RESUME SKENARIO 4 BLOK 5 TUTORIAL D 2013.docx

RESUME SKENARIO 4BLOK 5

Oleh:Kelompok D

1. 122010101001 Jasmine Fachrunnisa

2. 122010101003 Rizka Nuzula W.

3. 122010101005 Rizki Wardatul M. S.

4. 122010101007 Zahrina Amalia E. N.

5. 122010101009 Ayu Dilia Novita S.

6. 122010101026 Wildan Triana

7. 122010101027 Muhammad Avin Zamroni

8. 122010101030 Erdito Muro Suyono

9. 122010101058 Gilang Vigorous A.

10. 122010101088 Diastri Nur S.D.

11. 122010101092 Dear Farah Sielma

12. 122010101094 Yessie Elin S.

13. 122010101096 Rizki Nur Fitria

14. 122010101098 Putri Erlinda Kusumaningarum

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER

2013

SKENARIO 4

Adi, laki-laki 23 tahun, berprofesi sebagai seoerang atlet panahan. Ia sudah

menjadi atlet sejak berusia 17 tahun. Meskipun ia adalah seorang atlet panahan,

namun sehari-harinya ia selalu aktif berlatih untuk meningkatkan kebugaran

badannya. Secara khusus untuk mempersiapkan diri menjelang SEA Games lima

bulan lagi, ia menjalani latihan hampir setiap hari, tes kebugaran yang dilakukan

menunjukkan kondisinya sangat prima. Setelah exercise tercatat heart rate-nya

68x/menit, tekanan darah 110/60 mmHg, dengan gambaran rekam jantung

normal. Dokter olahraga yang mendampinginya mengatakan kondisi jantungnya

sangat baik, dan sudah beradaptasi dengan keseharian Adi yang adalah atlet.

Dokter juga berpesan kepada Adi untuk tidak menggunakan obat propanolol atau

semacamnya, yang dikatakan dapat menambah akurasi/ketepatan dalam

memanah.

Dalam kesehariannya sebagai atlet, Adi juga terlibat aktif dalam gerakan

muda “Hidup Sehat Masyarakat Sejahtera” yang peduli terhadap kesehatan

masyarakat. Hal itu dikarenakan keprihatinan Adi terhadap angka kejadian

penyakit jantung yang mulai bergeser pada usia muda.

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Heart rate

Jumlah denyutan jantung per satuan waktu (biasanya dinyatakan dalam

menit).

2. Rekam jantung

Alat untuk mendeteksi ada atau tidaknya kelainan pada jantung. Biasanya

disebut juga EKG (elektrokardigraf), menunjukkan ritme dan frekuensi

jantung.

3. Propanolol

Golongan obat beta blocker yang meringankan hipertensi rendah dan sedang.

4. Tekanan darah

Daya dorong darah terhadap pembuluh darah karena adanya pompa darah ke

pembuluh oleh jantung.

ANALISIS MASALAH

1. Struktur dan fungsi sistem kardiovaskuler

1.1. Anatomi jantung

1.1.1. Letak Jantung

1.1.2. Ruang Jantung

1.1.3. Katub-katub Jantung

1.1.4. Lapisan Jantung

1.1.5. Persarafan Jantung

1.1.6. Vaskularisasi Jantung

1.2. Sirkulasi darah

1.3. Aktivitas listrik jantung

1.3.1. Potensial aksi sel kontraktil jantung

1.3.2. Elektrokardiografi

1.4. AV blok

1.5. Proses mekanis siklus jantung

1.5.1. Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama sistol dan diastol

1.5.2. Bunyi jantung

1.6. Curah jantung dan kontrolnya

1.6.1. Penentu curah jantung

1.7. Faktor risiko penyakit jantung

1.8. Sistem kardiovaskuler pada atlet

1.8.1. Adaptasi sistem kardiovaskuler atlet

1.8.2. Beda hipertropi atlet dan hipertropi patologis

2. Tekanan darah dan pengaturannya

2.1. Hubungan aliran, tekanan, resistensi

2.2. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah

2.3. Hipertensi

2.3.1. Efek pemberian RL pada pasien dehidrasi dengan hipertensi

3. Farmako obat otonom

3.1. Propanolol

3.2. Obat kolinergik dak kaitannya dengan denyut nadi

4. Promkes pada penyakit kardiovaskuler

PEMBAHASAN

1. Struktur dan fungsi sistem kardiovaskuler

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung

terus-menerus berdetak. Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat

penting seumur hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah sistem

transportasi tubuh. Fungsi ini akan berfungsi sebagai sistem vital untuk

mengangkut bahan-bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem

sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar:

a) Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan

terhadap darah agar dapat mengalir ke jaringan.

b) Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah

dapat didistribusikan ke seluruh tubuh.

c) Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan

didistribusikan ke seluruh tubuh.

1.1. Anatomi jantung

1.1.1. Letak Jantung

Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung

terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum

atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang

punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258).

Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir

dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median

sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri

dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex

cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-

clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens,

arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007).

Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm,

dengan berat 300 sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).

Gb. Letak jantung

1.1.2. Ruang Jantung

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat

bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya.

Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang

kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah,

ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan

jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang

mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan

ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan

memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung

menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood,

Lauralee, 2001: 259-260).

a)Atrium Dextra

Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke

depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada

bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung

berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan

endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata.

Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot

yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium

Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior

bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior

bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena

cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut

Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian

postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis

Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal

berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai

lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa

Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup

tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah

vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra.

Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat

rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium

dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-

Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava

superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis.

Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus

coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra

adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena

sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke

paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah

lipatan katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi

peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di

bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena

sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium

dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra

melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi

ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini

disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat

mengurangi curah ventrikel.

b)Atrium Sinistra

Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada

foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium

sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium

dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada

pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah

dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding

postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang

vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium

sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan

tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam

pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang

akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir

dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.

c) Ventrikel Dextra

Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di

bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada

di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra.

Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan,

tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini

guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup

untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi

pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah,

dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari

ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik

terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja

dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri.

Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga

dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan

sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari

tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di

ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih

berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan

lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.

Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh

serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering

membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di

bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut

Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional,

ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.

Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow

Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan

dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra

(Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong,

berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang

disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan

keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis

yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.

Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara

perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar

progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi

untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi

peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan

ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar

meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif)

maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak

cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian.

d) Ventrikel Sinistra

Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya

mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian

dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding

ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra,

sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal

ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel

sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk

mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran

darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-

otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran,

mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel

berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum

interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan

ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga,

dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.

Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian

Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan

bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat

serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian

endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu

memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel

pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel

sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di

ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua

ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark

miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan

melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari

ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan

berkurang.

1.1.3. Katub-katub Jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah

melalui bilik-bilik jantung (Aurum, 2007). Setiap katub berespon

terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). Katub-katub

terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup

secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu

arah Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katub jantung dibagi dalam

dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.

a) Katub Atrioventrikuler

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub

atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan

dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub

trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak

sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan

melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-

lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua

bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering

menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang

merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada

sisi postero-inferior (Aurum, 2007).

Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan

ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral

(Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup

mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar

dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel

sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang

aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).

b) Katub Semilunar

Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga

daun katub, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip

bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub

semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang

berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis,

memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta

terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar

ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing

ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole

ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel

(Setiadi, 2007: 170).

1.1.4. Lapisan Jantung

Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang

tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus

interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung

terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:

a) Perikardium (Epikardium)

Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian

ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkis

jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007):

Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang

membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum

tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar

merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian,

yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum

sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang

mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas

untuk mempermudah pergerakan jantung.

b) Miokardium

Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari

otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-

serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung

(Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan

menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).

c) Endokardium

Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu

jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem

sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

1.1.5. Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut

jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA.

Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang

dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi,

walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi

saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama

mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf

simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA

dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood,

Lauralee, 2001: 280).

1.1.6. Vaskularisasi Jantung

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara

garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu

peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali

ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu

dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).

a) Arteri

Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner

besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri

koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan

arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel

kanan (Setiadi, 2007: 179).

1. Arteri Koroner Kanan

Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler

kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan

pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam

dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior

Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri

Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending

Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk

Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk

Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum, 2007).

2.Arteri Koroner Kiri

Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria

sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang

1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left

Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra

(LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada

Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior

jantung. LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke

Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan

memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut

(Aurum, 2007).

b) Vena

Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi

arteri koroner. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian,

yaitu (Setiadi, 2007: 181):

Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan

sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel

kanan.

Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti,

mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke

atrium kanan.

Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang

paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan

pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan

melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping

vena kava inferior.

1.2. Sirkulasi darah

Secara umum sirkulasi darah dalam tubuh manusia dapat dibagi menjadi 2

bagian:

1. Sistem sirkulasi umum ( sistemik) : sirkulasi darah yang mengalir dari

jantung keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan.

2. Sistem sirkulasi pulmo

Aliran Darah Dalam Sistem sirkulasi di Tubuh Manusia

Pada orang dewasa, jumlah volume darah yang mengalir di dalam

sistem sirkulasi mencapai 5-6 liter (4,7 -5,7 liter). Darah terus berputar

mengalir di dalam sirkulasi sistemik dan paru –paru tanpa henti.

a. Sistem Sirkulasi Sistemik

Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih

( darah yang mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru)

dipompa keluar oleh jantung melalui bilik ( ventrikel) kiri ke

pembuluh darah Aorta lalu keseluruh tubuh melalui arteri –arteri

hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil

yang dinamakan kapilaria.

Kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secra

bergantian yang disebut dengan vasomotion sehingga darah di

dalamnya mengalir secara terputus –putus ( intermittent).

Vasomotion terjadi secra periodik dengan interval 15 detik – 3

menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat di dalam

kapilaria dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan lairan

yang lamabat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui

dinding kapilaria. Pertukaran zat ini terjadi melalui proses difusi,

pinositas dan transpor vasikuler serta filtarsi dan reabsorbsi. Ujung

kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriole dengan

ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule,

terdapat hubungan antara arteriole dengan venule melalui “

capillary bed” yang berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungn

langsung ( bypass) dari arteriole ke venule kemudian melalui

pembuluh darah balik ( vena terbesar yang menuju jantung kanan

yaitu Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior ) kembali ke

jantung kanan ( seramsi /atrium kanan ). Darah dari atrium

memasuki ventrikel memasuki ventrikel kanan melalui Katup

Trikuspidalis ( katup berdaun 3).

b. Sistem Sirkulasi Paru ( Pulmoner)

Sistem sirkulasi paru dimulai darah kotor ( darah yang tidak

mengandung oksigen ( O2 ) teapi mengandung banyak CO2 , yang

berasal dari Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior) megalir

meninggalkan jantung kanan ( Ventrikel /bilik kanan) melaui

Arteri Pulmonalis menuju paru-paru ( paru kana dan kiri ).

Kecepatan aliran darah didalam Arteri Pulmonalis sebesar 18

cm/detik, kecepatan ini lebih lambat dari pada aliran darah di

dalam Arteri/. Didalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke

kapilaria paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan

melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di kapilaria paru-

paru terjadi pertukaran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan

darah bersih ( darah yang mengandung banyak O2 ). Darah bersih

selanjutnya keluar paru- paru melalui Vena Pulmonalis ( Vena

Pulmonalis kanan dan kiri) memasuki jantung kiri ( atrium kiri).

