s t r o k e

S T R O K Edr. Soetjipto H. Sp.S

dr. Sholihul Muhibbi, Sp.S, M. Si. Med

Seiring dengan bertambahnya baiknya angka harapan hidup didunia jumlah pasien stroke dari tahun ke tahun semakin meningkat dan stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu serta penyebab kematian nomor tiga di dunia.

Menurut WHO Stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

Secara praktis, stroke dapat dikenal dari gejala klinisnya yang bersifat : onset mendadak, dengan gejala klinis baik fokal (seperti : paresis, sulit bicara, buta, dll) maupun global (gangguan kesadaran) dan berkembang cepat serta mencapai maksimal dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam. Setelah mencapai gejala maksimal, bila penderita tetap hidup gejala klinis dapat membaik sebagian atau seluruhnya.

Berdasarkan lama gangguan tersebut dapat dibagi bila gejala klinis membaik seluruhnya tanpa sisa dalam waktu kurang dari 24 jam disebut Transient Ischemic Attack (TIA), 24 jam sampai 3 minggu disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) dan bila lebih dari 21 hari disebut sebagai stroke.

GEJALA KLINISGejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang

terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.

Sistem pembuluh darah karotis :1. Sindroma arteri serebri media

- Hemiparese kontra-lateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan.

- Hemihipestesia kontralateral- Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan.- Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugax) atau pada 2 belahan mata

(hemianopsi homonim)- Bila mengenai daerah subkortikal gejala hanya gangguan motorik murni

2. Sindroma arteri serebri arterior- Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat

terkena.- Inkontinesia urine- Grasp refleks (+)- Apraksia dan gangguan cognitif lainnya.

Sistem pembuluh darah vertebro-basiler : 1. Sindroma arteri serebri posterior

- Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa kesukaran - pengenalan terhadap objek, wajah, warna, simbol.- Hemihipestesia, kadang-kadang dysestesia atau nyeri spontan.

2. Sindroma arteri vertebro-basiler- Hemiparese kontralateral- Kelumpuhan saraf otak ipsilateral- Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nystagmus, muntah).- Hemihipestesia

[email protected] | 1

KLASIFIKASI

Berdasarkan typenya, Stroke dibagi dalam:1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)

1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)Berdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi:a. Trombotikb. Embolikc. Hemodinamik

Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang tidak mencukupi. Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO menurun antara 20-50 ml/100 gr/menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20 ml/100 gr/menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan sebagian struktur intra sel berada dalam proses desintregrasi dan terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik. Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari 10 ml/100 gr/menit

diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+ keluar dan CA++ masuk kedalam sel. Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik akan menyebabkan keadaan iskemia di suatu bagian otak.

Adanya kolateral dari pembuluh darah disekitarnya dan adanya mekanisme vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal keadaan berikut ini:a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau vasodilatasi lokal.

Secara klinis dikenal sebagai TIA.b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat dikompensasi dengan

mekanisme seperti di atas walaupun membutuhkan waktu lebih dari 24 jam sehingga secara klinis dikenal sebagai RIND.

c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat meng-kompensasi maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap.

Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat iskemik dan mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang sudah tidak dapat berfungsi tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan nama daerah penumbra yang masih dapat diselamatkan dengan resusitasi dan penatalaksanaan yang tepat. Edema otak akan timbul bila ADO kurang dari 20 ml/100 gr/menit.

Terdapat 2 macam edema otak :

Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana terdapat pengeluaran K+ intra seluler

secara besar-besaran disertai masuknya Na+ dan Ca++ sehingga sel menjadi bengkak dan

ruangan ekstra seluler mengecil.

• Pada fase lanjut diikuti oleh edema otak vasogenik akibat peningkatan

permeabilitas endotel kapiler sehingga cairan keluar ke ruang extra vaskuler .

2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam

parechym otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat

arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi


arteri-vena). Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba. Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro aneurisma (Charcot - Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum, dan pons.Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh

darah yang pecah.

3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma kongenital

yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak. Aneurisma kongenital biasa terjadi pada percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah malformasi arterivena yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang masuk kedalam ruang sub arachnoidalis.

Secara klinis PSA digolongkan dengan Hunt & Hess Scale

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko utama Stroke adalah:

1. HipertensiHipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil.Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar.Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

2. Penyakit JantungPada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah.Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:

- Penyakit katup jantung- Atrial fibrilasi- Aritmia- Hipertrofi jantung kiri (LVH)- Kelainan EKG

Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:


- Edema pulmonal neurogenik- Penurunan curah jantung- Aritmia dan gangguan repolarisasi

3. Diabetes MellitusDiabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini.Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.

4. MerokokMerokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri

5. Riwayat keluarga.Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.

6. Faktor resiko lainnya : cholesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis kelamin, ras, dll.

DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :1. Anamnesis2. Pemerikasaan klinis neurologis3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

1. Anamnesis Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai

dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.


Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologisPada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara

keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

ALGORITMA STROKE GADJAH MADA


3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

DJOENAEDI STROKE SCORE


TOTAL SCORE 20 STROKE HEMORAGIK

< 20 STROKE NON HEMORAGIK


3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

CATATAN : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik


Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

PENGOBATAN

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

- Breathing- Blood- Brain- Bladder- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya• Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)• Proteksi neuronal/sitoproteksi

• Stroke Hemoragik• Pengelolaan konservatif• Perdarahan intra serebral • Perdarahan Sub Arachnoid • Pengelolaan operatif

3. Pencegahan serangan ulang4. Rehabilitasi

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab


kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasiKadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke,

pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya2.a. Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling

ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril


dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas

pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk

terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksiSangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena

diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study (Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.


o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

o Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoido Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien

yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan dopamin.

- Pengelolaan operatifTujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran

cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah

keadaan/kondisi pasien itu sendiri :Faktor faktor yang mempengaruhi :1. Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketatKurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaranKoma/sopor tak dioperasiSadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya menurun Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya koma

3. Topis lesi• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasiBila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi ( klinis menurun ) operasi

• Perdarahan putamenBila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi


Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk

• Perdarahan talamusPada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan.

• Perdarahan serebelumBila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka operasiBila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasanBila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak operasi

4. Penampang volume hematomaBila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc ------------- operasiBila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka ---------- operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahanDianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt & Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).

3. Pencegahan serangan ulangUntuk stroke infark diberikan :

• Obat-obat anti platelet aggregasi• Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya• Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Untuk stroke hemoragik mengendalikan / menghilangkan faktor risiko hipertensi maupun kelainan pembuluh darah yang ada.

4. Rehabilitasi :Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin, dilakukan dengan tujuan :

• Memperbaiki fungsi motorik• Mencegah kontraktur sendi• Agar penderita dapat mandiri• Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam

keadaan depresi.


DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri

Pertama, Jakarta, Mei 2000.

3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular

disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1992,

339: 537-9.

8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford, Wardlaw.

Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic stroke Excell

Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306

11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle

Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.

12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional

communications inc New York, 2002


s t r o k e

Documents