Top Banner
Rhinitis Alergi Lisan (10.2008.029, kelompok A7) Mahasiswa Universitas Kristen Krida Wacana Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana Jl Arjuna Utara, No.6, Jakarta Barat 11510. [email protected] _________________________________________________________________ _____________ Pendahuluan Rinitis merupakan penyakit radang hidung yang dapat dibagi dalam dua kategori umum yaitu purulen dan non purulen. Rinitis purulen dapat berupa rinitis akut yang disebabkan oleh infeksi virus, runisinusitis purulen kronis, polip hidung yang terinfeksi, rinitis purulen dan rinitis alergi musiman, rinitis alergi prenial, dan rinitis non alergi atau rinitis vasomotor. Alergi adalah suatu manifestasi klinis sebagai reaksi imun tubuh saat terpapar dengan suatu benda asing seperti serbuk sari, debu, bulu binatang, makanan, atau gigitan serangga. Rinitis alergi adalah suatu inflamasi pada membran hidung yang disebabkan oleh reaksi yang diperantarai oleh IgE sebagai reaksi terhadap alergen.
52

Rhinitis Alergi Pbl 23

Jan 28, 2016

Download

Documents

LusyDianaJacob

makalah blok 23 rinitis alergika
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Rhinitis Alergi Pbl 23

Rhinitis Alergi

Lisan (10.2008.029, kelompok A7)

Mahasiswa Universitas Kristen Krida Wacana

Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana

Jl Arjuna Utara, No.6, Jakarta Barat 11510.

[email protected]

______________________________________________________________________________

Pendahuluan

Rinitis merupakan penyakit radang hidung yang dapat dibagi dalam dua kategori umum

yaitu purulen dan non purulen. Rinitis purulen dapat berupa rinitis akut yang disebabkan oleh

infeksi virus, runisinusitis purulen kronis, polip hidung yang terinfeksi, rinitis purulen dan rinitis

alergi musiman, rinitis alergi prenial, dan rinitis non alergi atau rinitis vasomotor.

Alergi adalah suatu manifestasi klinis sebagai reaksi imun tubuh saat terpapar dengan

suatu benda asing seperti serbuk sari, debu, bulu binatang, makanan, atau gigitan serangga.

Rinitis alergi adalah suatu inflamasi pada membran hidung yang disebabkan oleh reaksi yang

diperantarai oleh IgE sebagai reaksi terhadap alergen.

Untuk menegakkan diagnosis, anamnesis sangat penting. Rinitis alergi biasanya mulai

timbul pada masa kanak-kanak dan ditandai dengan gejala obstruksi hidung, sering bersin, gatal

hidung dan rinore. Di samping itu, membuktikan adanya zat anti-IgE spesifik, sedapat mungkin

bisa kuantitatif, juga penting. Hal tersebut dapat dilakukan dengan tes kulit dan RAST (radio

allergosorbent test).

Secara umum, rinitis alergi memberikan respon yang baik pada pengobatan dengan

antihistamin dan dekongestan. Imunoterapi biasanya efektif tetapi hanya dibaerikan bila

pengobatan lain gagal.

Page 2: Rhinitis Alergi Pbl 23

Isi

Anamnesis

Apakah hidung tersumbat?

Apakah hidung dan mata gatal dan disertai air mata keluar (lakrimasi)?

Bagaimana rinore yang keluar?

- Rinore encer dan banyak

Apakah ada gejala penyerta seperti mual, bersendawa, kembung, diare, somnolen, atau

insomnia?

Apakah sebelumnya ada riwayat kontak dengan bahan allergen seperti debu, tepung sari,

bulu binatang?

Apakah mulut dan tenggorok terasa kering?

Anamnesis pada Rhinitis Vasmotor :

Apakah mengkonsumsi obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis,

seperti ergotamin, chlorpomazin, obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topical?

Apakah merokok atau sering terhirup asap rokok?

Apakah suka makan makanan pedas dan panas?

Apakah memakai pil anti kehamilan?

Apakah suka cemas dan tegang?

Apakah hidung tersumbat, bergantian kanan dan kiri?

- Iya, tergantung posisi pasien

Apakah terdapat rinore?

- Terdapat rinorea yang mucus atau serous, kadang-kadang agak banyak.

Apakah gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur?

- Iya, oleh karena adanya perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab

Anamnesis pada Rhinitis Simpleks :

Apakah ada rasa panas, kering dan gatal di dalam hidung?

Apakah timbul bersin berulang-ulang, hidung tersumbat dan ingus encer?

Apakah demam dan nyeri kepala?

Page 3: Rhinitis Alergi Pbl 23

Apakah rinore seperti air sampai menjadi serosa?

- Iya, bila terjadi infeksi sekunder bakteri, sekresi menjadi mukopurulen terutama

disebabkan oleh Streptococcus, Pneumococcus, Hemophylus influenzae atau

Staphylococcus dan sumbatan di hidung bertambah.

Anamnesis pada Rhinitis Medikamentosa :

Apakah memakai vasokonstriktor topical (obat tetes atau semprot hidung)?

Apakah hidung tersumbat terus menerus dan berair?

Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik

Bentuk luar hidung diperhatikan apakah ada deviasi atau depresi tulang hidung. Adakah

pembengkakan di daerah hidung dan sinus paranasal. Dengan ini dapat dipalpasi adanya

krepitasi tulang hidung pada fraktur os nasal atau rasa nyeri tekan pada peradangan hidung dan

sinus paranasal.1

Memeriksa rongga hidung bagian dalam dari depan disebut rinoskopi anterior.

Diperlukan speculum hidung. Pada anak dan bayi kadang-kadang tidak diperlukan. Otoskop

dapat dipergunakan untuk melihat bagian dalam hidung terutama untuk mencari benda asing.

Speculum dimasukkan ke dalam lubang hidung dengan hati-hati dan dibuka setelah speculum

berada di dalam dan waktu mengeluarkannya jangan ditutup dulu di dalam, supaya bulu hidung

tidak terjepit. Vestibulum hidung, septum terutama bagian anterior, konka inferior, konka media,

konka superior serta meatus sinus paranasal dan keadaan mukosa rongga hidung harus

diperhatikan. Begitu juga rongga hidung sisi yang lain. Kadang-kadang rongga hidung ini sempit

karena adanya edema mukosa. Pada keadaan seperti ini untuk melihat organ-organ yang disebut

di atas lebih jelas perlu dimasukkan tampon kapas adrenalin pantokain beberapa menit untuk

mengurangi edema mukosa dan menciutkan konka, sehingga rongga hidung lebih lapang.1

Untuk melihat bagian belakang hidung dilakukan pemeriksaan rinoskopi posterior

sekaligus untuk melihat keadaan nasofaring. Untuk melakukan pemeriksaan rinoskopi posterior

diperlukan spatula lidah dan kaca nasofaring yang telah dihangatkan dengan api lampu spiritus

untuk mencegah udara pernapasan mengembun pada kaca. Sebelum kaca ini dimasukkan, suhu

kaca dites dulu dengan menempelkannya pada kulit belakang tangan kiri pemeriksa. Pasien

Page 4: Rhinitis Alergi Pbl 23

diminta membuka mulut, lidah dua pertiga anterior ditekan dengan spatula lidah. Pasien bernapas

melalui mulut supaya uvula terangkat ke atas dan kaca nasofaring yang menghadap ke atas

dimasukkan melalui mulut, ke bawah uvula dan sampai nasofaring. Setelah kaca berada di

nasofaring pasien diminta bernapas biasa melalui hidung, uvula akan turun kembali dan rongga

nasofaring terbuka. Mula-mula diperhatikan bagian belakang septum dan koana. Kemudian kaca

dibuka ke lateral sedikit untuk melihat konka superior, konka media, dan konka inferior serta

meatus superior dan meatus media. Kaca diputar lebih ke lateral lagi sehingga dapat

diidentifukasi torus tubarius, muara tuba Eustachius dan fossa Rossenmuller, kemudian kaca

diputar ke sisi lainnya. Daerah nasofaring lebih jelas terlihat bila pemeriksaan dilakukan dengan

memakai nasofaringoskop.1

Udara melalui kedua lubang hidung lebih kurang sama dan untuk mengujinya dapat

dengan cara meletakkan spatula lidah dari metal di depan kedua lubang hidung dan

membandingkan luas pengembunan udara pada spatula kiri dan kanan.1

Rinoskopi anterior

Pemeriksaan hidung dimulai dengan inspeksi dan palpasi hidung bagian luar.

