Top Banner

of 91

Respirasi & Keseimbangan Asam - Basa(1)

Oct 15, 2015

Download

Documents

akmalsatibi
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
  • RESPIRASI & KESEIMBANGAN ASAM - BASAKusumo hariyadi

  • Respirasi (Pernafasan)

    Istilah pernafasan yaitu berlaku untuk pertukaran 2 jenis gas yaitu oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2) antara tubuh dan lingkungannya.

  • Pernafasan dapat dibagi dalam 4 proses penting :Pertukaran udara paru-paru, yaitu pemasukan dan pengeluaran udara antara admosfer dan alveoliDifusi oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darahTranspor oksigen dan karbon dioksida ke dan dari sel- sel organisme melalui darahPengaturan ventilasi

  • Proses Kimia dan fisika Bila suhu dan massa (jumlah molar) suatu gas dalam ruangan konstan tetapi volume ruangan bertambah atau berkurang maka tekanan gas dalam ruangan akan berubah

  • Hukum Boyle Tekanan = Konstante : Volume Tekanan X Volume = Konstante Misalnya, pada OoC dan tekanan 1 admosfer (760 mm Hg) satu gram molekul gas menempati 22,4 Liter, bila volume gas berkurang setengahnya atau menjadi 11,2 Liter maka tekanan akan naik 2 X nya atau 1520 mm Hg. Sebaliknya bila volume gas 44,8 Liter maka tekanan menjadi 380 mm Hg.

  • Derajat absolute atau Kelvin ( K) 273o K = 0o CBila t naik misal 37 derajat C ( 310 K ) maka volume menjadi 25,4 liter (Hk Gay-Lussac)

  • Hukum Gay- Lussac PV= nRT

    P = tekanan n = Jumlah massa gas V = Volume R = Konstante T = suhu dalam dejat Kelvin

  • Pada saat cerah udara 78,62% N, 20,84% O2, 0,04% CO2, dan 0,5 % air Pada suhu 37oC tekanan uap air adalah 47 mm Hg, oleh karena itu jumlah dari tekanan parsial komponen lain menjadi 760 47 = 713 mm Hg.

  • Pada keadaan keseimbangan jumlah gas yang larut dalam fasa cair akan ditentukan oleh dua factor : 1.Tekanan parsial gas yang mengelilingi air 2.Kelarutan gas dalam cairan pada suatu suhu

  • Koefisien kelarutan () 37o 760 mmHg sbb. Oksigen 0,024 Karbon dioksida 0,57 Karbon monoksida 0,018 Nitrogen 0,012 Helium 0,008

  • Pada keadaan seimbang daya yang dikeluarkan oleh gas dalam usahanya memasuki cairan akan sama dengan daya yang dikeluarkan oleh gas dalam usahanya meninggalkan cairan ini disebut tekanan gas. Ini dinyatakan sebagai PO2 , PCO2 , PN2 dan seterusnya. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa pada keseimbangan tekanan parsial suatu gas adalah sama dengan tekanan gas tersebut dalam cairan.

  • Benturan dan masuknya molekul gas dalam cairan berlangsung dengan suatu proses yang disebut sebagai difusi. kecepatan difusi ( diffusion rate = DR ) dapat dinyatakan dengan persamaan sbb:

  • persamaan : DR = PD X A X S / D V MW PD = perbedaan tekanan gas 2 fasa A = daerah penampang lintang antar muka S = jarak yang harus dilalui gas dengan difusi MW = berat molekul gas

  • Akan terlihat bahwa kecepatan difusi setiap gas dalam suatu cairan sebanding dengan S dibagi akar MW suatu sifat yang dinamakan koefisien difusi relative untuk oksigen

  • Gas-gas ini yang penting bagi pernafasan adalah larut dalam lipid kecepatan dalam berdifusinya gas dalam jaringan, yang tujuan praktis dapat dianggap sebagai air. Tekanan parsial dan persentasi konsentrasi gas-gas pernafasan adalah berbeda dalam udara alveoli dengan udara lembab