Kecepatan aliran darah di dalam lkapilaria paru-paru sangat

lambat, setelah mencapai Vena Pulmonalis, kecepatan aliran darah

bertambah kembali. Seperti halnya Aorta, Artei Pulmonalis hingga

kapilaria juga mengalami pulsasi ( berdenyut).

Jadi secara singkat aliaran darah dalam sistem sirkulasi darah

manusia sebagai berikut :

Sistem Sirkulasi Sistemik : jantung ( ventrikel sinistra)

Aorta Arteri Arteiole Capillary bed atau A-V

Anastomos venule vena Vena Cava ( Inferior dan

Superior) jantung ( atrium dextra).

Sistem Sirkulasi Paru-paru : jantung ( ventrikel dextra )

Arteri Pulmonalis Paru Kapilaria paru Vena

Pulmonalis Jantung ( Atrium Sinistra).

1.3. Aktivitas listrik jantung

1.3.1. Potensial aksi sel kontraktil jantung

Potensial membran istirahat otot jantung normal kira-kira -90 mV

sampai -85 mV. Pada grafik ditunjukkan perubahan potensial

berkisar 105 mV ke nilai sekitar +20 mV. Bagian yang positif

disebut kaduk jantung (over-shoot potensial).

Setelah gelombang paku (spike) yang pertama, membran tetap

dalam keadaan depolarisasi selama 0,2 s sampai 0,3 s,

menunjukkan gambaran plateau. Adanya plateau ini membuat

kontraksi otot jantung berlangsung 3-15 kali lebih lambat daripada

otot rangka.

Potensial aksi pada otot rangka hampir seluruhnya ditimbulkan

oleh masuknya ion natrium melalui saluran cepat natrium yang

tetap terbuka dalam sekitar seper-sepuluh ribu detik. Pada akhir

proses penutupan, terjadi repolarisasi dan aksi berakhir dalam

sekitar seper-sepuluh ribu detik selanjutnya.

Sedangkan pada otot jantung terdapat saluran cepat natrium dan

juga saluran lambat kalsium-natrium. Saluran yang kedua ini

berbeda dengan saluran cepat natrium karena lebih lama untuk

terbuka dan saluran ini tetap terbuka dalam seper-beberapa-puluh

detik. Selama waktu ini ion kalsium dan natrium masuk,

menyebabkan periode depolarisasi bertahan lebih lama.

Penyebab kedua setelah perbedaan pada saluran lambat natrium-

kalsium adalah : segera setelah potensial aksi timbul, permeabilitas

membran otot jantung terhadap kalium menurun sekitar 5 kali lipat,

efek ini tidak ditemukan pada otot rangka. Hal ini mungkin

disebabkan oleh terlalu banyaknya pemasukan ion kalsium saat

repolarisasi. Tetapi tanpa memperhatikan penyebabnya, penurunan

permeabilitas terhadap ion kalium akan menghambat pengeluaran

ion kalium, sehingga kembalinya potensial aksi membran otot

jantung ke keadaan istirahat berlangsung lebih lama.

1.3.2. Elektrokardiografi

EKG / Elektrokardiogram adalah suatu grafik yang dihasilkan oleh

suatu elektrokardiograf. Alat ini merekam aktivitas listrik jantung

pada waktu tertentu (pada saat pemeriksaan). Secara harafiah

diartikan sebagai : elektro : berkaitan dengan elektronika, dan

kardio : berasal dari bahasa Yunani yang artinya jantung, kemudian

gram : berarti tulis / menulis. Analisis sejumlah gelombang dan

vektor normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan

informasi diagnostik yang penting. EKG / Elektrokardiogram

tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung, namun dapat

memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunnya kontraktilitas

jantung.

Dalam dunia medis alat EKG ini digunakan untuk mendiagnosis

beberapa jenis penyakit, terutama yang berhubungan dengan

jantung, karena EKG ini menggambarkan listrik jantung. Itulah

sedikit mengenai pengertian EKG. Dalam penggunaannya

membantu dalam menegakkan beberapa diagnosis dan diantaranya

digunakan untuk :

1. Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung.

Bila segera ditemukan arutmia jantung. maka diagnosis

ditegakkan dengan segera dan terapi pun bisa diberikan

dengan segera pula.

2. EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien

yang dicurigai ada infark otot jantung akut.Karena infark

jantung yang dibiarkan terlalu lama akan meningkatkan

angka kematian.

3. EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik

selama uji stres jantung atau tredmill.

4. EKG digunakan untuk mendeteksi penyakit bukan jantung

(mis. emboli paru atau hipotermia).Karena gambaran EKG

pada emboli paru khas dan berbeda dengan kelainan

aritmia.

5. EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis.

hiperkalemia dan hipokalemia).

6. EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi

contohnya pada gambaran blok cabang berkas kanan dan

kiri.(LBBH atau RBBH)

EKG ini terdiri dari berbagi bagian diantaranya yaitu :

1. 4 (empat) buah sadapan ekstremitas, yaitu;Tangan kiri

(LA).Tangan kanan (RA).Kaki kiri (LL).Kaki kanan (RL)

http://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akut-ami.html

http://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akut-ami.html

http://askep-net.blogspot.com/2012/10/gangguan-listrik-jantung-disritmia.html

http://askep-net.blogspot.com/2012/04/ekg-elektrokardiogram.html

2. 6 (enam) buah sadapan dada yaitu V1, V2, V3, V4, V5, V6

3. Kabel sadapan yang terdiri dari 10 elektroda (4 buah unruk

elektroda ekstremitas, dan 6 buahuntuk elektroda dada)

4. Kertas grafik EKG

Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan

kecepatan 25 mm/s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu

sering digunakan. Setiap kotak kecil kertas EKG berukuran 1 mm².

Dengan kecepatan 25 mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama

dengan 0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang

sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5 kotak besar per

detik. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan

sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal

“kalibrasi” harus dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1

mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak

besar di kertas EKG.

Sadapan yang ada pada EKG memiliki 2 arti pada

elektrokardiografi yaitu bisa merujuk ke kabel yang

menghubungkan sebuah elektrode ke elektrokardiograf, atau ke

gabungan elektrode yang membentuk garis khayalan pada badan di

mana sinyal listrik diukur. Lalu, istilah benda sadap longgar

menggunakan arti lama, sedangkan istilah 12 sadapan EKG

menggunakan arti yang baru. Nyatanya, sebuah elektrokardiograf

12 sadapan biasanya hanya menggunakan 10 kabel/elektroda.

Definisi terakhir sadapan inilah yang digunakan di sini.

http://askep-net.blogspot.com/2012/04/ekg-elektrokardiogram.html

Ada 2 jenis sadapan, yaitu unipolar dan bipolar. EKG lama

memiliki elektrode tak berbeda di tengah segitiga Einthoven (yang

bisa diserupakan dengan ‘netral’ stop kontak dinding) di potensial

nol. Arah sadapan-sadapan ini berasal dari "tengah" jantung yang

mengarah ke luar secara radial dan termasuk sadapan (dada)

prekordial dan sadapan ekstremitas (VL, VR, dan VF). Sebaliknya,

EKG baru memiliki kedua elektrode itu di beberapa potensial dan

arah elektrode yang berhubungan berasal dari elektrode di

potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas

I, arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas

adalah I, II, dan III.

Sadapan Ekstremitas Pada EKG / Elektrokardiogram

Sadapan bipolar standar (I, II, dan III) merupakan sadapan asli

yang dipilih oleh Einthoven untuk merekam potensial listrik pada

bidang frontal. Elektroda-elektroda diletakkan pada lengan kiri

( LA = Left Arm), lengan kanan (RA = Right Arm), dan tungkai

kiri (LL = Left Leg). Sifat kontak dengan kulit harus dibuat dengan

melumuri kulit dengan gel elektroda. Sadapan LA, RS, dan LL

kemudian dilekatkan pada elektroda masing-masing. Dengan

http://3.bp.blogspot.com/-Sr8HgU4g4mw/T4Ydv7JRMiI/AAAAAAAAAGE/PNgrpwWTRII/s1600/EKG@Blog+Keperawatan.jpg

memutar tombol pilihan pada alat perekam pada 1, 2, dan 3, akan

terekam sadapan standar ( I, II, dan III).

Alat elektrokardiografi juga mempunyai elektroda, tungkai kanan

(RL = Right Leg), dan sadapan yang bertindak sebagai “arde”

(ground) dan tidak mempunyai peranan dalam pembentukan EKG.

Sadapan bipolar menyatakan selisih potensial listrik antara 2

tempat tertentu.

Hantaran I = Selisih potensial antara lengan kiri dan lengan

kanan (LA-RA)

Hantaran II = Selisih potensial antara tungkai kiri dan

lengan kanan (LL-RA)

Hantaran III = Selisih potensial antara tungkai kiri dan

lengan kiri (LL-LA)

Sadapan Dasar

Sebuah elektrode tambahan (biasanya hijau) terdapat di EKG 4 dan

12 sadapan modern, yang disebut sebagai sadapan dasar yang

menurut kesepakatan ditempatkan di kaki kiri, meski secara teoritis

dapat ditempatkan di manapun pada tubuh.

Sadapan Prekordial yang benar adalah sebagai berikut :

Sadapan prekordial V1 (merah), V2 (kuning), V3 (hijau),

V4 (coklat), V5 (hitam), dan V6 (ungu) ditempatkan secara

langsung di dada. Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan

itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson

digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan

tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang

aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan

jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.

Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan

prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut

sebagai sadapan prekordial kiri.

Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6.

Kompleks QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif

ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut

sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan

V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi

setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir.

Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R

antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang

R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang

spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas

konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan

patologis lainnya.

Penempatan di Dada Pasien berada di :

Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan

sternum.

Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri

sternum.

Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.

Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea

(sekalipun detak apeks berpindah).

Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di

linea axillaris anterior.

Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan

V5 di linea midaxillaris.

Dalam melakukan perekaman jantung seorang perawat harus

memperhatikan hal-hal berikut untuk dapat menghasikan rekaman

jantung yang baik :

1. EKG sebaiknya direkam pada pasien yang berbaring di

tempat tidur yang nyaman atau pada meja yang cukup

lebar untuk menyokong seluruh tubuh. Pasien harus

istirahat total untuk memastikan memperoleh gambar yang

memuaskan. Hal ini paling baik dengan menjelaskan

tindakan terlebih dahulu kepada pasien yang takut untuk

menghilangkan ansietas. Gerakan atau kedutan otot oleh

pasien dapat merubah rekaman.

2. Kontak yang baik harus terjadi antara kulit dan elektroda.

Kontak yang baik harus terjadi antara kulit dan elektroda.

Kontak yang jelek dapat mengakibatkan rekaman

suboptimal.

3. Alat elektrokardiografi harus distandarisasi dengan cermat

sehingga 1 milivolt (mV) akan menimbulkan defleksi 1

cm. Standarisasi yang salah akan menimbulkan kompleks

voltase yang tidak akurat, yang dapat menimbulkan

kesalahan penilaian.

4. Pasien dan alat harus di arde dengan baik untuk

menghindari gangguan arus bolak-balik.