Diperhatikan bentuk dan posisi hidung dan adanya pembengkakan dan perubahan warna hidung

dan daerah sekitarnya. Dengan mendorong puncak hidung ke atas diperoleh kesan tentang

kedudukan septum-nasi dan konka-nasalis-inferior. Untuk memeriksa bagian dalam hidung

digunakan spekulum hidung, corong telingan atau otoskop untik membuka rongga hidung dan

mendorong bulu-hidung ke samping. Tekanan spekulum pada septum dirasakan nyeri. Oleh

karena itu, spekulum dimasukksan ke dalam rongga hidung dengan sudut 45o. Dengan

mendorong kepala pasien agak ke depan pada waktu rinoskopi anterior, dapat dilihat bagian

bawah rongga hidung; sedang dengan mendorong kepala ke belakangtampak bagian atasnya.

Pada waktu inspeksi, perhatikan adanya secret-hidung, asimetri (terutama ketidakrataan septum-

hidung), selaput lender, konka, edema, dan luas rongga hidung.2

Pada rinoskopi anterior tampak mukosa hidung edema, basah, berwarna pucat atau livid

dengan konka edema disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa

inferior tampak hipertrofi dan bersifat ireversibel. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau

polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan

konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media.

Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila fasilitas tersedia.2

Page 5: Rhinitis Alergi Pbl 23

Gejala spesifik lain pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic

shinner pada anak ialah terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi

karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari

itu sering juga tampak anak menggosok-gosok hidung, karena gatal, dengan punggung tangan.

Keadaan ini disebut sebagai allergic salute. Keadaan menggosok-gosok hidung oleh punggung

tangan ini lama kelamaan akan rnengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian

sepertiga bawah, yang disebut allergic crease. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-

langit yang tinggi, sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi-geligi (facies

adenoid). Dinding posterior faring tampak granular dan edema (cobblestone appearance), serta

dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue).3

Gambar 1. Manifestasi klinik rinitis alergi3

Pada pemeriksaan fisik pada penderita rinitis alergika memperlihatkan lakrimasi

berlebihan, sklera dan konjungtiva yang merah, daerah gelap periorbita (mata biru alergi),

Page 6: Rhinitis Alergi Pbl 23

pembengkakan sedang sampai nyata dari konka nasalis yang berwarna kepucatan hingga

keunguan, sekret hidung encer jernih dan keriput lateral dari krista hidung.3

a. Wajah

Allergic shiners yaitu dark circles di sekitar mata dan berhubungan dengan

vasodilatasi atau obstruksi hidung

Nasal crease yaitu lipatan horizontal (horizontal crease) yang melalui setengah

bagian bawah hidung akibat kebiasaan menggosok hidung keatas dengan tangan.

b. Hidung

Mukosa hidung pada pasien alergi biasanya basal), pucat dan berwarna

merah jambu keabuan. Konka tampak membengkak (Gambar 2). Jika terdapat

infeksi penyerta, sekret dapat bervariasi mulai dari encer dan mukoid hingga kental

dan purulen; pada saat yang sama, mukosa menjadi merah dan meradang, terbendung,

atau bahkan kering sama sekali. Polip dapat timbul pada antrum maksilaris dan regio

etmoidalis, kemudian meluas ke dalam meatus superior dan media. Selain itu, dapat

terjadi pembahan degeneratif polipoid pada seluruh mukosa hidung, atau menutup

dinding hidung lateral; namun, tampilan klasik mukosa bidung ini tidak selalu

ditemukan. Radiogram sinus paranasalis tidak spesifik, namun dapat terlihat pertebalan

lapisan mukosa dan terkadang pengumpulan sekret. Bila ostia alami menjadi

tersumbat akibat pembengkakan hebat, maka suatu gambaran air fluid level atau

bahkan bayangan opak total, dapat nyata dalam rongga sinus.3

Gambar 2. Perbandingan dari pandangan rinoskopi anterior pada hidung normal dengn hidung penderita

rinitis alergi dengan konka yang membengkak.3

Rinoskopi posterior

Page 7: Rhinitis Alergi Pbl 23

Bagian belakang hidung dan nasofaring diperiksa dengan cara rinoskopi posterior. Kaca

tenggorok yang kecil dipanasi hingga sama dengan suhu tubuh untuk mencegah timbulnya

embun hawa panas. Dengan menggunakan spatel, lidah ditekan ke bawah. Pasien mengucapkan

‘aa’ dan cermin menghadap ke atas, serta kaca diletakkan di belakang langit-langit. Sentuhan

pada selaput faring sering menimbulkan refleks muntah. Pasien diminta bernapas melalui hidung

agar langit-langit lunak sedikit turun ke bawah, sehingga ruang untuk melihat ke rongga

nasofaring menjadi agak luas. Melalui pantulan kaca, hanya dapat dilihat sepintas sebagian dari

nasofaring. Dengan menggerakan kaca sedikit ke kanan dan kiri, dapat diperoleh kesan secara

keseluruhan. Perhatikan lubang-koana, lubang saluran Eustachius (tuba auditiva) yang dilingkari

oleh penonjolan (torus tubarius) yang dikelilingi oleh fossa Rosenmuller dan atap nasofaring

dengan kemungkinan adanya adenoid. Sebagai pengganti spekulum hidung, pada anak-anak

dapat pula digunakan corong-telinga atau otoskop. Melalui koana dapat dilihat ujung konka-

inferior; kadang-kadang tampak semua konka. Pemeriksaan ini, oleh dokter THT, seringkali

dilakukan dengan endoskop. Bila perlu nasofaring dapat pula diperiksa dengan palpasi jari-

tangan. Palpasi nasofaring dengan jari tangan sering dirasakan tidak enak oleh pasien. Kadang-

kadang diperlukan analgesik lokal dengan menyemprotkan xylocain.

Untuk mempermudah masuknya alat ke nasofaring, palatum molle dapat ditarik ke depan

dengan retractor velum atau dengan pipa-PVC yang dimasukkan ke dalam hidung dan ujungnya

keluar ke mulut, kemudian ujung yang dihidung dan yang di mulut dipersatukan.

Suara bindeng karena insufisiensi velum-palatinum dapat diperiksa dengan menggunakan

pipa-auskultasi (otoskop dari Lucas) yang dimasukkan ke dalam hidung pasien dan ujung yang

lain ditempelkan ke telinga pemeriksa. Pengucapan kata-kata seperti ‘kukuk’ dan ‘bobo’ pada

keadaan normal tidak terdengar. Pada suara bindeng, jelas terdengar melalui pipa-auskultasi.

Pemeriksaan penghidu

Pada waktu memeriksa indera penghidu, reseptor-penghidu dapat terangsang melalui n.

olfaktorius maupun n. trigeminus. N. trigeminus peka terhadap bahan kimia seperti amoniak dan

chloroform. Rangsangan pada n. trigeminus dapat menimbulkan penghentian sementara

pernapasan.2

Pemeriksaan indera penghidu dalam praktek dilakukan secara bergantian pada setiap

lubang hidung dengan member tujuh bahan dasar penghidu. Dengan demikian, dapat dibuat

olfaktogram atas dasar reaksi terhadap bahan-bahan seperti kamper, muscus (bagian ini berbau

Page 8: Rhinitis Alergi Pbl 23

menyengat), bunga mawar, menthol, ether, bau asam, dan bau busuk. Usaha untuk menera

konsentrasi bahan penghidu untuk pengembangan tes-tes penghidu standar sampai sekarang

belum didapat secara global. Dengan penelitian kemungkinan dapat dibuat elektroolfaktometri.2

Rinometri dan rinomanometri

Daya tembus hidung dapat diperiksa dengan menggunakan sepotong lempeng kaca logam

yang dingin dan diletakkan di bawah lubang hidung; pasien bernapas dengan mulut tertutup (tes

Zwaardemaker). Besarnya bercak embun-pernapasan dapat member kesan daya-tembus kedua

lubang hidung.

Metode yang lebih modern sekaligus mengukur volume pernapasan tiap satuan waktu

yang melalui kedua atau salah satu lubang hidung (cara modern sering memanfaatkan computer)

serta perbedaan tekanan antara nares dan koane (rinomanometri). Hasil bagi antara kedua nilai

memberikan seberapa besar daya tembus hidung atau lebih lanjut, seberapa besar ketahanan

hidung.