  • Perbedaan ini disebabkan oleh factor-faktor sebagai berikut : 1.Absorpsi oksigen yang tetap dari udara alveoli2.Difusi CO2 yang tetap dari darah paru-paru ke dalam alveoli3.Penggantian udara alveoli yang relatif lambat selama ventilasi normal

  • Seluruhnya dalam kedua paru-paru seorang dewasa normal terdapat kira-kira 300 juta alveoli dimana terjadi pertukaran gas. Seluruh daerah permukaan membran pernafasan yang berfungsi mendekati 70 m2 suatu daerah yang ekivalen dengan permukaan

  • Kemampuan keseluruhan membran pernafasan total untuk melakukan pertukaran gas antara alveoli dan darah paru-paru dapat dinyatakan dengan kapasitas difusiyaitu volume suatu gas berdifusi melalui membran pernafasan dalam 1 menit pada perbedaan 1 mmHg.

  • Kapasitas difusi untuk oksigen sekitar 21 ml/menit pada laki-laki dewasa muda normal dalam keadaan istirahat.Perbedaan normal dalam tekanan oksigen rata-rata melalui membran pernafasan sekitar 11 mmHg. Dengan demikian oksigen yang berdifusi melalui membran pernafasan tiap menit adalah 11 X 21 = 231 ml oksigen, yang penting selama mengadakan latihan giat, kapasitas difusi untuk oksigen dapat meningkat sampai maksimum sekitar 65 ml/menit pada laki-laki muda.

  • Koefisien difusi CO2 adalah sedemikian besar sehingga tidak dapat di ukur. Kapasitas difusi yang tinggi ini memungkinkan PCO2 darah paru-paru segera dijadikan seimbang dengan CO2 alveoli.Dengan demikian perbedaan antara CO2 plasma dan alveoli biasanya kurang dari 1 mmHg.

  • Pertukaran oksigen dan karbon dioksida selama pernafasanTabel : Tekanan dan tegangan parsial (dalam mmHg) Arteri Vena pulmonaris alveolus pulmonaris

    Oksigen 40 104 104CO2 45 4 0 4 0Air 47 47 47

  • Seperti dilihat dalam tabel diatas PO2 darah bila memasuki kapiler paru-paru adalah 40 mmHg, sedangkan PO2 dalam alveoli adalah 104 mmHg Karena luasnya daerah permukaan membran dan kenyataan bahwa membrane adalah sangat tipis, maka pengambilan oksigen dari alveoli kedalam darah kapiler paru-paru berlangsung sangat cepat sehingga nilai PO2 dalam kapiler paru-paru dan alveoli menjadi sama meskipun darah belum mencapai pertengahan kapiler

  • Gambar : Proses kimia pertukaran Oksigen dengan Karbondioksida di alveoli

  • Perbedaan tekanan rata-rata yang mengalami integrasi selama pernafasan normal adalah sekitar 11 mmHg Kapasitas difusi oksigen meningkat pada waktu latihan, yang memberi kelonggaran lebih lanjut untuk memperkenalkan oksigen berdifusi cepat melalui membrane pernafasan.

  • Gambar : Ambilan oksigen oleh darah kapiler paru-paru

  • Di perifer, sewaktu darah teroksigenasi mengalir melalui kapiler jaringan, proses berlangsung sebaliknya PO2 yang tinggi dalam darah arteri (sekitar 95 mmHg) berdifusi akibat gradient ini kedalam cairan intertisiel, dimana PO2 rata-rata adalah 40 mmHg pada waktu darah telah melalui kapiler jaringan PO2 darah telah mendekati tekanan oksigen cairan intertisial sebesar 40 mmHg itu.