5. Setiap peralatan elektronik yang kontak dengan pasien,

misalnya pompa infus intravena yang diatur secara elektrik

dapat menimbulkan artefak pada EKG.

Irama Normal Pada Hasil Perekaman EKG :

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan

kecepatan standard 25mm / detik dan defleksi 10mm sesua dengan

potensial 1mV.

Gambaran EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai

berikut :

Gelombang P : Gelombang ini pada umumnya berukuran

kecil dan merupakan hasil depolarisasi atrium kanan dan

kiri.

Segmen PR : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik

yang menghubungkan antara gelombang P dengan dengan

Kompleks QRS

Kompleks QRS : Kompleks QRS merupakan suatu

kelompok gelombang yang merupakan hasil depolarisasi

ventrikel kanan dan kiri.Kompleks QRS pada umumnya

terdiri dari gelombagn Q yang merupakan gelombang

defleksi negatif pertama, gelombang R yang merupakan

gelombang defleksi positif pertama, dan gelombang S yang

merupakan gelombang defleksi negatif pertama setelah

gelombang R.

Segmen ST : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik

yang menghubungkan kompleks QRS dengan gelombang

T

Gelombang T : Gelombang T merupakan pontesial

repolarisasi dari ventrikel kiri dan kanan

Gelombang U : Gelombang ini berukuran kecil dan sering

tidak ada. Asal gelombang ini masih belum jelas

Dalam menuliskan hasil perekaman EKG normal berisikan hal

berikut :

1. Frekuensi (heart rate)

2. Irama jantung (Rhyme)

3. Sumbu jantung (Axis)

4. Ada / tidaknya tanda tanda hipertrofi (pada atrium /

ventrikel)

5. Ada / tidaknya tanda tanda kelainan miokard (iskhemi /

injuri infark)

6. Ada / tidaknya tanda tanda akibat gangguan lain (efek

obat-obatan , gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan

fungsi pacu jantung )

1.4. AV blok

Situs Kemungkinan AV blok:

- AV node (paling umum)

- Bundel Nya (jarang)

- Bundel cabang dan fasciculus divisi (di hadapan sudah ada lengkap

bundle branch block)

Tipe 1 AV Blok

http://askep-net.blogspot.com/2012/02/pemberian-obat.html

Interval PR> 0,20 detik, semua gelombang P melakukan ke ventrikel.

Tipe 2 AV Blok

Diagram di bawah ini menggambarkan perbedaan antara Tipe I (atau

Wenckebach) dan Tipe II blok AV.

secara "klasik" Tipe I (Wenckebach) AV blok interval PR mendapat lebih

lama (secara bertahap pendek) sampai gelombang P nonconducted terjadi.

RR interval jeda kurang dari dua interval RR sebelumnya, dan interval RR

setelah jeda lebih besar dari interval RR sebelum jeda. Ini adalah aturan

klasik Wenckebach (bentuk atipikal dapat terjadi). Dalam Tipe II (Mobitz)

AV blok interval PR yang konstan sampai gelombang P nonconducted

terjadi. Harus ada dua interval PR konstan berturut-turut untuk

mendiagnosis Tipe II AV blok (yaitu, jika ada adalah 2:1 AV blok kita

tidak bisa yakin apakah jenisnya I atau II). RR interval jeda sama dengan

dua interval RR sebelumnya.

Tipe I (Wenckebach) AV blok (perhatikan interval RR dalam durasi ms):

Tipe I AV blok hampir selalu terletak di AV node, yang berarti bahwa

durasi QRS biasanya sempit, kecuali ada riwayat penyakit cabang bundel.

Tipe II (Mobitz) AV blok (catatan ada dua interval PR konstan berturut-

turut sebelum gelombang P diblokir):

Tipe II AV blok hampir selalu terletak di cabang-cabang bundel, yang

berarti bahwa durasi QRS lebar menunjukkan blok lengkap satu bundel,

gelombang P nonconducted diblokir dalam bundel lainnya. Dalam II blok

Type beberapa gelombang P berturut-turut dapat diblokir seperti yang

digambarkan di bawah ini:

Lengkap (3rd Degree) AV Block

Biasanya melihat lengkap AV disosiasi karena atrium dan ventrikel

masing-masing dikendalikan oleh alat pacu jantung yang terpisah.

Persempit QRS irama menunjukkan fokus melarikan diri junctional untuk

ventrikel dengan blok di atas fokus alat pacu jantung, biasanya dalam

nodus AV.

Lebar QRS irama menunjukkan melarikan diri fokus ventrikel (yaitu,

irama idioventricular). Ini terlihat dalam EKG 'A' di bawah ini; EKG 'B'

menunjukkan pengobatan untuk 3 derajat AV blok, yaitu, alat pacu

jantung ventrikel. Lokasi blok mungkin dalam persimpangan AV atau

bilateral di cabang-cabang bundel.

AV Disosiasi (irama independen dalam atrium dan ventrikel)

Tidak identik dengan tingkat 3 blok AV, meskipun AV blok merupakan

salah satu penyebab.

Mungkin lengkap atau tidak lengkap. Dalam lengkap AV disosiasi atrium

dan ventrikel selalu independen satu sama lain. Dalam lengkap AV

disosiasi ada baik menangkap atrium intermiten dari fokus ventrikel atau

menangkap ventrikel dari fokus atrium.

Ada tiga kategori AV disosiasi (kategori 1 & 2 selalu lengkap AV

disosiasi):

Perlambatan dari alat pacu jantung primer (yaitu, SA node); anak

melarikan diri pacu mengambil alih secara default:

Percepatan alat pacu jantung anak perusahaan lebih cepat daripada irama

sinus, pengambilalihan oleh perampasan:

1.5. Proses mekanis siklus jantung

1.5.1. Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama sistol dan diastol

Isometrik RelaxationVentrikel systole, Atrium diastole

EjectionVentrikel systole, Atrium diastole ESV

Isometrik Contraction (isovolumetrik)Ventrikel systole, Atrium diastole

Atrial systole1/3 akhir Ventrikel diastole, Atrium systole EDV

Diastases1/3 kedua Ventrikel diastole

Rapid Filling1/3 pertama Ventrikel diastole (late Ddastole)

Fase 1: Ventricular Filling

Darah masuk melalui vena-vena besar menuju atrium, lalu dari

atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel

melalui katup atrioventricular yang terbuka sebelum terjadi

kontraksi atrium. Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik

(passive ventricular filling mid-diastole), dimana volume

darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%.

Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25%

darah lagi masuk ke dalam ventrikel sehingga ventrikel

menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik

Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole

Fase 2a: Isovolumetric Contraction

Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial

aksi) akan menjalar merangsang ventrikel. Miokardium dari

ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua katup semilunaris

masih tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti

sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi

isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada

ventrikel melebihi tekanan pada atrium, akibatnya katup

atrioventricular jadi tertutup (menimbulkan suara jantung I).

Fase 2b: Ventricular Ejection Phase

Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua

katup semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel

sinistra akan melebihi tekanan aorta saat mencapai sekitar 80

mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi

tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg,

inilah yang menyebabkan katup semilunaris aorta dan katup

semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua katup

semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi pada sistolik.

Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta

mencapai tekanan maksimum yang berkisar 120 mmHg.

Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara

cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan

meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel

tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa

dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan

aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan kedua katup

semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II).

Dari fase ini tidak semua darah dipompa keluar dari ventrikel

menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang masih

tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya

sekitar 40 mL (Ending Sistolik Volume). Pada fase ejeksi ini

katup atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa

ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang

besar darah tersebut tidak kembali ke atrium.

Fase 3: Isovolumetric Relaxation Phsase

Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik,

pada fase ini kedua katup semilunaris dan katup

atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun mengalami

relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali

karena ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap

akibat turunnya tekanan katup atrioventrikular selama fase

ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam

sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah

yang telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan katup

bicuspidalis dan katup tricuspidalis terbuka kembali.

etelah katup atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari

atrium mengalir ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi

pada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase

pengisian pada diastolik dan seterusnya berurutan melewati

fase-fase seperti yang sudah dijelaskan di atas.

Tabel Hubungan Peristiwa Listrik dengan Peristiwa mekanis

dalam jantung

Peristiwa Listrik Bentuk

Gelombang EKG

Siklus Jantung

Impuls berasal dari nodus

SA dan menyebar ke

atrium

(Depolarisasi Atrium)

Gelombang P Atrial

Contraction.

Ventricular

Filling

Impuls menyebar dari

atrium melalui AV ke

berkas

His (hambatan AV)

Interval PR

Impuls menyebar melalui

cabang berkas dan

serabut purkinje

(depolarisasi ventrikel)

Kompleks QRS Isovolumetric

Contraction

Ventricular

Ejection Phase

Ventrikel pulih

(repolarisasi ventrikel

Gelombang T Isovolumetric

Contraction

Ventricular

Filling

1.5.2. Bunyi jantung

Penyebab bunyi ialah getaran pada katup yang tegang segera

setelah penutupan bersama dengan getaran dinding jantung yang

bersekatan, dan pembuluh-pembuluh utama sekitar jantung.

a) Bunyi pertama jantung

Kontraksi ventrikel mula-mula menyebabkan aliran balik darah

secara tiba-tiba yang mengenai katup A-V, sehingga katup ini

menutup dan mencembung ke arah atrium sampai ke korda

tendinea secara tiba-tiba menghentikan pencembungan ini.

Elastisitas korda tendinea dan katup yang tegang kemudian

akan mendorong darah yang tegang kemudian akan mendorong

darah yang bergerak kembali ke ventrikel-ventrikel yang

bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding

ventrikel serta katup yang tegang bergetar dan menimbulkan

turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat

melalui jaringan di dekatnya ke dinding dada, sehingga dapat

terdengar sebagai bunyi dengan menggunakan stetoskop.

B u nyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif

lama-sering dikatakanterdengar seperti “lub”.

b) Bunyi kedua jantung

Ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yang tiba-tiba

pada akhir sistol. Ketika katup semilunaris menutup, katup ini

menonjol ke arah ventrikel dan regangan elastis katup akan

melentingkan darah kembali ke arteri, yang menyebabkan

pantulan yang membolak-balikkan darah antara katup dan

dinding ventrikel dalam waktu singkat.

Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih

singkat dan tajam-sering dikatakan dengan terdengar seperti

“dup”.

c) Bunyi ketiga jantung

Kadang-kadang bunyi jantung ini terdengar lemah dan

bergemuruh pada awal sepertiga bagian tengah diastol. Bunyi

ini karena osilasi darah yang bolak-balik antara dinding-

dinding ventrikel yang dicetuskan oleh masuknya darah dari

atrium. Alasan bunyi ketiga jantung baru terdengar pada

sepertiga bagian tengah diastol ialah mungkin karena

permulaan diastol, ventrikel belum cukup terisi sehingga

belum terdapat tegangan elastik yang cukup dalam ventrikel

untuk menimbulkan lentingan.

d) Bunyi keempat jantung (bunyi atrium)

Kadang-kadang dapat terekam pada fonokardiogram, tetapi

dengan stetoskop hampir tidak dapat terdengar. Bunyi ini

timbul saat atrium berkontraksi, dan kemungkinana disebabkan

oleh meluncurnya darah ke dalam ventrikel, sehingga

menimbulkan getaran.