Rinometri akustik mengukur setiap penampang pada seluruh panjang hidung dengan

memanfaatkan pantulan dan terobosan gelombang-gelombang suara ultrasonic. Cara ini dapat

pula dipakai setelah pemakaian dekongestan atau allergen.

Dengan palpasi, dapat diukur nyeri-tekan dan nyeri-ketok di dekat tempat keluarnya

nn.infra dan supraorbitalis dan di atas elemen gigi rahang-atas.

Pada infeksi sinus paranasal, terutama diperhatikan lubang ekskresi dalam meatus medius

dan meatus superior. Namun, keduanya sering tidak ditemukan, karena ostium tersumbat akibat

edema-peradangan. Pada peradangan sinus frontal dan etmoid yang berat (pada anak-anak kecil)

dapat timbul pembengkakan dan kemerahan kulit yang berada di atasnya atau kelopak-mata.

Pemeriksaan Laboratorium

In vitro

Pemeriksaan sitologi hidung

Pemeriksaan sitologi hidung tidak memastikan diagnosis, tetapi berguna sebagai

pemeriksaan pelengkap. Ditemukan eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan

alergi inhalan. Jika basofil (>5sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika

ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri.3

Pada rinitis alergi tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bed) dengan

pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang intersuliler

Page 9: Rhinitis Alergi Pbl 23

dan penebalan membran basal, dan ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa

dan submukosa hidung. Gambaran yang demikian terdapat pada saat serangan. Di luar keadaan

serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten)

sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi

proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal.4

Hitung eosinofil dalam darah tepi

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula

pemeriksaan IgE total (prist-paper radio immunosorbent test) seringkali menunjukkan nilai

normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rinitis

alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi

kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi.

Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test)

atau ELISA (Enzyme Linked lmmuno Sorbent Assay Test).5

Kadar IgE serum merupakan suatu imunoglobulin. Imunoglobulin adalah kelompok

protein yang dianggap sebagai antibodi. Selama reaksi alergi dan anafilaksis kadar IgE akan

meningkat. Nilai rujukan pada dewasa: <40 mg/dL. Kadar IgE total pada alergika kemungkinan

akan meningkat. IgE total > 200 dan IgE RAST untuk alergen-alergen dengan tingkat skor 1+ s/d

4+.5

In vivo

Uji kulit alergen penyebab dapat dicari secara invivo. Ada dua macam tes kulit yaitu tes

kulit epidermal dan tes kulit intradermal. Tes epidermal berupa tes kulit gores (scratch) dengan

menggunakan alat penggores dan tes kulit tusuk (skin prick test). Tes intradermal yaitu tes

dengan pengenceran tunggal (single dilution) dan pengenceran ganda (Skin End-point

Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam

berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekaannya. Keuntungan SET selain alergen penyebab juga

dapat menentukan derajat alergi serta dosis inisial untuk imunoterapi dan desensitisasi dapat

diketahui.5

Page 10: Rhinitis Alergi Pbl 23

Gambar 3. Skin test untuk mengetahui alergen penyebab5

Selain itu, dapat pula dilakukan tes provokasi hidung dengan memberikan alergen

langsung ke mukosa hidung. Untuk alergi makanan, dapat pula dilakukan diet eliminasi dan uji

kulit yang akhir-akhir ini banyak dilakukan adalah Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test

(IPDFT), namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi

("Challenge Test').5

Alergen ingestan secara tuntas hilang dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada

"Challenge Test", makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari,

selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu

makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan.5

Dengan lengkapnya pemeriksaan ini, selain alergen jenis penyebab, juga dapat diketahui

besarnya konsentrasi alergen yang dapat menetralkan reaksi akibat alergen tersebut.5

Uji klinis Alergi

Uji Diet. Terdapat dua kategori utama: uji makanan provokatif dan berbagai macam diet

eliminasi. Yang pertama pada dasarnya merupakan pengekangan diri dari makanan tersangka

selama empat hingga sepuluh hari, kemudian makanan tersebut dikonsumsi dalam jumlah besar.

Pasien melaporkan perubahan-perubahan subjektif dan mengamati data objektif. Diet eliminasi

telah dikembangkan untuk sereal, susu, telur, dan buah, dimana pemeriksa memilih diet tertentu

untuk pasien. Pasien biasanya sulit untuk terlibat dalam lebih dari satu macam diet demikian

pada saat yang bersamaan.5

Page 11: Rhinitis Alergi Pbl 23

Uji in Vitro. Uji makanan sitotoksik digunakan sebagai uji skrining. Bilamana leukosit

dari lapisan buff’s coat plasma pasien dihancurkan oleh adanya antigen makanan, maka

kepekaan dapat dicurigai.5

Uji Radioalergosorben. Uji ini memerlukan inkubasi antibodi pasien dengan antigen

dalam konsentrasi tertentu yang terikat pada kertas radioaktif. Dapat mengukur kadar

antibodi IgE dan terbukti lebih bernilai untuk hipersensitivitas tipe segera.5

Ekhografi

Dilakukan dengan sebuah alat, seperti pulpen, yang ditekankan pada tempat sinus

paranasal dan mengeluarkan gelombang-gelombang ultrason. Gelombang-gelombang yang

terpantul kembali digambarkan pada sebuah layar. Dari pola gambar di atas layar ini, dapat

ditarik kesimpulan mengenai adanya udara atau cairan, penebalan selaput lendir, kista, dan tumor

di dalam sinus paranasal.2

Working Diagnosis

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien

atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu

mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet,

1986). Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001

adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah

mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.5

Dahulu rhinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu:5

1. Rinitis Alergi musiman(Seasonal, Hay Fever, Polinosis)

2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial)

Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya.

Saat ini digunakan klasifikasi rhinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO

Initiative ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat

berlangsungnya dibagi menjadi:5

1. Intermitten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4

minggu.

2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu.

Page 12: Rhinitis Alergi Pbl 23

Gambar 2. Klasifikasi Rinitis Alergika menudur ARIA2

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rhinitis alergi dibagi menjadi:

1. Ringan bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian, bersantai,

berolahraga, belajar, bekerja, dan hal-hal lain yang menganggu.

2. Sedang atau berat, bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut di atas.

Rinitis Alergi Musiman

Di Indonesia tidak dikenal rhinitis alergi musiman, hanya ada di Negara yang mempunyai

4 musim. Allergen penyebabnya spesifik, yaitu tepungan (pollen) dan spora jamur. Oleh karena

itu nama yang tepat ialah polinosis atau rino konjungtivitis karena gejala klinik yang tampak

ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah, gatal disertai lakrimasi).5

Penyakit ini timbulnya periodic, sesuai dengan musim, pada waktu terdapat konsentrasi

allergen terbanyak di udara. Dapat mengenai semua golongan umur dan biasanya mulai

timbulnya pada anak-anak dan dewasa muda. Berat ringannya gejala penyakit bervariasi dari

tahun ke tahun, tergantung pada banyaknya allergen di udara. Factor herediter pada penyakit ini

sangat berperan.5

Rinitis Alergi Sepanjang Tahun (perennial)

Gejala pada penyakit ini timbul intermitten atau terus menerus, tanpa varias musim, jadi

dapat ditemukan sepanjang tahun.5

Page 13: Rhinitis Alergi Pbl 23

Penyebab yang paling sering ialah allergen inhalan, terutama pada orang dewasa, dan

alergi ingestan. Alergi inhalan utama adalah allergen dalam rumah dan diluar rumah. Alergen

inhalan dalam rumah terdapat di kasur kapuk, tutup tempat tidur, selimut, karpet, dapur,

tumpukkan baju, dan buku-buku, serta sofa. Komponen alergennya terutama berasa dari serpihan

kulit dan feses tungau D. pteronyssinus, D. farinae, dan Biomia tropicallis, kecoa, dan bulu

binatang peliharaan. Allergen inhalan di luar rumah berupa polen dan jamur. Allergen ingestan

sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya diserta dengan gejala alergi yang lain,

seperti urtikaria, gangguan pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan perennial lebih

ringan dibandingkan dengan golongan musiman tetapi karena lebih persisten maka

komplikasinya lebih sering ditemukan.5

Gambar 4. Algoritma Diagnosis Rinitis Alergika menurut ARIA 20082

Page 14: Rhinitis Alergi Pbl 23

Manifestasi Klinik5-6

Rhinitia alergika secara khas digambarkan dengan gejala-gejala kongesti atau sumbatan

hidung, bersin, mata berair, dan gatal, dan postnatal drip.

