Riska Meida Step 7

LBM 2 SGD 3

NYERI DAN SEBAH DI PERUT

STEP 1

Nyeri ulu hati :Sensasi terbakar pada esofagus dan lambung yg dalam kedaaan kosong yg meningkat ke mulut disertai sendawa yg bersifat asam.

Tanda murphy :Adanya nyeri tekan didaerah lengkung iga kanan dan tepi bawah hepar.Untuk mengetahui adanya batu empedu.

AntasidaMerupakan salah satu obat untuk menetralkan asam lambung. Sehingga dapat melindungi selaput lendir lambung dari kerusakan.

STEP 2

1. Bagaimana Anatomi dan fisiologi gaster?2. Bgaimna patogenesis asam lambung yangmengalir ke kerongkongan?3. Mengapa sendawa disertai keluarnya cairan yg terasa pahit di lidah?4. Apa hubungan kopi,coklat,alkohol,rokok dan kontrasepsi suntikan yang dikonsumsi

dengan keluhan penderita?5. Mengapa nyeri dirasakan terus menerus dan paling nyeri saat bangun tidur?6. Mengapa penderita merasakan nyeri seperti terbakar di ulu hati sampai di belakang

tulang dada?7. Apa fungsi antasida dan kontra indikasinya?8. Apa 3 macam obat yg diberikan pada pasien untukmengetahui diagnosis dari

skenario?9. Mengapa pasien disarankan untuk menurunkan BB, mengurangi konsumsi lemak,

meninggika posisi kepala saat tidur?10. Apa DD dari skenario?11. Apa Pemeriksaan penunjang dari skenario?12. Bagaimana penatalaksaan dari skenario?

STEP 3

1. Bagaimana Anatomi dan fisiologi gaster?Fisiologi : fungsi lambung: - Pencernaan : protein,lemak,karbohidrat

- Sekresi : faktor intrinsik(absorbsi b12 di usus halus distal) dan sekresi mukus( sbg pelin dung gaster dan pelumas makanan)

- Motorik : fungsi reservoir(menyimpan makanan sampai makan bergerak ke saluran cerna dan menyesuaikan penambahan volume makanan), fungsi pencampuran ( untukmemecah makanan menjadi partikel kecil dan mencampurdengan getah lambung dibantu gerakan peristaltik), fungsi pengosongan lambung( diatur sphincter pilorus yg dipengaruhi oleh viskositas,volume,keasaman,aktifitas,osmotik, keadaan fisik dan emosi)

Ada 3fase sekresi asam lambung:- Fase cefalik : saat mencium bau. Di gastric memngeluarkan getah pencernaan

15%- Fase gastric : saat menyentuh pilorus. Mengaktifkan sel G lalu ke chief/parietal

untuk mensekresi asam lambung 75%- Fase intestinal : oleh intestinal sendiri.

2. Bagaimna patogenesis asam lambung yangmengalir ke kerongkongan?Otot sphincter antara kerongkongan dan gaster Tidak bisa menutup dengan sempurna. Krn lemak,cafein,dsb.

Pada kerongkongan 1/3 atas otot lurik, 1/3 bawah otot polos.Pada 1/3 bawah terdapat sphincter agar tdk terjadi refluks. Pd skenario, ada etiologi(rokok,kopi,) menyebabkan otot tdk kuat, sehingga terjadi refluks ke kerongkongan.

Ada etiologi(alkohol,rokok) menyebabkan pelepasan asam lambung yg berlebihan.Obesitas: jarak antara gaster dan esofagus dekat. Ada tekanan intraabdominal yg tinggi.

3. Mengapa sendawa disertai keluarnya cairan yg terasa pahit di lidah?Terjadi sphicter tdk bisa membuka dan menutp normal. Krn adanya lemak berlebih.

Sendawa: di ujung esofagus ada sphiter(faring esofagus, gastroesofagus). Yg mengatur membuka dan menutup.Ada kesulitan menutup,ada makanan dan gas yg masuk ke gaster. Asam lambung banyak- sphrincter esofagus tdk bisa menutup. – refluks asam lambung – terasa pahit.

4. Apa hubungan kopi,coklat,alkohol,rokok dan kontrasepsi suntikan yang dikonsumsi dengan keluhan penderita?Fase gastric: rangsang regangan dinding lambung.

Alkohol, cafein-merangsang gartrin- meningkatan sekresi asam lambung dan pepsin.Kontrasepsi : Karena adanya iritasi akibat peningkatan sekresi asam lambung.Hal itu dikerenakan pengkonsumsian obat – obat seperti OAINS.OAINS menimbulkan iritasi yang bersifat lokal yang mengakibatkan terjadinya difusi kembali asam lambung ke dalam mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan.Selain itu OAINS juga menghambat sintesa prostaglandin yang merupakan salah satu aspek pertahanan mukosa lambung disamping mukus, bikarbonat, resistensi mukosa, dan aliran darah mukosa. Dengan terhambatnya pembentukan prostaglandin, maka akan terjadi gangguan barier mukosa lambung, berkurangnya sekresi mukus dan bikarbonat, berkurangnya aliran darah mukosa, dan terhambatnya proses regenerasi epitel mukosa lambung sehingga tukak lambung akan mudah terjadi dan timbul nyeri pada ulu hati. Price S. A, Wilson L. M. 1995.Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses penyakit Edisi 4.Jakarta : EGC.