  • Gambar : Difusi CO2 dari darah paru-paru ke dalam alveolus

  • Darah arteri yang masuk dalam kapiler jaringan mengandung CO2 yang relative rendah antara cairan intertisial dan darah kapiler masih cukup untuk menjamin cepat untuk terjadinya keseimbangan PCO2 . Sebagai akibatnya PCO2 darah vena juga sekitar 45 mmHg

  • Pada waktu darah sampai dalam kapiler paru-paru, PCO2 adalah sekitar 45 mmHg sedangkan PCO2 dalam udara alveoli adalah 40 mmHg. Jadi gradient PCO2 jauh lebih kurang dari pada gradient oksigen seperti antara gas alveoli dan arteri paru-paru (juga tentunya dalam arah sebaliknya). Karena koefisien difusi CO2 20 kali lebih besar dari pada koefisien difusi O2 , maka CO2 dalam darah secara cepat diseimbangkan dengan CO2 dalam alveoli paru-paru

  • Tekanan dan tegangan parsial PCO2 ( dalam mmHg) pada ujung arteri pulmonalis = 45 mmHg setelah sampai ke ujung vena pulmonalis = 40 mmHg, tekanan ini sama dengan tekanan CO2 udara dalam alveolus.

  • Hemoglobin adalah molekul utama yang bertanggung jawab bagi transpor O2 dan CO2 dalam darah darah. Hemoglobin yang terkandung dalam sel eritosit Hb + O 2 === HbO2 Hb : Hemoglobin yang terdeoksigenasi HbO2 : Oksihemoglobin

  • Diketemukannya peristiwa pertukaran molekul hemoglobin oleh Per utz Hubungan antara persentasi saturasi hemoglobin dalam darah dan tekanan oksigen

  • bila jenuh seluruhnya tiap gram hemoglobin bergabung dengan sekitar 1,34 ml oksigen, seandainya konsentrasi hemoglobin darah 14,5 gram/dl maka seluruh oksigen yang dapat diangkut sebagai oksihemoglobin : 14,5 X 1,34 = 19,4 ml / dl

  • Jumlah ini bila ditambahkan pada jumlah oksigen yang larut dalam darah secara fisika (0,33 ml/dl) kapasitas total oksigen darah kira-kira 20 ml/dl

  • Dalam keadaan normal (bila PO2 darah arteri sekitar 100 mmHg dan dari darah vena yang kembali ke jantung 40 mmHg) 5 6 ml oksigen diangkut ke jaringan tepi oleh setiap 100 ml darah. Selama latihan giat PO2 dalam jaringan perifer turun sampai 15 mmHg , yang memungkinkan dibebaskan 15 ml oksigen per 100 ml darah.

  • Kurva dissosiasi oksigen hemoglobin yang dilukiskan dalam gambar diatas adalah kurva normal rata-rata dengan pH = 7,4 dan PCO2 = 40 mmHg pada permukaan laut

  • Pergeseran kurva dissosiasi Ke kanan mengakibatkan pembebasan oksigen yang lebih banyak dari oksi hemoglobin pada suatu tekanan oksigen. Dengan perkataan lain, pergeseran ke kanan mengurangi afinitas hemoglobin untuk oksigen. Sebaliknya pergeseran ke Kiri menambah afinitas hemoglobin untuk oksigen, karena itu mengakibatkan pengurangan pembebasan dari hemoglobin pada suatu tekanan oksigen.

  • Terdapat 4 faktor penting yang menyebabkan pergeseran dissosiasi oksigen hemoglogin ke kanan :1.Peningkatan ion hidrogen atau ke asaman (penurunan pH darah)2.Peningkatan tekanan CO2 3.Peningkatan suhu4.Peningkatan konsentrasi 2-3 difosfogliserat (DPG) eritrosit (juga disebut 2-3 bifosfogliserat).

  • DPG eritrosit yang meninggi terjadi dalam keadaan stress seperti tekanan admosfer yang menurun , seperti halnya dengan peninggian tekanan CO2

  • Pergeseran kurva dissosiasi oksigen hemoglobin ke kanan oleh peningkatan tekanan CO2 disebut efek Bohr hal ini terutama disebabkan oleh peningkatan konsentrasi ion hidrogen yang diakibatkan oleh peningkatan pembentukan asam karbonat.