Gejala alergi hidung berbeda dengan rhinitis infeksiosa. Respons alergi biasanya ditandai

oleh bersin, kongesti hidung, dan rinore yang encer dan banyak. Tidak ada demam dan secret

biasanya tidak mengental ataupun menjadi purulen seperti yang terjadi pada rhinitis infeksiosa.

Awitan gejala timbiul cepat setelah paparan allergen, dapat berupa mata atau palatum yang gatal

berair. Biasanya dapat terungkap suatu pola musiman atau kaitan dengan bulu binatang, debu,

asap atau inhalan lain. Gejala penyerta seeperti mual, bersendawa, kembung, diare, somnolen,

atau insomnia dapat juga member kesan suatu allergen yang ditelan, serta membedakan pasien-

pasien ini dari penderita rhinitis virus. Perbedaan penting lainnya adalah rhinitis alergika umunya

berlangsung lebih lama dari rhinitis virus. Pada pasien dengan diathesis alergika, sering kali

terdapat riwayat alergi atau asma dalam keluarga. Seperti pada rhinitis virus, maka sinusitis

bakterialis akut juga dapat timbul sekunder akibat sumbatan ostia dan pengumpulan secret.

Gejala lain adalah keluar ingus(rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung

dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi).

Sering kali gejala yang timbul tidak lengkap, terutama pada anak. Kadang-kadang

keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan

oleh pasien.

Gejala spesifik lain pada anak ialah terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata

yang terjadi karena stais vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic

shiner. Selain dari itu sering juga tampak anak mengosok-gosok hidung, karena gatal. Keadaan

ini desebut sebagai allergic salute. Keadaan menggosok hidung ini lama kelamaan akan

mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsumnasi bagian sepertiga bawah, yang disebut

allergic crease.

Etiologi

Rinitis alergi adalah suatu kondisi klinis yang ditandai dengan peningkatan imunitas

humoral yang dimediasi oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) dan terjadi sebagai respons terhadap

antigen lingkungan yang mengakibatkan inflamasi saluran napas atas.7 Rinitis alergi diduga

melibatkan antibodi reaginik, basofil, sel mast, dan pelepasan zat mediator seperti histamin,

Page 15: Rhinitis Alergi Pbl 23

prostaglandin dan leukotrien, yang pada gilirannya bekerja pada saluran hidung dan

menimbulkan manifestasi klinis. Mekanisme imunologis lain mungkin terlibat dalam

menimbulkan reaksi peradangan dalam hidung.6

Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif

terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa

serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau,

terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides

pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko

untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan

faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk

tumbuhnya jamur. Riwayat hobi berkebun/rekreasi ke pegunungan membantu identifikasi untuk

terpaparnya serbuk sari.8

Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor

nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang,

perubahan cuaca, dan kelembaban yang tinggi.

Berdasarkan cara masuknya, alergen terbagi menjadi:

Alergen inhalan yang masuk bersama udara pernapasan, misalkan debu rumah, misalnya

tungau debu rumah (D. Pteronyssinus, D. Farinae, B. Tropicalis), kecoa, serpihan epitel

kulit binatang (kucing, anjing), rerumputan (Bermuda grass) serta jamur (Aspergilus

Alternia).

Alergen ingestan yang masuk lewat makanan, misalnya susu, telur, ikan laut, udang,

kepiting, telur, kacang-kacangan dan lain-lain.

Alergen injektan yang masuk lewat suntikan atau tusukan, misalnya penisilin, gigitan

serangga (sengatan lebah).

Alergen kontaktan yang masuk lewat kulit, misalkan obat kosmetik atau salep.

Epidemiologi

Rinitis alergi telah menjadi masalah kesehatan global yang ditemukan di seluruh dunia,

sedikitnya terdapat 10-25 % populasi dengan prevalensi yang semakin meningkat sehingga

berdampak pada kehidupan sosial, kenerja di sekolah serta produktivitas kerja. Diperkirakan

Page 16: Rhinitis Alergi Pbl 23

biaya yang dihabiskan baik secara langsung maupun tidak langsung akibat rinitis alergi ini

sekitar 5,3 miliar dolar amerika pertahun.6

Di Amerika Serikat diperkirakan sekitar 40 juta orang menderita rinitis alergi atau sekitar

20% dari populasi. Secara akumulatif prevalensi rinitis alergi sekitar 15% pada laki-laki dan 14%

pada wanita, bervariasi pada tiap negara. Ini mungkin diakibatkan karena perbedaan geografik,

tipe dan potensi alergen.6

Rinitis alergi dapat terjadi pada semua ras, prevalensinya berbeda-beda tergantung

perbedaan genetik, faktor geografi, lingkungan serta jumlah populasi. Dalam hubungannya

dengan jenis kelamin, jika rinitis alergi terjadi pada masa kanak-kanak maka laki-laki lebih

tinggi daripada wanita namun pada masa dewasa prevalensinya sama antara laki-laki dan wanita.

Dilihat dari segi onset rinitis alergi umumnya terjadi pada masa kanak-kanak, remaja dan dewasa

muda. Dilaporkan bahwa rinitis alergi 40% terjadi pada masa kanak-kanak. Pada laki-laki terjadi

antara onset 8-11 tahun, namun demikian rinitis alergi dapat terjadi pada semua umur.6

Patofisiologi

Rinitis alergi terjadi jika suatu antigen pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi

merangsang satu dari enam reseptor neurokimia hidung berupa reseptor histamin H1,

adrenoseptor α, adrenoseptor β2, kolinoseptor, reseptor histamin H3, dan reseptor iritan. Dari

semua reseptor, yang terpenting adalah reseptor histamin H1. Bila reseptor histamin H1

terangsang oleh histamin, hal ini akan meningkatkan tahanan jalan napas hidung, menyebabkan

bersin, gatal, dan rinore.6

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi

dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immediate

Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak

dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi

Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas)

setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.5

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang

berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang

menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen

pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptida MHC

kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper

Page 17: Rhinitis Alergi Pbl 23

(Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan

mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan

berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya

di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi

Imunoglobulin E (IgE). Pada alergi, interleukin-4 (IL-4) secara khusus dilepaskan oleh CD4

sehingga menghasilkan proliferasi limfosit B. Sel B mengalami “perubahan isotipe” sedemikian

rupa sehingga mereka berubah dari memproduksi IgM menjadi memproduksi sejumlah besar

IgE. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel

mastosit atau basofil (sel mediator)

sehingga ke dua sel ini menjadi aktif.

Proses ini disebut tersensitisasi. Bila

mukosa yang sudah tersensitisasi

terpapar dengan alergen yang sama,

maka kedua rantai IgE akan mengikat

alergen spesifik dan terjadi degranulasi

(pecahnya dinding sel) mastosit dan

basofil dnegna akibat terlepasnya

mediator kimia yang sudah terbentuk

(Preformed Mediators) terutama

histamin. Selain histamin juga

dikeluarkan Newly Formed Mediatros

antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4),

bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), dan berbagai sitoikin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-

CSF). Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).5

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga

menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan

kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat

sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Seain

histamim merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan ransangan pada mukosa hidung

sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1).5

Page 18: Rhinitis Alergi Pbl 23

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang meyebabkan

akumulasi sel eosinofil dan netrodil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini

saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL

ini, ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit,

netrofil, basofil dna mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3, IL-4, IL-5,

dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM 1 pada sekret

hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiper-responsif hidung adalah akibat peranan eosinofil

dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major

Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Perocidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik

(alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang

merangsang, perubahan cuaca, dan kelembapan udara yang tinggi.5

Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri

dari :

1. Respon primer:

Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan

dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi

berlanjut menjadi respons sekunder.

2. Respon sekunder:

Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 3 kemungkinan ialah sistem

imunitas seluler atau humoral atau kedua-duanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil

dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada atau memang sudah ada

defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier.

3. Respon tersier:

Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat

sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.

Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi

anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik/sitolitik, tipe 3 atau reaksi

kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberkulin (delayed hypersensitivity). Manifestasi klinis

kerusakan jaringanyang banyak dijumpai dibidang THT adalah tripe 1 yaitu rinitis alergi.

Respons alergi merupakan respons terhadap pajanan alergen, tetapi dapat mengakibatkan

perubahan kronis dalam mukosa pernapasan dengan gejala menetap. Berbagai efek klinis yang

Page 19: Rhinitis Alergi Pbl 23

terjadi bergantung pada alergen, individu, dan jaringan yang terutama menjadi sasaran untuk

respons alergi. Pada rinitis alergika:9

Mukosa nasal mengalami edema dengan peningkatan produksi mukus.

Upaya inspirasi dnegan tekanan jalan napas nasal negatif mengakibatkan kolaps nasal

dan obstruksi jalan napas. Penyumbatan tuba eustachius dapat mengakibatkan otitis

serosa dan dapat mengakibatkan otitis media.

Inflamasi pernapasan atas berhubungan dengan respons inflamasi jalan napas bawah dan

dapat dihubungkan dengan asma.

Sering terjadi respons fase lambat yang dimediasi oleh memori sel T dan eosinofil

dengan gejala berulang 4 sampai 12 jam setelah pajanan awal.

Penatalaksanaan5

Menurut ARIA penatalaksanaan rinitis alergi meliputi :

a. Penghindaran alergen.

Merupakan terapi yang paling ideal. Cara pengobatan ini bertujuan untuk mencegah

kontak antara alergen dengan IgE spesifik dapat dihindari sehingga degranulasi sel mastosit

tidak berlangsung dan gejalapun dapat dihindari. Namun, dalam praktek adalah sangat sulit

mencegah kontak dengan alergen tersebut. Masih banyak data yang diperlukan untuk

mengetahui pentingnya peranan penghindaran alergen.

b. Pengobatan medikamentosa

Cara penngobatan ini merupakan konsep untuk mencegah dan atau menetralisasi kinerja

molekul-molekul mediator yang dilepas sel-sel inflamasi alergis dan atau mencegah

pecahnya dinding sel dengan harapan gejala dapat dihilangkan. Obat-obat yang digunakan

untuk rinitis pada umumnya diberikan intranasal atau oral.

Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin H-1, yang bekerja secara inhibitor

kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat farmakologik yang paling

sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rinitis alergi. Antihistamin diabsorbsi secara

oral dengan cepat dan mudah serta efektif untuk mengatasi gejala pada respons fase cepat

seperti rinore, bersin, gatal, tetapi tidak efektif untuk mengatasi obstruksi hidung pada fase

lambat.

Page 20: Rhinitis Alergi Pbl 23

Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai sebagai dekongestan

hidung oral dengan atau tanpa kombinasi denfgan antihistamin atau topikal. Namun

pemakaian secara topiukal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari

terjadinya rinitis alergi medikamentosa.

Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala sumbatan hidung akibat respons fase lambat

tidak dapat diatasi dengan obat lain. Kortikosteroid topikal bekerja untuk mengurangi jumlah

sel mastosit pada mukosa hidung, mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinofil,

mengurangi aktifitas limfosit.

Preparat antikolinergik topikal bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas

inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor. Pengobatan baru lainnya untuk

rinitis alergi di masa yang akan datang adalah anti leukotrien, anti IgE, DNA rekombinan.

Obat-obat tidak memiliki efek jangka panjang setelah dihentikan. Karenanya pada

penyakit yang persisten, diperlukan terapi pemeliharaan.

c. Imunoterapi spesifik

Imunoterapi spesifik efektif jika diberikan secara optimal. Imunoterapi subkutan masih

menimbulkan pertentangan dalam efektifitas dan keamanan. Oleh karena itu, dianjurkan

penggunaan dosis optimal vaksin yang diberi label dalam unit biologis atau dalam ukuran

masa dari alergen utama. Dosis optimal untuk sebagian besar alergen utama adalah 5 sampai

20 g. Imunoterapi subkutan harus dilakukan oleh tenaga terlatih dan penderita harus

dipantau selama 20 menit setelah pemberian subkutan.

Indikasi imunoterapi spesifik subkutan

- Penderita yang tidak terkontrol baik dengan farmakoterapi konvensional

- Penderita yang gejala-gejalanya tidak dapat dikontrol baik dengan antihistamin

H1 dan farmakoterapi

- Penderita yang tidak menginginkan farmakoterapi

- Penderita dengan farmakoterapi yang menimbulkan efek samping yang tidak

diinginkan

- Penderita yang tidak ingin menerima terapi farmakologis jangka panjang.

Imunoterapi spesifik nasal dan sublingual dosis tinggi-imunoterapi spesifik oral

- Dapat digunakan dengan dosis sekurang-kurangnya 50-100 kali lebih besar dari

pada yang digunakan untuk imunoterapi subkutan.

Page 21: Rhinitis Alergi Pbl 23

- Pada penderita yang mempunyai efek samping atau menolak imunoterapi

subkutan

- Indikasinya mengikuti indikasi dari suntikan subsukatan

Pada anak-anak, imunoterapi spesifik adalah efektif. Namun tidak direkomendasikan untuk

melakukan imunoterapi pada anak dibawah umur 5 tahun.

d. Imunoterapi non-spesifik

Imunoterapi non-spesifik menggunakan steroid topikal. Hasil akhir sama seperti

pengobatan imunoterapi spesifik-alergen konvensional yaitu sama-sama mampu menekan

reaksi inflamasi, namun ditinjau dari aspek biomolekuler terdapat mekanisme yang sangat

berbeda.

Glukokortikosteroid (GCSs) berikatan dengan reseptor GCS yang berada di dalam

sitoplasma sel, kemudian menembus membran inti sel dan mempengaruhi DNA sehingga

tidak membentuk mRNA. Akibat selanjutnya menghambat produksi sitokin pro-

inflammatory.

e. Edukasi

Pemeliharaan dan peningkatan kebugaran jasmani telah diketahui berkhasiat dalam

menurunkan gejala alergis. Mekanisme biomolekulernya terajadi pada peningkatan populasi

limfosit TH yang berguna pada penghambatan reaksi alergis, serta melalui mekanisme

imunopsikoneurologis.

f. Operatif

Tindakan bedah dilakukan sebagai tindakan tambahan pada beberapa penderita yang

sangat selektif. Seperti tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan

bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi

memakai AgNO3 25 % atau triklor asetat.

Komplikasi

Komplikasi rinitis alergi yang sering adalah:5

1. Polip hidung.

Beberapa peneliti mendapatkan bahwa alergi hidung merupakan salah satu faktor

penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung.

2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak.

Page 22: Rhinitis Alergi Pbl 23

3. Sinusitis paranasal.

Preventif10

Cara yang terbaik untuk mengawasi adanya gejala alergi adalah mencegah terjadinya pencetus

alergi. Jika Anda mengalami demam debu, maka Anda berpotensi terkena alergi ketika alergen

udara sedang tinggi:

1. Tinggal saja di dalam rumah, dan jika mungkin, tutup semua jendela.

2. Gunakan AC.

3. Hindari menggunakan kipas angin yang menarik udara dari luar.

4. Untuk mengeringkan bahan cucian Jangan menggantungnya di luar.

5. Segera setelah Anda dari luar rumah, ganti pakaian Anda dengan yang (relatif)

bebas debu.

6. Gunakan filter udara jenis HEPA di kamar tidur Anda.

Jika Anda menderita alergi rinitis abadi:

1. Menghindarkan alergen penyebab dapat dicapai dengan mengisolasi pasien dari alergen,

menempatkan suatu sawar antara pasien dengan alergen atau menjauhkan alergen dari

pasien.

2. Tutupi bantal dan kasur dengan penutup tungau debu.

3. Singkirkan karpet; langsung ke ubin atau lantai kayu yang keras. Gunakan karpet dan cuci

daerah itu sesering mungkin dengan air yang sangat panas.

4. Jauhkan hewan peliharaan dari kamar tidur.

Prognosis

Prognosis dan perjalanan alamiah dari rinitis alergika sulit dipastikan. Ada kesan klinis

bahwa gejala-gejala rinitis alergika berkurang dengan bertanbahnya usia. Seseorang yang

mendapat rinitis alergi saat anak-anak, tidak menunjukkan gejala pada dewasa. Seseorang yang

mengalami alergi setelah usia 20 tahun, akan berlanjut sampai usia 40 tahun.