1.6. Curah jantung dan kontrolnya

1.6.1. Penentu curah jantung

Curah jantung ( cardiac output) adalah volume darah yang

dipompa tiap tiap ventrikel per menit.. setiap periode tertentu

volume darah yang mengalir melalui sirkulasi pulmonalis di

periode waktu tertentu ekuivalen dengan volume darah yang

mengalir ke sirkulasi sistemik.

Factor penentu cardiac output adalah frekwensi denyut jantung dan

volume sekuncup (shock volume). Frekwensi denyut jantung rata-

rata adalah 70 kali/menit, sedangkan volume sekuncup adalah 70

ml per denyut. Sehingga

curah jantung = frekwensi denyut jantung X volume sekuncup

= 70 denyut/menit X 70 ml/denyut

= 4900 ml/menit = 5 l/denyut.

a. Kecepatan denyut jantung.

Kecepatan denyut jantung sangat ditentukan oleh pengaruh

otonom pada nodus SA yang merupakan pecemaker karena

mempunyai kecepata depolarisasi spontang tertinggi. Ketika

nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang

menyebar ke seluruh jantung dan mengindusi jantung untuk

berkontraksi atau berdenyut.

Kacepatan jantung sangat dipengaruhi oleh saraf otonom,

yakni saraf para simpatis dan saraf simpatis.

Saraf parasimpatis yang mensarafi jantung adalah saraf vagus

(terutama atrium –nodus SA dan nodus AV). Aktivitas saraf

parasimpatis yang meningkat mengeluarkan asetilkolin yang

meyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+.

dengan memperlambat penutupan saluran K+. akibatnya

kecepatan pembentukan potensial aksi melamat melalui efek

ganda: (1)terjadi hiperpolarisasi membrane nodus SA karena

terlalubanyak K+ yang keluar dan membrane menjadi terlalu

negative sehingga waktu untuk mencpai ambang menjadi lebih

lama, (2) terjadi perlawanan pada penurunan otomatis

permeabilitas K+, sehingga menurunkan kecepatan depolarisasi

spontan dan waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih

lama.

Hiperpolarisasi yang disebabkan peningkatan permeabilias K+

juga menjebabkan penurunan eksitabilitas pada nodus AV,

sehingga memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.

Stimulasi paeasimpatis pada sel-sel kontraktil arium

mempersingkat potensial aksi , karena adanya penurunan

kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++ (fase datar)

sehingga kontraksi atrim melemah.

Sebaliknya saraf simpatis mempercepat denyut jantung melalui

efeknya pada jaringan pemacu (nodus SA dan nodus AV). Nor

efinefrin yang dikeluarkan dari ujungujung saraf simpatis

menurunan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi

saluran K+, sehingga bagian dalam sel menjadi kurang negative

dan penggeseran k ambang menjadi lebih cepat hingga

kecepatan jantung meninkat. Pada nodus AV, perlambatan

pada nodus AV dikurangi dengan mempercepat penghantaran

melalui peningkatan arus masuk Ca++

b. Volume sekuncup.

Volume skuncup adalah jumlah darah yang dipompa ke luar

oleh tiap-tiap ventrikel dalam sekali berdenyut.

Kontro mempengaruhi volume sekuncup:

1. Control intrinsic (jumlah aliran balik vena)

Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan

volume sekuncup di jelaskan sebagai hokum frank-Starling

pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada

keadaan normal memompakan semua darah yang

dikembalikan padanya; peningkatan aliran balik vena

menyebabkan peningkatan volume sekuncup.

2. Control ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis)

Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas

jantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap

volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena

peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin

dan epinefrin. Tambahan Ca++ sitosol menyebabkan

miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah

yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis

juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih

banyak darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan

volume diastolic akhir dan meningkatkan volum sekuncup.

Skema Kontrol Intrinsik dan Ekstrinsik Isi sekuncup :

Kontrol Ekstrinsik

+

Kontrol Intrinsik

+

Kontrol Intrinsik

1.7. Faktor risiko penyakit jantung

Faktor Risiko Utama

1. Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK

Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi

hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15%, sedangkan di negara-

negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey

menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20%.Lebih

kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui

tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya

Aktivitas Simpatis & Epineprin

Aliran Balik Vena

Volume Diastolik Akhir

Kekuatan Kontraksi Jantung

Isi Sekuncup

20% dapat diobati dengan baik.

Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :

1. Meningkatnya tekanan darah.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,

sehinggamenyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan

ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis.

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma

langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga

memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini

menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark

lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang

normal.

2. Hiperkolesterolemi

50% orang dewasa didapatkan kadar kolesterolnya >200 mg/dl dan ± 25%

dari orang dewasa umur >20 tahun dengan kadar kolesterol >240 mg/dl,

sehingga risiko terhadap PJK akan meningkat.

Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah (200mg/dl, bila) 200

mg/dl berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat.

Bila kadar kolesterol darah berkisar antara 200-239 mg/dl, tetapi tidak ada

faktor risiko PJK lainnya, maka biasanya tidak perlu penanggulangan

yang serius. Akan tetapi bila dengan kadar tersebut didapatkan PJK atau 2

faktor risiko PJK lainnya, maka perlu pengobatan yang intensif seperti

halnya penderita dengan kadar kolesterol yang tinggi atau >240 mg/dl.

3. Merokok

Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko

Kadar KolesterolNormal Agak tinggi Tinggi

<200 mg/dl 200 – 239 mg/dl >240 mg/dl

utama PJK di samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang

merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek

dua faktor utama risiko lainnya.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK

pada laki-laki perokok 10x lebih besar daripada bukan perokok dan pada

perempuan perokok 41/2X lebih besar daripada bukan perokok. Rokok

dapat menyebabkan 25% kematian PJK pada laki-laki dan perempuan

umur <65 tahun atau 80% kematian PJK pada laki-laki umur <45 tahun

Faktor Risiko Lainnya

1. Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.

Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun

dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan

enters umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan

meningkat dengan bertambahnya umur. Di Amerika Serikat kadar

kolesterol pada laki-laki maupun perempuan mulai meningkat pada umur

20 tahun.

Pada laki-laki kadar kolesteroi akan meningkat sampai umur 50 tahun dan

akhirnya akan turun sedikit setelah umur 50 tahun. Kadar kolesterol

perempuan sebelum menopause (45-60tahun) lebih rendah daripada laki-

laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol

perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi daripada laki-

laki

2. Jenis kelamin

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1

dari 5 laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki

mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada perempuan. Pada

beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan

akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar

kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan. Angka

kematian pada laki-laki didapatkan lebih tinggi daripada perempuan

dimana ketinggalan waktu l0 tahun kebelakang seperti terlihat pada

gambar di bawah akan tetapi setelah menopause hampir tidak didapatkan

perbedaan dengan laki-laki

3. Geografis

Risiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang

paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata didapatkan risiko PJK yang

meningkat pada orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan

California. Ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya

daripada faktor genetik.

4. Ras

Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun

bercampur baur dengan faktor geografis, soaial dan ekonomi. Di Amerika

perbedaan antara ras Caucasia dengan non Caucasia (tidak termasuk.

Negro) didapatkan, risiko PJK pada non Caucasia kira-kira separuhnya.

5. Diet

Didapatkan hubungan antara kadar kolesterol darah dengan jumlah lemak

didalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang Amerika

rata-rata mengandung lemak jenuh dan kolesterol yang tinggi sehingga

kadar kolesterol darahnya cenderung tinggi sedangkan makanan orang

Jepang umumnya berupa nasi, sayur-sayuran dan ikan sehingga orang

Jepang rata-rata kadar kolesterol darahnya rendah dan di dapatkan risiko

PJK yang lebih rendah dibandingkan orang Amerika

6. Obesitas

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan >

21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan

hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan

kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan jelas

meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal. Penderita yang

gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kadar

kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui diet ataupun menambah

exercise.

7. Diabetes

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai

predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki

yang menderita DM risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal,

sedangkan pada perempuan risikonya menjadi 2x lipat. Mekanismenya

belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan

hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang

disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain

yang mempengaruhinya.

8. Exercise

Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki

kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise

bermanfaat karena:

- memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard

- menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang

bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol

- menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita

DM

- menurunkan tekanan darah

- meningkatkan kesegaran jasmani

Dari penelitian di Havard selama 10 tahun (1962-1972) terhadap 16.936

alumni Universitas Havard di Amerika Serikat menyimpulkan orang

dengan latihan fisik yang adekuat kemungkinan menderita serangan PJK

lebih kecil dibandingkan dengan yang kurang melakukan aktifitas.

9. Stress

Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang

stress 11/2x lebih besar mendapatkan risiko PJK. Stress di samping dapat

menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol

darah.

10. Keturunan

Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik.

Sebagian kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh

dan kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan

kebalikannya ada orang yang tidak dapat menurunkan kadar kolesterol

darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol akan tetapi

kelompok ini hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia dapat

mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan

kolesterol.

Selain faktor-faktor diatas, dari sumber lain menyebutkan ada dua belas

faktor risiko penyakit jantung koroner dan serangan jantung. Empat faktor

pertama tidak dapat dikendalikan, sementara delapan sisanya dapat

dikendalikan.

1. Umur

Lebih dari 83% orang yang meninggal karena penyakit jantung koroner

berusia 65 tahun ke atas. Wanita lebih berisiko meninggal karena

serangan jantung dalam beberapa minggu setelah serangan

dibandingkan laki-laki.

2. Laki-laki

Laki-laki lebih berisiko mengalami serangan jantung dibandingkan

perempuan dan mengalaminya pada usia yang lebih muda. Setelah

menopause, angka kematian wanita karena serangan jantung meningkat,

tetapi tetap tidak setajam peningkatan pada laki-laki.

3. Riwayat Keluarga

Mereka yang memiliki riwayat keluarga atau saudara dekat berpenyakit

jantung cenderung lebih berisiko mengidapnya.

4. Ras

Ras kulit hitam, hispanik, India, dan Asia memiliki risiko penyakit

jantung lebih tinggi daripada ras kulit putih.

5. Merokok

Merokok meningkatkan risiko penyakit jantung dua hingga empat kali

lipat.

6. Kolesterol Tinggi

Risiko penyakit jantung koroner meningkat seiring peningkatan kadar

kolesterol darah: memiliki LDL (“kolesterol jahat”) tinggi dan HDL

(“kolesterol baik”) yang rendah.

7. Tekanan Darah Tinggi

Tekanan darah tinggi meningkatkan beban jantung, membuat jantung

menebal dan kaku, dan meningkatkan risiko stroke, serangan jantung,

gagal ginjal, dan gagal jantung. Bila tekanan darah tinggi diiringi

dengan obesitas, merokok, kolesterol tinggi atau diabetes, risiko

serangan jantung meningkat berkali-kali lipat.

8. Gaya Hidup Kurang Gerak

Kurang bergerak badan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner.

9. Kegemukan

Orang yang kegemukan (lebih dari 20% berat badan ideal) cenderung

berisiko penyakit jantung dan stroke, bahkan bila mereka tidak

memiliki faktor risiko lainnya.

10. Diabetes

Memiliki diabetes meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Sekitar

tiga perempat penderita diabetes meninggal karena sejenis penyakit

jantung atau pembuluh darah.