5. Mengapa nyeri dirasakan terus menerus dan paling nyeri saat bangun tidur?

Dlm lambung ada HCL, ph asam. Asam lambung netral saat ada makanan masuk. Saat tidur, lambung kosong. Asam lambung meningkat. Perut sakit saat bangun tidur.

6. Mengapa penderita merasakan nyeri seperti terbakar di ulu hati sampai di belakang tulang dada?

Nyeri ulu hati terjadi karena kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan.Nyeri dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Teori lain menunjukkan adanya kontak antara lesi (ulkus) dan asam merangsang mekanisme lokal yang memulai kontraksi otot halus disekitarnya. Nyeri bisa hilang setelah makan, karena makanan menetralisir asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung kosong, nyeri kembali timbul. Aktivitas makan merupakan salah satu cara menentukan letak ulkus (di lambung atau di duodenum). Apabila setelah makan, nyeri menghilang mungkin letak ulkus di lambung, jika tidak hilang, dimungkinkan letaknya di duodenum (tapi cara ini tidak bisa digunakan sebagai patokan).

Pirosis (nyeri ulu hati), merupakan sensasi luka bakar pada oesophagus dan lambung yang naik ke mulut, kadang disertai eruksitasi (sendawa) asam.Eruksitasi bisa terjadi saat lambung kosong.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2007. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

7. Apa fungsi antasida dan kontra indikasinya?

Penggunaan obat maag diindikasikan untuk penurunan sekresi asam lambung yang bisa menimbulkan iritasi.Penggunaan obat maag dianjurkan tidak lebih dari 2 minggu, karena apabila digunakan dalam jangka waktu lama malah bisa menimbulkan peningkatan asam lambung.Obat maag bersifat basa lemah yang bisa meningkatkan PH lumen lambung sehingga menetralkan asam lambung.Apabila dipake terus – menerus bisa alkalosis sistemik dan memicu tubuh untuk meningkatkan sekresi asam lambung guna menetralkan kembali keadaan alkalosis akibat efek obat maag tersebut yang bisa memperparah kondisi iritasi lambung.Neal M. J. 2005. At a Glance Farmakologi Medis Edisi 5.Jakarta : Erlangga.

ANTASID.

Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus.Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter.

Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya.Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.

1. Antasid yang dapat diserap. Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.

2. Antasid yang tidak dapat diserap. Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah.

3. Alumunium Hdroksida. Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi

kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.

4. Magnesium Hidroksida. Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.

ANTASIDA DOENKANDUNGANTiap tablet : Aluminium Hidroksida 200 mg, Magnesium Hidroksida 200 mg. INDIKASI Tukak lambung dan usus dua belas jari. Gastritis. Refluks esofagitis. Perut kembung yang disebabkan gas dalam perut. KEMASANKotak isi 100 tablet. PENYAJIANDikonsumsi pada perut kosong (1 atau 2 jam sebelum/sesudah makan)

ANTI-MAAG KANDUNGANMagnesium Oksida 300 mg, Magnesium Karbonat 50 mg, Natrium Bikarbonat 100 mg, Kalsium Karbonat 150 mg, Bismut Subkarbonat 100 mg. INDIKASIMenghilangkan gangguan lambung yang disebabkan oleh hiperasiditas, tukak lambung, ulkus duodenum, gastritis. KONTRA INDIKASIHipertensi. PERHATIANGangguan fungsi hati dan ginjal.Interaksi obat : Tetrasiklin dan derivatnya. KEMASANTablet 10 x 10 biji. DOSIS Dewasa : 1-2 tablet. Anak-anak : ½-1 tablet.Setelah makan. PENYAJIANDikonsumsi bersamaan dengan makanan

ANTI-MAAG TABLET (NP) KANDUNGANMagnesium oksida 300 mg, Magnesium karbonat 50 mg, Natrium bikarbonat 100 mg, Kalsium karbonat 150 mg, Bismut subkarbonat 100 mg. INDIKASIMenghilangkan gangguan lambung yang disebabkan oleh hiperasiditas.