Gejala rinitis alergi dapat diobati, tetapi gejala tersebut akan muncul setiap kali pasien

terpapar alergen. Meskipun alergi rinitis bukan kondisi yang serius, tetapi dapat mengganggu

kualitas kehidupan pasien dalam beraktivitas sehari-hari, tergantung pada seberapa parah gejala

yang muncul.

Page 23: Rhinitis Alergi Pbl 23

Differential Diagnosis

a. Rhinitis Vasomotor

Rinitis vasomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi,

alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat (kontrasepsi

oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin, dan obat topikal hidung dekongestan).

Rinitis ini digolongkan menjadi non-alergi bila adanya alergi/alergen spesifik tidak dapat

diidentifikasi dengan pemeriksaan alergi yang sesuai.3

Gangguan vasomotor hidung ialah terdapatnya gangugan fisiologik lapisan mukosa

hidung yang disebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimpatis. Kelainan ini mempunyai

gejala yang mirip dengan rhinitis alergi. Etiologi yang pasti belum diketahui, tetapi diduga

sebagai akibat gangguan keseimbangan vasomotor. Oleh karena itu kelainan ini disebut juga

vasomotor catarrh, atau vasomotor rinorhea, nasal vasomotor instability, atau juga non specific

allergic rhinitis.3

Pemeriksaan Fisik Rhinitis Vasomotor

Pada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa

hidung, konka berwarna merah gelap atau merah tua (karakteristik), tetapi dapat pula pucat. Hal

ini perlu dibedakan dengan rhinitis alergi. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol (tidak

rata). Pada rongga hidung terdapat secret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada golongan

rinore secret yang ditemukan ialah serosa dan banyak jumlahnya.3

Pemeriksaan Laboratorium Rhinitis Vasomotor

Pemeriksaan laboratorik dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rhinitis alergi.

Kadang-kadang ditemukan juga eosinofil pada secret hidung, akan tetapi dalam jumlah sedikit.

Tes kulit biasanya negative. Bila pada tes ini hasilnya positif, biasanya hanya kebetulan.3

Etiologi Rhinitis Vasomotor

Etiologi yang sebenarnya belum diketahui, diduga akibat gangguan keseimbangan fungsi

vasomotor. Faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor :3

Page 24: Rhinitis Alergi Pbl 23

1. obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, seperti ergotamin,

chlorpomazin, obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal.

2. faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi

dan bau yang merangsang dan makanan yang pedas dan panas.

3. faktor endokrin, seperti keadaan kehamilan, pubertas, pemakaian pil anti hamil dan

hipotiroidisme.

4. faktor psikis, seperti rasa cemas dan tegang

Pada rinitis vasomotor, gejala sering dicetuskan oleh berbagai rangsangan non-spesifik,

seeprti asap/rokok, bau yang menyengat, parfum, minuman beralkohol, makanan pedas, udara

dingin, pendingin dan pemanas ruangan, perubahan kelembaban, perubahan suhu luar, kelelahan

dan stres/emosi. Pada keadaan normal, faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh

individu tersebut.

Epidemiologi Rhinitis Vasomotor

Mygind (1988), seperti yang dikutip oleh Sunaryo (1998), memperkirakan sebanyak 30-

60% dari kasus rhinitis sepanjang tahun merupakan kasus rhinitis vasomotor dan lebih banyak

dijumpai pada usia dewasa terutama pada wanita. Walaupun demikian insidens pastinya tidak

diketahui. Biasanya timbul pada dekade ke 3-4. Secara umum prevalensi rhinitis vasomotor

bervariasi antara 7-21%.11-12

Dalam suatu penelitian yang dilakukan oleh Jessen dan Janzon (1989) dijumpai sebanyak

21% menderita kelihan hidung non-alergi dan hanya 5% dengan keluhan hidung yang

berhubungan dengan alergi. Prevalensi tertinggi dari kelompok non-alergi dijumpai pada decade

ke-3.13

Sibbald dan Rink (1991) di London menjumpai sebanyak 13% dari pasien, menderita

rhinitis perennial dimana setengah diantaranya menderita rhinitis vasomotor. Sunaryo dkk (1998)

pada penelitiannya terhadap 2383 kasus rhinitis selama 1 tahun di RS Sardjito Yogyakarta

menjumpai kasus rhinitis vasomotor sebanyak 33 kasus (1,38%) sedangkan pasien dengan

diagnosis rhinitis vasomotor sebanyak 240 kasus (10,07%).12-13

Page 25: Rhinitis Alergi Pbl 23

Patofisiologi Rhinitis Vasomotor14

Sistem saraf otonom mengontrol aliran darah ke mukosa hidung dan sekresi dari kelenjar.

Diameter resistensi pembuluh darah di hidung diatur oleh sistem saraf simpatis sedangkan

parasimpatis mengontrol sekresi kelenjar. Pada rinitis vasomotor terjadi disfungsi sistem saraf

otonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis yang disertai penurunan kerja saraf

simpatis. Baik sistem simpatis yang hipoaktif maupun sistem parasimpatis yang hiperaktif,

keduanya dapat menimbulkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas

kapiler, yang akhirnya akan menyebabkan transudasi cairan, edema dan kongesti.

Teori lain mengatakan bahwa terjadi peningkatan peptide vasoaktif dari sel-sel seperti

sel mast. Termasuk diantara peptide ini adalah histamin, leukotrin, prostaglandin, polipeptide

intestinal vasoaktif dan kinin. Elemen-elemen ini tidakhanya mengontrol diameter pembuluh

darah yang menyebabkan kongesti, tetapi juga meningkatkan efek asetilkolin dari sistem saraf

parasimpatis terhadap sekresi hidung, yang menyebabkan rinore. Pelepasan peptide-peptide ini

tidak diperantarai oleh Ig-E (non-Ig E mediated) seperti pada rinitis alergi.

Adanya reseptor zat iritan yang berlebihan juga berperan pada rhinitis vasomotor.

Banyak kasus yang dihubungkan dengan zat-zat atau kondisi yang spesifik. Beberapa

diantaranya adalah perubahan temperatur atau tekanan udara, perfume, asap rokok, polusi udara

dan stress ( emosional atau fisikal ).

Dengan demikian, patofisiologi dapat memandu penatalaksanaan rinitis vasomotor yaitu:

1. Meningkatkan perangsangan terhadap sistem saraf simpatis

2. Mengurangi perangsangan terhadap sistem saraf parasimpatis

3. Mengurangi peptide vasoaktif

4. Mencari dan menghindari zat-zat iritan.

Page 26: Rhinitis Alergi Pbl 23

Manifestasi Klinik Rhinitis Vasomotor3

Untuk memahami gejala yang timbul pada rhinitis vasomotor perlu diketahui terlebih

dahulu apa yang dimaksud dengan siklus nasi, yaitu kemampuan untuk dapat bernapas dengan

tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya.

Gejala yang didapat pada rintis vasomotor ialah hidung tersumbat, bergantian kiri dan

kanan, tergantung pada posisi pasien. Selain itu terdapat rinorea yang mucus atau serous,

kadang-kadang agak banyak. Keluhan ini jarang disertai dengan bersin, dan tidak terdapat rasa

gatal di mata.

Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan

suhu yang ekstrim, udara lembab, juga oleh karena asap rokok dan sebagainya.

Berdasarkan gejala yang menonjol, kelainan ini dibedakan dalam 2 golongan, yaitu golongan

obstruksi (blockers) dan golongan rinorea (sneezers). Pada golongan rinore (sneezers), gejala

dapat diatasi dengan pemberian antikolinergik topikal; dan golongan obstruksi (blockers) yang

kongesti umumnya memberikan respon yang baik dengan terapi glukokortikosteroid topikal dan

vasokonstriktor oral.

Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinorea. Oleh

karena golongan rinore sangat mirip dengan rhinitis alergi, perlu anamnesis dan pemeriksaan

yang teliti untuk memastikan diagnosisnya.