11. Stres dan Kemarahan

Stres dan kemarahan yang tidak terkendali dapat menyebabkan

serangan jantung dan stroke.

12. Minum Alkohol

Banyak meminum alkohol dapat meningkatkan tekanan darah,

menyebabkan gagal jantung dan stroke. Meminum alkohol juga dapat

meningkatkan trigliserida, menyebabkan kanker dan detak jantung tidak

beraturan.

1.8. Sistem kardiovaskuler pada atlet

1.8.1. Adaptasi sistem kardiovaskuler atlet

Perubahan fungsi sistem kardiovaskuler selama latihan tergantung

pada tipe (dinamis atau statis) dan intensitas latihan. Selama

latihan dinamis (seperti lari, renang, atau bersepeda) akan

merangsang kontraksi kelompok otot-otot besar. Sehingga

menyebabkan respon/perubahan akut yang besar pada sistem

kardiovaskuler yaitu sangat meningkatnya cardiac output, heart

rate, dan tekanan darah sistolik, dan sedikit peningkatan pada

tekanan rata-rata arteri dan tekanan darah diastolik. Respon akibat

latihan dinamik ini, akan merangsang pusat otak, dan apabila

latihan diteruskan akan memberikan signal mekanisme umpan

balik pada kardiovaskular center di batang otak, sehingga

menimbulkan perubahan-perubahan berupa penurunan tahanan

vaskuler (vascular resistance) untuk mengimbangi peningkatan

perfusi otot, dan peningkatan cardiac output untuk meningkatkan

ambilan oksigen. Yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan

arteri rata-rata. Respon kardiovaskuler pada latihan dinamik dan

static sangat berbeda, pada latihan static (high intensity, strength

exercise, dan latihan yang membatasi kontraksi otot seperti angkat

berat atau latihan isometric) didapatkan hasil sedikit peningkatan

ambilan oksigen, cardiac output, dan stroke volume daripada

latihan dinamik. Tetapi pada latihan static lebih meningkatkan

tekanan darah dan tekanan rata-rata arteri. (Fahey. 1984, Fletcher.

1995, Levine. 2001).

Latihan endurance (aerobic) menyebabkan banyak perubahan

adaptasi pada sistem kardiovaskuler. Perubahan ini dapat dilihat

pada tabel 1. Latihan aerobic (daya tahan) ini sangat baik untuk

meningkatkan kapasitas sistem kardiovaskular. (Fahey. 1984, Fox.

1989, Soekarman. 1986, Sumosardjuno. 1994, Seiler. 1996,

Wilmore. 2003)

Peningkatan Ukuran Jantung ( Heart Size )

Ukuran jantung pada atlit pada umumnya lebih besar bila

dibandingkan dengan bukan atlet. Pada atlet untuk olahraga

ketahanan (endurance/aerobic) maka peningkatan ukuran jantung

disebabkan peningkatan volume ventrikel tanpa peningkatan tebal

otot. Sedangkan pada atlet untuk gerakan-gerakan cepat (non

endurance/anaerobic) seperti lari cepat, gulat, dan lain- lainnya

maka peningkatan ukuran disebabkan oleh penebalan dinding

ventrikel dengan tanpa

peningkatan volume ventrikel. Bersamaan dengan peningkatan

ukuran jantung, juga didapatkan peningkatan jumlah kapiler (Fox

1993, Soekarman 1986, Fleck 1992, Sumosardjuno 1994, Seiler

1996, Wilmore 2003)

Penurunan Frekuensi Jantung/Denyut Nadi (Bradikardi)

Dengan penurunan frekuensi jantung, maka jantung mempunyai

cadangan denyut jantung (Heart Rate Reserve/HRR) yang lebih

tinggi. Penurunan frekuensi jantung ini disebabkan oleh

peningkatan tonus saraf Parasimpatis, penurunan saraf

Parasimpatis, penurunan saraf simpatis atau kombinasi. Juga

terjadi penurunan dari frekuensi pengeluaran impuls dari paru

jantung. Dengan perubahan volume, maka isi sekuncup (stroke

volume) menjadi lebih besar dan bila cadangan denyut jantung

meningkat hasilnya curah jantung (cardiac output) akan menjadi

lebih tinggi dan dengan begitu pengangkutan oksigen menjadi

lebih tinggi lagi. (Soekarman 1986, Fox 1993, Fahey 1984, Seiler

1996, Wilmore 2003)

Peningkatan Stroke Volume

Akibat dari pembesaran otot jantung akan menyebabkan volume

darah meningkat, maka dengan demikian jantung dapat

menampung darah lebih banyak, dan dengan sendirinya stroke

volume pada waktu istirahat menjadi lebih besar. Karena stoke

volume pada waktu istirahat menjadi lebih besar, maka hal ini

memungkinkan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama

setiap menit dengan denyutan lebih sedikit. Jantung atlet endurance

memiliki stroke volume jauh lebih besar daripada orang yang tidak

terlatih dengan umur yang sama. Baik pada waktu istirahat maupun

pada waktu latihan. Latihan daya tahan ini meningkatkan stroke

volume saat istirahat, selama latihan sub maksimal dan latihan

maximal (Soekarman. 1986, Sumosardjuno. 1994, Fahey. 1984,

Fox.1993, Seiler. 1996, Wilmore. 2003)

Tekanan Darah

Pada waktu istirahat, tekanan yang normal adalah 120 mmHg

sistolik dan 80 mmHg diastolik (120/80). Selama melakukan

olahraga, tekanan sistolik naik secara cepat dan kadang-kadang

dapat mencapai 200 atau 250 mmHg (respon akut). Sedangkan

tekanan diastolik perubahannya hanya sedikit. (Sumosardjuno.

1994, Fahey. 1984)

Latihan Daya tahan/endurance (training) cenderung menurunkan

tekanan systole, diastole dan tekanan rata-rata arteri. Penurunan

tekanan darah ini penting untuk menghindari terjadinya resiko

penyakitpenyakit jantung. (Fahey. 1984) Selama latihan daya tahan

yang bersifat dinamis (lari, bersepeda, dll) terjadi dilatasi kapiler

dalam otot yang sedang bekerja menurunkan tahanan arteri

terhadap aliran darah, yang melebihi dari vasokonstriksi pembuluh

darah pada jaringan yang tidak bekerja. Oleh karena itu pengaruh

perubahan diameter pembuluh darah selama latihan menurunkan

tekanan darah. (Lamb. 1984)

Kesimpulannya adaptasi fisiologi pada latihan fisik sangat

tergantung pada umur, intensitas, durasi, frekuensi latihan, faktor

genetik, dan cabang olahraga yang ditekuni (tipe latihan, baik static

maupun dinamik). Tujuan dari adaptasi fisiologi adalah untuk

ketahanan jantung dan paru, yang bertujuan untuk meningkatkan

kemampuan untuk mengangkut oksigen. Latihan endurance

(ketahanan) menyebabkan banyak perubahan (adaptasi) pada

sistem kardiovaskuler.

Adaptasi kardiovaskuler pada latihan fisik menyebabkan volume

total (stroke volume) dari jantung meningkat, kenaikan ini

disebabkan oleh membesarnya rongga jantung. Maka jantung dapat

menampung darah lebih banyak, sehingga stroke volume pada

waktu istirahat menjadi lebih besar, hal ini memungkinkan jantung

untuk memompa darah dalam jumlah yang sama setiap menit

dengan denyutan lebih sedikit. Adaptasi kardiovaskuler ini juga

menyebabkan peningkatan volume darah dan hemoglobin, jumlah

kapiler otot dan mempengaruhi cardiac output, tekanan darah,

aliran darah serta A-V O2 diff.

Terjadinya proses adaptasi kardiovaskuler terhadap latihan fisik ini

adalah terutama untuk mencegah kerusakan jaringan, khususnya

Resiko penyakit jantung.

Berdasarkan karekteristik

Karakteristik olahraga dibagi menjadi dua yaitu

olahraga dinamis dan statis. Olahraga dinamis selalu

diiringi dengan banyak pergerakan, seperti lari.

Sedangkan olahraga statis tidak banyak pergerakan

dan kebanyakan diam di tempat, seperti menembak.

Pada skenario, olahraga panahan termasuk olahraga

statis dimana hanya membutuhkan peningkatan

ambilan O2, Stroke Volume , dan Cardiac Output

yang sedikit. Sehingga ada sedikit perbedaan antara

olahraga dinamis dan statis pada gambar di bawah

ini.

1.8.2. Beda hipertropi atlet dan hipertropi patologis

Pada jantung atlet, terjadi hipertrofi karena fungsi jantung yang

meningkat, disertai penumbuhan yang seimbang antara

kompartemen miosit dan kompartemen non-miosit.

Kompartemen non-miosit ini terdiri dari sel endotel dan otot polos

pembuluh darah koroner, sel endokardium, sel darah putih,

fibroblast, dan kolagen fibriler (terutama tipe I dan III) yang

teranyam sebagai matriks kerangka struktural jantung. Sebaliknya,

pada, hipertrofi patologis miosit disertai dengan pertumbuhan

yang tak seimbang dari kompartemen non-miosit, terutama

penumbuhan kolagen fibriler (fibrosis miokardium). Fibrosis

miokardium akan menyebabkan dinding ventrikel menjadi lebih

kaku dan distensibilitas ventrikel pada fase diastolik disfungsi

diastolic, lebih lanjut dapat menyebabkan gangguan sistolik &

diastolic gagal jantung.

2. Tekanan darah dan pengaturannya

2.1. Hubungan aliran, tekanan, resistensi

a) Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek

Refleks Baroreseptor dan Kemoreseptor

Mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri yang

paling diketahui adalah refleks baroreseptor. Baroreseptor

terangsang bila ia teregang. Pada dinding hampir semua arteri

besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai

beberapa baroreseptor, tetapi dijumpai terutama dalam: dinding

arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifurkasio karotis

(sinus karotikus), dan dinding arkus aorta.

Sinus karotikus adalah bagian pembuluh darah yang paling

mudah teregang. Sinyal yang dijalarkan dari setiap sinus karotikus

akan melewati saraf hering yang sangat kecil ke saraf kranial ke-9

(glosofaringeal) dan kemudian ke nukleus traktus solitarius (NTS)

di daerah medula batang otak. Arkus aorta adalah bagian yang

paling kenyal dan teregang setiap kali terjadi ejeksi ventrikel kiri.

Sinyal dari arkus aorta dijalarkan melalui saraf kranial ke-10

(vagus) juga ke dalam area yang sama di medula oblongata. Pada

keadaan normal sinus karotikus lebih berperan dalam

mengendalikan tekanan darah dibanding arkus aorta, dimana arkus

aorta memiliki ambang rangsang aktivasi statik yang lebih tinggi

dibanding sinus karotikus yaitu ~110 mmHg vs ~50 mmHg. Arkus

aorta juga memiliki ambang rangsang dinamik yang lebih tinggi

dibanding sinus karotikus, tetapi tetap berespons saat baroreseptor

sinus karotikus telah jenuh.