DOSIS Dewasa : 1-2 tablet. Anak-anak : ½-1 tablet. PENYAJIANDikonsumsi bersamaan dengan makanan

ACIDRINEKANDUNGANNopoksamin Lauril Sulfat 2,5 mg, Aluminium Amino Asetat 250 mg, Galaktan Sulfat 200 mg. INDIKASIPanas pada ulu hati, rasa tidak nyaman pada perut, kejang perut, gastritis (radang lambung), esofagia, hernia hiatal, serangan nyeri pada ulkus gastroduodenum, pyrosis (rasa terbakar dalam lambung dan tekak, disertai serdawa asam atau pahit) pada kehamilan, gastralgia medikamentosa. KEMASANTablet kunyah 40 biji. DOSIS3-6 tablet atau lebih per hari, dihisap atau dikunyah sebelum makan atau pada saat nyeri. PENYAJIANDikonsumsi pada perut kosong (1 atau 2 jam sebelum/sesudah makan)

Cara Kerja Antasida• Dalam keadaan normal, isi lambung mempunyai sifat yang sangat asam. Sifat ini mempunyai potensi

untuk merusak dinding lambung. Untungnya, dinding lambung dilindungi oleh lapisan yang mencegah asam lambung berkontak langsung dengannya. Pada beberapa keadaan, lapisan pelindung tersebut dapat mengalami kerusakan. Beberapa diantaranya adalah penggunaan pereda nyeri NSAID (non steroid anti inflammatory drugs seperti ibuprofen, asam mefenamat, piroksikam) dalam jangka waktu lama, infeksi bakteri Helicobacter pylori, dan ditambah pola makan yang tidak sehat dan tidak teratur (Wartamedika, 2009).

• Antasida, yang merupakan kombinasi aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida, bekerja menetralkan asam lambung dan menginaktifkan pepsin, sehingga rasa nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin berkurang. Di samping itu, efek laksatif dari magnesium hidroksida akan mengurangi gelembung-gelembung gas, yakni efek konstipasi dari aluminium hidroksida, dalam saluran cerna yang menyebabkan rasa kembung berkurang (Cari obat, 2009).

• Saat diminum, obat akan segera bereaksi dengan asam yang ada di lambung, sehingga terbentuk senyawa yang relatif netral.

• 2HCl(aq) + Mg(OH)2(s) → MgCl2(aq) + H2O(l) + CO2(g) • Asam + basa → netral sendawa • 3HCl(aq) + Al(OH)3(aq) → AlCl3(aq) + 3H2O(l) • Asam + basa → netral • Magnesuim oksida lebih efektif mengikat asam karena tidak diserap sehingga tidak menyebabkan

alkalosis. Magnesium trisilikat adalah antasida non-sistemik, yang bekerja lebih lambat dan di dalam lambung akan melepaskan silisium oksida yang akan melapisi selaput lendir lambung dengan lapisan pelindung. Dengan demikian, iritasi lambung akan segera berhenti dan keluhan nyeri juga akan hilang. Gas karbondioksida yang dihasilkan dari reaksi tersebut dapat menyebabkan tekanan gas di dalam lambung meningkat, sehingga dikeluarkan dengan bersendawa. Umumnya obat antasida yang sering dipilih adalah jenis yang sukar larut, sehingga reaksinya lambat dan dapat bertahan lama, misalnya aluminium hidroksi (BPPOM, 2008).

• Dosis Dewasa : 1 – 2 tablet, 3 – 4 kali sehari Anak 6 – 12 tahun : ½ - 1 tablet, 3 – 4 kali sehari Diminum 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan dan menjelang tidur, sebaiknya tablet dikunyah dulu.

Efek Samping Antasida• Antasida biasanya terdiri dari kombinasi antara aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida yang

bekerja menetralkan asamlambung dan menginaktifkan pepsin, sehingga rasa nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin berkurang. Efek samping dari antasida jarang dan hampir tidak

pernah ditemui karena dampak negatif dari kedua senyawa tersebut saling menghilangkan. Namun pada beberapa orang akan terjadi efek samping berupa mual, muntah, diare, dan konstipasi.

• Rasa mual dan muntah disebabkan karena adanya penolakan dari dalam tubuh seseorang terhadap suatu kandungan dari antasida sehingga orang yang meminum antasida akan merasa tidak enak. Sedangkan konstipasi merupakan efek samping yang ditimbulkan oleh aluminium hidroksida. Konstipasi adalah kondisi di mana feses memiliki konsistensi keras dan sulit dikeluarkan. Biasanya buang air besar disertai dengan rasa sakit dan menjadi lebih jarang. Kasus ini sering terjadi pada anak-anak, tetapi orang dewasa juga bisa mengalaminya. Menurut Dokter Nurul Itqiyah (2007), apabila keadaan ini terjadi secara terus menerus, maka bisa menimbulkan gejala berikut:

• Sakit perut • Turun atau hilangnya nafsu makan • Mual atau muntah • Turunnya berat badan • Jika anak mengalami konstipasi yang cukup berat, dapat mengalami kehilangan kemampuan

merasakan kebutuhan ke toilet untuk buang air besar sehingga menyebabkan anak buang air besar di celananya. Hal ini disebut encopresis atau fecal incontinence.