Penatalaksanaan Rhinitis Vasomotor3

Pengobatan pada rinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor penyebab

dan gejala yang menonjol. Secara garis besar, pengobatan dibagi dalam :

1.Menghindari penyebab / pencetus

2. Pengobatan simptomatis, dengan obat-obatan dekongestan oral, diatermi, kauterisasi

konka yang hipertrofi dengan memakai larutan AgNO3 25% atau triklorasetat pekat. Dapat juga

diberikan kortikosteroid topical, misalnya budesonid, dua kali sehari dengan dosis 100-200

mikrogram sehari. Dosis dapat ditingkatkan sampai 400 mikrogram sehari. Hasilnya akan terlihat

setelah pemakaian paling sedikit selama 2 minggu. Saat ini terdapat kortikosteroid topical baru

dalam larutan aqua seperti flutikason propionate dengan pemakaian cukup satu kali sehari

dengan dosis 200 mcg.

Page 27: Rhinitis Alergi Pbl 23

3. Operasi, dengan cara bedah-beku, elektrokauter, atau konkotomi konka inferior.

4. Neurektomi n.vidianus, yaitu dengan melakukan pemotongan pada n.vidianus, bila

dengan cara di atas tidak memberikan hasil. Operasi ini tidaklah mudah, dapat menimbulkan

komplikasi, seperti sinusitis, diplopia, buta, gangguan lakrimasi, neuralgia atau anastesis

infraorbita dan anastesis palatum.

Komplikasi Rhinitis Vasomotor3

Komplikasi yang dapat muncul pada rhinitis vasomotor adalah :

1. Sinusitis

2. Eritema pada hidung sebelah luar

3. Pembengkakan wajah

Preventif Rhinitis Vasomotor

Pencegahan yang dapat dilakukan adalah dengan menjauhkan rangsangan non-spesifik

seperti ;

1. Jangan merokok karena asap rokok dapat menjadi pencetus terjadinya rhinitis vasomotor

2. Hindari pemakaian parfum

3. Jangan mengkonsumsi minuman beralkohol dan makanan pedas

Prognosis Rhinitis Vasomotor

Prognosis dari rhinitis vasomotor bervariasi. Penyakit kadang-kadang dapat membaik dengan

tiba-tiba, tetapi bias juga resisten terhadap pengobatan yang diberikan. Golongan obstruksi lebih

baik dibandingkan golongan rinore.3,15

b. Rhinitis Simpleks/ Infeksiosa (Pilek, Salesma, Common Cold, Coryza)

Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering ditemukan pada manusia.

Sering disebut juga sebagai selesma, common cold, flu. Rinitis infeksiosa atau common cold

adalah suatu penyakit ringan yang berlangsung singkat, gejala utama ditemukan pada saluran

pernapasan atas dengan predominan gejala hidung.4

Pemeriksaan Rhinitis Simpleks

Pada rhinitis simpleks, kita periksa suhu. Akan terjadi demam. Permukaan mukosa

hidung merah dan bengkak.4

Page 28: Rhinitis Alergi Pbl 23

Etiologi Rhinitis Simpleks

Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting ialah rhinovirus. Virus-

virus lainnya adalah myxovirus, virus Coxsackie, dan virus ECHO. Waktu inkubasinya

bervariasi satu sampai tiga hari, disusul oleh tahapan viral selama tiga hari. Setalah itu seringkali

timbul suatu superinfeksi bakterial. Penyakit ini sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai

akibat tidak adanya kekebalan, atau menurunnya daya tahan tubuh (kedinginan, kelelahan,

adanya penyakit menahun, dan lain-lain).4

Kelompok yang secara pasti lebih mudah tertular adalah orang-orang yang mempunyai

kelainan pada hidung atau tenggorokan (misalnya pembesaran tonsil), kelelahan atau stress

emosional, alergi di hidung atau tenggorokan, wanita pada pertengahan siklus menstruasi.16

Epidemiologi Rhinitis Simpleks16

Penyakit ini terdapat di seluruh dunia. Di daerah beriklim sedang, serangan lebih banyak

pada musim gugur awal dan musim dingin, berkurang di akhir musim semi. Anggota masyarakat

yang terisolir merupakan kelompok yang mudah sekali terkena. Jutaan penduduk di Amerika

Serikat menderita common cold dan flu setiap tahunnya. Rata-rata setiap orang pertahun

menderita 2-4 kali common cold atau ada lebih dari 600 juta kasus setiap tahunnya.

Virus diduga ditularkan melalui kontak dekat, melalui droplet besar. Jari penderita flu

biasanya terkontaminasi karena seringnya berkontak dengan virus yang dikeluarkan dari hidung.

Penularan pada orang yang rentan kemudian terjadi dari tangan ke tangan atau tangan ke benda

(misalnya knop pintu) lalu ke tangan. Inokulasi sendiri dengan kontaminasi tangan, mungkin

merupakan cara penularan yang lebih penting daripada penularan partikel melalui udara.

Flu pada anak-anak menyebar lebih cepat daripada flu pada orang dewasa. Orang dewasa

dalam rumah tangga dengan seorang anak usia sekolah dua kali lebih banyak menderita flu

daripada orang dewasa dalam rumah tangga yang tidak memiliki anak usia sekolah.

Dalam satu masyarakat, banyak serotype rinovirus menyebabkan penyakit dalam satu

musim, dan pelbagai serotype lain mendominasi selama musim penyakit pernapasan yang

berbeda.

Patogenesis Rhinitis Simpleks

Page 29: Rhinitis Alergi Pbl 23

Patogenesis infeksi rhinovirus yaitu masuknya virus melalui hidung selanjutnya terjadi

infeksi pada sel epitel saluran pernapasan atas. Replikasi virus mencapai puncaknya setelah 48

jam dan berakhir dalam 3 minggu. Gejala seperti bersin-bersin, hidung beringus atau tersumbat

dan tenggorokan gatal terjadi 16 -72 jam setelah inokulasi. Gejala berakhir sekitar 1 -2 minggu.

Gejala lain yaitu malaise, demam, kedinginan, sakit kepala, mialgia, nyeri tenggorok, suara serak

dan batuk.17

Manifestasi Klinik Rhinitis Simpleks4

Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam, didapatkan rasa panas, kering

dan gatal di dalam hidung. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang, hidung tersumbat dan

ingus encer, yang biasanya disertai dengan demam dan nyeri kepala. Permukaan mukosa hidung

tampak merah dan membengkak.

Ingus mulanya seperti air sampai menjadi serosa. Bila terjadi infeksi sekunder bakteri,

sekresi menjadi mukopurulen terutama disebabkan oleh Streptococcus, Pneumococcus,

Hemophylus influenzae atau Staphylococcus dan sumbatan di hidung bertambah.

Bila tidak terdapat komplikasi, gejala kemudian akan berkurang dan pasien akan sembuh

sesudah 5-10 hari.

Penatalaksanaan Rhinitis Simpleks

Non Medika Mentosa 17

Penderita diusahakan selalu dalam keadaan hangat dan nyaman, serta diusakahan agar

tidak menularkan penyakitnya kepada orang lain. Jika terdapat demam atau gejala yang

berat, maka penderita harus menjalani tirah baring di rumah.

Minum banyak cairan akan membantu mengencerkan sekret hidung sehingga lebih

mudah untuk dikeluarkan/dibuang.

Menghirup uap atau kabut dari suatu vaporizer bisa membantu mengencerkan sekret dan

mengurangi sesak di dada.

Mencuci rongga hidung dengan larutan garam isotonik bisa membantu mengeluarkan

sekret yang kental.

Page 30: Rhinitis Alergi Pbl 23

Medika Mentosa 4

Tidak ada terapi yang spesifik untuk rhinitis simpleks. Disamping istirahat diberikan

obat-obatan simptomatis, seperti analgetika, antipiretik, dan obat dekongestan. Antibiotika hanya

diberikan bila terdapat infeksi sekunder atau komplikasi.

Komplikasi Rhinitis Simpleks4

Komplikasi yang mungkin terjadi adalah :

- Sinusitis - Faringitis

- Tuba katar - Bronkitis

- Otitis Media - Pneumonia

Preventif Rhinitis Simpleks17

Yang terpenting adalah dalam menjaga sistim imun anda bekerja baik yaitu  dibutuhkan

olahraga secara teratur, makanan seimbang dan tidur yang adekuat (cukup). Selain itu, tidak

kalah pentingnya untuk mencuci tangan dengan menggunakan sabun dengan air mengalir

sebelum makan, sesudah menggunakan toilet dan setelah batuk-bersin.