Baroreseptor, kemoreseptor dalam badan karotid, dan

reseptor volume (stretch) dalam jantung, mengirim impuls lewat

saraf-saraf aferen dalam saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju

NTS di batang otak. Proyeksi dari saraf kranial ke-9 dan ke-10

menuju NTS akan melalui jalur naik (ascending) untuk mencapai

daerah di otak dimana efek otonom dapat dirangsang oleh

stimulasi elektrik langsung. Daerah tersebut termasuk area-area

korteks (fronto-occipital, temporal), girus singuli, amigdala,

ganglia basal, dan hipotalamus, juga daerah bawah batang otak

dan korda spinalis. Jalur menurun (descending) dari korteks dan

girus singuli mencapai hipotalamus. Serabut-serabut dari

hipotalamus naik ke nukleus batang otak dan korda spinalis.

Korda spinalis mengandung serabut-serabut vasomotor yang

berjalan naik dan berakhir pada neuron pra-ganglion simpatik.

Baroreseptor lebih banyak berespons terhadap tekanan

yang berubah cepat daripada terhadap tekanan yang menetap.

Dalam batas kerja tekanan arteri normal, perubahan tekanan yang

kecil saja sudah akan menimbulkan refleks otonom yang kuat

untuk mengatur kembali tekanan arteri tersebut kembali ke nilai

normal. Jadi, mekanisme umpan balik baroreseptor ini akan

berfungsi lebih efektif bila masih dalam batas tekanan yang

biasanya diperlukan.4

Banyaknya jalur neuronal yang saling berinteraksi untuk

mengatur aliran impuls saraf otonom memberi banyak peluang

untuk integrasi berbagai stimulus yang mempengaruhi tekanan

darah, seperti: faktor emosi (takut, marah, cemas), stres fisik

(nyeri, kerja fisik, perubahan suhu), kadar O2 dalam darah, dan

glukosa, juga level tekanan darah yang di kontrol oleh

baroreseptor.

Kendali kemoreseptor pada sistem kardiovaskuler

mencakup kemoreseptor sentral dan perifer. Kemoreseptor sentral

di medula oblongata sensitif terhadap pH otak yang rendah, yang

mencerminkan peninggian PCO2 di arteri. Peningkatan PCO2

arteri menstimulasi kemoreseptor sentral untuk menginhibisi area

vasomotor dengan hasil akhir peningkatan keluaran simpatis dan

terjadi vasokonstriksi. Kemoreseptor perifer berperan

mengendalikan ventilasi paru dan terletak dekat baroreseptor,

yaitu badan karotis dan badan aorta. Penurunan PO2 arteri

menstimulasi kemoreseptor perifer untuk menyebabkan

vasodilatasi pembuluh darah.

Skema Pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan

darah.

Skema Pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan

tekanan darah

Perangsangan Parasimpatis pada Jantung

Sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi sejumlah

fungsi autonom pada tubuh, namun hanya mempunyai peran kecil

dalam pengendalian sirkulasi. Pengaruh sirkulasi yang penting

hanyalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat-serat

parasimpatis yang di bawa ke jantung oleh nervus vagus, dari

medula langsung ke jantung.4

Perangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat

menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi

biasanya jantung akan “mengatasinya” dan setelah itu berdenyut

dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu,

perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan

kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen. Penurunan ini tidak

akan lebih besar karena serat-serat vagus di distribusikan terutama

ke atrium tetapi tidak begitu banyak ke ventrikel di mana tenaga

kontraksi sebenarnya terjadi. Meskipun demikian, penurunan

frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan

penurunan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan

pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih, terutama bila

jantung bekerja dalam keadaan beban kerja yang besar. Dengan

cara ini, curah jantung dapat diturunkan sampai serendah nol atau

hampir nol.

Perangsangan Parasimpatis pada Pembuluh Darah

Serabut parasimpatis hanya dijumpai di beberapa daerah

pada tubuh. Serabut parasimpatis mempersarafi kelenjar air liur

dan kelenjar gastrointestinal, dan berpengaruh vasodilatasi pada

organ erektil di genitalia eksterna. Serabut postganglion

pasasimpatis melepaskan asetilkolin yang menyebabkan

vasodilatasi.7

Perangsangan Simpatis pada Jantung

Serat-serat saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula

spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan lumbal pertama dan

kedua. Serat-serat ini masuk ke dalam rantai simpatis dan

kemudian ke sirkulasi melalui dua jalan; (1) melalui saraf simpatis

spesifik, yang terutama menginervasi vaskulatur dari visera

internal dan jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang

terutama menginervasi vaskulatur daerah perifer. Inervasi arteri

kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis

meningkatkan tahanan dan dengan demikian menurunkan

kecepatan aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh

besar, terutama vena, memungkinkan bagi rangsangan simpatis

untuk menurunkan volume pembuluh ini dan dengan demikian

mengubah volume sistem sirkulasi perifer.

Hal ini dapat memindahkan darah ke dalam jantung dan dengan

demikian berperan penting dalam pengaturan fungsi

kardiovaskular.

Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan

fekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi

200 dan, walaupun jarang terjadi, 250 kali denyutan per menit

pada orang dewasa muda. Juga, perangsangan simpatis

meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu

akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan

meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis sering

dapat meningkatkan curah jantung sebanyak dua sampai tiga kali

lipat selain peningkatan curahan yang mungkin disebabkan oleh

mekanisme Frank-Starling. Secara singkat, mekanisme Frank-

Starling dapat diartikan sebagai berikut: semakin besar otot

jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan

kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke

dalam aorta.

Sebaliknya, penghambatan sistem saraf simpatis dapat

digunakan untuk menurunkan pompa jantung menjadi moderat

dengan cara sebagai berikut: Pada keadaan normal, serat-serat

saraf simpatis ke jantung secara terus-menerus melepaskan sinyal

dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan

kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatis.

Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai

di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut

jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel, sehingga akan

menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30

persen di bawah normal.

Skema Efek peningkatan aktivitas simpatis pada jantung dan

tekanan darah.

Perangsangan Simpatis pada Pembuluh Darah

Serabut simpatis tersebar luas pada pembuluh darah tubuh,

terbanyak ditemukan di ginjal dan kulit, tetapi relatif jarang di

koroner dan pembuluh darah otak, dan tidak ada di plasenta.

Serabut ini melepaskan norepinefrin yang berikatan dengan

adrenoseptor di membran sel otot polos pembuluh darah. Serabut

simpatis menyebabkan vasokonstriksi pada sebagian besar

pembuluh darah, tetapi di otak, jantung, dan otot rangka

menyebabkan vasodilatasi.7

Efek penurunan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan

darah

b) Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Menengah dan

Jangka Panjang

Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat

dalam mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka

menengah dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk

memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali

ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh

lebih lambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan

saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan

perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan

menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan

volume darah kembali normal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan

darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah, memelihara

keseimbangan cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan

menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan

darah.5,7

Amina Biogenik

Amina biogenik termasuk substansi yang di bentuk melalui

dekarboksilasi asam amino atau derivatnya. Katekolamin, yaitu

dopamin, norepinefrin, dan epinefrin termasuk amina biogenik

yang berperan dalam regulasi tekanan darah. Katekolamin

merupakan neurotransmiter dalam beberapa jalur sistem saraf

pusat, lewat pelepasan hormon ini dari medula adrenal (terutama

epinefrin) atau pada ujung saraf simpatis (terutama norepinefrin),

atau lewat kerja langsung dalam ginjal di mana hormon ini

mempengaruhi aliran darah dan produksi renin.8

Dopamin adalah prekursor untuk epinefrin. Kadar dopamin

yang tinggi di dalam serum dibutuhkan untuk mengaktifkan

reseptor pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi.

Norepinefrin di sintesa dalam medula adrenal, pre-ganglion

simpatik, otak, dan sel-sel saraf spinal, namun paling banyak

ditemukan di dalam vesikel sinaptik saraf otonom pasca-ganglion

pada organ-organ yang kaya akan inervasi simpatis, seperti otak,

kelenjar saliva, otot polos pembuluh darah, hati, limpa, ginjal, dan

otot. Norepinefrin menstimulasi reseptor 1-adrenergik (terletak di

jantung, otot-otot papiler, dan otot polos) dan reseptor 1-

adrenergik yang meningkatkan pemasukan kalsium ke dalam sel-

sel target, sehingga meningkatkan kontraksi dan denyut jantung

dan akibatnya meningkatkan tekanan darah. Epinefrin

menstimulasi reseptor 1 dan 1-adrenergik dengan efek yang

sama seperti norepinefrin, tetapi juga menstimulasi reseptor 2-

adrenergik (terdapat dalam otot rangka, jantung, hati, dan medula

adrenal) dengan efek akhir vasodilatasi. Namun epinefrin

bukanlah vasodilator sistemik, efeknya terhadap kardiovaskuler

lebih lemah dibandingkan dengan efek yang ditimbulkan

norepinefrin.3,7

Amina biogenik lainnya, serotonin dan histamin,

mempunyai efek kerja yang kuat pada otot polos pembuluh darah.

Selain merupakan komponen endogen dalam tubuh manusia,

serotonin dan histamin juga terdapat di alam. Serotonin atau 5-

hidroksitriptamin adalah vasokonstriktor kuat, namun tidak

terlibat langsung dalam kontrol terhadap tekanan darah. Serotonin

secara tidak langsung ikut mengatur tekanan darah melalui

perannya sebagai neurotransmiter di dalam sistem saraf pusat.

Histamin, di bentuk melalui dekarboksilasi histidin dan dijumpai

pada banyak jaringan, termasuk di ujung saraf. Histamin

menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler,

tetapi belum ada bukti bahwa histamin berperan dalam kontrol

terhadap tekanan darah.8

Efek peningkatan aktivitas simpatis pada kelenjar adrenal dan

tekanan darah.5

Renin

Renin adalah protease asam, merupakan enzim yang

mengkatalisis pelepasan hidrolitik dekapeptida angiotensin I dari

ujung amino terminal angiotensinogen. Angiotensin I berfungsi

semata-mata sebagai prekursor dari angiotensin II. Renin di

simpan dalam sel-sel jukstaglomerular ginjal dan dilepaskan ke

dalam pembuluh darah sebagai respons terhadap berbagai stimulus

fisiologis yang membantu untuk menggabungkan sistem renin-

angiotensin menjadi proses yang kompleks dalam homeostasis

sirkulasi. Renin yang aktif mempunyai waktu paruh paling

lama 80 menit di dalam sirkulasi. Renin di bantu oleh angiotensin-

converting-enzyme (ACE) membentuk angiotensin II.2,8

Angiotensinogen

Angiotensinogen disebut juga substrat renin, di sirkulasi

dijumpai dalam fraksi 2-globulin plasma. Angiotensinogen

disintesa dalam hati, mengandung sekitar 13% karbohidrat dan di

bentuk dari 453 residu asam amino. Kadar angiotensinogen dalam

sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen,

beberapa sitokin, dan angiotensin II.2

Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

Angiotensin-Converting Enzymeadalah dipeptidil

karboksipeptidase yang membagi histidil-leusin dari angiotensin I

inaktif, membentuk angiotensin II oktapeptida. Lokasi enzim ini di

sirkulasi adalah dalam sel-sel endotel. Sebagian besar konversi

angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE terjadi saat darah

melewati paru-paru. Hal ini mungkin disebabkan luasnya endotel

paru, sebagai lokasi strategis di mana terjadi penerimaan curah

jantung dari darah vena, dan mungkin yang paling penting karena

angiotensin II dapat melewati sirkulasi paru tanpa ekstraksi.2,8

Angiotensin II

Angiotensin II adalah hormon peptida yang bekerja di

kelenjar adrenal, otot polos pembuluh darah, dan ginjal. Reseptor

untuk angiotensin II berlokasi pada membran plasma dari sel-sel

target pada jaringan-jaringan tersebut. Angiotensin II sangat cepat

dimetabolisme, waktu paruhnya dalam sirkulasi sekitar 1-2 menit.