  • Satu sebab pergeseran kurva dissosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri adalah peninggian kadar hemoglobin fetal ( Hb F ) dalam eritrosit. Afinitas yang meninggi untuk oksigen adalah khas bagi hemoglogin F eritrosit. Jelas sifat ini menguntung kan janin yang biasanya menghadapi kekurangan tekanan oksigen darah plasenta Pernah disangka bahwa afinitas HB F yang ini untuk oksigen merupakan suatu sifat dasar molekul hemoglobin fetal, akan tetapi perubahan pada afinitas oksigen belum dapat diperlihatkan in vitro dalam preparat hemoglobin F

  • Sekarang di akui bahwa sementara HbF tidak berbeda afinitasnya untuk oksigen, bila dibandingkan dengan hemoglobin A hemoglobin F mempunyai afinitas yang rendah untuk DPG, peristiwa ini mengakibatkan peningkatan afinitas yang jelas untuk oksigen pada konsentrasi DPG yang normal.

  • Kecepatan transport oksigen ke jaringan tergantung pada pemakaian oksigen per unit volume, yaitu koefisien pemakaian oksigen serta cardiac output . Pemakaian oksigen normal, seperti dikatakan diatas adalah sekitar 5 ml/ dl darah , kadar oksigen normal adalah 20 ml/dl darah. Dengan demikian koefisien pemakaian normal adalah 25%, tetapi dapat meningkat 3 kali lipat , seperti misalnya selama latihan giat, selain itu curah jantung dapat meningkat 5 kali lipat selama latihan, yang mengakibatkan peninggian kecepatan transport oksigen hampir 15 kali jaringan perifer.

  • TRANSPOR CO2 DALAM DARAHDalam tabel berikut ini jelas bahwa kadar CO2 dalam darah, seperti kadar oksigen, tergantung pada factor-faktor lain disamping larutannya dalam darah

  • Tabel Perbandingan kadar O2, CO2 dan N2 yang dihitung dengan sebenarnya Dalam mml/dl. O2 CO2 N2Kadar yang dihitung 0,33 3,0 0,9Yang sebenarnya ada 20,0 50,0 1,7 dalam darah arteri Dalam darah vena 14,0 56,0 1,7

    Sesungguhnya hanya sekitar 6% CO2 yang terdapat dalam darah terdapat dalam bentuk larutan CO2 menurut persamaan sebagai berikut :

  • CO2 + H2O === H2CO3CO2 bereaksi dengan air dalam darah untuk membentuk asam karbonat ( H2CO3) walaupun reaksi ini sangat lambat Enzim yang mengkatalisis reaksi diatas adalah carbonic anhidrase

  • Asam karbonat yang terbentuk segera secara spontan berdissosiasi mejadi ion Hidrogen dan ion bekarbonat . dan kira-kira hampir 99,9% sempurna hanya 0,1 % asam karbonat tersisa dalam bentuk tak berdissosiasi

  • Karena peningkatan konsentrasi ion hydrogen sangat merugikan organisme, maka suatu buffer harus tersedia untuk menghilangkan proton yang bebas. Hemoglobin merupakan buffer utama dalam darah

  • Hemoglobin merupakan buffer utama dalam darah

    Reaksi H+ + HCO3- + KHb == HHb + K+ + HCO3-

    Ion bekarbonat berdifusi keluar eritrosit ke dalam plasma maka ion lain harus masuk dalam eritrosit dengan jumlah yang ekuivalen hal ini untuk mempertahankan kenetralan listrik membran eritrosit. Ion pengganti HCO3- adalah Cl- hal ini disebut pergeseran (Klorida shift)