• Mengedan untuk mengeluarkan feses yang keras dapat menyebabkan robekan kecil pada lapisan mukosa anus (anal fissure) dan perdarahan

• Konstipasi meningkatkan risiko infeksi saluran kemih. Meskipun aluminium hidroksida mempunyai efek konstipasi, namun efek ini bisa dikurangi dengan adanya efek laksatif (diare) dari magnesium hidroksida.Laksatif merupakan kebalikan dari konstipasi, yaitu suatu keadaan dimana feses terlalu banyak mengandung air sehingga feses memiliki konsentrasi cair dan sangat mudah dikeluarkan.Keadaan seperti ini basa disebut dengan diare. Apabila terjadi secara terus-menerus, maka seseoarang akan mengalami kehilangan cairan yang banyak. Namun komposisi yang setimbang dalam suatu antasida, akan mengurangi bahkan menghilangkan efek samping dari antasida tersebut. Yang perlu diperhatikan adalah antasida yang mengandung magnesium hidroksida ini harus diberikan dalam dosis kecil pada penderita gangguan ginjal.Bahkan penderita tersebut tidak boleh mengkonsumsinya apabila kerusakan ginjalnya sudah parah.Hal ini disebabkan magnesium hidroksida dapat mengakibatkan hipermagnesia, yaitu kelebihan magnesium dalam darah, karena magnesium hidroksida dapat diserap sebagian kecil ke dalam darah. Bagi penderita gangguan ginjal yang mengalami sakit maag sebaiknya berkonsultasi dengan dokter sehingga dokter akan memberi obat maag dari golongan lain seperti Proton Pump Inhibitor (PPI) (Indonesia, 2008)

8. Apa 3 macam obat yg diberikan pada pasien untukmengetahui diagnosis dari skenario?Tergantung dari gejala dan penyebab.- Pengurang asam lambung : antasida- Obat penyembuh luka lambung : anti ulserasi- Antikembung/antiflatulen- Antikejang/anti spasmosdik- Antiinflamasi- Pengatur pencernaan- antibiotik

9. Mengapa pasien disarankan untuk menurunkan BB, mengurangi konsumsi lemak, meninggika posisi kepala saat tidur?

Obesitas: jarak antara gaster dan esofagus dekat. Ada tekanan intraabdominal yg tinggi.

10. Apa DD dari skenario?- Gastroesofageal refluks disease

Definisi

Berdasarkan Konsensus Montreal tahun 2006 (the Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease : a global evidence-based consensus), penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Reflux Disease/GERD) didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu (troublesome) di esofagus maupun ekstra-esofagus dan/atau komplikasi (Vakil dkk, 2006)http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31753/4/Chapter%20II.pdf

Etiologi dan patogenesis

Terdapat berbagai faktor yang menyebabkan terjadinya GERD. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat refluks esofageal apabila : 1). Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus, 2). Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus (Makmun, 2009).

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg) (Makmun,2009).

Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme : 1). Refleks spontan pada saat relaksasi LES tidak adekuat, 2). Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan, 3). Meningkatnya tekanan intra abdomen.

Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying (Makmun, 2009).

Manifestasi klinisGejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah.

Disfagia yang timbul saat makan makanan yang padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barret’s esophagus.

Walaupun gejala khas/tipikal dari GERD adalah heartburn atau regurgitasi, gejala tidak khas ataupun gejala ekstra esofagus juga bisa timbul yang meliputi nyeri dada non kardiak (non cardiac chest pain/NCCP), suara serak, laringitis, batuk, asma, bronkiektasis, gangguan tidur, dan lain-lain (Makmun 2009), (Jung, 2009).

Pemeriksaan penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD adalah : endoskopi saluran cerna bagian atas, pemantauan pH 24 jam, tes Bernstein, manometri esofagus, sintigrafi gastroesofageal, dan tes penghambat pompa proton (tes supresi asam) (Makmun,2009).

American College of Gastroenterology (ACG) di tahun 2005 telah mempublikasikan Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease, di mana empat di antara tujuh poin yang ada, merupakan poin untuk diagnosis, yaitu : (Hongo dkk, 2007)

a. Jika gejala pasien khas untuk GERD tanpa komplikasi, maka terapi empiris (termasuk modifikasi gaya hidup) adalah hal yang tepat. Endoskopi saat pasien masuk dilakukan jika pasien menunjukkan gejala-gejala komplikasi, atau berisiko untuk Barret’s esophagus, atau pasien dan dokter merasa endoskopi dini diperlukan. (Level of Evidence : IV)

b. Endoskopi adalah teknik pilihan yang digunakan untuk mengidentifikasi dugaan Barret’s esophagus dan untuk mendiagnosis komplikasi GERD. Biopsi harus dilakukan untuk mengkonfirmasi adanya epitel Barret dan untuk mengevaluasi displasia. (Level of Evidence : III)

c. Pemantauan ambulatoar (ambulatory monitoring) esofagus membantu untuk konfirmasi reluks gastroesofageal pada pasien dengan gejala menetap ( baik khas maupun tidak khas) tanpa adanya kerusakan mukosa; juga dapat digunakan untuk memantau pengendalian refluks pada pasien tersebut di atas yang sedang menjalani terapi. (Level of Evidence : III)

d. Manometri esofagus dapat digunakan untuk memastikan lokasi penempatan probe ambulatory monitoring dan dapat membantu sebelum dilakukannya pembedahan anti refluks. (Level of Evidence : III)