Hormon ini dimetabolisme oleh berbagai peptida. Aminopeptida

mengeluarkan residu asam aspartat dari amino terminal peptida

ini, menghasilkan heptapetida yang disebut angiotensin III.

Pengambilan residu amino terminal yang kedua dari angiotensin

III menghasilkan heksapeptida yang disebut angiotensin IV.

Biasanya peptida-peptida yang terbentuk ini tidak/kurang aktif

dibandingkan dengan angiotensin II.2,8

Angiotensin II yang disebut juga hipertensin atau

angiotonin, menghasilkan konstriksi arteri dan peningkatan

tekanan darah sistolik maupun diastolik. Di dalam sel otot polos

pembuluh darah, angiotensin II berikatan dengan reseptor G-

protein-coupled AT1A, mengaktifkan fosfolipase C, meningkatkan

Ca2+ dan menyebabkan kontraksi. Hormon ini merupakan salah

satu vasokonstriktor kuat, empat hingga delapan kali lebih aktif

daripada norepinefrin pada individu normal, namun kadar plasma

angiotensin II tidak cukup untuk menyebabkan vasokonstriksi

sistemik. Sebaliknya angiotensin II berperan dalam kardovaskuler

bila terjadi kehilangan darah, olahraga dan keadaan serupa yang

mengurangi aliran darah ke ginjal. 2,7

Efek penting dari angiotensin II terhadap pengaturan

tekanan darah antara lain:7

- Meningkatkan kontraktilitas jantung

- Mengurangi aliran plasma ke ginjal, dengan demikian

meningkatkan reabsorpsi Na+ di ginjal

- Bersama angiotensin III merangsang korteks adrenal

melepaskan aldosteron

- Menstimulasi rasa haus dan memicu pelepasan vasokonstriktor

lain yaitu arginin vasopresin (AVP)

- Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari pasca-ganglion saraf

simpatik.

2.2. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah

Curah jantung.

Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan

berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya).

Tahanan perifer terhadap aliran darah.

Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh.

Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu:

- Viskositas darah. Semakin banyak kandungan protein dan sel

darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah.

Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas;

pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang.

- Panjang pembuluh. Semakin panjang pembuluh, semakin besar

tahanan terhadap aliran darah.

- Radius pembuluh. Tahanan perifer berbanding terbalik dengan

radius pembuluh sampai pangkat keempatnya.Jika radius

pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka

aliran darah akan meningkat enam belas kali lipat. Tekanan darah

akan turun.Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi

pada vasokonstriksi, maka tahanan terhadap aliran akan

meningkat enam belas kali lipat dan tekanan darah akan naik.

- Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara

normalkonstan, maka perubahan dalam tekanan darah didapat dari

perubahan radius pembuluh darah.Pengukuran tekanan darah

arteri sistolik dan diastolikdilakukansecara tidak

2.3. Hipertensi

Seseorang hipertensi dikatakan hipertensi apabila tekanan darah di atas

120/80 mmHg. Hipertensi dipengaruhi oleh :

- Preload

Preload adalah beban pada ventrikel sesaat sebelum ventrikel

berkontraksi, yang merupakan hasil dari volume diastolik akhir.

Besarnya preload akan memengaruhi peregangan ventrikel dan

volume struck. Hubungan preload dengan volume struck disebut

dengan hukum starling. Peregangan yang disebabkan preload akan

menarik sarkomer sehingga peregangan ventrikel hingga pada titik

maksimal dan sensitiv terhadap kalsium. Pada suatu titik tertentu

penambahan preload menyebabkan penurunan volume struck.

Apabila preloadnya naik, maka darah yang ada di ventrikel juga

ikut banyak. Tekanan yang di butuhkan untuk memompa darah ke

aorta juga akan naik.

- Afterload

Afterload adalah stres atau beban yang dialami ventrikel saat

ejeksi ventrikel, sesaat setelah kontraksi sitolik. Determinan

afterload pada tekanan arteri dan tegangan dinding arteri. Secara

klinis, perubahan tekanan darah merupakan indikator perubahan

afterload. Namun stress pada dinding miokard juga menyebabkan

perubahan afterload, serta peningkatan pada AS. Afterload dapat

meningkat karena dilatasi ventrikel kiri, dan dapat berkurang

karena hipertrofi ventrikel kiri.

Darah di ventrikel banyak, maka tekanan yang di gunakan untuk

memompa darah juga lebih besar.

Jadi hipertensi sangat di pengaruhi oleh preload dan afterloadnya.

Apabila ketebalan dinding ventrikel menurun ini akan mempengaruhi

afterload yang menurun tetapi preloadnya tetap naik.

2.3.1. Efek pemberian RL pada pasien dehidrasi dengan hipertensi

Seorang Bapak paruhbaya mengalami dehidrasi dengan hipertensi

diguyur RL selama satu jam kemudian meninggal, bagaimana bisa

meninggal?

Sebenarnya bukan efek dari RL nya sendiri sehingga bisa

menyebabkan kematian tapi karena efek overload cairan

Tekanan darah = stroke volume x heart rate x total resistensi

perifer

Kalau cairan intravascular meningkat misalnya karena pemberian

cairan infus rl, venous return ke jantung meningkat stroke volume

meningkat jadinya tekanan darah menjadi semakin meningkat

karena beban yang terlalu berlebihan, akhirnya bisa decomp cordis

dan meninggal.

Selain itu, RL yang masuk mealu intravaskular mengakibatkan

tekanan hidro statis intravaskular meningkat yang akhirnya

mengakibatkan cairan dari intravasa keluar ke intertitial lalu cairan

yang keluar ke intertitial tersebut dapat mengakibatkan edema paru

yang kemudian menyebabkan gagal napas yang disusul kematian.

3. Farmako obat otonom

3.1. Propanolol

Propranolol diindikasikan untuk pengelolaan berbagai kondisi termasuk:

Hipertensi

Kejang jantung

Takiaritmia

Infark miokard

Pengendalian takikardia / tremor berhubungan dengan

kecemasan , hipertiroidisme atau terapi lithium .

Tremor esensial

Migrain profilaksis [2] [3]

Cluster sakit kepala profilaksis

Ketegangan sakit kepala (Off penggunaan label)

Tangan gemetar

Hiperhidrosis

Ada beberapa eksperimen di daerah kejiwaan:

o Mengobati minum berlebihan cairan di psikogenik

polidipsia ,

o Antipsikotik -induced akatisia

o Perilaku agresif pasien dengan cedera otak

o Gangguan stres pasca-trauma

o Menenangkan diri individu dengan fobia melalui efek

penenang

o Kinerja kecemasan

Glaukoma

Tirotoksikosis melalui penghambatan deiodinase

Primer exertional sakit kepala [9]

Sementara setelah pengobatan lini pertama untuk hipertensi , peran untuk

beta-blocker diturunkan pada bulan Juni 2006 di Inggris untuk keempat-

line karena mereka tampil kurang baik dibandingkan obat lain, terutama

pada orang tua, dan bukti yang meningkat bahwa yang paling sering

menggunakan beta-blocker pada dosis yang biasa membawa risiko yang

tidak dapat diterima memprovokasi diabetes tipe 2 .

Propranolol juga digunakan untuk menurunkan vena portal tekanan dalam

hipertensi portal dan mencegah varises esofagus perdarahan dan ascites .

Off-label dan digunakan dalam penelitian

Propranolol sering digunakan oleh musisi dan penyanyi lain untuk

mencegah demam panggung . Ini telah diambil oleh ahli bedah untuk

mengurangi bawaan mereka sendiri getaran tangan selama operasi.

Propranolol saat ini sedang diteliti sebagai pengobatan yang potensial

untuk gangguan stres pasca-trauma . Propranolol bekerja untuk

menghambat tindakan norepinefrin, suatu neurotransmitter yang

meningkatkan konsolidasi memori. Penelitian telah menunjukkan bahwa

individu diberikan propranolol segera setelah pengalaman traumatis

menunjukkan gejala yang kurang parah dibandingkan dengan kelompok

PTSD kontrol masing-masing yang tidak menerima obat (Vaiva et al.

Propranolol mengurangi efek mimpi buruk aktivitas jantung yang

berhubungan dengan menjaga ritme sinus rendah selama mimpi buruk,

sebagai pulsa yang lebih tinggi dan meningkatkan adrenalin berhubungan

dengan mimpi buruk yang parah. Namun, hasilnya tetap terbuka dalam

hal keberhasilan propranolol dalam pengobatan PTSD, termasuk mimpi

buruk yang dialami oleh orang-orang dengan PTSD. Ada juga banyak

pertanyaan etika dan hukum seputar penggunaan obat propranolol

berbasis untuk digunakan sebagai "dampener memori," termasuk:

mengubah (memori-ingat) bukti selama penyelidikan, memodifikasi

respon perilaku masa lalu (meskipun traumatis) pengalaman, yang

regulasi obat ini, dan lain-lain.

Propranolol dalam kombinasi dengan etodolac saat ini sedang diselidiki

dalam Tahap 3 percobaan 400 pasien kanker kolorektal sebagai

pengobatan yang potensial untuk pencegahan kekambuhan kanker

kolorektal. Tujuan penelitian ini adalah untuk menilai penggunaan

intervensi medis perioperatif menggunakan kombinasi dari propanolol

dan etodolac untuk menipiskan imunosupresi pembedahan diinduksi dan

gangguan fisiologis lainnya, yang bertujuan untuk mengurangi tingkat

kekambuhan tumor dan penyakit metastasis jauh.

Mulai tahun 2008, laporan keberhasilan penggunaan propranolol untuk

mengobati infantil parah hemangioma (IHS) mulai muncul. Perawatan ini

menunjukkan janji sebagai unggul kortikosteroid ketika merawat IHS.

Bukti kasus klinis yang luas dan uji coba terkontrol kecil mendukung

kemanjurannya.

Propranolol diselidiki untuk kemungkinan efek pada pengeluaran energi

istirahat dan katabolisme otot pada pasien dengan luka bakar parah. Pada

anak-anak dengan luka bakar, pengobatan dengan propranolol selama

rawat inap dilemahkan hipermetabolisme dan terbalik pengecilan otot.

Propranolol bersama dengan sejumlah obat membran-acting lainnya telah

diselidiki untuk kemungkinan efek pada Plasmodium falciparum dan

sehingga pengobatan malaria . In vitro efek positif sampai saat ini belum

diimbangi dengan berguna dalam vivo aktivitas anti-parasit terhadap P.

vinckei , atau P. yoelii nigeriensis . Namun, sebuah studi tunggal dari

tahun 2006 telah menyarankan bahwa propranolol dapat mengurangi

dosis yang diperlukan untuk obat yang ada efektif terhadap P. falciparum

oleh 5 -. sampai 10 kali lipat, menunjukkan peran untuk terapi kombinasi

Oxford peneliti Sylvia Terbeck memberi relawan beta-blocker

propranolol. Para relawan skor lebih rendah pada berbagai tes psikologis

yang dirancang untuk mengungkapkan sikap rasis dari kelompok yang

mengambil plasebo. Wilayah otak yang disebut amigdala yang terlibat

dalam pengolahan emosi, termasuk rasa takut, dan banyak psikolog

berpikir perasaan rasis didorong oleh pusat ketakutan. Propranolol

menghambat amigdala.