  • Chlorida shift

  • Disamping diangkut dalam larutan biasa sebagai ion bekarbonat dapat diangkut bergabung dengan karbaminoDengan struktur kovalen yang agak longgar dengan gugus -amino N-terminal residu valin pada semua 4 rantai molekul Hb

  • DPG terikat pada 2 dari ujung amino Hb, terdapat pertentangan peran CO2 dg DPGPeran ini kecil dibanding dg transpor CO2 dalam bentuk HCO3-(bekarbonat)

  • Karbamino-Hb yang terbentuk interaksi dengan CO2 tidak tergantung PCO2Tetapi dipengaruhi oleh derajat saturasi Hb O2Ikatan O2 dalam Hb mendesak CO2, suatu fenomena yang dinamakan efek Haldane

  • Kepentingan efek Haldane1.Melancarkan transpor O2.2.Melipat gandakan ambilan CO2Pemindahan CO2 dari darah setelah oksigenasi Hb disebabkan oleh persediaan proton (H+)yang meningkat ini untuk bergabung dengan ion bekarbonat untuk membentuk asam karbonat.Asam karbonat dengan adanya karbonik anhidrase dapat dibebaskan CO2-oksiHb yang lebih asam hal ini tidak begitu cenderung membentuk karbamino Hb CO2 hal ini disebut Karbamat oksilabil

  • RE = Respiratori exchangeAdalah perbandingan CO2 yang dibebaskan dalam paru dengan kecepatan ambilan O2 dalam paru

    Pelepasan CO2 RE = ------------------------ Ambilan O2

  • RE berubah dalam berbagai keadaan metabolismeBila Karbohidrat sebagai sumber energi RE = 1: 1Bila Lipid sebagai sumber energi oksidasi maka produksi CO2 berkurang untuk setiap molekul O2 yang dikonsumsi

  • Bila karbohidrat, lipid dan protein RE (RQ) = 0,825Pengaturan pernafasan:Dilakukan oleh perubahan pH darah Pengaturan pernafasan melalui mekanisme sistem syaraf pusat terutama diperantarai oleh tekanan CO2 darahTekanan oksigen merubah kecepatan ventilasinya hanya bila tekanan CO2 abnormal rendah atau sangat tinggi

  • Keseimbangan asam - basaHUBUNGAN BUFFER DENGAN DARAHBila konsentrasi HCO3-/ H2CO3 = 20 maka pH darah NORMAL 7,4 diketahui pKa asam karbonat = 6,1

  • Rumus pH Buffer Henderson-Hasselbach: HCO3-pH = pKa + log ---------------- H2CO3

    CO2 + H2O === H2CO3 === H+ + HCO3-

  • pKa=6,1H+ + HCO3- == H2CO3 == CO2 + H2O

    (H+) = 24 X pCO2 / ( HCO3-)

    pH= 6,1 + log (HCO3-) / (0,03 X pCO2)

  • ContohA. pH =7,19 PCO2 = 40 HCO3-=15B. pH =7,55 PCO2= 18 HCO3-=15C. pH =7,10 PCO2=74 HCO3-=22D. pH = 7,40 PCO2= 40 HCO3-=24

  • HUBUNGAN BUFFER DENGAN DARAH Bila konsentrasi HCO3-/ H2CO3 = 20 makapH darah NORMAL 7,4 diketahui pKa = 6,1ACIDOSIS METABOLIK : DISEBABKAN OLEH PENURUNAN FRAKSI BIKARBONAT INI JENIS ACIDOSIS KLASIK DM(KETOSIS), DIARE, KOLITIS, PAYAH GINJAL Nafas akan dipercepat untuk usaha menuju rasio bikarbonat as karbonat 20 shg mengurangi tekanan CO3 darah selayaknya.

