombs murmur. Mekanisme dari murmur ini adalah terjadinya mitral stenosis, yang disebabkan karena volume yang sangat besar saat pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari katup mitral. Murmur ini dapat terdengar lebih jelas dengan menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan posisi miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi.

c. Basal diastolic murmur, adalah murmur awal diastolic dari regurgitasi aorta, dengan karakteristik murmur bernada tinggi, decrescendo, terdengar lebih jelas pada bagian kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam.

2. Gagal jantung kongestif Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat atau myocarditis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal jantung seperti takipnoe, orthopnea, peningkatan JVP, ronchi basah karena edema paru, gallop, edema pada ekstremitas.3. Pericarditis

Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis.

Page 6: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, ictus cordis yang tidak terlihat, dan terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat menunjukkan terdapatnya pericarditis. Pada keadaan darurat, jika terdapat efusi pericardial dilakukan pericardiocentesis.

Manifestasi demam rematik yang tidak berhubungan dengan jantung Gejala noncardiac termasuk polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan nodul subkutan, selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga dapat didapatkan.

1. Polyarthritis Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik akut (pada 70-75% pasien). Karakteristik dari arthritis adalah biasanya dimulai dari sendi-sendi besar di ekstremitas bagian bawah (lutut dan pergelangan kaki), yang kemudian menjalar ke sendi-sendi besar lainnya di ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). Terdapat nyeri pada sendi yang terkena, bengkak, hangat, kemerahan pada kulit karena proses inflamasi dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. Arthritis ini mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam, yang menetap selama 2-6 hari (sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu), nyeri akan berkurang dengan pemberian aspirin.

2. Sydenham chorea terjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik. Keluhan pasien adalah kesulitan dalam menulis, gerakan-gerakan wajah, tangan dan kaki tanpa tujuan, kelemahan yang menyeluruh, dan emosional yang labil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints, hipotonia, fasikulasi lidah, dan gerakan tidak bertujuan. Gejala ini akan mengalami resolusi dalam 1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan.

3. Erythema marginatum, ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik, berlangsung berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Lesi eritematous dengan warna pucat pada bagian tengah dan disekelilingnya, dengan tepi yang bergelombang.

Gambar 2.3 Erythema marginatum (Binotto, 2002)

4. Subcutaneous nodules terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik. Jika terdapat nodul, maka nodul didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan pergelangan tangan, prosesus spinosus dari vertebra. Nodul ini teraba keras, ukuran 1-2 cm, tidak melekat pada jaringan sekitarnya, dan tidak ada nyeri tekan. Nodul subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam satu bulan. Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis, jika pada pasien tidak didapatkan gejala carditis, maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan kemungkinan lain.

Page 7: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

Gambar 2.4 Subcutaneous nodules (Binotto, 2002)

Manifestasi Penyakit jantung rematik Kelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang sering didapatkan.1. Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik, mitral

regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik.2. Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta insufisiensi.

Pada saat auskultasi, dapat hanya terdengar bunyi S2 saja, karena katup aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak memproduksi suara saat katup menutup. Murmur sistolik dan murmur diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat terdengar lebih jelas pada basis jantung.

3. Aorta regurgitasi4. Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung tersebut. Pada auskultasi, S1 terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan katup semakin parah. P2 akan meningkat, dan didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi pulmonary hypertension. 5. Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis. Terjadi karena

atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien dengan atrial fibrilasi. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan pemberian antikoagulan.

6. Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan katup mitral).

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium :

Stadium IBerupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.

Stadium IIStadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 – 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium IIIYang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya

Page 8: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut

Stadium IVDisebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya

LO.1.6 PF + PP

1. Kultur tenggorok Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus Grup A negatif pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.2. Rapid antigen test Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis.3. Antistreptococcal antibodi Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut, dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%. Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak dikatakan positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%). Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut demam rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A di tenggorokan. 4. Protein fase akut Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive protein positif; yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik.5. Pemeriksaan Imaginga. Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema paru yang merupakan gejala gagal jantung.b. Doppler-echocardiogram Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi ventrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase akut, yang

Page 9: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan. Pasien dengan carditis sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap. Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk melihat progresivitas dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan intervensi pembedahan. Didapatkan gambaran katup yang menebal, fusi dari commisurae dan chordae tendineae. Peningkatan echodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi.6. Kateterisasi jantung Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada kasus kronik, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan untuk melakukan balloon pada mitral stenosis.7. EKG Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

Gambar 2.5 Sinus Takikardia (www.cardionetics.com)

AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaran PR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.