Sementara itu, pada tahun 2008, American Gastroenterological Association (AGA) menerbitkan American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Gastroesophageal Reflux Disease yang berisi 12 pernyataan, di mana pada poin ke-4 dijelaskan tentang peran dan urutan prioritas uji diagnostik GERD pada dalam mengevaluasi pasien dengan sangkaan GERD sebagai berikut : (Hiltz dkk, 2008)

a. Endoskopi dengan biopsi dilakukan untuk pasien yang mengalami gejala esofagus dari GERD dengan disfagia yang mengganggu. Biopsi harus mencakup area yang diduga mengalami metaplasia, displasia, atau dalam hal tidak dijumpainya kelainan secara visual, mukosa yang normal (minimal 5 sampel untuk esofagitis eosinofilik.)

b. Endoskopi dilakukan untuk mengevaluasi pasien yang mengalami gejala esofagus dari GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari. Biopsi harus mencakup area yang diduga mengalami metaplasia, displasia, atau malignansi.

c. Manometri dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan gejala GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari dan gambaran endoskopinya normal.

d. Pemantauan dengan ambulatory impedance-pH, catheter-pH, atau wireless-pH dilakukan (terapi PPI dihentikan selama 7 hari) untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan gejala GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari, gambaran endoskopinya normal dan tidak memiliki kelainan pada manometri

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31753/4/Chapter%20II.pdf

Penatalaksanaan

http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_188Penatalaksanaan%20GERD.pdf

- gastritis

Definisi

a. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung

(Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492)

b. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung

(Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi Revisi hal 749)

c. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local

(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)

d. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.

(Imu Penyakit Dalam Jilid II)

Penyebab / factor predisposisi

• Gastritis akut

· Dapat terjadi tanpa diketahui

· Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:

a. Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia

b. Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan, trauma kepala.

c. Obat-obatan seperti aspirin, obat antiinflamasi, nonsteroid, kafein, alcohol, lada, cuka.

• Gastritis kronik

· Aspek imunologis

Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa.Kasus ini jarang ditemukan.

· Aspek bakteriologi

Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.

· Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.

Patofisiologi

• Obat- obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin kedalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.

• Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.

• Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.

• ( Praktek Perawatan Medical Bedah)

Klasifikasi

• Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa bagian berdasarkan :

a. Manifestasi klinis

b. Gambaran hispatologi

c. Distribusi anatomi

d. Kemungkinan pathogenesis gastritis

Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :

a. Gambaran hispatology

· Gastritis kronik superficial

· Gastritis kronik atropik

· Atrofi lambung

· Metaplasia intestinal

Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.

b. Distribusi anatomi

· Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)

Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.

· Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)

Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori

· Gastritis tipe AB

Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia

Gejala klinis

a. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :

1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.

2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.

3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.

4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.

5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.

6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

b. Gastritis kronis

1. Bervariasi dan tidak jelas

2. Perasaan penuh, anoreksia

3. Distress epigastrik yang tidak nyata

4. Cepat kenyang

Pemeriksaan Fisik

a) Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan tidak berdaya.

b) Respirasi : tidak mengalami gangguan

c) Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat (vasokontriksi), warna kulit pucat, sianosis, kulit/membrane mukosa berkeringat ( status syok, nyeri akut)

d) Persyarafan : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi/bingung, nyeri epigastrium.

e) Pencernaan : anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan ( coklat, pedas), membrane mukosa kering. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan dan stressor psikologi.

f) Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan.

g) Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan.

h) Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan tidak berdaya, adanya tanda ansietas : gelisah, pucat, berkeringat.

Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

· Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori

· CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori

· Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal

· Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis

b. Pemeriksaan radiologi

· Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran endoskopinya meliputi :

- Eritematous / eksudatif

- Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae.

· Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana hasilnya meliputi :

- Etiologi

Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori

- Topografi

Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus.

- Morfologi

Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.

Diagnosis / kriteria diagnosis

a. Gastritis akut

Tiga cara dalam menegakkan diagnosis yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut dimukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superficial, karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda.Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitive dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.

b. Gastritis kronis

Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.