  • 2. ACIDOSIS RESPIRATORIK ADALAH PENINGKATAN RELATIF AS KARBONAT DIBANDING BIKARBONAT PADA: EMFISEMA, PNEUMONIA, KERACUNAN MORFIN3. ALKALOSIS METABOLIK PENINGKATAN FRAKSI BIKARBONAT pada obstruksi usus, makan alkali berlebihan

  • Alkalosis dekompensata nafas lambat dan dangkal Urin mungkin alkali Kekurangan K dan Na4. ALKALOSIS RESPIRATORIK TERJADI KARENA PENURUNAN FRAKSI AS KARBONAT PADA: HIPERVENTILASI HISTERIS PENYAKIT SSP KOMA HEPATIK, RESPIRATOR YG TIDAK TEPAT

  • [H+] = P CO2 [HCO3-]1. P CO2 meningkat asidosis respiratorik2. P CO2 menurun alkalosis respiratorik 3. [HCO3-] meningkat asidosis metabolik4. [HCO3-] menurun alkalosis metabolik

  • Pengangkutan CO2 oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 Cara yakni sebagai berikut.1. Karbon dioksida larut dalam plasma, dan membentuk asam karbonat dengan enzim Karbonik anhidrase (7% dari seluruh CO2). 2. Karbon dioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbamino hemoglobin (23% dari seluruh CO2). 3. Karbon dioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO3-) melalui proses berantai pertukaran klorida (70% dari seluruh CO2).

  • Pendekatan Fencl-Stewart disebut juga pendekatan fisiko-kimia. Pendekatan ini berbeda dari pendekatan konvensional yang didasarkan atas persamaan Henderson-Hasselbalch Pada sembarang titik waktu, [H+] ditentukan oleh komposisi elektrolit dan pCO2 dalam larutan.. Analisis matematik menunjukkan bahwa yang mempengaruhi konsentrasi ion hidrogen bukanlah konsentrasi absolut dari hampir semua ion (kuat) yang terdisosiasi, melainkan selisih dari aktivitas ion-ion kuat ini atau SID (strong ion difference).

  • Yang termasuk ion kuat (dalam larutan biologis) adalah: Na+, K+, Ca++, Mg++ Cl-, SO4-- Laktat-(Na+ + K + + Ca ++ + Mg++ ) (Cl- + Laktat-).

  • Mengapa ion kuat berpengaruh pada pH? Karena ion kuat terdisosiasi dalam air dan juga mempengaruhi dis-asosiasi air menjadi OH- dan H3O+Setiap saat selalu terjadi proton jumping sehingga menghasilkan OH- (basa)dan H3O+ (asam). Konsekuensinya, makin banyak Na+ makin bersifat basa, dan makin banyak Cl- makin bersifat asam

  • Hubungan antara SID, konsentrasi H+ dan OH-Makin rendah SID, makin tinggi [H+] dan makin rendah [OH-]Makin tinggi SID, makin rendah [H+] dan makin tinggi [OH-]SID yang menurut Stewart dikatakan normal sekitar 40 mmol/L didasarkan atas CO2 dan ATOT normal.

  • unmeasured anion yang diidentifikasi oleh metode Fencle-stewart memprediksi mortalitas lebih baik dibandingkan base-excess, anion gap dan laktat pada pasien-pasien Pediatric intensive Care Unit. Asidosis metabolik yang diakibatkan oleh infus normal saline dalam jumlah besar, tetapi tidak oleh RL telah ditunjukkan pada pasien-pasien pembedahan ginekologi. Ini dijelaskan oleh pendekatan Stewart

  • HUBUNGAN SID H+ DAN OH-

  • Status normal asam basa

    Status normal asam basa

    Na+ = 140 mEq/LCl- = 110 mEq/L---------------------------- SID = 30 mEq/L OH-= 30 mEq/L

  • Hypocloremic Alkalosis

    Kasus: Anak 2 th, BB=10 kgIlleus obstruktf, muntah-muntah, dehidrasi berat, pH=7,6 , K+= 2 mEg/L, Cl- = 82 mEq/LTata Laks: psang NGT, RL dan NaCl resusitsNa+ = 140 mEq/LCl- = 82 mEq/L---------------------------- SID = 58 mEq/L OH-= 58 mEq/L