Pada tahun 2011, sebuah penelitian kecil yang dilakukan dalam dua

praktek alergi Perancis menyatakan bahwa dosis rendah propranolol (10-

40 mg setiap hari) yang efektif dalam pengobatan aquagenic pruritus .

Pencegahan dan kontraindikasi

Propranolol harus digunakan dengan hati-hati pada orang dengan:

Diabetes mellitus atau hipertiroidisme , karena tanda-tanda dan

gejala hipoglikemia dapat tertutup.

Penyakit pembuluh darah perifer dan sindrom Raynaud , yang

dapat diperburuk

Feokromositoma , seperti hipertensi dapat diperburuk tanpa

pemberitahuan terlebih blocker alpha terapi

Myasthenia gravis , dapat memburuk

Obat lain dengan bradikardia efek

Propranolol merupakan kontraindikasi pada pasien dengan:

Reversible penyakit saluran napas, terutama asma atau penyakit

paru obstruktif kronik (PPOK)

Bradikardia (<60 denyut / menit)

Sindrom sakit sinus

Blok atrioventrikular (derajat kedua atau ketiga)

Syok

Parah hipotensi

Kokain toksisitas [per pedoman American Heart Association,

2005]

Penyakit Vaskular Peripheral

Efek samping

Karena penetrasi yang tinggi melintasi penghalang darah otak , lipofilik

beta blockers seperti propranolol dan metoprolol lebih mungkin daripada

yang lain beta blocker kurang lipofilik menyebabkan gangguan tidur

seperti insomnia dan mimpi hidup dan mimpi buruk.

Reaksi obat yang merugikan (ADR) yang berhubungan dengan terapi

propanolol mirip dengan lain beta blockers lipofilik (lihat beta blocker ).

Kehamilan dan menyusui

Propranolol, seperti beta blocker lainnya, diklasifikasikan sebagai

kategori kehamilan C di Amerika Serikat dan ADEC Kategori C di

Australia. Beta-blocking agen pada umumnya mengurangi perfusi

plasenta yang dapat menyebabkan hasil yang merugikan bagi neonatus ,

termasuk paru atau jantung komplikasi, atau kelahiran prematur. Bayi

yang baru lahir mungkin mengalami efek samping tambahan seperti

hipoglikemia dan bradikardi .

Sebagian besar agen beta-blocking muncul dalam susu menyusui

perempuan. Namun, propranolol sangat terikat dengan protein dalam

aliran darah dan didistribusikan ke dalam ASI pada tingkat yang sangat

rendah. tingkat rendah ini tidak diharapkan untuk menimbulkan risiko

apapun pada bayi menyusui, dan American Academy of Pediatrics

menganggap terapi propranolol " umumnya kompatibel dengan menyusui.

"

Farmakokinetik

Propranolol dengan cepat dan benar-benar diserap, dengan kadar plasma

puncak dicapai sekitar 1-3 jam setelah konsumsi. Tugas pembantuan

dengan makanan muncul untuk meningkatkan bioavailabilitas . Meskipun

penyerapan lengkap, propranolol memiliki variabel bioavailabilitas

karena luas pertama-pass metabolisme . hepatik penurunan sehingga akan

meningkatkan bioavailabilitas nya. Utama metabolit 4-

hydroxypropranolol, dengan panjang paruh (5,2-7,5 jam) daripada

senyawa induknya (3-4 jam), juga farmakologi aktif.

Propranolol adalah sangat lipofilik obat mencapai konsentrasi tinggi di

otak. Lamanya aksi dari dosis tunggal lebih panjang dari paruh dan

mungkin hingga 12 jam, jika dosis tunggal cukup tinggi (misalnya, 80

mg). Konsentrasi plasma yang efektif adalah antara 10-100 ng / mL.

Tingkat beracun berhubungan dengan konsentrasi plasma atas 2000 ng /

ml.

Mekanisme kerja

Propranolol adalah beta blocker non-selektif , yaitu, blok aksi epinefrin

dan norepinefrin pada kedua β 1 - β dan 2 - reseptor adrenergik . Ini

memiliki sedikit aktivitas simpatomimetik intrinsik (ISA) tetapi memiliki

membran yang kuat aktivitas menstabilkan (hanya pada konsentrasi darah

tinggi, misalnya overdosis). Penelitian juga telah menunjukkan bahwa

propranolol memiliki efek penghambatan pada transporter norepinefrin

dan / atau merangsang pelepasan norepinefrin (percobaan ini

menunjukkan bahwa konsentrasi norepinefrin meningkat dalam sinaps ,

tetapi tidak memiliki kemampuan untuk membedakan mana efek

berlangsung). Sejak blok propranolol β-adrenoreseptor, peningkatan

sinaptik norepinefrin hanya menghasilkan aktivasi α-adrenergik, dengan

α1-adrenoseptor yang sangat penting untuk efek diamati pada hewan

model. Oleh karena itu, beberapa telah menyarankan bahwa hal itu dapat

dipandang sebagai langsung α1 agonis serta antagonis β. Mungkin karena

efek pada α1-adrenoreseptor, rasemat dan enansiomer individu

propranolol telah ditunjukkan untuk menggantikan kokain pada tikus,

dengan enantiomer paling ampuh menjadi S-(-)-propranolol. Selain itu,

beberapa bukti menunjukkan bahwa propanolol dapat berfungsi sebagai

agonis parsial pada satu atau lebih reseptor serotonin (mungkin 5-HT)

Kedua enantiomer obat memiliki bius lokal (topikal) efek, yang biasanya

dimediasi oleh blokade saluran tegangan-gated sodium. Beberapa

penelitian telah menunjukkan kemampuan propranolol untuk memblokir

jantung, saraf, dan tulang saluran tegangan-gated sodium, akuntansi untuk

diketahui nya " membran menstabilkan efek "dan anti-arrhythmic dan

lainnya efek sistem saraf pusat.

Interaksi

Karena beta blockers dikenal untuk mengendurkan otot jantung dan

menyempitkan otot polos, antagonis adrenergik beta ini, termasuk

propranolol, memiliki efek aditif dengan obat lain yang mengurangi

tekanan darah, atau yang penurunan kontraktilitas jantung atau

konduktivitas. Interaksi klinis yang signifikan terutama terjadi dengan:

verapamil

epinefrin

β 2 agonis reseptor adrenergik

o Salbutamol , Levosalbutamol , Formoterol , Salmeterol ,

dll

clonidine

alkaloid ergot

isoprenalin

non-steroid anti-inflammatory drugs

quinidine

cimetidine

lidokain

fenobarbital

rifampisin

Fluvoxamine memperlambat metabolisme propranolol signifikan

menyebabkan peningkatan kadar propranolol.

3.2. Obat kolinergik dak kaitannya dengan denyut nadi

Mengapa obat golongan kolinergik atau parasimpatomimetik

farmakodinamiknya meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan

denyut nadi, yang seharusnya menghambat?

Karena perubahan pada kardiovaskular yang nyata hanya dapat dilihat

bila ACh /asetilkolin disuntikan secara intravena dengan dosis besar,

sehingga obat golongan kolinergik yang menghasilkan asetilkolin akan

memeberikan efek vasodilatasi pada kardiovaskular,menurunkan laju

konduksi di jantung dan menurunnya kekuatan kontraksi jantung.

4. Promkes pada penyakit kardiovaskuler

Promosi kesehatan adalah upaya/kegiatan menyampaikan pesan kesehatan

kepada masyarakat, kelompok/keluarga dan individu.

Upaya memasarkan, menyebarluaskan, mengenalkan atau “menjual”

kesehatan

Tujuan dari promosi kesehatan

Mendorong setiap individu untuk proaktif dalam :

- memelihara dan meningkatkan kesehatan

- mencegah risiko terjadinya penyakit

- melindungi diri dari penyakit

- menumbuhkan peran aktif dalam gerakan kesehatan masyarakat

Kegiatan dalam promosi kesehatan

- Kegiatan utama yang dilakukan adalah promosi dan advokasi,

pengendalian faktor resiko, deteksi dini, manajemen kasus, surveilans

epidemiologi, jejaring kemitraan, KIE, monitoring, evaluasi, pembiayaan

dan ketenagaan.

- Pengembangan kawasan tanpa rokok (KTR) dengan dukungan peraturan

perundangan dan pembentukan aliansi walikota dan bupati.

- Untuk penyakit jantung dan pembuluh darah dilakukan deteksi dini

faktor resiko penyakit jantung dan pembuluh darah yang berbasis

masyarakat, regulasi garam dan kadar lemak tinggi, hipertensi dalam

kehamilan.

- Program pengendalian penyakit DM dan penyakit metabolik, upaya yang

dilakukan yaitu penanggulangan DM type 2 melalui pemberdayaan

masyarakat (Community Based Approach).

Intinya, yang harus diperhatikan dalam promosi kesehatan yang berkaitan

dengan PJK adalah bagaimana kita sebisa mungkin untuk mengendalikan

faktor risiko PJK itu sendiri. Tujuan akhirnya adalah menurunkan risiko dan

kematian akibat PJK.

Caranya yaitu dengan mengatur diet, berhenti merokok dan pengobatan

hipertensi yang efektif, dapat menurunkan risiko dan kematian akibat PJK.

DAFTAR RUJUKAN

Annonymous.____. Sistem Kardiovaskuler. http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb3-Kardiovasa.pdf [13 April 2013]

Dharma S. 2010. Pedoman Praktis Interpretasi EKG. Jakarta : EGC

Gunawan, G. S. 2007. Farmakologi Dan Terapi. Edisi ; 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran-Universitas Indonesia.

Guyton,M.D., Arthur C. & Hall, John E. 2012. Textbook of Medical Physiology, 11th Edition: Buku Ajar Fisiolgi Kedokteran, Edisi 11, (Alih bahasa, Irawati dkk.). Jakarta: EGC.

Mandal, Ananya, dr..____. Pemeriksaan Kecemasan. http://www.news-medical.net/health/Treatment-of-Anxiety-%28Indonesian%29.aspx [13 April 2013]

PERKI. 2010. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut (BHJL). ACLS Indonesia.

Sherwood, Lauralee. 2011. Human Physiology: From Cells to Systems, 6th Edition: Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 6, (Alih bahasa, Nella Yesdelita) . Jakarta: EGC.

Wijaya, MKM., Ali Muliadi, dr.. 2009. Cara Memeriksa (Mengukur)Tekanan Darah Anda Sendiri.. http://www.infodokterku.com/index.php?option=com_content&view=article&id=52:cara-mengukur-tekanan-darah-anda-sendiri&catid=36:yang-perlu-anda-ketahui&Itemid=28 [13 April 2013]

http://www.infodokterku.com/index.php?option=com_content&view=article&id=52:cara-mengukur-tekanan-darah-anda-sendiri&catid=36:yang-perlu-anda-ketahui&Itemid=28



http://www.news-medical.net/health/Treatment-of-Anxiety-(Indonesian).aspx

http://www.news-medical.net/health/Treatment-of-Anxiety-(Indonesian).aspx

http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Bb3-Kardiovasa.pdf

RESUME SKENARIO 4 BLOK 5 TUTORIAL D 2013.docx

Documents