Therapy / tindakan penanganan

a. Gastritis akut

Factor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya.Diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2 , inhibitor pompa proton, antikolinergik dan antacid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. Keluhan akan mereda bila agen-agen penyebab dapat dihilangkan. Obat antimuntah dapat diberikan untuk meringankan mual dan muntah, jika keluhan diatas tidak mereda maka koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan IVFD. Pemberian penghambat H2 ( ranitidine), antacid dapat berfungsi untuk mengurangi sekresi asam.

b. Gastritis kronis

Pengobatannya bervariasi tergantung pada penyebab yang dicurigai

· Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisiosa

· Eradikasi Helicobacter pylori pada gastritis tipe B dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotic ( tetrasiklin, metronidasol, kolitromisin, amoxicillin)

- Ulkus peptikus

- Definisi

Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum.Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung.

- Etiologi

Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress.

- Patogenesis

Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain : lapisan mukus (berfungsi sebagai lubrikasi, mencegah back diffusion ion H dan pepsin, mempertahankan pH permukaan sel epitel), sekresi bikarbonat (untuk menetralisir ion H yang menembus mukus), sirkulasi darah ke dalam mukosa (menjamin kerja sel).

Faktor agresif antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifat proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah.

Patofisiologi

Gambaran Klinis

Ciri khas dari ulkus adalah cenderung sembuh dan kambuh kembali.Gejalanya bervariasi tergantung dari lokasinya dan usia penderita. Anak-anak dan usia lanjut bisa tidak memiliki gejala yang umum atau bisa tidak memiliki gejala sama sekali. Ulkus ditemukan hanya setelah terjadinya komplikasi.

Hanya separuh dari penderita yang memiliki gejala khas dari ulkus duodenalis, yaitu nyeri lambung, perih, panas, sakit, rasa perut kosong dan lapar.Nyeri cenderung dirasakan pada saat perut kkosong.Keluhan biasanya tidak timbul pada saat bangun tidur pagi, tetapi baru dirasakan beberapa saat kemudian.Nyeri dirasakan terus menerus, sifatnya ringan atau agak berat dan terlokalisir di tempat tertentu, yaitu hampir selalu dirasakan tepat dibawah tulang dada.Minum susu, makan atau minum antasid bisa mengurangi nyeri, tetapi nyeri biasanya akan kembali dirasakan dalam 2-3 jam kemudian. Penderita sering terbangun pada jam 1-2 pagi karena nyeri. Nyeri sering muncul satu kali atau lebih dalam satu hari, selama satu sampai beberapa minggu dan kemudian bisa menghilang tanpa pengobatan.Tetapi nyeri biasanya akan kambuh kembali, dalam 2 tahun pertama dan

kadang setelah beberapa tahun. Penderita biasanya memiliki pola tertentu dan mereka mengetahui kapan kekambuhan akan terjadi (biasanya selama mengalami stres).

Gejala ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus duodenalis. Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri.Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung.Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan.

Penderita esofagitis atau ulkus esofagealis, biasanya merasakan nyeri pada saat menelan atau pada saat berbaring.

Gejala yang lebih berat akan timbul jika terjadi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya perdarahan).Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di dalam tinja.Jika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang (perforasi) pada lambung atau usus halus, bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam.

Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya ditemukan darah, juga disertai muntah atau nyeri perut berulang.Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik jika anak makan.Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.

Nyeri epigastrium intermiten kronis, hilang setelah makan, timbul lagi setelah 2-3 jam setelah makan dan saat lambung kosong, mual, muntah, anoreksia, penurunan berat badan

Diagnosis

Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus.Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.

1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi. Keuntungan dari endoskopi: - lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen - lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung - bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.

3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.

4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.

Serologi, riwayat nyeri hilang setelah makan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan barium radiogram, bila tidak berhasil dilanjutkan dengna endoskopi

Penatalaksanaan

Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung.Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin).

Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus.Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.

ANTASID.

Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus.Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter.

Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya.Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.

5. Antasid yang dapat diserap. Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.

6. Antasid yang tidak dapat diserap. Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah.

7. Alumunium Hdroksida. Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.

8. Magnesium Hidroksida. Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare. Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.

OBAT-OBAT ULKUS.

Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum.

Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.

1. Sucralfate . Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.

2. Antagonis H2. Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi. Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).

3. Omeprazole dan Iansoprazole. Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).

4. Antibiotik. Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.

5. Misoprostol. Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti

peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada 30% penderita).

PEMBEDAHAN.

Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk: - mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan) - 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus - ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas - ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan. Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.

PENCEGAHANJika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin

Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak.

Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus.Selain itu, kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus.

o Komplikasi Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut.Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.

Diet, obat penetralisir asam lambung, anti sekretoris, sitoprotektif, dan pembedahan dengan indikasi

Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC.

Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.

- Tumor di pancreas- Dyspepsia

Definsi :Sindroma yang terdiri dari keluhan keluhan yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang dapat berupa mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri epigas¬trium atau nyeri retrosternal dan ruktus, yang berlangsung lebih dari 3 bulan.