  • Hypocloremic Alkalosis Na+ = 140 mEq/LCl- = 82 mEq/L---------------------------- SID = 58 mEq/L OH-= 58 mEq/L

    RL

    Na+ = 137 mEq/LCl- = 109 mEq/LLaktat= 28 mEq/L------------------------SID = 0OH- = 0

  • Na+=(140+137):2=138,5 mEq/LCl- =(82+109):2 = 95,5 mEq/L -------------------- SID = 43 mEq/L OH- = 43 mEq/L

  • Hypocloremic Alkalosis

    Na+ = 140 mEq/LCl- = 95mEq/L ----------------------- - SID = 45 mEq/L OH-= 45 mEq/L

    + NaCl

    Na+ = 154 mEq/L Cl- = 154 mEq/L ------------------------ - SID = 0 OH-=0

  • Na+=(140+154):2 =147 mEq/LCl- =(82 + 154):2 = 118mEq/L ------------------------- - SID = 29 mEq/L OH- =29 mEq/L

  • Efect alkalosis Decrease myocardial contaractilityArrhytmiasDecrease cerebral blood flowConfusionMental obtundationNeuromuscular excitabilityImpaired peripheral oxygen unlooding (oxygen dissociation curve to left)

  • Efect alkalosis terhadap paruHypoventilation(response to metabolic alkalosis)Pulmonary microatelectasis(consequent on hypoventilation)Increase ventilation perfusion mismatch(as alkalosis inhibitst hypoxic pulmonary vasocontriction)

  • Case 2Anak 4 th; BB 15 kgSepsis luka bakar BSA 20% ( I minggu)Nafas cepat febrisPenurunan kesadaranAGD :pH = 7,2; pCO2 = 30 mmHg;pO2 = 80mmHg-BE -2 ; SnO2 92%

  • Metabolic acidosisDepression of myocardial contractilitySympathetic overactivity (tachycardia, Vasocontriction, Decrease arrhythmia treshold)Resistance to the effect of catecholaminesPeripheral arteolar vasodilatationVenocontriction peripheral veinsVenocontriction of pulmonary arteriesShift of K+ out of cell Hyperkalemia

  • TerapiResusitasi RL disertai NaHCO3 - Betul (setuju) - Salah (td setuju) Penderita kejang-kejang, hypocapnia

  • Diwaspadai Efect Bicarbonat sodiumHypernatremiaHyperosmolarityVolume overloadRebound or overshood alkalosisHypokalemiaHypercapniaOxygen unloading due to left shift of the shift of the oxyhemoglobin diss curve

  • Klasifikasi asam-basa Asidosis Alkalosis I Respiratoric PCO2 PCO2II Non Respiratoric(Metabolic) 1. Abnormal SID a. Water Excess/Deficit SID Na+ SID Na+ b. Imbalance Strong Anion -Chloride Excess/Deficit SID (Cl-) SID (Cl-) -Unidentified Anion Excess SID (XA-) ---------- 2. Non Volatile Weak Acids a. Serum Albumin (Alb) (Alb) b. Inorganic Phosphate (Pi) (Pi)

  • Referensi:1. Kellum JA. Determinants of Blood pH in health and disease. Crit Care 2000; 4(1) 6-14 2. Stewart PA. How to Understand Acid-Base. A Quantitative Acid-Base Primer for Biology and Medicine 1981 Edwsard Arnold ISBN 0-7131-4390-8 3. Story DA et al. Strong ions, weak acids and base excess: a simplified Fencl-Stewart Approach to clinical acid-base disorders. British Journal of Anaesthesia 2004, vol 92. No 1 54-60. 4. The Worldwide Intensivist. A Basic Approach to body pH 5. Kellum JA. Welcome to Acid Base pHorum 6. Kellum JA. Closing the gap on unmeasured ions. Critical Care 2003, 7:219-220Kiki Samsi