Tutuplah mulut ketika batuk-bersin dengan tissue (langsung buang ke tempat sampah)

atau jika tidak ada tissue tutup dengan bagian dalam tangan (yang bagian terdekat dengan siku),

sehingga virus tidak gampang tersebar ke orang lain. Dengan batuk-bersin menutup mulut

dengan tangan,dan ketika tangan memegang suatu barang, seperti buku, meja atau lainnya, akan

mempercepat/mempermudah penyebaran virus ini. Sebaliknya jika ditutup dengan bagian dalam

tangan siku ini,daerah ini jarang sekali menyentuh barang lain.

c. Rhinitis Medikamentosa

Rhinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung, berupa gangguan respons normal

vasomotor, sebagai akibat pemakaian vasokonstriksi topical (obat tetes hidung atau obat semprot

Page 31: Rhinitis Alergi Pbl 23

hidung) dalam waktu lama dan berlebihan, sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang

menetap. Dapat dikatakan bahwa hal ini disebabkan oleh pemakaian obat yang berlebihan(drug

abuse).3

Pemeriksaan Rhinitis Medikamentosa

Pada pemeriksaan tampak edema konka dengan secret hidung yang berlebihan. Apabila

diuji dengan adrenalin, edema konka tidak berkurang.3

Etiologi Rhinitis Medikamentosa

Rhintis medikamentosa disebabkan oleh pemakaian vasokonstriktor topikal (obat tetes

atau semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan (drug abuse).3

Patofisiologi Rhinitis Medikamentosa3

Mukosa hidung merupakan organ yang sangat peka terhadap rangsangan atau iritan,

sehingga harus berhati-hati memakai topical vasokonstriktor. Obat topical vasokonstriktor dari

golongan simpatomimetik akan menyebabkan siklus nasi terganggu dan akan berfungsi normal

kembali apabila pemakaian obat itu dihentikan.

Pemakaian topical vasokonstriktor yang berulang dan dalam waktu lama akan

menyebabkan terjadinya fase dilatasi berulang (rebound dilatation) setelah vasokonstriksi,

sehingga timbul gejala obstruksi. Adanya gejala obstruksi ini menyebabkan pasien lebih sering

dan lebih banyak lagi memakai obat tersebut. Pada keadaan ini ditemukan kadar agonis alfa-

adrenergik yang tinggi di mukosa hidung. Hal ini akan diikuti dengan penurunan sensitivitas

reseptor alfa-adrenergik di pembuluh darah sehingga terjadi suatu toleransi. Aktivitas dari tonus

simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi (dekongesti mukosa hidung) menghilang. Akan

terjadi dilatasi dan kongesti jaringan mukosa hidung. Keadaan ini disebut juga sebagai rebound

congestion.

Kerusakan yang terjadi pada mukosa hidung pada pemakaian obat tetes hidung dalam

waktu lama ialah : 1. Silia rusak 2. Sel goblet berubah ukurannya 3. Membran basal menebal 4.

Pembuluh darah melebar 5. Stroma tampak edema 6. Hipersekresi kelenjar mucus dan perubahan

pH secret hidung 7. Lapisan submukosa menebal 8. Lapisan periostium menebal.

Page 32: Rhinitis Alergi Pbl 23

Oleh karena itu pemakaian obat topical vasokonstriktor sebaiknya tidak lebih dari satu

minggu, dan sebaiknya yang bersifat isotonic dengan secret hidung normal (pH antara 6,3 dan

6,5).

Manifestasi Klinik Rhinitis Medikamentosa

Pasien mengeluh hidungnya tersumbat terus menerus dan berair. Pada pemeriksaan

tampak edema konka dengan secret hidung yang berlebihan. Apabila diuji dengan adrenalin,

edema konka tidak berkurang.3

Penatalaksanaan Rhinitis Medikamentosa3

1. Hentikan pemakaian obat tetes atau semprot vasokonstriktor hidung

2. Untuk mengatasi sumbatan berulang (rebound congestion), dapat diberikan kortikosteroid

oral dosis tinggi jangka pendek dan dosis diturunkan secara bertahap (tapering off)

dengan menurunkan dosis sebanyak 5 mg setiap hari, (misalnya hari 1: 40 mg, hari 2 : 35

mg dan seterusnya). Dapat juga dengan pemberian kortikosteroid topical selama minimal

2 minggu untuk mengembalikan proses fisiologik mukosa hidung

3. Obat dekongestan oral (biasanya mengandung pseudoefedrin)

Apabila dengan cara ini tidak ada perbaikan setelah 3 minggu, pasien dirujuk ke dokter THT.

Preventif Rhinitis Medikamentosa

Pencegahan yang dapat dilakukan adalah yaitu dengan tidak memakai obat

vasokonstriktor topikal (obat tetes atau semprot hidung) dalam waktu lama dan

berlebihan (drug abuse).

Kesimpulan

Rinitis alergika merupakan penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi

hipersensitivitas tubuh terhadap suatu allergen. Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen

inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Dan dalam mendiagnosa rinitis alergika, akan

ditemukan gejala bersin-bersin, rinorea, rasa gatal pada hidung, dan terseumbat setelah mukosa

hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E. Pentalaksanaan yang paling penting pada

rinitis alergika adalah dengan cara menghindari tubuh dari paparan alergen. Prognosis pada

Page 33: Rhinitis Alergi Pbl 23

umumnya ditentukan dari baik tidaknya seseorang dalam menghindari alergen. Pada umumnya

baik, dan dapat dikontrol .

Daftar Pustaka

1. Hilger PA. Penyakit hidung. Dalam: Adams GL, Boeis LR, Higler PA, editor. Boeis

Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.,

1997.h.211-4.

2. Bousquet et al. Allergy.New York:ARIA, 2008;63 Suppl 86:8-160.

3. Irawati N, Poerbonegoro NL, Kasakeyan E. Rinitis Vasomotor. Dalam: Soepardo EA,

Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga

Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,

2010.h.135-7.

4. Wardani RS, Mangunkusumo E. Dalam: Soepardo EA, Iskandar N, Bashiruddin J,

Restuti RD, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala &

Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2010.h.139-41.

5. Irawati N, Kasakeyan E, Rusmono N. Rinitis alergi. Dalam: Soepardo EA, Iskandar N,

Bashiruddin J, Restuti RD, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok

Kepala & Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2010.h.128-34.

6. Blumenthal MN. Kelainan alergi pada pasien THT. Dalam: Adams GL, Boeis LR, Higler

PA, editor. Boeis Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit BUku

Kedokteran EGC., 1997.h.196-8.

7. Herawati S, Rukmini S. Buku ajar ilmu penyakit telinga hidung tenggorok untuk

mahasiswa fakultas kedokteran gigi. Jakarta: EGC; 2005.

8. Krouse, John H. Chadwick, Stephen J. Gordon, Bruce R. Derebery, M. Jennifer. Allergy

and immunology, an otolaryngic approach. USA: Lippincott

Williams&Wilkins,2002.p.209-19.

9. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisilogi: pemeriksaan dan manajemen. Edisi 2. Jakarta:

EGC; 2007.h.377-81.

10. Gunawan GS, Setiabudy R, dkk. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5. Jakarta:

Page 34: Rhinitis Alergi Pbl 23

Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia,2007.

11. Kopke RD, Jackson RL. Rhinitis. Dalam : Byron J, Bailey JB, Ed. Otolaryngology Head

and Neck Surgery. Philadelphia Lippincot Comp, 1993.p.269-87

12. Jones AS. Intrinsic Rhinitis. Dalam : Mackay IS, Bull TR, Ed. Rhinology Scott Brown’s

Otolaryngology 6th ed. London : Butter Worth-Heinemam, 1997.p.4/9/1-17

13. Sunaryo, Soepomo S, Hanggoro S. Pola Kasus Rhinitis di Poliklinik THT RSUP Dr.

Sardjito Yogyakarta Tahun 1998. Disampaikan pada Kongres Nasional Perhati XII,

Semarang, 28-30 Oktober, 1999

14. Wainwright M, Gombako LA. Vasomotor Rhinitis. Edisi Januari 2005. Diunduh dari

http://www.medschool.Isuhsc.edu/otor/vasorhi.htm, 28 Maret 2011

15. Rinitis Vasomotor. Dalam Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan

W. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI;

2005.h.99-100

16. Jawetz, Melnick, Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 20. Kelompok Rinovirus.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1996.h.484-5

17. Common Cold. Edisi Maret 2010. Diunduh dari www.mediacastore.com, 28 Maret 2011