Home >Documents >Review Article Translete

Review Article Translete

Date post:29-Jan-2016
Category:
View:214 times
Download:0 times
Share this document with a friend
Description:
1
Transcript:

REVIEW ARTICLEMEKANISME PENYAKIT GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMERYoung H. Kwon, M.D., Ph.D., John H. Fingert, M.D., Ph.D., Markus H. Kuehn, Ph.D.,and Wallace L.M. Alward, M.D.

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik dan progresif yang bisa dibedakan dari hampir semua bentuk neuropati optik didapat dari karakteristik tampilan nervus optikus. Pada glaukoma, lingkar neuroretina nervus optikus menjadi lebih pipih secara progresif, dengan demikian cup nervus optikus membesar. Fenomena ini disebut sebagi optic nerve cupping. Akibatnya adalah hilangnya akson sel ganglion retina, bersama dengan glia pendukung dan pembuluh darah. Lingkar neuroretinal (neuroretinal rim) yang tersisa mempertahankan warna pink normalnya. Pada neuropati optik lainnya, jaringan saraf optik kehilangan warna pink nya dan cupping (pencekungan) tidak terbentuk. Pengecualian yang jarang adalah neuropati optik iskemik anterior arteritik, dimana cupping (pencekungan) bisa terjadi. Pasien dengan glaukoma khasnya kehilangan penglihatan perifer dan mungkin kehilangan seluruh penglihatan apabila tidak di terapi.Walaupun glaukoma seringnya terjadi tanpa peningkatan tekanan intraokuler, penyakit ini diklasifikasikan berdasarkan variasi segmen anterior yang bisa meningkatkan tekanan intraokuler. Segmen anterior mata mempunyai sistem sirkulasi sendiri, yang memelihara lensa kristalina dan kornea, keduanya yang kekurangan suplai darah. Aqueous humor diproduksi oleh badan siliar, bersirkulasi menembus bilik mata depan dan mengalir sampai trabekula meshwork di sudut iridokorneal, yaitu sudut yang dibentuk antara iris dan kornea (gambar 1). Peningkatan tekanan intraokuler bukan didapat dari peningkatan produksi aqueous humor tapi karena penurunan aliran keluar aqueous.Glaukoma diklasifikasikan berdasarkan tampilan sudut iridokorneal, yaitu sudut terbuka, sudut tertutup, dan kategori pengembangan, yang lebih jauh dibagi menjadi tipe primer dan sekunder. Glaukoma sudut terbuka primer bisa terjadi dengan atau tanpa peningkatan tekanan intraokuler, yang selanjutnya kadang disebut sebagai glaukoma tekanan normal. Glaukoma sudut terbuka primer mencakup penyakit onset dewasa (terjadi setelah usia 40 tahun) dan penyakit onset muda (terjadi antara usia 3 tahun sampai 40 tahun). contoh dari glaukoma sudut terbuka sekunder termasuk yang berhubungan dengan eksfoliasi atau sindrom dispersi pigment. Glaukoma sudut tertutup bisa primer (contoh blok pupil) atau sekunder (ccontoh peradangan atau penyebab-penyebab neovaskuler). Bentuk pengembangan dari glaukoma termasuk glaukoma congenital primer dan glaukoma yang berhubungan dengan sindrom (seperti aniridia atau sindrom Axenfeld-Rieger). Glaukoma sudut terbuka primer, merupakan bentuk glaukoma yang paling sering di negara-negara barat, kemungkinan meliputi beberapa penyakit yang secara klinis tidak dapat dibedakan. Pada review ini, kita akan mendiskusikan glaukoma sudut terbuka primer, dimana sudut iridokorneal terbuka (tidak tersumbat) dan tampilannya normal namun aliran keluar aqueous berkurang. Kita berdiskusi mengenai ciri klinis dari glaukoma sudut terbuka primer dan mekanisme peningkatan tekanan intraokuler, berfokus pada mutasi di gen myosilin (MYOC). Sekitar 4% dari kasus glaukoma sudut terbuka primer onset dewasa dan lebih dari 10% dari kasus onset muda berhubungan degnan mutasi MYOC.3,4 Kasus onset dewasa ini berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokuler yang hasilnya kerusakan nervus optikus dan kehilangan penglihatan, dan kasus ini secara klinis tidak dapat dibedakan dari kasus glaukoma sudut terbuka primer pada pasien tanpa mutasi MYOC.5 untuk mencapai mekanisme kerusakan nervus optikus, kita melebarkan diskusi untuk memasukkan glaukoma sudut terbuka primer dengan peningkatan tekanan intraokuler, dengan atau tanpa mutasi MYOC. Gambar 1. Sirkulasi Aqueous HumorSegmen anterior pada gambaran mata memperlihatkan sirkulasi dari aqueous humor dari badan siliar melewati pupil kedalam ruang mata anterior. Aqueous humor kemudian melewati trabekular meshwork kedalam kanalis schlemm dan berjalan dari sana ke dalam sistem vena episklera. Aqueous humor dalam jumlah yang lebih kecil meninggalkan mata melalui bagian depan badan siliar, tepat dibawah trabekular meshwork.TANDA-TANDA KLINIKEPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR-FAKTOR RESIKOGlaukoma sudut terbuka primer merupakan penyebab utama kedua kebutaan di amerika serikat dan penyebab utama kebutaan di antara orang amerika kulit hitam.6 ada bukti yang baik bahwa ras kulit hitam, usia yang lebih tua, peningkatan tekanan intraokuler, riwayat keluarga dengan glaukoma sudut terbuka primer, myopia, dan tekanan perfusi diastolik yang rendah merupakan faktor-faktor resiko dari glaukoma sudut terbuka primer.6,7(tabel 1). Diantara pasien-pasien dengan peningkatan tekanan intraokuler, secara relative kornea sentral yang tipis juga merupakan faktor resiko mayor lainnya pada penyakit ini.14 Bukti untuk faktor-faktor resiko lainnya (diabetes melitus, peningkatan tekanan sistolik darah dan migraine, dan lainnya) kurang konsisten.15

Tabel 1. Faktor-faktor resiko mayor yang berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka primer

Faktor resikoPrevalensi glaukoma %Resiko relatifglaukomaSumber data

Ras Kulit hitam Kulit putih Asia4,22,11,4Rudnicka et al.8

Usia lebih tua (odd rasio per dekade meningkat) Kulit hitam Kulit putih Asia

1,62,11,6Rudnicka et al.8

Peningkatan tekanan intraokuler