Etiologi :Sampai sekarang mekanisme dari terjadinya dyspepsia belum diketa¬hui jelas. Ada berbagai pendapat mengenai penyebab dyspepsia. Berbagai hal yang dianggap sebagai penyebab dyspepsia misalnya adalah :- asam lambung- keradangan- gangguan motilitas- alkohol- rokok- obat yang merangsang- makanan yang pedasTetapi bukti yang jelas dari peranan hal hal tersebut belum ditemukan. Gejala dyspepsia dapat disebabkan karena keadaan keadaan dalam lambung atau esophagus misalnya :- Ulkus peptikum- Dyspepsia non ulkus- Esophageal reflux- Gastritis- Keganasan lambung

Tetapi banyak kelainan diluar lambung yang menimbulkan simptom yang mirip dyspepsia misalnya :- Penyakit empedu (batu atau keradangan)- Obat obat- DM- Pankreatitis Kronik- Penyakit Hati Kronik- Hepatoma

Klasifikasi

DYSPEPSIA FUNGSIONALGejala dyspepsia fungsional (menurut kriteria Roma) :a. Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir.b. Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent).c. Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi)

d. Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome)- symptom tidak hilang dengan defekasi- tidak ada perubahan frekuensi dan konsistensi tinja.

Mekanisme Terjadinya Dyspepsia Fungsional :1. Asam lambung2. Motilitas- Hipomotilitas antrum : pengosongan lambung terhambat- Gastrid Accomodation menurun : kemampuan menerima makanan dalam jumlah besar berkurang.- Gangguan aktifitas listrik pada otot lambung3. Psikologis- Anxiety- Neurotik- Somatosasi- Depresi

Gambaran Endoskopi pada dyspepsia yang masih dapat diklasifikasikan fungsional :• Non erosive gastritis• Non erosive duodenitis• Non erosive refluxKarena korelasi dengan symptom dan PA tidak jelas atau tidak ada. Misalnya kalau dalam endoscopy ditemukan mucosa hiperemis yang secara endoscopik dinamakan gastritik, tetapi masih dikelompokkan kedalam dyspepsia pungsional.

Hanya sebagian kecil penderita dyspepsia yang diperiksa dengan endoskopi. Dyspepsia yang belum dilakukan endoskopi disebut uninvestigated dyspepsia.

DYSPEPSIA ORGANIKa. Dyspepsia UlcusDyspepsia ulcus merupakan bagian penting dari dyspepsia organik.Di negara negara barat prevalensi ulkus lambung lebih rendah dibandingkan dengan ulkus duodeni.Sedang di Negara berkembang termasuk Indonesia frekuensi ulkus lambung lebih tinggi. Ulkus lambung biasanya dideri¬ta pada usia yang lebih tinggi dibandingkan ulkus duodeni.

Gejala utama dari ulkus peptikum adalah hunger pain food relief. Untuk ulkus duodeni nyeri umumnya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan, dan penderita sering terbangun di tengah malam karena nyeri. Tetapi banyak juga kasus kasus yang gejalanya tidak jelas dan bahkan tanpa gejala.Pada ulkus lambung seringkali gejala hunger pain food relief tidak jelas, bahkan kadang kadang penderita justru merasa nyeri setelah makan.

Penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama DU adalah infeksi H. pylori, dan ternyata sedikitnya 95% kasus ulkus duodeni adalah H. pylori positif, sedang hanya 70% kasus ulkus lambung yang H. pylori positif.

b. GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)Dahulu GERD dimasukkan dalam dyspepsia fungsional tetapi setelah ditemukan dasar-dasar

organik maka GERD dimasukan kedalam dyspepsia organik. Penyakit ini disebabkan Inkompetensi/relaksasi sphincter cardia yang menyebabkan regurgitasi asam lambung ke dalam esofagus.

Dulu sebelum penyebab GERD diketahui dengan jelas, GERD dimasukkan ke dalam kelompok dyspepsia fungsional.Setelah penyebabnya jelas maka GERD dikeluarkan dari kelompok tersebut dan dimasukkan ke dalam dyspepsia organik.Gejala GERD :• Gejala khas, terdiri dari :- “Heart Burn”- Rasa panas di epigastrium- Rasa nyeri retrosternal- Regurgitasi asam- Pada kasus berat : ada gangguan menelan• Gejala tidak khas :- Nafas pendek- Wheezing- Batuk-batuk

Gejala GERD lebih menonjol pada waktu penderita terbaring terlentang dan berkurang bila penderita duduk

PENATALAKSANAANPENATALAKSAAN DYSPEPSIA ORGANIKA. DYSPEPSIA ULKUS :

Dasar penatalaksanaan ulkus peptikum adalah obat obat untuk menurunkan asam lambung.Pemberian obat obat dibagi menjadi 2 kelompok yaitu terapi awal yang diberikan untuk penyembuhan ulkus dan terapi maintenance untuk mencegah adanya kekambuhan.