Gambar 2.6 AV Block derajat I (www.medicalnotes.com)

AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik, block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.

Page 10: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

Gambar 2.7 AV Block derajat II Type I (www.medicalnotes.com)

Gambar 2.8 AV Block derajat II Type II (www.medicalnotes.com)

Gambar 2.9 AV Block derajat III (www.medicalnotes.com)

Page 11: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.

Gambar 2.10 Atrial Flutter (http://library.med.utah.edu)

Gambar 2.11 Atrial Fibrilasi (http://library.med.utah.edu)

8. Pemeriksaan histologi Aschoff bodies (focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, dan makrofag) dapat ditemukan di pericardium, myocardium, dan endocardium.

Gambar 2.12Aschoff bodies (Binotto, 2002)

LO.1.7 D + DB

Page 12: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

Kriteria diagnosis DR/PJR berdasarkan kriteria Jones ditegakkan bila ditemukan dua kriteria mayor atau kriteria minor ditambah dengan bukti infeksi streptococcus grup A tenggorok positif dan peningkatan titer antibodi Streptococcus.

Kriteria Mayor1) Karditis merupakan manifestasi klinis demam rematik yang paling berat karena merupakan

satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadinya penyakit jantung rematik.Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya bising paru atau perubahan sifat bising organik, kardiomegali, perikarditis.

2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih (peradangan pada banyak sendi). Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah (lutut dan engkel), lalu bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan atritis yang saling tumpang tindik pada beberapa sendi pada waktu yang sama, sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, dan sendi yang lain mulai terlibat. Berespon sangat baik dalam pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak.

3) Khorea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat pada umunya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak stabilan emosi. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang ragu-ragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali. Khorea jarang terjadi pada penderita dibawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan.

Page 13: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

4) Eritema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktu-waktu selama sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis.

5) Nodulus subkutan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadang nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis.

Kriteria Minor

1) Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannyam atau bahkan tidak terdiagnosis.

2) Artalgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus diedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikulat lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artalgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.

3) Demam pada demam rematik biasanya ringan, meskipun ada kalanya mencapai 390c, teruta,a jika terdapat karditis. Manifestaso ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.

Page 14: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan.

5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik.

6) Titer antistreptosilin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus. Infeksi streptokokus juga dapat dibukikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. Diagnosis jantung rheuma hampir pasti jika ditemukan 2 kriteria mayor atau lebih.

LO.1.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan demam rematik meliputi:1. tirah baring di rumah sakit2. eradikasi kuman streptokokus3. pemberian obat-obat antiradang4. pengobatan korea5. Penanganan komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli6. pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin

Tirah Baring.Semua penderita demam reumatik perlu tirah baring. Lamanya tergantung berat ringannya penyakit. Tabel 2. : Tirah baring dan mobilisasi penderita demam reumatik (Taranta &  Markowitz, 1989) Status Jantung

Penatalaksanaan

Tanpa Karditis

Tirah baring selama 2 minggu dan mobilisasi bertahap selama 2 minggu

Karditis tanpaKardiomegali

Tirah baring selama 4 minggudan mobilisasi bertahap selama 4 minggu

Karditis denganKardiomegali

Tirah baring selama 6 minggu dan mobilisasi bertahap selama  6 minggu

Karditis dengangagal jantung

Tirah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan mobilisasi bertahap selama 3 bulan

 Eradikasi kuman streptokokus dengan Antibiotika :

1. Penisilin Benzatin 600.000 - 900.000 U untuk anak dengan berat badan kurang dari 30 kg dan l,2 juta U bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan sekali.

Page 15: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

2. Penisilin oral 4 x 250 mg/hari untuk anak besar dan 4 x 125 mg/hari bila berat badan kurang dari 20 kg diberikan selama 10 hari.

3. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 50 mg/kg BB/hari selama 10 hari.Obat-obat lain tidak dianjurkan. 

Analgesik dan anti-inflamasiObat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. Oleh karena itu obat anti radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan Pedoman pemberian analgetik dan anti-inflamasi 

Manifestasi Klinik Pengobatan

Artralgia Salisilat saja 75-100 mg/kg BB/hari

Artritis saja, dan/atau karditis tanpa kardiomegali

Salisilat saja 100 mg/kg BB/hari selama 2 minggu dilanjutkan dengan 75 mg/kg BB selama 4-6 minggu.

Karditis dengan kardiomegali atau gagal jantung

Prednison 2 mg/kg/ BB/hari selama 2 minggu,dikurangi bertahap selama 2 minggu ditambah salisilat 75 mg/kg BB selama 6 minggu.

                       Pengobatan KoreaKorea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedatif, seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan. Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikanpada anak di bawah umur 12 tahun.

Penanganan Gagal JantungGagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis, diuretik, atau vasodilator . Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung kongestif akibat kelainan lainnya . Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-hati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan aritmia , di samping batas keamanannya yang sempit

PencegahanPenderita demam rematik mempunyai risiko besar untuk mengidap serangan ulangan demam rematik setelah terserang infeksi bakteri streptokokus grup A berikutnya. Oleh karena itu, pencegahan merupakan aspek penanganan demam rematik yang sangat penting . Pencegahan sekunder pada dasarnya merupakan pemberian antibiotik secara teratur pada penderita yang

Page 16: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

pernah mengidap demam rematik agar tidak terjadi infeksi streptokokus pada saluran pernafasan bagian atas, sehingga tidak terjadi serangan ulang demam rematik Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik sebagai berikut: (1) penisilin G benzatin 1,2 juta unit setiap 4 minggu; (2) sulfadiazin 500 mg/hari sebagai dosis tunggal per oral untuk penderita dengan berat badan di atas 27 kg; (3) penisilin V 250mg 2 kali/hari per oral; atau (4) bagi penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberi eritromisin 250 mg 2 kali sehari Pencegahan sekunder dianjurkan untuk tetap diberikan paling tidak sampai usia 18 tahun . Pada penderita demam re matik yang mengalami kelainan katup jantung, pencegahan ini dianjurkan diberikan seumur hidup

LO.1.9 Komplikasi

Komplikasi potensial termasuk Gagal Jantung Kongestif dari insufisiensi katup (demam rematik akut) atau stenosis (demam rematik kronis).Komplikasi jantung yang terkait termasuk aritmia atrium, edema paru,emboli paru berulang, endokarditis infektif, pembentukan trombus, dan emboli sistemik.

LO.1.10 Prognosis

Prognosis akan sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam rematik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit jatung rematik tidak membaik bila bising organis katup tidak hilang prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat.

Prognosis demam rematik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.

LO.1.11 Epidemiologi

Infeksi bakteri  Streptococcus beta hemolyticus group A bervariasi di tiap-tiap negara. Meskipun DR dapat menyerang semua umur,tetapi DR rentan pada anak dan orang usia muda (5-15 tahun). Terlebih lagi, penyakit ini cenderung terjadi pada golongan sosial ekonomi yang lebih rendah, terutama akibat faktor kebersihan lingkungan tempat tinggal dan kondisi kesehatan secara umum dan nutrisi.

Secara epidemiologi,prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa revalensi penyakit jantung rematik berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah. Dengan demikian, secara kasar dapat diperkirakan bahwa prevalensi demam rematik di Indonesia pasti lebih tinggi dan angka tersebut, mengingat penyakit jantung rematik merupakan akibat dari demam rematik.

LO.1.12 Faktor resiko

1. Ras. Ras hawai dan Maori (keturunan polinesia) memiliki insiden yang tinggi.

Page 17: Sasbel Skenario 3 Blok Kardio

2. Umur. Demam reumatik lebih sering terjadi pada anak – anak terutama usia 10 tahun. Kejadian pada orang dewasa sekitar 20%.

3. Seks. Perempuan lebih sering terkena dibandingkan dengan laki – laki.