Pengobatan awal :- Antasid : diberikan tiap 4 jam.- H2 blocker :- Simetidin : 3 4 x 200 mg atau 2 x 400 mg atau 800 mg malam hari.- Ranitidin : 2 x 150 mg atau 300 mg malam hari- Famotidin : 2 x 20mg atua 40 mg malam hari.- Penghambat pompa proton : tidak digunakan untuk pengobatan maintenance.- Omeprasol : 20 mg sebelum makan pagi- Lanzoprazole : 30 mg sebelum makan pagi

Lama pengobatan awal : Tukak lambung : 12 mingguTukak duodeni : 8 minggu

Pengobatan maintenance :

Setengah dosis awal diberikan selama 6 12 bulan.Pengobatan maintenance diberikan untuk mencegah kekambuhan.Untuk pengobatan maintenance tidak dipergunakan penghambat pompa proton.

Untuk kasus kasus ulkus peptikum dengan H. pylori positif yang dilakukan eradikasi H. pylori, dan eradikasi tersebut berhasil, tidak diperlukan lagi terapi maintenance.

Terapi tambahan :

- Memperbaiki ketahanan mukosa misalnya :Surface coating agent : Sukralfat- Obat obat anti cholinergik : Pirenzepine

B. GERDA. Farmakoterapi- H2 Blocker- PPI- Prokinetik- Metoclopramid- Domperidon- Cizapride- Hindari obat anti cholinergicB. Perubahan Diita. Kurangi porsi makanb. jangan makan dalam 2 jam sebelum tidur.c. hindari makanan tinggi lemak, alkohol, coklat dan peppermintC. Perubahan gaya hidupYang harus dihindari :- pakaian ketat terutama sabuk- obesitas- konstipasi- makan berlebihan- hindari latihan berat setelah makan- Tidur dengan bantal tinggiC. PENATALAKSANAAN DYSPEPSIA FUNGSIONAL

Dasar pengobatan dyspepsia yang dipakai sampai sekarang adalah hilang atau berkurangnya rasa sakit (relief) yang terjadi setelah pemberian antasid atau obat obat penekan asam lambung.Kedua macam obat tersebut bersifat simtomatik.Disamping itu ada beberapa terapi simtomatik yang berbeda antara satu tipe dyspepsia dengan tipe lainnya.

Terapi Dyspepsia Fungsional :1. Farmakologis- pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat. (regular medication)- mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan. (on demand medication)2. Psikoterapi

- Reassurance- Edukasi mengenai penyakitnya3. Perubahan diit dan gaya hidup- Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering.- makanan tinggi lemak dihindarkan

ERADIKASI H. PYLORI :

Eradikasi H. pylori tersebut dilakukan untuk mencegah kekambuhan.Indikasi lain eradikasi H.pylori adalah- gastritis hipertrofik- gastritis atrofik- gastritis erosiva- Mucosal Associated Lymphoid Tissue (MALT) Lymphoma

Beberapa macam protokol eradikasi H. pylori yang ada saat ini adalah :

Bismuth triple therapy

Bismuth 120 mg 4ddITetrasiklin 250 500 mg 4 ddIMetronidasol 250 500 mg 4 dd I selama 2 mingguatauBismuth 120 mg 4 dd IAmoksisilin 250 500 mg 4 dd IMetronidasol 250 500 mg 4 dd I selama 2 minggu

PPI dual therapy

Amoksisilin 500 mg 4 dd IOmeprazol 20 40 mg selama 2 mingguatauKlaritromisin 500 mg 2 dd IOmeprazol 20 40 mg selama 2 minggu

H2RA triple therapy

Ranitidin 1 dd 300 mg

11. Apa komplikasi dari diagnosis? 12. Apa Pemeriksaan penunjang dari skenario?

-endoscopy13. Bagaimana penatalaksaan dari skenario?

DD: GERD,gastritis,tumor pancreas, ulkus peptikus

DIET

Terapi 3 macam obat

Komplikasi kronis

Konsumsi alkohol,rokok,cafein

Timbul rasa terbakar di ulu hati dan sendawa pahit

BMI 32TD:110/70,N:90x,RR:20x

Asam lambung meningkat

STEP 4

CONCEPT MAPPING

STEP 5

STEP 6

STEP 7

Konsumsi alkohol,rokok,cafein

Timbul rasa terbakar di ulu hati dan sendawa pahit

BMI 32TD:110/70,N:90x,RR:20x

DIET

Terapi 3 macam obat

Komplikasi kronis

Asam lambung meningkat

Konsumsi alkohol,rokok,cafein

Timbul rasa terbakar di ulu hati dan sendawa pahit

BMI 32TD:110/70,N:90x,RR:20x

Asam lambung meningkat